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ALTERACIONES DEL SUEÑO
“Éste es el refugio de los desafortunados, el liberador de los prisioneros, el regazo en el que
encuentran consuelo los individuos sin esperanza, las personas fatigadas y las que se sienten derrotadas; de todas las funciones suaves y
deliciosas de la naturaleza, ésta es la principal; ¡qué felicidad tan grande brinda al hombre cuando las
ansiedades y las pasiones del día pasaron!”
Tristram Shandy
DEFINICIÓN
El sueño, es un fenómeno elemental de la vida y una etapa indispensable de la existencia humana
Estado de reposo familiar aún inexplicable en el que está suspendida la conciencia.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO Y MECANISMOS DE SUEÑO Y VIGILIA
El control nervioso de los ritmos circadianos parece residir en la región ventral anterior del hipotálamo
Las lesiones en los núcleos supraquiasmáticos tienen como resultado desorga- nización de los ciclos de sueño y vigilia y los ritmos de reposo y actividad, temperatura y alimentación.
16 a 20 horas 10 a 12 horas9 a 10 horas
7 a 7.5 horas
6.5 horas
EFECTOS DE LA EDAD
Las observaciones del ciclo de sueño y vigilia humanos indican que este fenómeno se vincula con la edad.
El patrón del sueño, que en la vida terrestre se ajusta a las 24 h del día, varía también en las diferentes épocas de la vida.
ETAPAS DEL SUEÑO
Existen cinco etapas del sueño, en cada una de ellas se produce actividad eléctrica del encéfalo en ciclos organizados y recurrentes, lo que se conoce como ESTRUCTURA DEL SUEÑO.
A medida que las etapas electrofisiológicas del
sueño progresan, éste se vuelve más profundo.
ESTADO DE VIGILIA
En el electroencefalograma (EEG), el estado de vigilia relajado con los ojos cerrados se acompaña de ondas alfa sinusoidales de 9 a 11 Hz y actividad rápida de bajo voltaje de frecuencia mixta.
El electromiograma (EMG) es silencioso, salvo por los movimientos faciales (mímicos).
ETAPA 1 DEL SUEÑO
Los músculos se relajan y el patrón del EEG cambia al de voltaje cada vez más bajo y frecuencia mixta (ondas theta), con una pérdida de las ondas alfa; esto se relaciona con movimientos oculares rodantes y lentos.
ETAPA 2 DEL SUEÑO
Aparecen descargas de 0.5 a 2 seg de ondas biparietales de 12 a 14 Hz (husos del sueño) y complejos agudos de ondas lentas de gran amplitud (ondas vértice)
ETAPA 3 DEL SUEÑOEl sueño profundo de las etapas 3 y 4, también llamado sueño de ondas lentas, se compone de una proporción incrementada de ondas delta (1 a 2 Hz) de gran amplitud (0.75 mV) en el EEG. Los globos oculares están exotrópicos y las pupilas son más pequeñas.
Aparición de ondas lentas de alto voltaje (delta).
ETAPA 4 DEL SUEÑO
Es la etapa más profunda del sueño.
Actividad predominante de ondas delta (50%).
ETAPA 5 DEL SUEÑO El EEG se torna desincronizado, tiene un patrón de descarga de bajo voltaje y alta
frecuencia. Mayor reducción en el tono muscular, excepto en los músculos extraoculares, y
descargas de movimientos oculares rápidos (MOR) por detrás de los párpados cerrados, contracciones musculares ocasionales en un EMG por lo demás plano.
Etapas 1, 2, 3 y 4
• Movimientos oculares no rápidos (NMOR) o sueño tranquilo o sincronizado
Etapa 5• Sueño de
movimientos oculares rápidos (MOR), de ondas rápidas, no sincronizado o desincronizado
Este ciclo NMOR-MOR (90-100 min) se repite casi en el mismo intervalo
cuatro a seis veces durante la noche.
Entre 20 y 25% del tiempo total del sueño en los adultos jóvenes consiste en sueño MOR, 3 a 5% corresponde a la etapa 1, 50 a 60% a la etapa 2 y 10 a 20% a las etapas 3 y 4 combinadas.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS Y ENSOÑACIONES EN LOS SUEÑOS NMOR Y MOR
Las neuronas corticales tienden a descargarse en andanadas sincronizadas durante el sueño NMOR y en andanadas no sincronizadas en los estados de vigilia; en el sueño MOR el patrón EEG también suele ser asincrónico.
Se considera que las ensoñaciones visuales más complejas ocurren en el periodo MOR y se recuerdan de manera más consistente si el sujeto se despierta en ese momento.
SUEÑO MOR
Periodo fásico Movimientos oculares rápidos Dilatación y constricción alternadas de las pupilas Fluctuaciones de la presión arterial, el pulso y la respiración Erecciones del pene Elevaciones de la presión intracraneal
Periodo afásico Los reflejos tendinosos posturales y flexores (miotáxico fásico) se reducen o
desaparecen Flacidez o atonía
SUEÑO NMOR
Frecuencia cardiaca y respiratoria se tornan mas lentas y regulares Disminución de la temperatura El flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno cerebrales se reducen Metabolismo global del encéfalo decaen
Secreción de hormonas:• ADH• Cortisol• Melatonina• Hormona del
crecimiento• Prolactina• Hormona
luteinizante
NEUROFISIOLOGÍA DEL SUEÑO Los mecanismos fisiológicos que se encargan de las fases NMOR y MOR del sueño
se encuentran en la formación reticular pontina y reciben la influencia de la acetilcolina y las dos aminas biógenas 5-hidroxitriptamina (serotonina) y noradrenalina.
Las neuronas serotoninérgicas se localizan en las regiones del rafe de la línea media o en sus alrededores en el puente.
Las neuronas ricas en noradrenalina se concentran en el locus ceruleus y los núcleos relacionados del tegmento central del mesencéfalo caudal.
Se encuentran neuronas colinérgicas en dos sitios principales de la región parabraquial del tegmento pontino dorsolateral.
Las células de estos grupos constituyen partes del sistema activador reticular ascendente.
Estado de vigilia
• Actividad de las neuronas aminérgicas (inhibitorias) es elevada
• Actividad de las neuronas colinérgicas es baja.
Sueño NMOR
• Inhibición aminérgica disminuye en forma gradual
• Excitación colinérgica se incrementa
Sueño MOR
• Excitación colinérgica elevada
• Inhibición aminergica escasa
Mecanismos colinérgicos •Promueven de manera selectiva el sueño MOR y sus componentes, como movimientos oculares rápidos, ausencia de actividad en los músculos contra la gravedad (es decir, atonía) y EEG desincronizado.
Aminas•Resulta más difícil establecer la función de las amina.•Evidencia sugiere que la disminución de las monoaminas incrementa la actividad MOR y viceversa.
Sistemas dopaminérgicos•En las áreas basales del cerebro anterior producen o modulan las ensoñaciones.•Mejoramiento del sueño referido por pacientes que consumen L-dopa.
FUNCIÓN DEL SUEÑO Y LAS ENSOÑACIONES
Parkes revisó la principales teorías: restitución corporal, facilitación de la función motora, consolidación del
aprendizaje y la memoria.
Popper y Eccles: “el sueño es una inconsciencia natural repetida de la que ni siquiera sabemos su razón de ser”
Se prefiere el concepto simple de que el sueño restablece la fuerza y la energía física y mental.
Activación selectiva
de las cortezas visuales
extraestriadas y las regiones límbica y
paralímbica
Atenuación
concomitante de la actividad
en la corteza visual
primaria y las áreas
de asociación
frontal.
Aceptación carente de crítica
del contenido
visual extraño,
las desordena
das relaciones temporale
s y el increment
o emocional
que caracterizan a las
ensoñaciones.
EFECTOS DE LA PRIVACIÓN TOTAL Y PARCIAL DEL SUEÑO
Somnolencia creciente Fatiga Irritabilidad Dificultades para concentrarse Deterioro de la ejecución de actividades
motoras Se descuida a sí mismo Su incentivo para trabajar se desvanece
El pensamiento y la acción sostenidos se interrumpen
Su juicio se trastorna Los periodos momentáneos de sueño se
hacen más frecuentes (“microsueño”) La tendencia a todos los tipos de errores y
accidentes se vuelve más notable No pueden percibir de manera precisa su
orientación y conservarla Ilusiones y alucinaciones (visuales y
táctiles)
Nistagmo Pérdida de la acomodación Exoforia Temblor ligero de las manos Ptosis de los párpados Facies sin expresión Dificultad para el lenguaje
El EEG muestra disminución de las ondas alfa
El umbral convulsivo se reduce La concentración sanguínea de 17-
hidroxicorticoesteroides se incrementa Aumento de la excreción de
catecolaminas
EFECTOS DE LA PRIVACIÓN TOTAL Y PARCIAL DEL SUEÑO
Durante la recuperación de la privación prolongada del sueño la cantidad de sueño que se logra nunca es igual a la cantidad perdida.
• Tendencia a la hiperactividad, la labilidad emocional y la impulsividad.
Cuando el individuo se queda dormido después de un periodo prolongado de privación del sueño entra con prontitud en la etapa 4 del sueño NMOR.
• Produce hiporreactividad y somnolencia excesiva.
Privación del sueño MOR
Privación diferencial del sueño NMOR (etapas 3 y 4)
TRANSTORNOS DEL SUEÑO
INSOMNIO
La palabra insomnio significa incapacidad crónica para dormir a pesar de la oportunidad adecuada para hacerlo y se emplea de manera popular para referirse a cualquier trastorno de la duración, la profundidad o las propiedades restauradoras del sueño.
Los criterios específicos varían, pero los más comunes incluyen: Toma de más de 30 minutos para conciliar el sueño Permanecer dormido durante menos de 6 horas Despertar más de 3 veces por noche Experimentar sueño no reparador o de mala calidad crónicamente.
El DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Fifht Edition) define el insomnio como la insatisfacción de la cantidad o calidad del sueño, asociado con uno (o más) de los síntomas siguientes:
Dificultad para iniciar el sueño Dificultad para mantener el sueño, que se caracteriza por despertares
frecuentes o problemas para volver a dormir después de despertarse Despertar temprano por la mañana con la imposibilidad de volver a dormir
Otros criterios incluyen los siguientes: La alteración del sueño provoca malestar o deterioro clínicamente significativo
en las áreas sociales, ocupacionales, educativas, académicas, de comportamiento o de otro tipo de funcionamiento
La dificultad del sueño se produce al menos 3 noches por semana La dificultad del sueño está presente durante al menos 3 meses La dificultad del sueño se produce a pesar de las facilidades necesarias para el
sueño El insomnio no se puede explicar y no aparece exclusivamente en el transcurso
de otro trastorno del sueño-vigilia El insomnio no es atribuible a los efectos fisiológicos de una droga de abuso o
medicación. Coexistiendo trastornos mentales y condiciones médicas no explican
adecuadamente el motivo principal del insomnio
PREVALENCIA
Aproximadamente un tercio de los adultos, reporta cierta dificultad para conciliar el
sueño y / o mantener el sueño durante los 12 meses
anteriores, solo el 17% lo consideran importante.
9-12% manifiestan
síntomas diurnos
15% están insatisfechos con su sueño
6-10% cumplen con los criterios de diagnóstico del
síndrome de insomnio.
El insomnio es más frecuente en:
En los adultos jóvenes son más comunes las dificultades de la iniciación del sueño
En los adultos de mediana edad y de edad avanzada son más comunes los problemas de mantenimiento del sueño.
CLASIFICACIÓN
• Implica una anomalía en el mecanismo normal del sueñoPrimario
• Consecuencia de una enfermedad médica o psicológica.Secundario
• En realidad duermen lo suficiente aunque consideran que su tiempo de dormir está acortado.
Seudoinsonme
Agudo• Dura menos de 4 semanas
Subagudo• Duración entre 4 semanas y 6 meses
Crónico• Dura más de 6 meses
INSOMNIO PRIMARIO
Trastorno en el que el sueño nocturno se altera durante periodos prolongados y no puede encontrarse ningún síntoma de neurosis, depresión u otras enfermedades psiquiátricas o médicas para explicar la alteración del sueño.
Se les denomina “pedantes del sueño” o “hipocondriacos del sueño”. La mayoría de ellos duerme en realidad por periodos más cortos, se mueve y
despierta con mayor frecuencia, dedica menos tiempo al sueño de etapa 4 que las personas normales y muestra un despertar fisiológico incrementado.
INSOMNIO SECUNDARIO O CIRCUNSTANCIAL
Este tipo de insomnio, que suele ser transitorio, muchas veces se atribuye a dolor o algún otro trastorno corporal reconocible, como uso de fármacos o alcohol o, lo que es más común, ansiedad, preocupaciones o depresión.
De los trastornos médicos que producen estados de vigilia anormales sobresalen algunos, como el dolor articular o en la columna vertebral, el malestar abdominal de la úlcera péptica y el carcinoma, las insuficiencias pulmonar y cardiovascular, el prostatismo y el síndrome de “piernas inquietas” y de movimientos periódicos de las piernas que ocurren durante el sueño.
“PIERNAS INQUIETAS”
Afecta a mas del 2% de la población
Movimientos periódicos de
las piernas durante el
sueño
Síndrome benigno e idiopático. Persiste
durante años
Causan perdida del sueño y
somnolencia en el transcurso
del día
Generalmente retarda el inicio del sueño o se presenta en sus etapas
iniciales
El paciente refiere molestia o estiramiento desagradable en las pantorrillas y los
muslos acompañados con sensación de deslizamiento y serpenteantes
Los síntomas son efecto del reposo y desaparecen rápidamente al mover las piernas Una proporción de estos pacientes presentan síntomas similares en brazos. Raros casos los síntomas continúan durante el día, personas con cuadro muy grave se
presentan de manera continua Fatiga y época de calor empeoran los síntomas
Algunos pacientes se acompañan de: Anemia ferropénica Afección tiroidea Embarazo Uso de medicamentos antidepresivos y antihistamínicos Venas varicosas [Fe] disminuida en LCR
TRATAMIENTO Disminuyen movimientos en numero. Reduce las fragmentaciones
del sueño Primera elección
Agonistas de la dopamina Bromocriptina 1.25-2.5 mg. Dosis nocturna Pramipexol 1.5 mg dos veces por día Pergólido .15-1 mg
Venoclisis de Fe (semanas) Parestesias dolorosas
Gabapentina Otros
Clonacepam .5-2 mg Temaceptam 30 mg
Disminuyen movimientos en numero.
Reduce las fragmentaciones del sueño
TRATAMIENTO DEL INSOMNIO Prescribir fármaco sedante-hipnótico Pacientes con dificultad para quedar dormidos o mantener este estado resulta útil
un hipnótico de acción corta. Flurazepam 15-30 mg Triazolam .25-.5 mg Lorazepam .5 mg
Sedantes pueden combinarse con analgésicos cuando el dolor es un factor considerable del insomnio
Insomnio crónico
TRASTORNOS DEL SUEÑO POR ENFERMEDAD NEUROLÓGICA
Afectan gravemente la cantidad total y los patrones del sueño
Lesiones de la parte alta del puente, cerca del locus ceruleus son las mas relacionadas con estos efectos
Se han observado disminución del sueño NMOR y la casi abolición del sueño MOR durante semanas a menes.
Infartos lacunares bilaterales en el segmento pontino son la base de los trastornos conductuales del sueño MOR
Infartos talámicos paramedianos bilaterales son causa importante de hipersomnia por alteración del despertar y del sueño NMOR
Lesiones del bulbo raquídeo • Pueden afectar el sueño al alterar la ventilación
automática• Maldición de Ondina
Evento cerebral vascular• Hemisféricos grandes pueden mostrar letargo diurno
con base en la inversión del ritmo sueño-vigilia
Alzheimer y Corea de Huntington• Se asocian a trastornos del sueño
Enfermedad de Parkinson • Se inicia con queja se sueño fragmentado o no restaurador.
Tumores• Suelen acompañarse de estas alteraciones o ser secundarias a la
resección: somnolencia excesiva durante el día, apnea del sueño y rara vez epilepsia nocturna
• Localización predice riesgo mas que el tipo de tumor: • hipotálamo e hipófisis: somnolencia excesiva en el día,
lesiones bulbares causan alteraciones respiratorias• tumores del tercer ventrículo y cerebro medio generan
narcolepsia.
Insomnio Familiar Mortal•Edad adulta. •Evolución clínica de 7-36 meses•Incapacidad virtual para dormir y generar patrones EEG del sueño•Cambios cerebrales: perdida neuronal profunda en los núcleos talámicos anteriores o anteroventrales y mediodorsales
Traumas Craneoencefálicos•Pueden persistir durante meses o años•Disminuyen las etapas 1 y 2 del sueño NMOR•La actividad del sueño organizada esta ausente en casi todos los sujetos en coma por lesión anatómica del encéfalo
TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADOS CON CAMBIOS DEL RITMO CIRCADIANO
Cuando hay cambios en el ciclo del sueño-vigilia se altera el sueño por vía exógena
Fatiga por privación del sueño
La exposición a la luz del día es de utilidad para ajustar el sueño
Alta incidencia en trabajadores que cambian de forma periódica turnos del día a la noche, viajes aéreos
transmeridionales (descompensación horaria)
Antídoto: poner el reloj al tiempo del lugar al que se va y sujetarse a las actividades del destino para al
final del día tomar un sedante de acción breve como el triazolam
SÍNDROME DE ETAPA RETRASADA Y AVANZADA DEL SUEÑO
Común en personas ancianas sanas y estudiantes.
Incapacidad crónica para quedarse
dormido y despertar a las horas
acostumbradas
El inicio del sueño se retrasa hasta entre las 3-6 de la
mañana y a continuación el paciente duerme con
normalidad hasta un momento entre las 11 A.M a las 2 P.M
El sueño logrado de las 11 P.M a las 7 A.M produce latencia prolongada del sueño y somnolencia
durante el día
PATRON DE SUEÑO Y VIGILIA IRREGULARPacientes con siestas persistentes, cortas o
prolongadas variables durante toda la noche y el día con una acumulación del sueño casi normal
para un periodo de 24 horas.
TRASTORNOS PARASÓMNICOS Se incluyen las alteraciones cuyo aspecto distintivo es su ocurrencia
solo durante el sueño: Sobresaltos somnolescentes Paroxismos sensoriales Distonía paroxística nocturna Parálisis del sueño Terrores nocturnos y pesadillas Sonambulismo Trastornos de la conducta del sueño de movimientos oculares rápidos
SOBRESALTOS SOMNOLESCENTES Del sueño o hípnicos Puede afectar a una o ambas
piernas o el tronco, raro los brazos acompañada de una pesadilla o experiencia sensitiva.
Tienden a ocurrir con mayor frecuencia en los individuos en los que el proceso del sueño se desarrolla con lentitud como en condiciones de tensión y ansiedad.
Excitación centros
motores Actividad
de descarga
“Sobresalto“ repentino o sacudida corporal
Despierta al
individuo
Llega el estado de
sueño
PAROXISMOS SENSORIALES Trastornos de los centros sensoriales como fenómenos aislados o combinados con
alteraciones motoras Es probable que participe el mecanismo laberintico vestibular. Benignos, sin embargo causan preocupación en pacientes y familiares
El paciente consigue quedar dormido pero puede despertar
con una sensación que se extiende por todo su cuerpo, un destello de luz repentino o un
ruido: Síndrome de la cabeza que estalla
La persona puede sentir que se le gira o que se la levanta y se deja
caer al suelo
DISTONÍA PAROXÍSTICA NOCTURNA Caracterizado por andanadas paroxísticas
de movimientos coreoatetósicos, balísticos y distónicos generalizaos que se producen durante el sueño NMOR.
Inicio a cualquier edad, misma incidencia en ambos sexos sin antecedentes familiares
En ocasiones el paciente parece estar despierto y tiene una expresión facial de susto o asombro o pueden notarse expresiones verbales repetitivas y aspecto de tensión similar a la de los terrores nocturnos
Se reconocen dos formas: Una de <60 segundo, puede ser diurno y nocturno, algunos se
acompañan con crisis epilépticas T Todas responden al tratamiento con carbamacepina
Mas raro, ataques de ≥2-40 minutos. No se corrigen con anticonvulsivos
PARÁLISIS DEL SUEÑO Parálisis en las transiciones del estado de sueño al
de vigilia Personas sanas que están despiertas, conscientes y
orientadas por completo, que al parecer son incapaces de activar sus músculos.
Se piensa que la debilidad de la parálisis es una forma de atonía del sueño MOR
Carecen de importancia si recurren de manera aislada
Si se tornan frecuente pueden prevenirse con Clomipramina
Algunos casos familiares. Ataques breves (minutos) y
transitorios
Puede causar mucho temor y esfuerzan por
moverse.
Estímulos ligeros como tocar su mano o
pronunciar su nombre podría abolir la parálisis
TERRORES NOCTURNOS
Terrores son
característi-cos de la infancia.
Se produce al
poco tiempo que el niño se queda
dormido, durante
las etapas 3 y 4 del
sueño
Este se despierta
repentinamente en un estado de angustian intenso, gritos,
gesticulaciones,
taquicardia y
respiraciones rápidas y profundas.
Generalmente
también son
sonámbulos,
pudiendo presentars
e de manera
simultanea
Toda la crisis dura de 1-2
minutos y por la mañana no
se tienen recuerdos de lo que paso, sin
embargo tienen vagos recuerdos de
un sueño desagradable.
No presentan una mayor incidencia
de anomalías
psicológicas y tienden a dejar estos trastornos
en el pasado..
Se cree que estas dos condiciones presentes en edad adulta traducen en forma significativa una alteración pisopatológica.
Diacepam reduce la duración de las etapas 3 y 4 del sueño con lo cual impide los terrores nocturnos
ISRS generan buenos resultados en especial si es acompañado de sonambulismo. Pueden disminuir si los padres despiertan al niño varias noches seguidas justo a la hora de
los eventos o al mínimo indicio de inquietud
SUEÑOS ALARMANTES O PESADILLAS
Algunos pueden ser tan vívidos que el paciente puede tener dificultad para separarlos de la
realidad, pueden asociarse a alucinaciones:
Delirium tremens
Procesos febriles aumentan incidencia, indigestión, lectura de
historias de terror o exposición a películas o
programas aterrorizantes antes de dormir
SONAMBULISMO Y AUTOMATISMO DEL SUEÑO
Ocurre con mas frecuencia en niños (1-4 años), se acompaña de enuresis nocturna y terrores.
Duran algunos minutos sin tener recuerdo en la mañana de lo que paso.
15% de los niños experimenta por lo menos una crisis.
1 de cada 5 tienen AHF
Cuando camina por la casa puede encender la luz o realizar algún otro acto familiar
Comúnmente no presenta manifestaciones emocionales o podría presentar un terror nocturno.
Ocurre casi exclusivamente en la etapa 4 del sueño NMOR y durante el primer tercio
de la noche
El funcionamiento motor y la capacidad de reacción durante el incidente del sonambulismo varían.
La anomalía de la conducta mas común es que el sujeto se sienta en la cama sin andar. Permanecen con los ojos abiertos y así evitan los objetos que le son familiares, la visión de
un objeto no familiar podría despertarlos. Generalmente solo en adulto se presenta conducta agresiva.
En ocasiones no hacen ningún intento por evitar objetos y pueden lastimarse.
No responden al habla sin embargo si se les da la orden de volver a la cama tal vez lo hagan, comúnmente se les debe conducir a esta.
Algunas veces pueden repetir frases o realizar actos varias veces como empujar o girar la perilla
Se relaciona con Somniloculismo, aunque es poco común que estén juntos
Tratamiento• Prevención de accidentes
SONAMBULISMO EN ADULTOS
Anteriormente infrecuentes y sugerían presencia de enfermedad psiquiátrica o intoxicación por sustancias
El sonámbulo adulto casi siempre tiene antecedentes durante la infancia, reapareciendo en la 3ra-4ta década de la vida.
Aparece durante las etapas 3 y 4 del sueño NMOR Se caracteriza mas que el infantil con conducta frenética o violenta acompañada
de miedo y taquicardia, autolesiónales Grandes dosis de psicotrópicos o sedantes podrían inducir este fenómeno Pueden disminuirse o eliminarse con Clonacepam 0.5-1 mg a la hora de dormir
EPILEPSIA NOCTURNA Sobre todo comunes en niños La privación del sueño puede causarlas
Las convulsiones pueden presentarse
poco después del inicio del sueño o en cualquier momento
de la noche pero sobre todo en la
etapa 4 del sueño NMOR o MOR y la
primera hora después de despertar.
Su modo de inicio se caracteriza con un grito, actividad motora violenta, acciones raras como sentarse, cruzar los brazos o
respiración forzada
Al igual que las crisis diurnas después de la fase tónico-
clónica permanece quieto y caen en un estado que simula el
sueño pero del cual no puede despertársele
Si nunca se ha observado la convulsión puede sospecharse con el desarreglo de la ropa de cama, sangre sobre la almohada, ropa mojada por la incontinencia urinaria o músculos dolorosos, confusión y cefalea.
Son infrecuentes los casos en los que el paciente muere por asfixia al obstruirse la vía respiratoria con la ropa de cama o por aspiración del vomito, arritmia o disfunción respiratoria
SUEÑO EXCESIVO (HIPERSOMNIA)
Encontrarse en un estado de sueño continuo (somnosis)Destrucción de las neuronas del mesencéfalo, el
subtálamo y el hipotálamo Inversión del patrón normalDestrucción de neuronas ricas en dopaminaHiperactividad serotoninérgica
BORRACHERA DEL SUEÑO
Incapacidad para lograr el estado total de alerta durante un periodoprolongado
• Inestabilidad• Somnolencia• Desorientaci
ón• Conducta
automática
SÍNDROME DE KLEINE-LEVIN
Somnolencia y alimentación excesiva. AdolescentesProdrómico leve de inercia y
somnolenciaBulimia de manera compulsiva durante
la semivigiliaNormales los NMOR y MORAcompaña de otras alteraciones
ETIOLOGÍA Y TRATAMIENTO
Mecanismo psicógenoHiperfagia ha sugerido un trastorno hipotalámicoSíntomas esquizofrénicos y sociopáticos Suele desaparecer durante la edad adulta Antidepresivos serotoninérgicos Ningún tratamiento ha sido eficaz de forma consistente
APNEA DEL SUEÑO Y SOMNOLENCIA DIURNA EXCESIVA
Queja frecuenteCausa mas común: MedicamentosSueño MOR se caracteriza por respiración irregularApnea de hasta 10 s
Interrupción del impulso
respiratorio(apnea central)
Obstrucción de las vías respiratorias
superiores
APNEA CENTRAL DEL SUEÑO
Lesiones de la parte baja del tallo cerebral Hipoventilación central congénita faltaban los núcleos
arqueados externos Síndrome de hipoventilación primaria Despiertan después de apnea
Poliomielitis bulbar, Infarto bulbar lateral, Intervención quirúrgica espinal, Encefalitis del tallo cerebral
APNEA DE TIPO OBSTRUCTIVAEs la mas comúnSe relaciona con obesidadNiños con hipertrofia adenoamigdalinaEnfermedades que debilitan la musculatura posterior de la
faringeRonquidos ruidososSe presenta Durante los sueños MOR y NMOR
Desaparición de los esfuerzos respiratorios
Apnea10 a 30 seg
Esfuerzos cada vez más intenzos
Respiración se readopta
Desaturación progresiva
Hipercapnia
HipoxiaElevación TA
general y pulmonar
Bradicardia sinusal
Periodos prolongad
os de apnea
Varones de edad maduraPresentan sobrepesoSuelen manifestar somnolencia diurna excesivaSíndrome de PickwickLactantes con maduración retrasada de los centros
respiratorios
Somnolenci
a diurna
Ronquido intenso
Hábito típico
TRATAMIENTO
Trazodona 50 mg para degeneración olivopontocerebelosaAcetazolamida Medroxiprogesterona ProtriptilinaClomipramina Oxígeno a flujo bajo
Presión positiva continua de la vía respiratoria (CPAP)Presión positiva de nivel doble de la vía respiratoria
(BIPAP)Pérdida de pesoPosición lateral durante el sueñoOmisión del alcohol Cirugia: uvulectomía o la tonsilectomía.
NARCOLEPSIA Y CATAPLEJÍA
Narcolepsia ataques recurrentes de sueño irresistibleCataplejía o la pérdida súbita del tono muscular
voluntarioAlucinaciones vívidas durante el inicio del sueño o al
despertarParálisis del sueño pérdida breve en crisis de los
movimientos voluntarios hipnagógico o hipnopómpico
ASPECTOS CLÍNICOSAfecta igual a varones y mujeresEntre 15 y 35 años,Ataques frecuentes de somnolencia irresistibleDespués de las comidas o mientras está sentado
Ojos se cierran
Los músculos se relajan
La respiración
se profundizaEl individuo
cabecea
Los periodos de sueño rara vez duran más de 15 minutos Se siente repuesto en cierto grado2-6 cada díaCarácter irresistibleEn situaciones fuera de lo comúnConducta automática y amnesiaSueño nocturno se interrumpe y reduce
Deferencia de la
SOMNOLENCIA
POSPRANDIAL ORDINARIA
CATAPLEJÍAPérdida repentina del tono muscular a causa de una
emoción intensaCabeza del paciente se incline hacia adelanteMaxilar inferior caigaRodillas se doblenPreservación del conocimientoDura segundos o un minutosAtaques casi siempre son parciales
CAUSA Y PATOGENIAFamiliar de primer grado de un individuo afectado es de 1
a 2%Mutaciones en los genes de la proteína hipocretinaProyecciones de neuronas se relacionan con control de
sueñoAusencia de hipocretina en CSFPredispocion genética + base autoinmunitaria
secundaria o sintomática como resultado de un traumatismo cerebral, esclerosis múltiple, craneofaringioma
Inversión en el orden del estados de sueñoAlucinaciones, cataplejía y parálisis en MORMovimientos corporales frecuentes y despertares
transitoriosEtapas 3 y 4 del sueño y el sueño total reducidosLatencia disminuida
DIAGNÓSTICO
Separar de la somnolencia diurna en adultos obesos sedentarios
Recurrente durante el díaNecesidad imperativa de dormirSituaciones extraordinarias Indudable cuadro se añade cataplejía Menos de 110 pg/ml de hipocretina
TRATAMIENTO
Siestas de 15 a 20 minutos
Medicamentos
estimulantes
Antidepresivo
tricíclico
Individualizar la hora y la frecuencia de las siestas programadas
Fármaco de elección es el metilfenidato 10-20 mg/8hAnfetamina 5-10mg/8h o 5hPemolina 50-75 mg/día macindol 1mg/díaModafinilo demostró se el más seguro
Protriptilina 5-15mg en la mañanaClomipramina 10mg/día
Cataplejía
Empleo combinado de estos fármacos estimulantes y antidepresivos tricíclicos
Tolerancia 6-12 mesesAnfetaminas pueden inducir psicosis esquizofreniformeAumentan las catecolaminas
Advertir el quedarse dormidos mientras conducen
HIPERSOMNIA IDIOPÁTICA
Somnolencia diurna crónica De manera repetida y persistente Sin causa conocida Sueño diurnos más prolongados y no recuperadores Sueño nocturno profundo sin alteraciones Dificultad para despertar en la mañana En ausencia de sueño MOR
VIGILIA PATOLÓGICA
Inducirse por lesiones en núcleos del rafe medianoCusas comunes: delirium tremens y psicosis por
abstención de fármacosTraumatismo frontotemporal Tumor hipotalámicoNinguna terapéutica con éxitoTransitorio en los casos traumáticos
PARÁLISIS DEL SUEÑO
Brazo o una pierna “se duerman” Inmovilidad de las extremidades y posturas incómodasPresión excesiva cubital, radial y ciático poplíteo
externo e internoOcasiona parálisis sensitiva y motoraUnas cuantas horas o algunos díasSueño profundo o el estupor (intoxicación)
ACROPARESTESIAS
Mujeres adultasDespiertan con una sensación de adormecimiento, pinchazos
de “agujas” u hormigueo en los dedos de las manosDesaparecen en minutos con la fricción o sacudidas Bilateralidad frecuente Nervio medianoSíndrome del túnel del carpo
BRUXISMO
Rechinido nocturno de los dientesPuede ocasionar problemas dentales graves Músculos maseteros y temporales
Tensión emociona
l
Tic o un automatis
mo
ENURESIS NOCTURNA
Común durante la infancia1/10 niños de entre 1-14 años Varones 4:3 Presión vesical más elevada Falla de la maduración nerviosa moduladora3-4h después de dormirseEjercicios de adiestramiento Imipramina 10-78mg antes de dormir
RELACIÓN DEL SUEÑO CON OTRAS ENFERMEDADESEVC trombótico que se manifiesta
al despertarCefalea en racimos aparece primer
periodo MOR Migraña desaparece en el sueño
profundoAsmáticos experimentan sus
ataques por la nocheRonquidos se vinculan firmemente
con hipertensión
BIBLIOGRAFÍA
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