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1 1 INTRODUÇÃO- PORQUE ESTUDAR ANGINA E INFARTO Angina Estável LUISA OMETTO DAL PRETE INTRODUÇÃO- PORQUE ESTUDAR ANGINA E INFARTO Os fatores de risco coronarianos participam da formação da placa de ateroma, que leva a diversos tipos de morte diferentes por: AVC, coronariopatia, doença periférica, etc As doenças cardiovasculares, principalmente AVC e infarto, são responsáveis por 30% da mortalidade global No Brasil, a cada minuto, há 1 infarto, e a cada 2 minutos, uma morte por conta do infarto 30% das pessoas que enfartam morrem em casa, 20% falecem nos primeiros meses de ICC ou arritmia 50% das pessoas no Brasil não praticam exercício físico – fator de risco que faz com que o Brasil gaste ainda mais com a doença coronariana INSUFICIÊNCIA CORONARIANA CRÔNICA/ISQUEMIA MIOCÁRDICA Geralmente, as lesões > 70% ocasionam sintoma – dor, falta de ar, sudorese, equivalente anginoso - O professor falará o que é equivalente anginoso um pouco mais para baixo É uma condição clínica que depende de diversos fatores. A disfunção endotelial ,provocada pelos fatores de risco, inicia o processo de aterosclerose. Nas coronárias com disfunção endotelial, além da formação de placas, é mais fácil que se tenha vasoconstrição/vasoespasmo, porque elas têm predomínio de fator contrátil, quando comparado ao fator de dilatação do endotélio. Essa predominância ocorre justamente pela disfunção endotelial. Além disso, um endotélio lesado promove ativação plaquetária,

Angina estavel LUISA OMETTO DAL PRETE

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1 INTRODUÇÃO- PORQUE ESTUDAR ANGINA E INFARTO

Angina Estável

LUISA OMETTO DAL PRETE

INTRODUÇÃO- PORQUE ESTUDAR ANGINA E INFARTO

Os fatores de risco coronarianos participam da formação da placa de ateroma, que leva a

diversos tipos de morte diferentes por: AVC, coronariopatia, doença periférica, etc

As doenças cardiovasculares, principalmente AVC e infarto, são responsáveis por 30% da

mortalidade global

No Brasil, a cada minuto, há 1 infarto, e a cada 2 minutos, uma morte por conta do infarto

30% das pessoas que enfartam morrem em casa, 20% falecem nos primeiros meses de ICC

ou arritmia

50% das pessoas no Brasil não praticam exercício físico – fator de risco que faz com que o

Brasil gaste ainda mais com a doença coronariana

INSUFICIÊNCIA CORONARIANA CRÔNICA/ISQUEMIA MIOCÁRDICA

Geralmente, as lesões > 70% ocasionam sintoma – dor, falta de ar, sudorese, equivalente

anginoso - O professor falará o que é equivalente anginoso um pouco mais para baixo

É uma condição clínica que depende de diversos fatores.

A disfunção endotelial ,provocada pelos fatores de risco, inicia o processo de aterosclerose.

Nas coronárias com disfunção endotelial, além da formação de placas, é mais fácil que se

tenha vasoconstrição/vasoespasmo, porque elas têm predomínio de fator contrátil, quando

comparado ao fator de dilatação do endotélio. Essa predominância ocorre justamente pela

disfunção endotelial. Além disso, um endotélio lesado promove ativação plaquetária,

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fissura, e ruptura da placa aterosclerótica, que levará a maioria dos infartos agudos do

miocárdio.

É um desbalanço entre o consumo de O2 e a oferta de O2, gerando isquemia miocárdica

o Fatores que aumentam o consumo de O2: São coisas que aumentam a FC – exercício

físico, anemia, tireotoxicose

o "Se eu corro eu vou consumir mais oxigênio. E quando há obstrução coronariana a

oferta é diminuída." - prof. - Por isso que, no exercício físico, com o aumento do

consumo de oxigênio, ocorre a manifestação da angina

o Existem vários fatores que influenciam o suprimento e a demanda A demanda de O2 será influenciada pela contratilidade, FC e tensão sistólica da

parede. O suprimento é influenciado pela capacidade de transporte do O2 e o fluxo coronariano

O fluxo coronariano depende da resistência vascular, que, por sua vez, depende

de auto-regulação (vaso constrição e dilatação), de forças compressivas externas e controle neural.

Fluxo sanguíneo nas coronárias: 2/3 das coronárias se enchem na diástole

CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

São várias as causas. Não ocorre apenas devido a aterosclerose

Aumento da demanda da O2

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3 CAUSAS NÃO ATEROSCLERÓTICAS DA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

o Aumento da FC

Fisiológico: exercício físico Patológico: anemia, febre, arritmias, tireotoxicose

o Estado inotrópico (contratilidade) – ocorre pelo estímulo adrenérgico o Estenose aórtica o Hipertrofia de VE o IC

Diminuição do suprimento o Hipoxemia o Anemia

Pode gerar uma hipoxemia prolongada, podendo fazer parada cardíaca Intoxicação por CO – hipoxemia prolongada

Circulação coronária – são mais raras o Anormalidades congênitas o Uso de cocaína o Fístulas arterio-venosas o Vasculite coronária o Estímulo adrenérgico o Embolia coronária o Trauma

Por exemplo, em lutas marciais

CAUSAS NÃO ATEROSCLERÓTICAS DA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

Doenças metabólicas – DM (acomete muito microcirculação – cardiopatia diabética)

HAS – Hipertrofia de VE

Aneurisma dissecante de aorta

Embolia de coronária

Trauma

Síndrome X o Muito comum na mulher pós menopausa

Doença de pequenos vasos

Proliferação da íntima

Trombose sem placa, pela disfunção endotelial

Tóxicos

Síndrome do coração partido / takotsubo o Quando se tem um grande trauma emocional, liberando grande quantidade de

adrenalina o É um infarto sem obstrução coronariana. É raro mas existe. As coronárias estão normais

o Geralmente, tem recuperação completa pós infarto, mas, pode não ter o Ocorre em qualquer idade

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4 EVOLUÇÃO NO TEMPO DA ATEROSCLEROSE

EVOLUÇÃO NO TEMPO DA ATEROSCLEROSE

A aterosclerose possui uma história natural, é um processo evolutivo e inflamatório, que vai desde o início da aterosclerose até a ruptura do vaso, que é responsável por 70% dos

infartos. Os outros 30% são pelas causas não ateroscleróticas. - - Ou seja, um infarto desencadeado por placa aterosclerótica tem que ser por ruptura da placa!

Interpretando a imagem acima: A melhor época para evitar a formação de placas é na juventude. É um processo lento, que começa desde muito cedo.

A lesão coronariana depende de: 1. Uma diferença de pressão antes da placa e depois da placa 2. Da viscosidade sanguínea 3. Do comprimento da placa

"O tendão de Aquiles da doença coronariana: O fluxo coronariano, quando a pessoa está fazendo exercício, aumenta de 4-6 vezes. Ou seja, aumenta muito. Isso faz com que a demanda cardíaca, geralmente, seja suprida, a não ser que exista uma lesão muito grande, de 60,70% de tamanho. Depois de 70% de oclusão o fluxo sanguíneo coronariano cai vertiginosamente." – prof. Geralmente quando passa de 70% de oclusão a pessoa começa a ter fluxo

extremamente reduzido o Obstrução leve até 50% o Obstrução média 50-70% o Obstrução grave > 70%

PLACA ESTÁVEL

Ateroma com capa espessa/estável

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5 PLACA INSTÁVEL

o Sem atividade inflamatória grande o Muita fibrose e calcificação o É chamada de estável o Não pode ter uma progressão (aumento) da dor no decorrer dos dias o " Se a placa é estável e ocupa mais de 70% do vaso eu vou ter a angina. Estável o próprio

nome diz: Eu tenho que ter a mesma dor por 3 meses, 6 meses, 1 ano. A mesma dor. Esse doente tem que ser submetido a um teste de esforço, ecoestresse, cintilografia, e acaba descobrindo o entupimento grave (> 70%). Esses exames mostrarão uma isquemia, o que comprova a falta de circulação. E esse doente pode acabar fazendo 3 coisas: Cirurgia, Stent ou tratamento clínico." – prof.

o O meu professor do tutorial falou que placa estável é aquela que, geralmente não causa infarto, porque ela já está ali, a muito tempo, já está bastante calcificada, é realmente estável, não tendo a tendência de romper, e de, consequentemente, fazer um infarto. O infarto está mais relacionado com a placa instável.

PLACA INSTÁVEL

"Esse doente aqui, com placa instável, não vai ter dor no decorrer do tempo, ele vai ter dor quando a placa romper. Se fizer um teste de esforço o teste vai dar normal. Porque essa placa não está fazendo uma grande estenose. O problema é que é uma placa que começou a se formar recentemente, uma placa instável, sem fibrose, com muita inflamação, ou seja, grande possibilidade de ruptura e obstrução." – prof.

O professor só comentou isso sobre ele, acredito que vá falar mais na próxima aula. Mas,

pra quem quiser, eu coloquei o que achei sobre ela no HD da 72

Os exames provocativos podem dar normais, no período em que ainda não há complicação da placa aterosclerótica. Contudo, há uma placa com lago lipídico muito grande, com trombos intra-placa, grande quantidade de células inflamatórias e capa fibrosa extremamente fina. Em geral, são placas que causam leve ou moderada obstrução, de forma que não comprometa muito o fluxo sanguíneo para o miocárdio durante esforços, por isso, os exames funcionais podem dar normais. Isso, contudo, não significa que não há a presença de placa aterosclerótica- muito pelo contrário, podem indicar a presença de placas muito mais perigosas. Essas placas são factíveis de ruptura e desenvolvimento de eventos agudos. Esses pacientes não se beneficiarão de stents e angioplastia – terão IAM subitamente. A maioria dos pacientes não possuem condições de stent e angioplastia – a maioria infarta de repente, pois não há como identificar previamente essas placas instáveis se elas não dão sintoma, inclusive no exame funcional. O lúmen é geralmente menor que 50% (leve obstrução) são as placas que mais rompem/mais infartam. O conteúdo geralmente tem hemorragia intraplaca, com membrana fina, inflamação e geralmente com fissuras/rupturas e um conteúdo de gordura com uma atividade inflamatória aguda crescente. Como a luz geralmente é inferior à 50%, se fizer exame de esforço ele provavelmente dará normal. Portanto, as placas leves e moderadas são as que mais rompem. Os pacientes que são encaminhados para a cirurgia e angioplastia são exceção a regra – a maioria infarta de repente. Não temos como diagnosticar essas condições antes -> a

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6 PLACA INSTÁVEL

forma de identificar seria cateterismo e angiotomografia, mas é inviável realiza-los em todas as pessoas. Portanto, nos valemos do escore de cálcio para ver se o vaso está muito doente ou não A placa cresce, se calcifica, forma-se uma membrana subendotelial delgada que fragiliza-se. O colesterol cristaliza-se, fere o vaso e rompe. Se crescer de maneira organizada, com migração de células musculares lisas, formando uma membrana grossa provavelmente não romperia. O restante é preenchido pelos fatores de coagulação.

A saída para esses casos é avaliar os fatores de risco e tratá-los – se o doente tem fator de risco, devemos pensar que ele está desenvolvendo placa aterosclerótica e que grande parte dessas placas podem ser instáveis.

Durante os episódios de perfusão inadequada causada pela aterosclerose coronariana, a oferta de O2 nos tecidos miocárdicos diminui, podendo causar distúrbios transitórios nas funções mecânicas, bioquímicas e elétricas do miocárdio. A aterosclerose coronariana promove isquemia não uniforme. Durante a isquemia, os distúrbios regionais da contratilidade ventricular causam hipocinesia segmentar, acinesia ou, nos casos mais graves, discinesia que pode prejudicar a função de bomba do coração. O súbito desenvolvimento da isquemia grave está associado à falha quase instantânea do relaxamento e da contração musculares normais. A precária perfusão dos tecidos subendocárdicos causa isquemia mais grave nessa parede. A isquemia de grandes áreas do ventrículo provoca insuficiência ventricular E transitória, e, se os mm papilares forem afetados, pode ocorrer insuficiência valvar, mais frequentemente mitral. Quando a isquemia é transitória, pode estar associada à angina do peito e se for prolongada, poderá causar necrose e fibrose miocárdica com ou sem quadro clínico de IAM. Uma variedade de anormalidades do metabolismo, da função e da estrutura celulares ocasiona essas alterações mecânicas durante a isquemia. Com a privação de O2, os ácidos graxos não podem ser oxidados, e a glicose é convertida em lactato, o pH intracelular diminui, assim como as reservas miocárdicas de ATP, creatina e fosfato. A disfunção da membrana celular possibilita o extravasamento de potássio e captação de sódio pelos miócitos, assim como um aumento do cálcio intracelular. A intensidade e duração do desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdica de O2 determinam se o dano será reversível (< 20 min de oclusão total na ausência de colaterais) ou permanente com necrose miocárdica subseqüente (< 20 min). A isquemia também altera o ECG, incluindo inversão das ondas T e, quando o episódio isquêmico for mais grave, alterações dos segmentos ST. Em geral, a inversão da onda T provavelmente reflete isquemia não transmural, mas sim intramiocárdica. O infradesnivelamento transitório dos segmentos ST indica isquemia subendocárdica localizada e seu supradesnivelamento é causado por isquemia transmural mais grave. Outra consequência importante da isquemia é a instabilidade elétrica, que pode causar extrassístole ventriculares isoladas ou mesmo taquicardia ou fibrilação ventricular. Foram feitas 4 metanálisas que determinaram que 68% de todos os pacientes possuíam IAM com placas <50% (leves), 18% com placas moderadas e apenas 14% com placas críticas. Isso é explicado pela Equação de Poiselle-Hagen.

Existem lesões concêntricas e excêntricas. As lesões excêntricas possuem, em área, 3x o tamanho das lesões concêntricas. No cateterismo, ambas as lesões excêntricas podem se apresentar como críticas em diversas dimensões. A lei de Poiselle-Hagen (pi x raio4), explica que, pelo fato de o raio ser elevado a quarta potencia, a placa que causa menor obstrução (excêntrica) recebe uma pressão maior -> a viscosidade e a pressão na placa aumenta, tendo fatores que influenciam na ruptura da placa.

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7 UM ESTUDO MOSTROU

A evolução natural da placa aterosclerótica cursa com ruptura de placa 70% dos IAM são decorrentes de ruptura de placa aterosclerótica propícias. As placas propícias são aquelas com lago lipídico grande, capa fibrosa delgada, grande quantidade de células inflamatórias, o que favorece a fissura e formação de trombos.

UM ESTUDO MOSTROU

68% das placas que causam o infarto ( ou seja, que rompem, tem alta concentração de colesterol, alta atividade inflamatória...) são placas que fazem obstrução < 50% , ou seja, placas pequenas o "É pelo infarto ser, na maioria das vezes, por placas pequenas, que a mortalidade é

grande. Porque a pessoa faz um check up e não dá alteração. Daí ela continua com todos aqueles seus hábitos: come mau, engorda, continua sedentária. Já que não deu alteração nos exames por que mudar né?" – prof.

18% das placas que causam infarto são placas moderadas

14% são placas grandes, acima de 70% Portanto, são as placas grandes que

Alteram o teste de esforço, ecoestresse, cateterismo, angiotomo

" São as que fazem o paciente ir para a cirurgia"– prof.

CARACTERÍSTICA DA DOR DE ORIGEM CARDÍACA

Localização: Geralmente, retroesternal. Mas pode ser: epigástrica, no dorso, braço e mento

Epigástrica: geralmente, relacionada com a coronária direita

Dorso: geralmente, relacionada com a circunflexa

Mento: geralmente, relacionada com a descendente anterior

o " Dor que se aponta não deve ser coronariopatia. Não é uma pontada que o

paciente sente."–prof.

Irradiação: Face interna do braço esquerdo, maxila, região cervical, braços, escapular e

epigástrio

Caráter: constritivo ou de aperto

Duração:

o Angina: 2-10 minutos

"Na realidade, é até perdurar o esforço, depois deve passar" – prof.

o IAM: 30-60 minutos

" No infarto a dor é mais prolongada, dura 60 minutos, mas tbm não é 3 dias. Então

se a pessoa chegar falando que faz 1 semana que está doendo o peito não é coração.

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Ou seja, se a dor for muito prolongada tem que pensar em outra causa que não seja

cardíaca." – prof.

Intensidade: Variável com o quadro - angina estável, instável ou IAM

o A intensidade da dor no infarto com supra e sem supra também muda

Fatores agravantes: esforço físico, frio, pós-prandial e emoções

Fatores atenuantes: suspender o esforço e nitrato sublingual

Equivalentes anginosos: palpitações, dispneia e sudorese

o Ocorrem, principalmente, em idosos e DM

DOR CARDÍACA X NÃO CARDÍACA

Comentários do prof. sobre a imagem acima

o Pericardite: Dor prolongada, inspiratória

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9 ANGINA ESTÁVEL – CARACTERÍSTICAS

o Valvopatias: A estenose aórtica pode dar dor

o Refluxo: A dor piora após a alimentação e quando deita

o Espasmo esofagiano

Raro

O nitrato sublingual também melhora a dor

Líquido gelado as vezes iniciam a dor

o Úlcera gástrica ou duodenal

Gástrica: piora quando a pessoa não se alimenta

Duodenal: piora com a alimentação

o Psicogênica – é muito comum

Ansiedade

Pânico

Distúrbios afetivos

o Músculo-esquelética – é a maior causa de dor torácica

Aperta o local e dói

o Embolia pulmonar

Grave, aguda, intensa

ANGINA ESTÁVEL – CARACTERÍSTICAS

Angina típica o Dor ou desconforto retroesternal, na mandíbula, ombro, membros superiores ou

dorso, em aperto, opressão, em peso ou sufocante o Duração de minutos o Provocada pelo exercício físico ou estresse emocional o Aliviada pelo repouso ou uso de nitroglicerina sublingual (nitrato)

Obs: Após 75 anos, um homem com dor típica, ou seja, com pelo menos 3 características de angina, a chance de ser coronariopatia é muito grande. Já em mulher é diferente, porque a mulher tem mais angina atípica que o homem.

Angina atípica o É aquela que apresenta duas das características descritas na angina típica

Dor não anginosa o Quando apresenta uma ou nenhuma das características descritas na angina típica

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10 CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA ANGINA ESTÁVEL – de acordo com a Sociedade Canadense

de Cardiologia (dor Canadian)

CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA ANGINA ESTÁVEL – de acordo com a

Sociedade Canadense de Cardiologia (dor Canadian)

Obs: O MET é uma unidade reconhecida pelo teste de esforço. 1 MET = 3,5 ml de O2 por Kg

por min.

Classe I

o Limitação apenas a esforços extremos, sejam rápidos ou prolongados.

o Atividades físicas habituais não causam sintomas- caminhar, subir escadas e etc.

o Pessoa que é portadora de coronariopatia (tem algum grau de obstrução coronariana) mas desenvolve atividades físicas normais sem apresentar dor. A angina surge em esforços mais extensos e prolongados.

o Esforços equivalentes a 7 METS, ou mais

Classe II o Ligeira limitação da atividade física

o A angina ocorre ao caminhar ou subir escadas rapidamente, subir morros, subir escadas

após as refeições, no frio, quando sob estresse emocional ou apenas durante poucas horas após acordar. Geralmente, dois quarteirões para sentir a dor, ou subir mais que um lance de escadas em ritmo normal.

O professor falou que o " caminhar dois quarteirões para sentir a dor é o ponto de corte" para saber se a dor é da classe II

o Esforços equivalentes a 5 METs

Classe III o Acentuada limitação da atividade física comum.

o Angina ocorre ao andar menos do que 2 quarteirões, no mesmo ritmo e no plano, ao

subir um lance de escadas em condições normais.

o Esforços equivalentes a 2 METs

Classe IV o Incapacidade de realizar qualquer atividade física sem sentir dor o Angina pode ocorrer ao repouso

Resuminho

Classe I: Caminhar não causa a dor

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11 DIAGNÓSTICO

Classe II: Dois quarteirões para sentir a dor

Classe III: Menos do que 2 quarteirões para sentir a dor

Classe IV: Incapacidade a qualquer atividade física sem sentir dor

DIAGNÓSTICO

"O exame físico é pobre na coronariopatia. Vocês vão ter que avaliar bem

mais o contexto geral." – prof.

Sintomas o Dor no peito o Equivalente anginoso

Sinais o Doença vascular periférica (diferença na PA braço/perna) o Alterações no ECG em repouso Pode mostrar: isquemia sub-epicárdica ou sub-endocárdica, alterações da

repolarização, sinais de necrose

o Alterações na contração segmentar do VE ao ECO

EXAMES FUNCIONAIS

Os exames funcionais dependem do fluxo, sendo que eles dão normais

grande parte das vezes, justamente pela demanda cardíaca ser suprida até

que haja uma oclusão maior da artéria.

Detectam ISQUEMIA

Quer ver: o Entupimento – cateterismo ou angiotomo

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12 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ANGINA

A angiotomografia e cateterismo são diferentes dos outros, detectam o GRAU DE OBSTRUÇÃO

o isquemia – "a maioria dos outros exames" –prof.

ECG basal não serve muita coisa para prognóstico. É mais pedido para analisar "na hora" do infarto agudo

"Então a pessoa pode enfartar com exames normais? E como pode!! O cara faz um check up ontem, infartou hoje, e se pergunta "como?" porque os exames deram todos normais. O que acontece é que os exames dizem: hoje você não tem uma placa crítica, não precisa por

stent, nem fazer cirurgia. Ou seja, quando a pessoa tem um check up normal ( dos exames funcionais) eu não posso dizer ele não tem uma placa que vai romper. De modo que, se a pessoa for gorda, diabética, comer mal, precisamos fazer com que ela mude de hábitos de vida, e não ficar super feliz porque os resultados vieram normais" – prof.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ANGINA

O professor não falou desse slide, mas coloquei aqui porque estava nos slides da

aula

EXAMES COMPLEMENTARES NA ANGINA ESTÁVEL

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13 EXAMES COMPLEMENTARES NA ANGINA ESTÁVEL

1. Exames laboratoriais - "Não são nada específicos. Ou seja, pedimos mais para ver se não tem infecção, algum processo inflamatório, etc. Você pede o que precisar dentro do contexto individualizado do paciente." – prof.

o Hemograma o VHS o CT o TG o HDL o Creatinina o Glicemia o Ácido úrico

2. ECG o "É importante quando mostra alguma coisa. O fato de não mostrar não quer dizer

nada. Ele estar normal e ter coronariopatia se chama sensibilidade baixa do exame. Mas, a especificidade dele é alta. Ou seja, quando ele mostra algo você tem que

respeitar." Prof. Resumindo: ele mostrar algo é raro, mas quando mostrar respeite, acredite.

o Tem 12 derivações Derivações unipolares

AvR: Braço direito

AvL: Braço esquerdo

AvF: Pé

Derivações bipolares

D1: vê a diferença de potencial entre o braço direito e o esquerdo

D2: vê a diferença de potencial entre o braço direito e o pé

D3: vê a diferença de potencial entre o braço esquerdo e o pé

3. Teste ergométrico/ de esforço o O paciente é submetido, a partir de um protocolo, a um esforço progressivo o A esteira fica a 10 graus de inclinação

o Começa a 1,7 km/hora, e vai aumentando para 2,4 2,7 3,4 4,2 ... " A pessoa vai correndo e vai subindo, de 3 em 3 minutos." – prof.

4. Cintilografia miocárdica

o "É injetado um radiofármaco que vai emitir uma radiação que será captada por um

aparelho o qual vai fazer uma imagem colorida. Esse radiofármaco atravessa a membrana de sódio e potássio. De modo que essa substância entra em todas as células do coração, mostrando isquemia, fibrose. O exame tem uma alta capacidade de ver lesões." – prof.

o Tem duas fases: esforço e repouso

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14 EXAMES COMPLEMENTARES NA ANGINA ESTÁVEL

o "Na imagem abaixo, a parte em laranja mostra aonde está captando o material. Aonde está escuro, não está captando. O material não está entrando na célula. Mostrando uma área de infarto grande na parede anterior. Prejudicando toda a parte apical." – prof.

o O laudo de uma cintilografia pode vir de 3 maneiras: 1) Normal 2) Falha de Captação/ Transitoriedade: mostra isquemia 3) Persistência: mostra fibrose

o É um bom exame, e não é operador dependente

5. Eco estresse

o Pode ser feito com: 1) Esforço 2) Dobutamina - aumenta a contratilidade cardíaca

o É possível ver a parte que está recebendo menos sangue, pois essa região diminui a contratilidade em relação as outras

o É um bom exame, mas é operador dependente

6. Angiotomografia coronariana o Um contraste é injetado de modo a ser visualizar um desenho da coronária o Mostra lesão leve, moderada e grave

o Tem chances de erro – "Esse exame não é tão fiel como o cateterismo" – prof. No cateterismo é possível graduar a placa e ver suas características (se é rota,

calcificada, etc)

o Nesse exame é possível medir o escore de cálcio, que é um dos fatores agravantes da doença se for >100

7. Estudo hemodinâmico

8. Cateterismo

o Quanto mais artérias acometidas pior

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15 INTERPRETANDO ECG

o Obstruções são consideradas críticas > 70% o Obstrução proximal de DA é muito grave o Avalia a fração de ejeção, e quando ela vem baixa é um mau prognóstico

9. Outros Exemplo: RNM

INTERPRETANDO ECG

Observações gerais

Onda T

o Isquêmica: simétrica

o Não isquêmica: assimétrica

Indica sobrecarga ventricular esquerda

Interpretação de alguns ECGs

No ECG abaixo identificamos uma isquemia miocárdica pela alteração da onda T e uma necrose devido a presença de onda Q patológica (com tamanho >20% do QRS). Na coronariopatia crônica o que importa é a presença de onda T alterada, que indica isquemia. A onda Q patológica indica a presença de infarto prévio.

Nesse outro eletro, logo abaixo, há a presença de supra de ST nas derivações V2, V3, V4, V5 e V6 indicando um infarto extenso (por conta do supra desnível) acometendo grande parte do VE (parede anterior) e septo interventricular.

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16 TRATAMENTO DA DOENÇA CORONARIANA ESTÁVEL

O infarto, após 24 horas, começa a demonstrar onda Q patológica. Nesse eletro há a presença de onda Q patológica, indicando que esse infarto é antigo ou que, no mínimo, ocorreu há mais de 12-24 horas.

No eletro ao lado podemos identificar onda T isquêmica, chamada de asa de gaivota – subendocárdica (para cima) e subepicárdica (para baixo).

No ultimo é demonstração da onda Q patológica, que tem mais de 20% do QRS e 1 quadradinho 0,04s de tempo. No teste de esforço, teremos essas alterações que deverão ser analisadas – é realizado na frequência cardíaca máxima.

TRATAMENTO DA DOENÇA CORONARIANA ESTÁVEL

"Nunca um doente cardiológico pode sair do consultó rio sem uma orientação.

Tem que sempre orientar o estilo de vida. E, depois disso, deve -se pensar no

tto farmacológico." – prof.

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17 TRATAMENTO DA DOENÇA CORONARIANA ESTÁVEL

Tratamento farmacológico/ clínico o Betabloqueadores É o principal remédio em coronariopatia "Algumas diretrizes não indicam o beta bloq. no hipertenso que não seja coronariano.

Apenas no coronariano." – prof.

o Antagonistas de canal de cálcio o Nitratos O nitrato não muda a história natural de mortalidade, só é usado para amenizar a dor. É usado apenas quando o paciente tem dor, nas crises

Utiliza-se o nitrato sublingual para a angina estável, coronariopatia crônica

Só se o paciente não tolerar o uso de antagonistas do canal de cálcio que é

indicado o uso de nitrato no dia a dia – Acho que aqui ele quis falar daqueles nitratos via oral que vimos em fármaco. Que não são para tratar a crise de dor.

o Antiagregantes plaquetários Aspirina, Clopidogrel, Ticagrelor Mulher responde menos

o Inibidores da ECA Principalmente, no coronariano hipertenso

o Estatinas

Revascularização percutânea o Angioplastia com balão o Implante de stent intraluminal (recoberto e não recoberto) o Aterotomia Raramente se usa, hoje em dia está quase abandonado

Revascularização cirúrgica o Enxertos arteriais – são os melhores que tem, de preferencia utilizar a mamária

Artéria torácica interna esquerda e/ ou direita Radiais Gastroepiplóica Epigástrica Hipogástrica

o Enxertos venosos – " são ruins" – prof. Veias safenas "As pontes de safena entopem muito. Em 5 anos 80% oclui

Como eu disse, foi MTO complicado fazer a transcrição porque ele é TOTALMENTE sem nexo

gente, nunca vi uma pessoa tão sem nexo da vida, sério. Então coloquei aqui em baixo umas

informações que ele falou do nada e que eu não achei outro lugar para enfiar– apenas uma

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18 TRATAMENTO DA DOENÇA CORONARIANA ESTÁVEL

reflexão: pensem que a aula está uma bosta sim, porque está mesmo, MAS, está acabando!!!

Vamo láaa, foco que tá quase no fim. Otimismo é tudo na vida!

Complicação do Stent – reestenose: paciente com lesão crítica que colocou stent e depois houve reestenose completa do vaso. Quando ocorre isso, é reintroduzido o fio guia e é injetado um inibidor de glicoproteína (2B3A) que é um super anti-agregante plaquetário para manter o fluxo sanguíneo (não é trombolítico)

"A angioplastia primária é feita apenas no infarto agudo. Se a angioplastia for feita em um enfarto sem supra, amanhã, já não é primária, é secundária. Primária é a salvadora, é no momento, é a rota 1. Não precisa nem de marcador de necrose, deu supra vai para angioplastia primária ou trombolítico." – prof.

"Homem de 23 anos, com dor torácica, pleurítica, contínua. Cometeu tentativa de suicídio, e as duas agulhas que ele colocou no peito, uma pegou a coronária direita, e uma a DA. No eletro que o professor mostrou observava-se supra em um monte de lugar: D2, D3, AVF, V2, V3, V4. Quando tem supra em tudo assim é pericardite. Isso mostra que as agulhas não entraram dentro do coração, pegou só o pericárdio." – prof.

O diabético, muitas vezes, não tem a apresentação típica, podendo ser até assintomático,

por conta do desgaste das terminações nervosas

No doente coronariano devem ser pesquisados outros sítios de aterosclerose.

o Ver se não tem halo corneado, xantelasma, xantoma tuberoso nos tendões que indicam

acúmulo de gordura.

o Avaliar o ITB: para ver se não tem doença periférica, fluxo diminuído nas pernas

o Fazer ECG de repouso, uma ECO