Faculdade Castro Alves

1º. Semestre

Prof.: Rafael Leite

Equipe: Ana Claudia Paixão Andrea Costa Cléia Silva Gisele Costa Itaciana Walleys Lucimeire Barbosa Priscila Bessa Ramon Oliveira

Neurociências I

CONCEITOO mal de Alzheimer, doença de Alzheimer ou simplesmente Alzheimer é uma doença degenerativa atualmente incurável mas que possui tratamento.

Alois Alzheimer (1864 - 1915)Neurologista alemão, o primeiroa reconhecer a doença degene-rativa.

Aspectos Históricos

Em 1906, Alois Alzheimer publicou o seu famoso artigo sobre “uma rara doença do córtex cerebral”. Relata o caso de sua paciente, August D. (51 anos), e o define como uma patologia neurológica, não reconhecida, que cursa com demência, destacando os sintomas de déficit de memória, de alterações de comportamento e de incapacidade para as atividades rotineiras.

Dados Epistemológicos É a principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos no Brasil e em

Portugal, sendo mais de duas vezes mais comum que a demência vascular, sendo que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente.

Atinge 1% dos idosos entre 65 e 70 anos mas sua prevalência aumenta exponencialmente com os anos sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos.

No mundo o número de portadores de Alzheimer é cerca de 25 milhões, com cerca de 1 milhão de casos no Brasil e cerca de 100 mil em Portugal.

Existe uma relação inversamente proporcional entre a prevalência de demência e a escolaridade. Nos indivíduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalência é de 3,5%, enquanto que nos analfabetos é de 12,2%.

A probabilidade de um parente próximo ter a doença é quatro vezes maior que na população em geral, que tem probabilidade menor que 1%

Etiologia Trata-se de um problema de dentro dos neurônios (as células

cerebrais), os quais atrofiam em vários lugares do cérebro, placas e fibras retorcidas, enroscadas umas nas outras. Existem relações com certas mudanças nas terminações nervosas e nas células cerebrais que interferem em funções tais como:

Memória, Raciocínio, Lógica, Abstração e Orientação. • A destruição das células nervosas do cérebro leva ao aparecimento dos

sintomas da doença de Alzheimer. É um fenômeno natural a perda de células durante o envelhecimento.

• Os dois fatores de risco mais relevantes:• Idade avançada e o histórico familiar da doença, o que sugere uma

causa genética. • Sexo feminino parece também ser um fator de risco independente da

maior longevidade das mulheres.

Áreas Afetadas

Lobo frontal:(que governa a inteligência julgamento e comportamento social)

Lobos temporal e parietal:(que governam a memória e a linguagem).

Etiologia

O tecido com Alzheimer possui um número bem menor de células nervosas e de sinapses do que um cérebro saudável.

As placas, depósitos anormais de fragmentos de proteína, se agrupam entre as células nervosas.

As células nervosas mortas e prestes a morrer contém emaranhados neurofibrilares, que são formados por filamentos torcidos de outra proteína.

As placas são formadas quando pedaços da proteína chamada beta-amilóide se agrupam. As beta-amilóides vêm de uma proteína maior encontrada na membrana gordurosa que envolve as células nervosas.

A beta-amilóide é quimicamente "pegajosa" e se junta aos poucos formando as placas.

As formas mais nocivas de beta-amilóide talvez sejam os grupos de pequenos pedaços do que as placas em si. Os pequenos agrupamentos podem bloquear a sinalização entre as células nas sinapses. Eles também podem ativar as células do sistema imunológico que causam inflamações e devoram células deficientes.

Os emaranhados destroem um sistema de transporte de células essencial formado por proteínas. Esta imagem de um microscópio de elétrons mostra uma célula com algumas regiões saudáveis e outras regiões com formação de emaranhados.

Nas regiões saudáveis: O sistema de transporte é organizado em filamentos paralelos

ordenadoscomo os trilhos dos trens. As moléculas de nutrientes, partes de células e outros materiais essenciais viajam nesses “trilhos.”

Uma proteína chamada tau ajuda os trilhos a permanecerem retos.

Em regiões com formação de emaranhados: A tau se converte em filamentos torcidos chamados de

emaranhados. Os trilhos não conseguem mais se manter retos. Eles se

rompem e se desintegram. Nutrientes e outros suprimentos essenciais não conseguem

mais se movimentar através das células, que acabam morrendo.

As placas e emaranhados (mostrados nas regiões sombreadas em azul) tendem a se espalhar por todo o córtex em um padrão previsível de acordo com o avanço da doença de Alzheimer.

- Fase Inicial: dura de 2 a 4 anos

• Perda de memória, confusão e desorientação.• Ansiedade, agitação, ilusão, desconfiança.• Alteração da personalidade e do senso crítico.• Dificuldades com as atividades da vida diária (cozinhar,

fazer compras, dirigir, telefonar.

• Fase Intermediaria: Pode durar de 3 a 5 anos.

• Esta fase está correlacionada com o comprometimento cortical do lobo parietal afetando as atividades instrumentais e operativas.

• Dificuldade em reconhecer familiares e amigos.• Perder-se em ambientes conhecidos.• Alucinações, inapetência, perda de peso, incontinência

urinária.• Dificuldades com a fala e a comunicação• Movimentos e fala repetitiva.• Distúrbios do sono.• Problemas com ações rotineiras.• Inicio de dificuldades motoras.

Fase Final:

Dependência total.

Incontinência urinária e fecal.

Tendência em assumir a posição fetal.

Mutismo.

Restrito a poltrona ou ao leito.

Presença de úlceras por pressão (escaras) Perda progressiva de peso.

Infecções urinárias e respiratórias.

Término da comunicação.

Fase terminal:

Morte

Uma secção de tecido normal do cérebro (parte superior) e um da demência de Alzheimer (baixo).

Diagnóstico O diagnóstico é bastante difícil pois a doença não tem sintomas

físicos específicos. Seus sintomas são mentais e de comportamento e, por isso , durante muito tempo as pessoas deixaram de encarar esse distúrbio como uma doença que exige intervenção.

O aparecimento da doença é gradual, evoluindo de forma diferente à depender do portador.

Outros distúrbios são caracterizados pelos mesmos sintomas psicológicos, sendo necessário fazer o diagnóstico por exclusão.

Na fase inicial os exames como Tomografia e Ressonância Magnética costumam não indicar alterações, sendo que, em um estágio avançado pode indicar uma alteração no volume do cérebro (atrofia). Exames como Pet Scan e SPECT, que indicam atividade metabólica, podem também não indicar alteração.

Testes Neuropsicológicos Provas são excelentes instrumentos complementares à investigação

clínica. São inúmeras as baterias de testes neuropsicológicos, mas a grande maioria de difícil aplicação em pacientes idosos.

Devem ser administrados por profissional especializado sendo especialmente úteis em casos fronteiriços na diferenciação de processos demências iniciais.

Algumas baterias de testes que incluem 33 questões e requerem em média 30 minutos para serem aplicados. Sabemos que pacientes idosos e/ou portadores de demência, colaboram muito pouco e por pouco tempo quando submetidos a interrogatórios e não é incomum que, pressionados, acabem reagindo com importantes episódios de agitação e até mesmo de agressividade.

Como detectar a doença?

Necessário fazer o exame de tecido cerebral por meio de necrópsia ou biópsia cerebral;

Vários testes :Tomografia ou ressonância nuclear magnética de crânio, para excluir múltiplas isquemias, hemorragia ou tumores; Dosagem dos hormônios da tireóide e exame de sangue para verificar se não há alteração de fígado, no metabolismo do cálcio e fósforo, deficiência de vitamina B etc.

Tratamentos O tratamento permite melhorar a saúde, retardar o declínio cognitivo,

tratar os sintomas, controlar as alterações de comportamento e proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua família.

A deficiência de acetilcolina é considerada um dos principais fatores da doença de Alzheimer.

Inibidores Os inibidores de acetilcolinesterase, atuam inibindo a

enzima responsável pela degradação da acetilcolina que é produzida e liberada por algumas áreas do cérebro.

Os medicamentos inibidores da acetil-colesterase são: Tacrina Donepesila Rivastimina Galantamina Rivastigmina Metrifonato

Efeitos Colaterais

Efeitos colaterais comuns desses medicamentos:

- Hepatotoxicidade (30% na Tacrina)- Diarréia- Náusea- Vômitos- Tontura- Fadiga- Insônia- Falta de apetite- Mialgia

Medicamentos Psiquiátricos

Como a depressão e ansiedade são um problema constante no Alzheimer é comum que os médicos prescrevam antidepressivos.

Antidepressivos além de melhorarem o humor, o apetite, o sono, o auto-controle e diminuirem a ansiedade, tendências suicidas e agressividade tem demonstrado também significativamente retardar a degeneração do cérebro.

Medicamentos Psiquiátricos

Haloperidol (Haldol) - reduz as alucinações, a agressividade, os distúrbios de humor, a anedonia, a apatia e a disforia, que são comportamentos que ocorrem com a evolução da patologia.

Diazepam (Valium) - usado para insônia, ansiedade, agitação motora e irritabilidade.

Papel do PsicólogoBuscamos alternativas para amenizar e retardar o efeito devastador da

doença, fazendo com que tanto a família quanto o paciente estejam preparados para poder lhe dá, aceitar e compartilhar do tratamento da doença que não tem cura.

Estimula-se o paciente utilizando 3 métodos:

Atividades cognitivas: Que é a orientação para realidade da doença com trabalhos em grupo ou individuais,

Reabilitação neuropsicológica: Trabalho terapêutico com o paciente e a família,

Treino cognitivo: Realiza-se práticas da vida diária do paciente com tarefas desenhadas que exijam da sua atenção e linguagem.

Cuidadores

Os cuidadores são fundamentais para o tratamento do idoso. E o cuidador de paciente com Alzheimer frequentemente tem que lidar com irritabilidade, agressividade, mudanças de humor e de comportamento.

É recomendado a participação do cuidador em programas de cuidado ao idoso com Alzheimer para esclarecer dúvidas sobre a doença, acompanhar o tratamento, dar apoio psicológico e social para atenuar o esgotamento e o estresse gerados pela convivência com uma pessoa que a cada dia vai precisar de mais cuidado e atenção no ambiente domiciliar.

http://www.doencadealzheimer.com.br http://pt.wikipedia.org/wiki/Emil_Kraepelin

•KANDEL, Eric K.; SCHUARTZ, James H.; JESSELL, Thomas M.. Princípios da neurociência. 4. ed. Barueri: Manole, 2003.

•IZQUIERDO, Iván. Memória. Porto Alegre: Artmed, 2002.

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/mal-de-alzheimer/mal-de-alzheimer-10.php

http://www.alz.org/brain_portuguese/08.asp