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FISIOLOGIA PULMONAR Y ANESTESIA JUAN CAMILO CASTRO ALDANA INTERNO ANESTESIOLOGÍA UNIVERSIDAD DE LA SABANA – HOSPITAL UNIVERSITARIO LA SAMARITANA 2016-1

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FISIOLOGIA PULMONAR Y

ANESTESIAJUAN CAMILO CASTRO ALDANA

INTERNO ANESTESIOLOGÍAUNIVERSIDAD DE LA SABANA – HOSPITAL UNIVERSITARIO LA SAMARITANA

2016-1

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Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

TERMINOS VO2: Consumo total de O2. 3-3,5 mL/Kg. VCO2: Producción corporal de CO2. Adulto joven en reposo: 200mL/min. CR: Cociente Respiratorio, relación entre la producción de CO2 y el

consumo de oxigeno. (200/250= 0,8). Dieta solo grasa: CR=0,7. si es solo CHO: CR= 1,0.

DO2: Transporte de oxigeno desde el alveolo hasta la célula (sin importar si esta lo consuma o no).

PaO2: 60-100 mmHg, debido a la curva de disociación O2 –Hb a 60 mmHg hay buena saturación de Hb.

PvO2: Aprox. 40 mmHg. PAO2: Aprox. 102 mmHg. PaCO2: 30 +/- 2 mmHg a nivel de Bogotá. Si se aumenta VO2, se

aumenta el VCO2, pero no significa PaCO2 porque esta depende de la ventilación.

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PvCO2: Aprox. 46mmHg. PACO2: Aprox. 40 mmHg. ETCO2: End Tidal CO2. Capnografía. SaO2: Determinada por la PaO2. Normal >90%. Oximetría. SvO2: En VC o en AD 70-75%. SaO2 – SvO2: Multiplicando esta diferencia por GC = VO2.

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FUNCIONES Disponibilidad de O2 a los tejidos. Barre CO2. Metabólicas. Filtración. Protección contra infecciones.

4 componentes: Pulmones. Pared torácica Parte ósea y bomba = diafragma y Musc. Intercostales. Circulación pulmonar. SNC Controla actividad de los músculos

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METABOLISMO Y RESPIRACIÓN CELULAR. Metabolismo aeróbico producción de energía Consumo de O2 y

producción de CO2. CHO, grasa y proteínas metabolizados a Piruvato, lactato y

finalmente a Acetil - Coenzima A Ciclo de acido cítrico en la mitocondria Se metaboliza a CO2 Produce energía Se almacena como Nicotina – Adenina – dinucleótido (NAD) y GTP Se transfiere a ATP (fosforilación oxidativa) Ultimo proceso representa el 90% del VO2 Involucra enzimas (citocromos) que transfieren electrones acoplados a la formación de ATP O2 es reducido a agua.

Adulto joven: VO2 Aprox. 250mL/min de O2 y produce 200 mL/min de CO2

1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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Glucosa mayoría de la alimentación Almacenada en hígado como glucógeno y musculo si se excede el almacenamiento glucosa es convertida en grasa.

Insulina Síntesis de glucógeno. Adrenalina y glucagón: Glucogenolisis. Vía aerobia 1 molécula de glucosa oxidada 38 ATP Vía Anaerobia: Conversión de Glucosa a Piruvato y acido láctico 2

ATP

Cuerpo tiene mayor capacidad de almacenamiento de CO2 que de O2 PaO2 es mas afecada que PaCO2 por cambios de la ventilación.

1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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COCIENTE RESPIRATORIO (CR)

VCO2/VO2 Cuanto CO2 se produce por unidad de O2 consumida. CR = 0,8 Cantidad de O2 tomada por los alveolos > Cantidad de

CO2 excretado.

1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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ANATOMIA FUNCIONAL

Contracción diafragmática Cúpula desciende Aum. PIA Costilla en posición oblicuas Musc. Esternocleidomastoideo e

intercostales resto de expansión Esternón y costillas hacia arriba y adelante.

En inspiración Presión intratoracica e intrapleural descienden y el volumen corriente entra en los pulmones.

El descenso de la presión en el tórax Aumento de PIA Aum. Retorno venoso.

En reposo: Inspiración requiere trabajo y consume energía Espiración es pasiva retroceso elástico de los pulmones PA se torna

positiva Aire es expulsado.1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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Si se aumenta el esfuerzo respiratorio Musc. Abdominales deprimen costilla y la PIA aumentan para expeler el Volumen de reserva espiratorio.

Con FR de 12 x min, ciclo dura 5 seg. Inspiración dura 2 seg y espiración dura 3 seg.

Diafragma: 50% de sus fibras: respuesta lenta al estimulo lento y baja producción de

fuerza en corto periodo de tiempo alta capacidad oxidativa y gran resistencia a la fatiga Permite trabajo respiratorio continuo.

50% restante: respuesta rápida, se fatigan fácilmente pero generan alta fuerza en corto periodo útiles en breves periodos de máximo esfuerzo ventilatorio.

Ventilación mecánica: gases entran a presión empujan diafragma y pared costal durante inspiración. En la espiración la PP disminuye Ventilación a presión positiva.

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VAS Humidifica, calienta y limpia partículas Desde la tráquea a los alveolos hay 23 divisiones.

Mucosa va cambiando: Columnar ciliada Cuboidal Plano alveolar intercambio gaseoso.

Superficie alveolar de adultos: aprox. 80m2. Diámetro de las vías aéreas es dependiente del volumen corporal total. Alveolos hacen contacto con la red capilar pulmonar epitelio formado

por al menos 2 celular: Neumocitos tipo I Previenen el paso de moléculas oncóticamente activas

hacia el alveolo (albumina) Neumocitos tipo II producen el surfactante pulmonar (tensioactivo)

1. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

2. Luna, Pastor y Col. EL ABC de la Anestesia. Fisiología Respiratoria. Editorial Alfil. México. 2011. Pág. 13-36

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Luna, Pastor y Col. EL ABC de la Anestesia. Fisiología Respiratoria. Editorial Alfil. México. 2011. Pág. 13-36

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CIRCULACION

2 circulaciones: Bronquial: Nace de la aorta Soporte metabólico al árbol traqueo-

bronquial. Pulmonar: viene del VD por las Arterias Pulmonares con sangre

desoxigenada y pasa por los alveolos para el intercambio gaseoso. Gasto es similar a la circulación sistémica. La circulación pulmonar tiene menor resistencia y menor presión (1/6) Paredes de arterias y venas pulmonares son mas delgadas. Tienen menos musculo liso Por lo anterior pueden aumentar el volumen de sangre contenido sin

aumentar significativamente la presión.1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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DRENAJE LINFATICO

Alto contenido de proteínas Viajan de abajo a arriba hacia al lado de las vías aéreas Llegan a conducto linfáticos derecho y torácico.

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INERVACION

Diafragma inervado por nervios frénicos que nacen de C3-C5 Parálisis de 1 disminuye la función pulmonar en 25%.

Si se paralizan los dos músculos accesorios suplen ventilación aceptablemente.

Activación del nervio vago Broncoconstrición y secreción bronquial por vía de receptores muscarinicos.

Inervación Simpática (T1-4) Broncodilatación y disminución de las secreciones bronquiales por receptores Beta2. Péptido vasoactivo intestinal: Broncodilatación.

Alfa1 vasoconstricción y Beta2 Vasodilatación pulmonar pero simpático tiene poco efecto sobre el tono vascular pulmonar Influye mas otros factores como la hipoxia.

1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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MECANISMOS DE LA VENTILACIÓN

RESISTENCIA ELASTICA: Tórax y pulmones tienen propiedades elásticas el tórax tiene tendencia a

expandirse mientras los pulmones se colapsan por elastina y fuerzas de tensión superficial fuera del alveolo (Ley de Laplace)

Cuando se reduce el tamaño del alveolo el surfactante pulmonar se concentra mas y aumenta su poder para disminuir la tensión superficial

La distensibilidad (compliance) del tórax y los pulmones = Cambio de volumen/ Cambio de presión) Aum. Presión : Aum. Volumen.

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VOLUMENES Y CAPACIDADES

Capacidad Pulmonar Total (CPT): Volumen contenido en inspiración máxima.

Volumen Residual (VR): EL que queda después de una espiración máxima.

Capacidad Vital (CV): Volumen de gas exhalado desde CPT a VR. Volumen Corriente (VC) -> Adulto aprox. 7mL/ Kg

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Capacidad Residual Pulmonar (CRP): Volumen del Pulmón al final de una espiración normal. Adulto Aprox 30mL/Kg. Afectada por: Obesidad: Dism. La distensibilidad del tórax. Embarazo: es un 20% menos al termino. Genero: 10% menos en mujeres) Edad: Menor en neonatos e infantes. Posición: disminuye en supino y prono. Enfermedad Pulmonar. Anestesia O2 unido a la Hb reserva de O2 en los periodos de apnea.

1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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Ronald D. Miller, MD, Lars I. Eriksson, Lee A. Fleisher, MD, Jeanine P. Wiener-Kronish, MD and William L. Young. Anestesia de Miller. Volumen 1, ed. 7th. Fisiología Respiratoria. 2010. Pág. 127-158.

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ALTERACIONES DE LA FUNCION VENTILATORIA Ventilación Administrar aire a los alveolos para medirla se tiene en

cuenta los volúmenes y capacidades: Volumen después de una inspiración máxima (CPT) Volumen después de una espiración máxima (VR) La diferencia entre CPT y VR (CV).

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ESPIROMETRIA

Paciente inspira hasta CPT y luego espira forzado y rápido hasta VR dando tres medida comunes. Volumen exhalado durante el primer segundo (VEF1) = Minimo 75% de

CVF = Relacion VEF1/CVF = > 0,75 <0,75 dificultad para exhalar por obstrucción.

Volumen total exhalado o Capacidad Vital Exhalada Forzada (CVF) El flujo espirado promedio durante el 50% intermedio de la CV o Flujo

Espiratorio Forzado (FEF): Normal es 25-75% de la CV. Relación entre VR/CPT deber ser <25% Si es mayor es por aumento

de VR por atrapamiento aéreo secundario a OVA.

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Enfermedad Pulmonar Obstructiva: Bajo flujo espiratorio. La CPT puede ser normal o elevada: asma, bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasias, fibrosis quística y

bronquiolitis. Enfermedad Pulmonar Restrictiva: CPT y cv bajas, VR/CPT alta

por CPT disminuida: Parálisis o debilidad del diafragma, Miastenia gravis, Guillan Barre, Tx de

medula espinal cervical, Cifoscoliosis, Obesidad, Espondilitis anquilosante, sarcoidosis, neumoconiosis, fibrosis idiopática.

Otras pruebas de Fx Pulmonar: Pulsi-oximetría, Capnografia y gases arteriales.

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VOLUMEN DE CIERRE

Vías aéreas pequeñas no tiene tejido cartilaginoso y para no colapsar dependen de la tracción radial elástica del tejido vecino depende el Volumen Pulmonar. El volumen Pulmonar al cual las vías aéreas comienzan a cerrarse se llama

capacidad de cierre. Alveolos nos serán ventilados pero son perfundidos Shunt Intrapulmonar.

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DISTENSIBILIDAD (Compliance)

Cambio del volumen pulmonar producido por 1 cmH2O de presión. Ejemplos: En enfisema esta aumentado En fibrosis pulmonar esta disminuida

Trabajo respiratorio: Energía empleada por los músculos para realizar la inspiración y la espiración. Si disminuye la distensibilidad Aumenta el trabajo muscular Fatiga

Falla respiratoria. Si aumenta la distensibilidad pero hay atrapamiento de aire y

consecuente aumento de VR, CPT y CVF estiran músculos y disminuyen su eficiencia Mayor trabajo respiratorio

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RELACION VENTILACION/ PERFUSION Ventilación: Ventilación minuto = Vc x FR Aprox 6-7 L/min.

25-30% del aire inspirado se queda en las vías de conducción No participa en Ventilación Alveolar ni hace intercambio gaseoso: Espacio Muerto Anatómico (Vd).

Otra parte del aire puede ventilar alveolos no perfundidos y por lo tanto no hacen intercambio gaseoso: Espacio Muerto Alveolar

Suma de los dos anterior es aprox. 2mL/kg y es modificado por: Edad, posición vertical, extensión del cuello, ventilación positiva, Anticolinérgicos, TEP,

hipotensión y enfisema Lo Aumenta. Posición supina, flexión del cuello y traqueostomía Lo disminuyen Relacion Espacio muerto /Vc es aprox. 33% (150/450) PD: 53% PI: 47% de la ventilación sin importar la posición. Areas inferiores mejor ventiladas por gravedad Mayor presión Menor volumen que se por

la mayor presión Mayor distensibilidad.1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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Perfusión: Arteria pulmonar se ramifica por la VA Acoplamiento V/P De los 5L/min eyectados por la Art. Pulmonar 70-100 mL hacen

intercambio gaseoso en los capilares Aumenta a 200mL en ejercicio. Volumen pulmonar es el 10% de la volemia (aprox. 500 mL) pero puede

aumentar a 1000 mL dependiendo de factores: Reposo o ejercicio. Posición (disminuye 25% si pasa de supina a erecta y el trendelenbug tiene

efecto opuesto). Vasoconstricción sistémica aumenta el Volumen pulmonar. Ciclo cardio- respiratorio: Aumenta con la sístole y la inspiración espontanea.

La perfusión también es mejor en las bases por gravedad y depende de la posición. 1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011

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Vasoconstrictores Pulmonares: Baja PAO2. Tromboxano A2. Catecolaminas Alfa-

adrenérgicas. Angiotensina. Leucotrienos. Serotonina. Histamina. Alta presión de O2.

Vasodilatadores Pulmonares Alta PAO2. Prostaciclinas. ON. Acho. Bradiquininas. Dopamina. Catecolaminas Beta-

adrenérgicas.

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Relación V/P = (Ventilación = Ventilación Minuto –Espacio muerto anatómico)/ Perfusión. Ventilación = Aprox 4L/min Perfusión = 5L/min Relacion V/P = 5/4 = 0,8

Eficiencia con la cual las unidades pulmonares re- saturan con O2 la sangre venosa y eliminan CO2.

La V/P normal no significa que la V y la P sean normales poque puede ser que las dos estén alteradas.

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PRESIONES GASEOSAS, ALVEOLARES Y VENOSAS ‘’ En una mezcla de gases, cada gas

contribuye separadamente a la presión total, y su presión parcial es directamente proporcional a su concentración’’

Ley de Dalton.

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Oxigeno: [O2] en el aire: 21% Presión Parcial de O2 = PB x FiO2. Vias aéreas humidifican el aire inspirado y la Po2 es disminuida al añadirle

el Vapor de agua (a 37°C es 47mmHg). PO2 = (PB-47) x FiO2.

DA-aO2 = 8 – 15 mmHg Con edad aumenta hasta 30. PaO2 de 60mmHg respirando al ambiente = hipoxia.

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Dióxido de Carbono: Producto del metabolismo aerobio en la mitocondria. PvCO2 es baja en sangre provenientes de tejidos con baja actividad

metabólica pero alta en los provenientes de tejidos con alto metabolismo con el corazón.

Valor: Aprox 46 mmHg PAO2 = Aprox 40 mmHg depende de la ventilación alveolar que de la

VCO2. Difusión del CO2 en la membrana alveolo- capilar es 20 veces mayor que

la del O2 Valor de PaCO2 es casi igual a la PACO2. ETCO2: Presión al final de la espiración del CO2 Valor cercano al PaCO2

por su alta difusibilidad.

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TRANSPORTE DE GASES EN LA SANGRE Oxigeno: 2 formas Disuelto en plasma o unido a hemoglobina.

A temperatura constante, la cantidad de un gas disuelto en un liquido depende del coeficiente de solubilidad y dela presión parcial del gas en la superficie del liquido Ley de Henry

Coeficiente de solubilidad del O2 en plasma es muy bajo: 0,003 mL de O2 en cada dL de sangre por cada mmHg de presión del O2.

Hb tiene 4 subunidades cada una se une a 4 moléculas de O2. La SO2 es el porcentaje de oxígenos unidos a la hemoglobina d la capacidad

total para unión. C/g de Hb puede llevar entre 1,34 a 1,39 mL de O2.

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Factores que alteran la unión del oxigeno: [H+] Acidosis desplaza curva a la derecha (aumenta P50). La alcalosis

hace lo contrario PCO2 Temperatura Hipertermia desplaza curva a la derecha (aumenta P50).

La hipotermia hace lo conrario. [2,3 DPG] Aumentada desplaza curva a la derecha (aumenta P50).

Disminuida hace lo contrario. Curva a la derecha Disminuye afinidad por el O2 Hb se libera mas

rápido Tejidos disponen de mas O2. Curva a la izquierda Aumenta afinidad por el O2 disminuye

disponibilidad a los tejidos.

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Efecto Borh Aumento de [H+] en sangre disminuye la unión de oxigeno a la Hb Curva se desplaza a la derecha Hb menos afin al O2. Debemos facilitar la entrega y disminuir la interferencia con la toma de

oxigeno. Efecto Haldane Capacidad aumentada de transportar CO2 si

este se acumula Hb menos a fin al oxigeno Curva a la izquierda

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HEMOGLOBINAS Y UNIONES ANORMALES Hb Anormales (Fetal, A2, Falciforme) Saturan el oxigeno dependiendo

de cada una. CO, Acido Nítrico y derivados del cianuro y amonio se unen a Hb

desplazando el O2 y desviando curva a la Izq. CO es 200-300 veces mas afinidad por la Hb que el oxigeno forma

carboxihemoglobina no permite entrega de oxigeno a los tejidos SatO2 baja pero PaO2 normal Adm. O2 por corto tiempo

Metahemoglobina oxidación del hierro de su forma normal (Fe++) a su forma trivalente (Fe+++) no se une al oxigeno y desplaza curva a la izquierda Adm. Acido ascórbico o azul de metileno.

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CONTENIDO DE OXIGENO (Por dL)

CaO2 = SaO2 x Hb x 1,34 mL/dL + 0,003 mL/dL x PaO2 CvO2 = SvO2 x Hb x 1,34 mL/dL + 0,003 mL/dL x PvO2 VO2 = CaO2 – CvO2

Volemia en dL x VO2 = Consumo Total de O2. Disminuido en: Hipotermia y relajación muscular. Aumentado en: Hipertermia y ejercicio.

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TRANSPORTE DE OXIGENO

Depende de 3 factores: La Hb: Vehículo de transporte. La SaO2: Representa la respiración, al pasajero transportado por la Hb

(O2) El GC: Representa la circulación fuerza que moviliza el vehiculo

transportado Catidad de O2 disuelta en plasma 0,003 mL/dL x PaO2.

DO2= CaO2 x GC (dL) = SaO2 x Hb x 1,34 x GC + 0,003 x PaO2.

En reposo y sin fiebre un adulto consume en promedio 250 mL de O2/ min (25% del oxigeno transportado

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RESERVAS DE OXIGENO

Capacidad de Reserva Funcional (CRF) 30mL/Kg de aire total multiplicado por 0,21 dara los mL de Oxigeno que hay de reserva.

Oxigeno unido a Hb 1000mL pero solo el 80% se entrega. Oxigeno disuelto en plasma Muy poco.

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DIOXIDO DE CARBONO

Transportado de 3 formas: Disuelto como solución (5.5%): 20 veces + soluble en sangre que el O2

(Coeficiente de solubilidad 0,067mL/dL/ mmHg Como Bicarbonato (87%): CO2 Unido a H2O acido carbónico y

bicarbonato Anhidrasa carbónica lo acelera. Como proteínas – Compuestos carbaminos (7,5%): Reacciona con

grupos aminos y forma carbamino- Hb mayor facilidad en sangre desoxigenada (Efecto Haldane)

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CONTROL DE LA RESPIRACION

Actividad neuronal rítmica de los centros respiratorios situados en el tallo cerebral regulan músculos de la respiración. Modificada por quimiorreceptores centrales y periféricos. Aferencias cerebrales ya sean voluntarias (aumentar o disminuir) o

autónomas (dolor aumenta la ventilación por estimulo simpático). Centros respiratorios: dos grupos de neuronas del tallo cerebral:

Uno Dorsal Controla la inspiración. Uno Ventral Controla la espiración.

Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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Quimiorreceptores Centrales

En superficie anterolateral del Bulbo raquídeo entre el origen de los pares craneales VII y X. Responden a cambios de [H+] en el LCR.

Cuando PCO2 esta alta Activa quimorreceptores Acidosis metabolica respuesta mas lenta H+ no cruza fácilmente las

barreras.

1. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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Quimiorreceptores Periféricos

Principales Cuerpos carotideos: Sensibles a cambios PaO2, PaCO2 y TA. Vía Nervio Glosofaríngeo (N. de Hering) Centros Respiratorios Aumenta

reflejo de la ventilación alveolar en respuesta a la Dism. De PaO2 o elevación de PaCO2.

Mas sensibles a PaO2 que los quimiorreceptores centrales. De menor importancia: Quimiorreceptores del cayado aórtico.

Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011 2. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Pulmonar. Cali, Colombia. 2008. Paginas 32-44

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Receptores Pulmonares

Responden al estiramiento. En musculo liso de las vías aéreas. Vía N. Vago Inhibe la inspiración Si esta muy inflado Inhibe la espiración si esta desinflado Gases irritantes producen respiración rápida y superficial,

Broncoconstrición y tos para limitar la entrada de estos gases y expulsarlos.

Otros receptores: de Músculos y articulaciones Aumentan ventilación durante ejercicio Evitando la elevación de PCO2

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FUNCIONES NO RESPIRATORIAS DEL PULMON. Metabólicas: Síntesis de surfactante, conversión de angiotensina I a

II, síntesis de histamina y produce radicales libre si hay infección o inflamación sistémica.

Protección- Filtración: Limpieza mucociliar, células especializadas en acción inmune (LT y Macrófagos), filtra residuos de fibrina y por su alto contenido de heparina y plasminogeno los descompone. Tos expulsa material lesivo.

De reservorio: 500 – 1500 mL que varia según la posición del paciente y las necesidades de la circulación sistémica.

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IMPORTANCIA EN ANESTESIA

Mayoría de anestésicos Hipoventilación y apnea depresión de quimiorreceptores + contracción de los músculos respiratorios Dependiente de dosis.

Infección de VA Edema de mucosas Aumento de secreciones susceptibilidad a infeccione e hiperreactividad Laringoespasmo o broncoespasmo.

Broncoconstrición en paciente asmáticos o hiperreactivos bronquiales en la IOT Mejor usar Broncodilatadores como Ketamina, halogenados y propofol.

Posición supina cambios en volúmenes pulmonares debido a perdida de tono muscular por los anestésicos CRF Dism. 15-20% Posibilidad de hipoxemia.

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Halogenados Alteran mecanismo compensador de desviar sangre hacia las zonas mejor ventiladas ante la Vasoconstricción Pulmonar Hipoxica.

Anestesia General Relajantes musculares Necesita VPP desfavorece retorno venosos y precarga.

Humo de tabaco Disminuye motilidad ciliar y Aumenta producción de esputo Riesgo de infecciones y problemas respiratorios en el POP Dejar de fumar 8 ss antes, considerar terapia respiratoria y ATB profiláctico.

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BIBLIOGRAFÍA

Ronald D. Miller, MD, Lars I. Eriksson, Lee A. Fleisher, MD, Jeanine P. Wiener-Kronish, MD and William L. Young. Anestesia de Miller. Volumen 1, ed. 7th. Fisiología Respiratoria. 2010. Pág. 127-158.

Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad VII: Respiración. Elsevier. Ed 12ª. 2011

G. Edward Morgan, Jr, Maged S. Milkhail, Michael J. Murray. Anestesiología clínica 4 edición. Fisiología Respiratoria. 2007.

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Luna, Pastor y Col. EL ABC de la Anestesia. Fisiología Respiratoria. Editorial Alfil. México. 2011. Pág. 13-36

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‘’Nada tan estúpido como vencer; el verdadero triunfo está en convencer’’

Víctor Hugo