87
Arquivos Brasileiros de NEUROCIRURGIA ÓRGÃO OFICIAL: SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA E SOCIEDADES DE NEUROCIRURGIA DE LÍNGUA PORTUGUESA ISSN 0103-5355 VOLUME 33 | NÚMERO 2 | 2014 brazilian neurosurgery

Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Arquivos Brasileiros de NEUROCIRURGIA

Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de líNgua portuguesa

ISSN 0103-5355

Volume 33 | Número 2 | 2014

brazilian neurosurgery

Page 2: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Presidente do Conselho Editorial

Manoel Jacobsen Teixeira

Editor Executivo

Eberval Gadelha Figueiredo

Editores Eméritos

Milton ShibataGilberto Machado de AlmeidaConselho Editorial

André G. MachadoUSA

Antonio de SallesUSA

Beatriz LopesUSA

Clement HamaniUSA

Daniel PrevedelloUSA

Felipe AlbuquerqueUSA

Jorge MuraChile

Kumar KakarlaUSA

Michael LawtonUSA

Nobuo HashimotoJapan

Oliver BozinovSwiterzeland

Pablo RubinoArgentina

Paolo CappabiancaItaly

Peter BlackUSA

Peter NakajiUSA

Ricardo HanelUSA

Robert F. SpetzlerUSA

Rungsak SiwanuwatnTailand

Volker SonntagUSA

Yasunori FujimotoJapan

Albedi BastosBelém, PA

Arnaldo ArrudaFortaleza, CE

Benedicto Oscar ColliRibeirão Preto, SP

Carlos Telles Rio de Janeiro, RJ

Carlos Umberto PereiraAracaju, SE

Eduardo Vellutini São Paulo, SP

Ernesto CarvalhoPorto, Portugal

Evandro de Oliveira São Paulo, SP

Fernando Menezes BragaSão Paulo, SP

Francisco Carlos de AndradeSorocaba, SP

Hélio Rubens Machado Ribeirão Preto, SP

Hildo AzevedoRecife, PE

João Cândido AraújoCuritiba, PR

João Paulo FariasLisboa, Portugal

Jorge Luiz Kraemer Porto Alegre, RS

José Alberto Gonçalves João Pessoa, PB

José Alberto LandeiroRio de Janeiro, RJ

José Carlos Esteves VeigaSão Paulo, SP

José Carlos Lynch Araújo Rio de Janeiro, RJ

José Marcus Rotta São Paulo, SP

José Perez Rial São Paulo, SP

Jose Weber V. de Faria Uberlândia, MG

Luis Alencar Biurrum Borba Curitiba, PR

Manoel Jacobsen Teixeira São Paulo, SP

Marco Antonio Zanini Botucatu, SP

Marcos BarbosaCoimbra, Portugal

Marcos Masini Brasília, DF

Mário Gilberto SiqueiraSão Paulo, SP

Nelson Pires FerreiraPorto Alegre, RS

Pedro Garcia LopesLondrina, PR

Ricardo Vieira BotelhoSão Paulo, SP

Roberto Gabarra Botucatu, SP

Sebastião GusmãoBelo Horizonte, MG

Sérgio Cavalheiro São Paulo, SP

Sergio Pinheiro Ottoni Vitória, ES

Waldemar MarquesLisboa, Portugal

Editorial Board

Órgão oficial: sociedade Brasileira de Neurocirurgia e sociedades de Neurocirurgia de líNgua portuguesa

ISSN 0103-5355

Arquivos Brasileiros de NEUROCIRURGIA

brazilian neurosurgery

Page 3: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

PresidenteSebastião Nataniel Silva Gusmão

Vice-PresidenteJair Leopoldo Raso

Secretário-GeralAluizio Augusto Arantes Jr.

TesoureiraMarise A. Fernandes Audi

Primeiro SecretárioCarlos Batista A. de Souza Filho

Secretário ExecutivoJosé Carlos Esteves Veiga

Conselho Deliberativo

PresidenteCid Célio J. Carvalhaes

SecretárioOsmar Moraes

ConselheirosAlbert Vicente B. BrasilAluízio Augusto Arantes Jr.Benjamim Pessoa ValeCid Célio J. CarvalhaesCarlos R. Telles RibeiroDjacir Gurgel de FigueiredoEvandro P. L. de OliveiraFrancisco Ricardo Borges RibeiroJânio NogueiraJosé Carlos SalemeJorge L. KraemerLuis Alencar B. BorbaLuis Renato G. de Oliveira MelloMiguel Giudicissi FilhoOsmar MoraesPaulo Andrade de Mello

Diretoria (2012-2014)

Secretaria Permanenterua abílio soares, 233 – cj. 143 – paraíso

04005-001 – são paulo – sptelefax: (11) 3051-6075

Home page: www.sbn.com.bre-mail: [email protected]

Diretor de Formação NeurocirúrgicaBenedicto Oscar Colli

Diretor de Relações InstitucionaisCid Célio Jayme Carvalhaes

Diretor de PolíticasLuiz Carlos de Alencastro

Diretor de Divulgação de ProjetosEduardo de Arnaldo Silva Vellutini

Diretor de Recursos FinanceirosJânio Nogueira

Diretor de DepartamentosJosé Fernando Guedes Corrêa

Diretor de PatrimônioPaulo Henrique Pires de Aguiar

Diretor de Representantes RegionaisPaulo Ronaldo Jubé Ribeiro

Diretor de DiretrizesRicardo Vieira Botelho

Diretor de Formação Neurocirúrgica Online Fernando Campos Gomes Pinto

Presidente AnteriorJosé Marcus Rotta

Presidente Eleito 2014-2016Modesto Cerioni Jr.

Presidente do Congresso de 2014Luis Alencar B. Borba

Presidente Eleito - Congresso 2016Márcio Vinhal de Carvalho

sociedade Brasileira de Neurocirurgia

Page 4: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

iNstruções para os autores

Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, publicação científica oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia e das Sociedades de Neurocirurgia de Língua Portuguesa, destina-se a publicar trabalhos científicos na área de neurocirurgia e ciências afins, inéditos e exclusivos. Serão publicados trabalhos redigidos em português, com resumo em inglês, ou redigidos em inglês, com resumo em português.

Os artigos submetidos serão classificados em uma das categorias abaixo:

• Artigos originais: resultantes de pesquisa clínica, epidemiológica ou experimental. Resumos de teses e dissertações.

• Artigos de revisão: sínteses de revisão e atualização sobre temas específicos, com análise crítica e conclusões. As bases de dados e o período abrangido na revisão deverão ser especificados.

• Relatos de caso: apresentação, análise e discussão de casos que apresentem interesse relevante.

• Notas técnicas: notas sobre técnica operatória e/ou instrumental cirúrgico.

• Artigos diversos: são incluídos nesta categoria assuntos relacionados à história da neurocirurgia, ao exercício profissional, à ética médica e outros julgados pertinentes aos objetivos da revista.

• Cartas ao editor: críticas e comentários, apresentados de forma resumida, ética e educativa, sobre matérias publicadas nesta revista. O direito à réplica é assegurado aos autores da matéria em questão. As cartas, quando consideradas como aceitáveis e pertinentes, serão publicadas com a réplica dos autores.

Normas gerais para publicação

• Os artigos para publicação deverão ser enviados ao Editor, no endereço eletrônico [email protected].

• Todos os artigos serão submetidos à avaliação de, pelo menos, dois membros do Corpo Editorial.

• Serão aceitos apenas os artigos não publicados previamente. Os artigos, ou parte deles, submetidos à publicação em Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia não deverão ser submetidos, concomitantemente, a outra publicação científica.

• Compete ao Corpo Editorial recusar artigos e sugerir ou adotar modificações para melhorar a clareza e a estrutura do texto e manter a uniformidade conforme o estilo da revista.

• Os direitos autorais de artigos publicados nesta revista pertencerão exclusivamente a Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia. É interditada a reprodução de artigos ou ilustrações publicadas nesta revista sem o consentimento prévio do Editor.

Normas para submeter os artigos à publicaçãoOs autores devem enviar os seguintes arquivos:

1. Carta ao Editor (Word – Microsoft Office) explicitando que o artigo não foi previamente publicado no todo ou em parte ou submetido concomitantemente a outro periódico.

2. Manuscrito (Word – Microsoft Office).

3. Figuras (Tiff), enviadas em arquivos individuais para cada ilustração.

4. Tabelas, quadros e gráficos (Word – Microsoft Office), enviados em arquivos individuais.

Normas para a estrutura dos artigosOs artigos devem ser estruturados com todos os itens relacionados

a seguir e paginados na sequência apresentada:

1. Página-título: título do artigo em português e em inglês; nome completo de todos os autores; títulos universitários ou profissionais dos autores principais (máximo de dois títulos por autor); nomes das instituições onde o trabalho foi realizado; título abreviado do artigo, para ser utilizado no rodapé das páginas; nome, endereço completo, e-mail e telefone do autor responsável pelas correspondências com o Editor.

2. Resumo: para artigos originais, deverá ser estruturado, utilizando cerca de 250 palavras, descrevendo objetivo, métodos, principais resultados e conclusões; para Revisões, Atualizações, Notas Técnicas e Relato de Caso o resumo não deverá ser estruturado; abaixo do resumo, indicar até seis palavras-chave, com base no DeCS (Descritores em Ciências da Saúde), publicado pela Bireme e disponível em http://decs.bvs.br.

3. Abstract: título do trabalho em inglês; versão correta do resumo para o inglês; indicar key-words compatíveis com as palavras-chave, também disponíveis no endereço eletrônico anteriormente mencionado.

4. Texto principal: introdução; casuística ou material e métodos; resultados; discussão; conclusão; agradecimentos.

5. Referências: numerar as referências de forma consecutiva de acordo com a ordem em que forem mencionadas pela primeira vez no texto, utilizando-se números arábicos sobrescritos. Utilizar o padrão de Vancouver; listar todos os nomes até seis autores, utilizando “et al.” após o sexto; as referências relacionadas devem, obrigatoriamente, ter os respectivos números de chamada indicados de forma sobrescrita, em local apropriado do texto principal; no texto, quando houver citação de nomes de autores, utilizar “et al.” para mais de dois autores; dados não publicados ou comunicações pessoais devem ser citados, como tal, entre parênteses, no texto e não devem ser relacionados nas referências; utilizar abreviatura adotada pelo Index Medicus para os nomes das revistas; siga os exemplos de formatação das referências (observar, em cada exemplo, a pontuação, a sequência dos dados, o uso de maiúsculas e o espaçamento):

Artigo de revistaAgner C, Misra M, Dujovny M, Kherli P, Alp MS, Ausman JI. Experiência clínica com oximetria cerebral transcraniana. Arq Bras Neurocir. 1997;16(1):77-85.

Capítulo de livroPeerless SJ, Hernesniemi JA, Drake CG. Surgical management of terminal basilar and posterior cerebral artery aneurysms. In: Schmideck HH, Sweet WH, editors. Operative neurosurgical techniques. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1995. p. 1071-86.Livro considerado como todo (quando não há colaboradores de capítulos)Melzack R. The puzzle of pain. New York: Basic Books Inc Publishers; 1973.

Page 5: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Tese e dissertaçãoPimenta CAM. Aspectos culturais, afetivos e terapêuticos relacionados à dor no câncer. [tese]. São Paulo: Escola de Enfermagem da Universidade de São Paulo; 1995.Anais e outras publicações de congressosCorrêa CF. Tratamento da dor oncológica. In: Corrêa CF, Pimenta CAM, Shibata MK, editores. Arquivos do 7º Congresso Brasileiro e Encontro Internacional sobre Dor; 2005 outubro 19-22; São Paulo, Brasil. São Paulo: Segmento Farma. p. 110-20.

Artigo disponível em formato eletrônicoInternational Committee of Medial Journal Editors. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Writing and editing for biomedical publication. Updated October 2007. Disponível em: http://www.icmje.org. Acessado em: 2008 (Jun 12).

6. Endereço para correspondência: colocar, após a última referência, nome e endereço completos do autor que deverá receber as correspondências enviadas pelos leitores.

7. Tabelas e quadros: devem estar numerados em algarismos arábicos na sequência de aparecimento no texto; devem estar editados em espaço duplo, utilizando folhas separadas para cada tabela ou quadro; o título deve ser colocado centrado e acima; notas explicativas e legendas das abreviaturas utilizadas devem ser colocadas abaixo; apresentar apenas tabelas e quadros essenciais; tabelas e quadros editados em programas de computador deverão ser incluídos no disquete, em arquivo independente do texto, indicando o nome e a versão do programa utilizado; caso contrário, deverão ser apresentados impressos em papel branco, utilizando tinta preta e com qualidade gráfica adequada.

8. Figuras: elaboradas no formato TIF; a resolução mínima aceitável é de 300 dpi (largura de 7,5 ou 15 cm).

9. Legendasdasfiguras: numerar as figuras, em algarismos arábicos, na sequência de aparecimento no texto; editar as respectivas legendas, em espaço duplo, utilizando folha separada; identificar, na legenda, a figura e os eventuais símbolos (setas, letras etc.) assinalados; legendas de fotomicrografias devem, obrigatoriamente, conter dados de magnificação e coloração; reprodução de ilustração já publicada deve ser acompanhada da autorização, por escrito, dos autores e dos editores da publicação original e esse fato deve ser assinalado na legenda.

10. Outras informações: provas da edição serão enviadas aos autores, em casos especiais ou quando solicitadas, e, nessas circunstâncias, devem ser devolvidas, no máximo, em cinco dias; exceto para unidades de medida, abreviaturas devem ser evitadas; abreviatura utilizada pela primeira vez no texto principal deve ser expressa entre parênteses e precedida pela forma extensa que vai representar; evite utilizar nomes comerciais de medicamentos; os artigos não poderão apresentar dados ou ilustrações que possam identificar um doente; estudo realizado em seres humanos deve obedecer aos padrões éticos, ter o consentimento dos pacientes e a aprovação do Comitê de Ética em Pesquisa da instituição onde foi realizado; os autores serão os únicos responsáveis pelas opiniões e conceitos contidos nos artigos publicados, bem como pela exatidão das referências bibliográficas apresentadas; quando apropriados, ao final do artigo publicado, serão acrescentados comentários sobre a matéria. Esses comentários serão redigidos por alguém indicado pela Junta Editorial.

Page 6: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

89 Microcirurgia para aneurismas intracranianos múltiplos: série de 29 casos

Microsurgery for multiple intracranial aneurysms: a review of 29 casesPablo Rodrigues de Carvalho, Marcelo Nery Silva, José Carlos Rodrigues Júnior, Bernardo Alves Barbosa, Eduardo Monteiro de Oliveira, Breno Ner, Bruna Nayana Ribeiro Barbosa, Ricardo Marques Lopes de Araújo

95 Avaliação da migração do espaçador intersomático (cage) em pacientes submetidos à artrodese lombar pela técnica TLIF

Migration assessment of interbody spacer in patients undergoing lumbar arthrodesis by technique of TLIFRodrigo Rezende, Fernando Junqueira de Faria, Igor Pellucci Pinto, José Lucas Batista Júnior, Chárbel Jacob Júnior, Igor Machado Cardoso

100 Epidemiology of traumatic spinal injuries in Brazil: systematic review

Epidemiologia do trauma raquimedular no Brasil: revisão sistemáticaRicardo Vieira Botelho, Luciana Dini Gianini Albuquerque, Rafael Bastianello Junior, Aluízio Augusto Arantes Júnior

107 Avaliação do tempo de dreno de sucção em pacientes submetidos à artrodese lombar: estudo prospectivo randomizado

Evaluation of the suction drain time in patients undergoing lumbar arthrodesis: prospective randomized studyAna Carolina Xavier Milagre, Antonio Haddad Tápias Filho, Charbel Jacob Júnior, Deborah Frigini Scardua, Igor Machado Cardoso, José Lucas Batista Júnior, Rodrigo Rezende

112 Tratamento cirúrgico da epilepsia refratária: análise de 34 casos atendidos no Hospital das Clínicas da UFMG

Surgical treatment of refractory epilepsy: analysis of 34 cases from the Hospital das Clínicas, Federal University of Minas GeraisLeandro Custódio do Amaral, Eduardo Jardel Portela, Marcelo Magaldi Ribeiro de Oliveira, Marilis Tissot Lara, Sílvio Roberto de Sousa-Pereira, Liz Custódio Souza Seabra, Marcelo Gomes de Almeida, Guilherme Marques Miranda de Menezes

115 Revisão de literatura e relato de caso de fístula arteriovenosa craniana cutânea pós-traumática

Post traumatic cutaneous cranial fístula: case report and literature reviewJefferson Rosi Junior, Eberval Gadelha de Figueiredo, Lin Tchia Yeng, Manoel Jacobsen Teixeira

119 Importância da neuroestimulação medular no tratamento da síndrome do insucesso da cirurgia espinal

Importance of spinal cord stimulation for the treatment of failed back surgery syndrome Isabela Palmeira Gomes, Otaviano Ottoni da Silva Netto, Rodrigo Almeida Matos, Ledismar José da Silva

125 Tratamento cirúrgico das lesões traumáticas do plexo braquial

Surgical treatment of traumatic brachial plexus injuriesDaniella Brito Rodrigues, Maria Luana Carvalho Viegas, Juvenal de Souza Rogério, Edmundo Luis Rodrigues Pereira

132 Embolia gordurosa encefálica

Cerebral fat embolismDjalma Felipe da Silva Menéndez, Leonardo de Moura Sousa Júnior, Iuri Santana Neville, Wellingson Silva Paiva, Almir Ferreira de Andrade, Manoel Jacobsen Teixeira

Volume 33 | Número 2 | 2014

Page 7: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

139 Chronic subdural hematoma treatment with adjustment of programmable valve in idiopathic normal pressure hydrocephalus patient: a case report

Tratamento de hematoma subdural em paciente com hidrocefalia de pressão normal idiopática com ajuste da válvula programável: relato de casoMatheus Fernandes de Oliveira, Rodolfo Casimiro Reis, Fernando Campos Gomes Pinto, José Marcus Rotta

142 Intratumoral hemorrhage and deadly upward transtentorial herniation after endoscopic third ventriculostomy in the management of posterior fossa tumor-related hydrocephalus – Case report and literature review

Hemorragia tumoral e herniação transtentorial ascendente fatal após terceiro- -ventriculostomia endoscópica para tratamento de hidrocefalia secundária a tumor de fossa posterior – Relato de caso e revisão de literaturaJohnathan de Sousa Parreira, Adelmo Ferreira, Adriano Torres Antonucci, Natally Marques Santiago, Roberto Parente Neto, Bruno de Azevedo Oliveira, Luiz Henrique Garcia Lopes, Pedro Garcia Lopes

147 Intramedullary non-dysraphic cervical spine lipoma – Case report

Lipoma intramedular da coluna cervical não disráfica – Relato de caso Halisson Yoshinari Ferreira da Cruz, Dhiego Bastos, Andrei Fernandes Joaquim, Enrico Ghizoni, Helder Tedeschi

151 Intraventricular hemorrhage secondary to AVM of the septum pellucidum

Hemorragia intraventricular secundária a MAV de septum pellucidumLuana Antunes Maranha Gatto, Renata de Angeli Corredato, Simone Cristina Zanine, João Cândido Araújo, Fernando Gustavo Diaz

155 Vertebrobasilar insufficiency caused by cervical aneurysmal bone cyst – Case report

Insuficiência vertebrobasilar causada por cisto ósseo aneurismático cervical – Relato de casoBenjamim Pessoa Vale, Eduardo Leitão de Almeida Lima, Ana Clara Mourão Barreto, Luciano Arruda Macedo

160 XI cranial nerve cervical schwannoma – Case report

Schwannoma do nervo acessório cervical – Relato de casoRoger Schmidt Brock, Marcelo Viana da Silva Barroso, Iuri Santana Neville, Marcos Queiroz Teles Gomes, Alberto Capel Cardoso, Mario Augusto Taricco, Manoel Jacobsen Teixeira

164 Errata

Page 8: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

arquivos Brasileiros de Neurocirurgia

rua abílio soares, 233 – cj. 143 – 04005-006 – são paulo – sp

telefax: (11) 3051-6075

este periódico está catalogado no isds sob o

no- issN – 0103-5355 e indexado na Base de dados lilacs.

É publicado, trimestralmente, nos meses de março, junho, setembro e dezembro.

são interditadas a republicação de trabalhos e a reprodução de ilustrações publicadas em

arquivos Brasileiros de Neurocirurgia, a não ser quando autorizadas pelo editor, devendo,

nesses casos, ser acompanhadas da indicação de origem.

pedidos de assinaturas ou de anúncios devem ser dirigidos à

secretaria geral da sociedade Brasileira de Neurocirurgia.

assinatura para o exterior: us$ 35,00.

Page 9: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Rua Anseriz, 27, Campo Belo – 04618-050 – São Paulo, SP. Fone: 11 3093-3300 • www.segmentofarma.com.br • [email protected]

Diretor-geral: idelcio D. Patricio Diretor executivo: Jorge rangel Gerente financeira: andréa rangel Comunicações médicas: cristiana Bravo Coordenadora comercial: izabela Teodoro Gerente editorial: cristiane Mezzari Coordenadora editorial: Sandra regina Santana Revisoras: glair Picolo coimbra e Sandra gasques Produtor gráfico: fabio rangel Cód. da publicação: 16099.6.14

Page 10: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Arq Bras Neurocir 33(2): 89-94, 2014

1 Residente de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis, São Caetano do Sul, SP, Brasil.2 Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis, São Caetano do Sul, SP, Brasil.3 Médico-assistente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis, São Caetano do Sul, SP, Brasil.

Microcirurgia para aneurismas intracranianos múltiplos: série de 29 casosPablo Rodrigues de Carvalho1, Marcelo Nery Silva2, José Carlos Rodrigues Júnior3, Bernardo Alves Barbosa1, Eduardo Monteiro de Oliveira1, Breno Ner1, Bruna Nayana Ribeiro Barbosa1, Ricardo Marques Lopes de Araújo1

Hospital Heliópolis, Santo Antônio, São Caetano do Sul, SP, Brasil.

RESUMOObjetivo: Apresentar 23 pacientes com 52 aneurismas tratados cirurgicamente em uma única cirurgia em um serviço de neurocirurgia da secretaria estadual de saúde de São Paulo, entre os anos de 2009 e 2011. Método: Análise retrospectiva dos prontuários de pacientes submetidos à clipagem de dois ou mais aneurismas cerebrais, em uma única cirurgia, no período de janeiro de 2007 a julho de 2012. Resultados: Vinte e nove pacientes foram submetidos à clipagem de dois ou mais aneurismas cerebrais em uma única cirurgia – 28 por meio de uma única craniotomia e um por meio de duas craniotomias. Desses, 20, 7, 1 e 1 foram submetidos, respectivamente, à clipagem de 2, 3, 4 e 5 aneurismas cerebrais. Cinco eram do sexo masculino e 24 do sexo feminino, e a faixa etária esteve entre 40 e 66 anos. Oito craniotomias à esquerda foram realizadas para abordagem de 17 aneurismas cerebrais lateralizados à esquerda e cinco à direita, assim como três aneurismas de complexo comunicante anterior. Doze craniotomias à direita foram realizadas para abordagem de 23 aneurismas cerebrais lateralizados à direita e seis à esquerda, assim como 15 aneurismas de complexo comunicante anterior e um de artéria basilar. Dos 29 pacientes, 28 evoluíram com 1-3 pts, e somente um evolui com 4-5 pts na escala de Rankin seis meses após a cirurgia. Conclusão: Preconizamos abordagem microneurocirúrgica para a maioria dos casos de aneurismas intracranianos múltiplos, buscando a clipagem microcirúrgica de todos os aneurismas intracranianos, se viável, em um único estágio e uma única craniotomia.

PALAVRAS-CHAVEMicrocirurgia, aneurisma intracraniano, craniotomia.

ABSTRACTMicrosurgery for multiple intracranial aneurysms: a review of 29 casesObjective: Present 23 patients with 52 aneurysms treated surgically in a single surgery in a neurosurgical service of the state board of health of São Paulo between the years 2009 and 2011. Method: Retrospective analysis of patients undergoing clipping of two or more cerebral aneurysms in a single surgery, from January 2007 to July 2012. Results: Twenty-nine patients underwent two or more clipping cerebral aneurysms in a single operation – 28 with a single craniotomy and one through two craniotomies. Of these, 20, 7, 1 and 1 were submitted respectively to the clipping 2, 3, 4 and 5 cerebral aneurysms. Five were male and 24 were female, and the age range was between 40 and 66 years old. Eight left craniotomies were performed to approach 17 lateralized brain aneurysms to the left and five to the right, as well as three anterior communicating complex aneurysms. Twelve craniotomies was performed on the right to approach 23 intracranial aneurysms lateralized to the right and six on the left, as well as 15 aneurysms complex anterior communicating and 1 on the basilar artery. Of the 29 patients, 28 evolved with 1-3 pts and only one with 4-5 pts on the Rankin scale six months after surgery. Conclusion: We advocate microsurgical approach for most cases of multiple intracranial aneurysms aiming the microsurgical clipping of all intracranial aneurysms if feasible through a single stage and a single craniotomy.

KEYWORDSMicrosurgery, intracranial aneurysm, craniotomy.

Page 11: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

90

Introdução

Aneurismas intracranianos múltiplos são identifi-cados em 15%-45% dos pacientes com diagnóstico de hemorragia subaracnóidea1-3 e, comumente, implicam um manejo terapêutico complexo e uma morbimor-talidade significativamente superior à dos casos de aneurisma intracraniano único.4-7

Inúmeros fatores de risco estão associados a incidên-cia e prevalência, todavia a patogênese e, com efeito, os mecanismos implicados na formação de aneurismas in-tracranianos múltiplos permanecem indeterminados.1,2,8

O estudo diagnóstico busca, principalmente, deter-minar o sítio da ruptura, e/ou com alto risco de ruptura, e compreender a morfologia, localização e relações neurais e vasculares dos aneurismas intracranianos.

O manejo terapêutico é variável na seleção da moda-lidade (clipagem microcirúrgica, endovascular ou mul-timodal), do timing (precoce ou tardio) e dos estágios (em um estágio ou múltiplos estágios) de tratamento, não havendo consenso na literatura sobre o tema.

O tratamento cirúrgico permanece associado a uma alta frequência de complicações, apesar dos avanços nas técnicas cirúrgicas e anestésicas, todavia possibi-lita o tratamento definitivo de virtualmente todos os aneurismas intracranianos, frequentemente, por meio de uma craniotomia e em um único estágio.6,8-13 Neste trabalho, apresentamos 23 pacientes com 57 aneurismas intracranianos tratados cirurgicamente em um único estágio em nosso serviço hospitalar.

Método

Realizou-se um estudo retrospectivo, com base na análise dos prontuários hospitalares pertencentes a pacientes internados e em seguimento ambulatorial em nosso serviço hospitalar (Hospital Heliópolis), incluindo nesta pesquisa pacientes submetidos à cli-pagem de dois ou mais aneurismas cerebrais, em uma única cirurgia, no período de janeiro de 2007 a julho de 2012. Todas as cirurgias desta série foram realizadas/tutoriadas pelos cirurgiões assistentes JCRJ, RO e MNS. Este estudo foi conduzido após aprovação no comitê de ética de nosso serviço hospitalar.

As seguintes informações foram coletadas dos prontuários hospitalares dos pacientes incluídos neste estudo: sexo e idade; graduação nas escalas de Hunt e Hess14 na admissão hospitalar; graduação na escala de Fisher et al.15 na admissão hospitalar; diagnóstico ou não de ruptura do aneurisma cerebral; localização e tamanho dos aneurismas cerebrais na angiografia cerebral pré-operatória; lateralidade da craniotomia

utilizada; graduação na escala de Rankin seis meses após o tratamento cirúrgico.

Técnica cirúrgica

Todos os pacientes deste estudo foram submetidos a tomografia computadorizada de crânio e angiografia cerebral por subtração digital dos quatro vasos, assim como à discussão de caso por equipe constituída por 12 neurocirurgiões e um neurorradiologista, poste-riormente se selecionando a modalidade de tratamento (cirúrgica, endovascular, combinada, ou conservadora).

Em nosso serviço hospitalar, o tratamento cirúrgico é o tratamento preconizado para aneurismas intracra-nianos múltiplos, e o objetivo é a clipagem de todos os aneurismas intracranianos diagnosticados por meio de uma craniotomia e em um único estágio. Todavia, esse objetivo eventualmente não é exequível e, com efeito, priorizam-se, primariamente, o acesso ipsilateral e a clipagem do aneurisma intracraniano roto ou de maior risco de ruptura e, secundariamente, o acesso ipsilate-ral e contralateral (por meio da mesma craniotomia) ou bilateral (por meio de uma segunda craniotomia) para clipagem dos outros aneurismas intracranianos diagnosticados.

Resultados

Entre janeiro de 2009 e janeiro de 2011, 29 pacientes com 82 aneurismas intracranianos foram submetidos à clipagem de dois ou mais aneurismas cerebrais em uma única cirurgia. Vinte pacientes foram submetidos à clipagem de dois aneurismas; sete, à clipagem de três; e dois, à clipagem de quatro ou mais aneurismas, em uma única cirurgia. Cinco pacientes eram do sexo masculino e 24, do sexo feminino. A faixa etária esteve entre 40 e 66 anos, com média de 53 anos.

Vinte cinco pacientes apresentavam diagnóstico de hemorragia subaracnóidea; desses, à admissão, seis estavam graduados em I na escala de Hunt e Hess, cinco em II, 11 em III e três em IV. Da mesma forma, dois estavam graduados em II na escala de Fisher, 13 em III e 10 em IV. Os pacientes sem diagnóstico de ruptura de aneurisma cerebral, por convenção, foram classificados em 0 nas escalas de Hunt e Hess e I na escala de Fisher. Não obstante, dos 70 aneurismas cerebrais submetidos à clipagem, 25 foram considerados rotos13 e 57, inci-dentais. Doze aneurismas incidentais foram tratados de forma conservadora (um desses, diagnosticado no paciente nº 3, foi tratado de forma cirúrgica em um segundo estágio).

Microcirurgia para aneurismas múltiplosCarvalho PR et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 89-94, 2014

Page 12: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

91

Vinte e oito pacientes desta série foram submetidos à clipagem microcirúrgica de dois ou mais aneurismas intracranianos em um único estágio e por meio de uma única craniotomia. Um paciente (nº 25) foi sub-metido à clipagem microcirúrgica de dois aneurismas intracranianos em um único estágio por meio de duas craniotomias. Sessenta e sete dos aneurismas cerebrais clipados estavam localizados na circulação anterior e três, na circulação posterior, 26 no lado direito e 23 no lado esquerdo. Onze craniotomias à esquerda (oito pterionais, duas craniotomias fronto-orbitárias

e uma frontotemporoparietal) foram realizadas para abordagem de 17 aneurismas cerebrais lateralizados à esquerda e cinco lateralizados à direita, assim como três aneurismas de complexo comunicante anterior. Dezoi-to craniotomias à direita (12 craniotomias pterionais, quatro fronto-orbitárias, uma frontotemporoparietal e uma frontal) foram realizadas para abordagem de 23 aneurismas cerebrais lateralizados à direita e seis lateralizados à esquerda, assim como 15 aneurismas de complexo comunicante anterior e um de artéria basilar (Tabela 1).

Microcirurgia para aneurismas múltiplosCarvalho PR et al.

Tabela 1 – Características cirúrgicas de 29 pacientes submetidos a tratamento microcirúrgico para aneurismas intracranianos múltiplos em um único estágio

Ruptura Paciente Nº de aneurismas cerebrais clipados

Localização dos aneurismas cerebrais clipados Craniotomia

Direita Central Esquerda

Não 01 2 ACI (Com)ACM (M1)

Esquerda

02 2 ACI (Com) ACI (Com) Esquerda

03 2 ACM (M1) ACI (Oft) Direita

04 3 ACI (Com) AComA ACI (Com) Direita

Sim 05 3 ACM (M1) AComAAB

Direita

06 2 ACM (M1) ACI (Com) Direita

07 2 AComA ACI (Cor) Esquerda

08 2 ACM (M1) AComA Direita

09 2 ACM (M1) AComA Direita

10 3 ACA (A2) ACI (Oft)ACM (M1)

Esquerda

11 5 ACM (M1)ACI (Com)

AComAAB

ACI (Com) Direita

12 4 AComAAB

ACI (Com)ACM (M1)

Esquerda

13 2 ACI (Com) ACI (Com) Esquerda

14 2 ACI (Oft) ACI (Oft) Esquerda

15 2 ACI (Com) AComA Direita

16 2 ACM (M1)ACM (M2)

Direita

17 2 ACI (Com) ACI (Cor)

Esquerda

18 2 ACM (M1) AComA Direita

19 3 ACI (Com) AComA ACM (M1) Esquerda

20 2 ACM (M1) AComA Direita

21 3 ACM (M2) ACM (M1)

AComA Direita

22 3 ACM (M1) AComA ACI (Oft) Direita

23 2 ACI (Com) AComA Direita

24 2 ACI (Cor) ACI (Cor) Direita

25 2 ACM (M1) ACM (M1) Bilateral

27 2 AComAAComA

Direita

26 2 ACI (Com) AComA Direita

28 2 ACA (A2) ACM (M2) Esquerda

29 3 ACM (M1)ACI (Cor)

AComA Direita

AcomA: complexo artéria comunicante anterior; ACM: artéria cerebral média; ACI: artéria carótida interna; ACA: artéria cerebral anterior; AB: artéria basilar; Com: segmento comunicante da artéria carótida interna; Oft: segmento oftálmico da artéria carótida interna; Cor: segmento coróideo da artéria carótida interna.

Arq Bras Neurocir 33(2): 89-94, 2014

Page 13: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

92

Dos 29 pacientes tratados cirurgicamente, 28 evoluíram, seis meses após a cirurgia, com 1-3 pts na graduação na escala de Rankin e somente 1 com 4-5 pts nessa mesma escala. Catorze pacientes apresentaram complicações relacionadas à hemorragia subaracnóidea ou ao tratamento cirúrgico: sete pacientes com hidro-cefalia (quatro com hidrocefalia não shunt-dependente e três com hidrocefalia shunt-dependente), quatro com vasoespasmo clínico, três com infarto cerebral pós-operatório e um com ressangramento. Não houve óbitos nesta série (Tabela 2).

intracranianos, uma frequência de 10% de aneurismas intracranianos múltiplos. Atualmente, essa frequência é superior à descrita por Bigelow e calculada em torno de 15%-45%, provavelmente devido a um aumento na utilização, na qualidade e na quantidade de vasos estu-dados nas angiografias cerebrais por subtração digital e às políticas de encaminhamento.17

Na atualidade, as duas modalidades de tratamento mais utilizadas e eficazes no tratamento de aneurismas intracranianos são a clipagem microcirúrgica e a embo-lização com coil. A decisão para se utilizar o tratamento cirúrgico ou endovascular é baseada na morfologia do aneurisma, na idade e no status clínico do paciente,2 assim como na técnica e experiência do neurocirur-gião ou do neurorradiologista. Conforme a literatura, o tratamento cirúrgico apresenta uma frequên cia de obliteração completa superior e um risco de recanali-zação inferior em relação ao tratamento endovascular e, com efeito, permanece como a modalidade terapêu-tica mais adequada principalmente em pacientes com idade inferior a 50 anos e com status clínico razoável,2 todavia, não há um consenso sobre esse assunto, tendo em vista que há aumento do número de estudos in-dicando morbimortalidade inferior e eficácia similar (principalmente com o advento de novas tecnologias) do tratamento endovascular em comparação com o tratamento microcirúrgico.

Em nossa casuística, 24 dos 29 casos eram do sexo fe-minino (da mesma forma, na literatura, há predomínio do sexo feminino nos casos de aneurismas intracrania-nos múltiplos),4,7,17 a faixa etária esteve entre 40 e 60 anos (na literatura, é o grupo etário com maior incidência de hemorragia subaracnóidea aneurismática)4,7 e, assim como em todos os estudos revisados,7,8,10,11,15-20 a ruptura aneurismática foi a forma de apresentação mais comum (25 casos dos 29 pacientes), tornando a identificação pré-operatória do aneurisma roto condição sine qua non para a decisão e planejamento da estratégia terapêutica. A identificação do sítio de ruptura aneurismática foi realizada por meio de um algoritmo elaborado por Nehls et al.,18 em 1985, com base em informações ob-tidas da tomografia de crânio, da angiografia cerebral e do exame clínico de pacientes com aneurismas intra-cranianos múltiplos. Dos 25 casos com diagnóstico de ruptura aneurismática, 14 pacientes foram admitidos com comprometimento moderado a grave do status neurológico (III e IV na escala de Hunt e Hess)14 e 14 evoluíram com complicações importantes associadas à hemorragia subaracnóidea. Não houve óbito nesta série, e apenas dois pacientes (caso nº 10 e 21), após seis meses do tratamento cirúrgico, foram pontuados com três ou mais pontos na escala de Rankin; ambos apresen-tavam um comprometimento de moderado a grave do status neurológico no pré-operatório e evoluíram com

Tabela 2 – Características clínicas e prognóstico clínico de 29 pacientes submetidos a tratamento microcirúrgico para aneurismas intracranianos múltiplos em um único estágio

Ruptura Paciente Idade e sexo

Hunt-Hess

Fisher Rankin

Não 01 54/F 0 - 1

02 50/F 0 - 0

03 59/F 0 - 0

04 46/F 0 - 0

Sim 05 49/F 2 4 1

06 50/F 1 2 0

07 60/F 3 4 0

08 49/F 2 3 1

09 49/F 3 4 1

10 42/F 3 3 3

11 46/M 3 4 2

12 53/F 3 2 1

13 40/F 1 4 1

14 66/F 3 3 2

15 53/F 3 3 1

16 62/F 1 4 2

17 53/F 3 4 1

18 42/M 4 4 1

19 43/F 1 3 0

20 65/M 1 1 0

21 52/M 4 4 5

22 46M 4 3 2

23 61/F 1 4 0

24 28/F 2 3 0

25 47/F 3 3 2

27 40/F 2 3 1

26 54/F 3 3 1

28 41/F 2 3 1

29 44/F 3 3 2

Discussão

Bigelow,16 em 1955, publicou a primeira revisão da literatura sobre aneurismas intracranianos múltiplos, identificando em uma série 2.237 casos de aneurismas

Microcirurgia para aneurismas múltiplosCarvalho PR et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 89-94, 2014

Page 14: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

93

complicações importantes decorrentes da hemorragia subaracnóidea. Em consonância com a literatura, a he-morragia subaracnóidea e o status clínico e neurológico pré-operatório são os principais fatores determinantes do prognóstico do tratamento cirúrgico de aneurismas intracranianos múltiplos, somados à idade do paciente e à presença de aneurismas intracranianos gigantes, complexos ou localizados na circulação posterior.16

Dos 29 pacientes submetidos ao tratamento cirúr-gico para aneurismas intracranianos múltiplos em um único estágio, 20 foram submetidos à clipagem de dois aneurismas intracranianos e nove à clipagem de mais de dois aneurismas intracranianos (somente dois foram submetidos à clipagem de mais de três aneurismas in-tracranianos). Os sítios de localização mais frequentes foram a artéria carótida interna (24 aneurismas – 14 localizados no segmento comunicante) e o complexo comunicante anterior (18 aneurismas). Da mesma for-ma, a artéria carótida interna e o complexo comunicante anterior foram os sítios de ruptura mais comuns (oito aneurismas rotos localizados na artéria carótida inter-na – seis de segmento comunicante – e 11 aneurismas rotos no complexo comunicante anterior). Conside-rando somente as lesões duplas, as combinações mais frequentes foram: um aneurisma localizado na artéria carótida interna, somado a um segundo aneurisma no complexo comunicante anterior (cinco combinações; desses, quatro aneurismas no segmento comunicante e um no segmento oftálmico da artéria carótida interna); e um aneurisma localizado na artéria carótida interna, somado a um segundo na artéria carótida interna (cinco combinações; desses, quatro combinações no segmento comunicante da artéria carótida interna implicando a disposição em espelho).

Conforme a literatura, há três formas de aborda-gem microcirúrgica dos aneurismas intracranianos múltiplos em um único estágio: o acesso unilateral, o contralateral e o bilateral.15,20 O acesso unilateral é, mais frequentemente, utilizado para clipagem de aneurismas intracranianos localizados central e ipsilateralmente na circulação anterior e na parte superior da circulação posterior; o acesso contralateral (por meio de uma única craniotomia) e o acesso bilateral (por meio de duas craniotomias) são, mais frequentemente, utilizados para aneurismas localizados contralateralmente. A localiza-ção unilateral de múltiplos aneurismas intracranianos na circulação anterior facilita a decisão pelo tratamento cirúrgico de todos os aneurismas intracranianos e um único estágio (aneurismas intracranianos múltiplos localizados na circulação anterior contralateral ou na circulação posterior).15,21 Em nosso estudo, 28 pacientes foram submetidos ao tratamento cirúrgico de aneuris-mas intracranianos múltiplos por meio de uma única craniotomia, e somente um paciente foi submetido

a duas craniotomias e, portanto, ao acesso bilateral. Utilizou-se a via contralateral para a clipagem micro-cirúrgica de 10 aneurismas incidentais (nove de artéria carótida interna e um de artéria cerebral anterior distal) localizados no hemisfério contralateral à craniotomia (duas craniotomias fronto-orbitárias ou oito pterionais) em 10 pacientes. O acesso contralateral é uma técnica de microcirurgia sistematizada por Oliveira et al.20 e Vajda et al.22 Um único acesso para clipagem de aneu-rismas localizados ipsi e contralateralmente, se viável, é preconizado em todos os casos de múltiplos aneurismas intracranianos em nosso serviço hospitalar, por propor-cionar o tratamento definitivo em um único estágio e com uma única craniotomia, consequentemente dimi-nuindo o tempo de internação e não adicionando risco de complicações inerentes a uma segunda craniotomia.

Doze aneurismas intracranianos incidentais refe-rentes a 11 pacientes foram tratados de forma conser-vadora; desses, quatro eram de segmento cavernoso da artéria carótida interna; um era de segmento oftálmico da artéria carótida interna (paciente nº 3), com tamanho de 4 mm e com sinais de trombose intraluminal e calci-ficação parietal; quatro eram aneurismas intracranianos com tamanho inferior a 2 mm (1 de PICA no segmento cortical no paciente nº 10, dois de artéria cerebral mé-dia nos pacientes nº 11 e nº 25, dois de artéria carótida interna no segmento comunicante nos pacientes nº 15 e nº 29, e um de artéria cerebral anterior no segmento A3 no paciente nº 21) e estavam localizados distante ou contralateralmente ao acesso; e um aneurisma de artéria carótida interna no segmento comunicante, com tamanho de 4 mm, foi tratado cirurgicamente em um segundo estágio e uma segunda internação hospitalar, por causa de dificuldades para a clipagem microcirúrgica no primeiro estágio. Conforme Rinne et al.,21 apesar de uma política cirúrgica ativa, até um terço dos aneurismas intracranianos diagnosticados pode permanecer sem tratamento, a maioria deles em pacientes com aneurismas intracranianos múltiplos. Comprometimento grave a severo do status clínico, idade avançada e relutância do paciente, assim como aneurismas intracranianos considerados inviáveis ao tratamento cirúrgico, seriam as principais razões para um tratamento conservador.23

Conclusão

Em nossa casuística, 29 pacientes com aneurismas intracranianos múltiplos foram submetidos à clipagem microcirúrgica de dois ou mais aneurismas intracra-nianos (totalizando 71 aneurismas intracranianos submetidos à clipagem microcirúrgica), incluindo 10

Microcirurgia para aneurismas múltiplosCarvalho PR et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 89-94, 2014

Page 15: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

94

localizados na circulação anterior contralateralmente ao acesso e três localizados na circulação posterior, em um único estágio e por meio de uma (em 28 pacientes) ou duas (somente em um paciente) craniotomias. Não houve complicações importantes adicionadas pelo tratamento cirúrgico, e apenas dois dos 29 pacientes desta série evoluíram com comprometimento moderado a grave do status funcional seis meses após a cirurgia, em consequência de complicações relacionadas à he-morragia subaracnóidea. Preconizamos abordagem microneurocirúrgica para a maioria dos casos de aneu-rismas intracranianos múltiplos, buscando a clipagem microcirúrgica de todos os aneurismas intracranianos, se viável, em um único estágio e por meio de uma única craniotomia.

Conflito de interesses

Os autores declaram não haver conflito de interesses.

Referências

1. Ellamushi HE, Grieve JP, Jäger HR, Kitchen ND. Risk factors for the formation of multiple intracranial aneurysms. J Neurosurg. 2001;94(5):728-32.

2. Rinne J, Hernesniemi J, Puranen M, Saari T. Multiple intracranial aneurysms in a defined population: prospective angiographic and clinical study. Neurosurgery. 1994;35(5):803-8.

3. Ostergaard JR, Høg E. Incidence of multiple intracranial aneurysms. Influence of arterial hypertension and gender. J Neurosurg. 1985;63(1):49-55.

4. Inagawa T. Surgical treatment of multiple intracranial aneurysms. Acta Neurochir (Wien). 1991;108(1-2):22-9.

5. Mizoi K, Suzuki J, Yoshimoto T. Surgical treatment of multiple aneurysms. Review of experience with 372 cases. Acta Neurochir (Wien). 1989;96(1-2):8-14.

6. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988;68(6):985-6.

7. Vajda J. Multiple intracranial aneurysms: a high risk condition. Acta Neurochir (Wien). 1992;118(1-2):59-75.

8. Juvela S. Risk factors for multiple intracranial aneurysms. Stroke. 2000;31(2):392-7.

9. Drake CG, Girvin JP. The surgical treatment of subarachnoid hemorrhage with multiple aneurysms. In: Morley TP, editor. Current controversies in neurosurgery. Philadelphia: Saunders; 1976. p. 274-8.

10. Lawton MT, Quinones-Hinojosa A, Sanai N, Malek JY, Dowd CF. Combined microsurgical and endovascular management of complex intracranial aneurysms. Neurosurgery. 2003;52(2):263-74.

11. Mckissock W, Richardson A, Walsh L, Owen E. multiple intracranial aneurysms. Lancet. 1964;1(7334):623-6.

12. Molyneux AJ, Kerr RS, Birks J, Ramzi N, Yarnold J, Sneade M, et al. Risk of recurrent subarachnoid haemorrhage, death, or dependence and standardised mortality ratios after clipping or coiling of an intracranial aneurysm in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT): long-term follow-up. Lancet Neurol. 2009;8(5):427-33.

13. Qureshi AI, Suarez JI, Parekh PD, Sung G, Geocadin R, Bhardwaj A, et al. Risk factors for multiple intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1998;43(1):22-6.

14. Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg. 1968;28(1):14-20.

15. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 1980;6(1):1-9.

16. Bigelow NH. Multiple intracranial arterial aneurysms; an analysis of their significance. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1955;73(1):76-99.

17. Orz Y, Osawa M, Tanaka Y, Kyoshima K, Kobayashi S. Surgical outcome for multiple intracranial aneurysms. Acta Neurochir (Wien). 1996;138(4):411-7.

18. Nehls DG, Flom RA, Carter LP, Spetzler RF. Multiple intracranial aneurysms: determining the site of rupture. J Neurosurg. 1985;63(3):342-8.

19. Vajda J, Juhász J, Orosz E, Pásztor E, Tóth S, Horváth M. Surgical treatment of multiple intracranial aneurysms. Acta Neurochir (Wien). 1986;82(1-2):14-23.

20. Oliveira E, Ribas GC, Yamashita M, Lourenzi M, Marino R Jr. Abordagem fronto-temporo-esfenoidal para a clipagem de aneurismas múltiplos localizados ipsi e contralateralmente. In: 16º Congresso Brasileiro de Neurocirurgia, Rio de Janeiro, 1986.

21. Rinne J, Hernesniemi J, Niskanen M, Vapalahti M. Management outcome for multiple intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1995;36(1):31-7.

22. Vajda J, Juhász J, Pásztor E, Nyáry I. Contralateral approach to bilateral and ophthalmic aneurysms. Neurosurgery. 1988;22(4):662-8

23. Bohman LE, Winn HR, LeRoux PD. Surgical decision making for treatment of intracranial aneurysms. In: Youmans JR. Neurological surgery. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2011. p. 3766-8.

Endereço para correspondência: Pablo Rodrigues de CarvalhoHospital HeliópolisAv. Senador Roberto Simonsen, 403,ap. 51-B, Santo Antônio09530-401 – São Caetano do Sul, SP, BrasilTelefone: (11) 98460-5085 E-mail: [email protected]

Microcirurgia para aneurismas múltiplosCarvalho PR et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 89-94, 2014

Page 16: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Avaliação da migração do espaçador intersomático (cage) em pacientes submetidos à artrodese lombar pela técnica TLIFRodrigo Rezende¹, Fernando Junqueira de Faria2, Igor Pellucci Pinto2, José Lucas Batista Júnior3, Chárbel Jacob Júnior3, Igor Machado Cardoso3

Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil.

RESUMOObjetivo: Avaliar a migração do espaçador intersomático (cage) em pacientes submetidos à artrodese lombar pela técnica transforaminal (TLIF). Método: Estudo retrospectivo de 27 pacientes submetidos à técnica TLIF nos níveis L4-L5, L5-S1 ou L4-L5 e L5-S1 para tratamento de patologia degenerativa da coluna lombar entre julho de 2009 e julho de 2011. Os dados referentes à migração do cage foram obtidos a partir da análise de imagens radiográficas da coluna lombar nas incidências anteroposterior (AP) e perfil nos momentos pré e pós-operatório com 1, 6 e 12 meses. O valor utilizado como critério de migração do cage foi determinado pelo deslocamento anterior ou posterior maior ou igual a 2 mm quando comparado a exame radiográfico pré e pós-operatório. Resultados: Foi inserido um total de 36 cages. Dos 27 pacientes avaliados, 15 (55,5%) apresentavam algum tipo de migração do cage – em 4 (14,8%) a migração foi para anterior e em 11 (40,7%) a migração foi para posterior. Conclusão: Encontramos migração em 55,5% do total de pacientes, e em 40,7% a migração foi posterior, porém sem necessidade de novas intervenções cirúrgicas.

PALAVRAS-CHAVEArtrodese, fixadores internos, complicações pós-operatórias.

ABSTRACTMigration assessment of interbody spacer in patients undergoing lumbar arthrodesis by technique of TLIFObjective: To evaluate the cage migration in transforaminal lumbar interbody fusion (TLIF). Method: We retrospectively reviewed the records of 27 patients who had been diagnosed with degenerative lumbar disease, and who had undergone a transforaminal lumbar interbody fusion at L4-L5, L5-S1, and L4-L5/L5-S1 between July 2009 and July 2011. All data regarding the cage migration was obtained from preoperative and postoperative radiographs including standing anteroposterior (AP) and lateral. Clinical and radiographic assessment was performed at 1, 6 and 12 months after surgery. Cage migration was identified if cage moved posteriorly 2 mm or more compared with previous radiographs. Results: 36 cages were inserted. Cage migration was found in 15 of 27 patients (55,5%). Four cases of anterior displacement (14,8%) and 11 cases of posterior displacement (40,7%) were found. Conclusion: The rate of cage migration was 55.5%. In addition, 40.7% of posterior displacement was found but without further surgical intervention.

KEYWORDSArthrodesis, internal fixators, postoperative complications.

1 Chefe do Grupo de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil.2 Graduando do curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde da Santa Casa de Misericórdia (Emescam), Vitória, ES, Brasil.3 Ortopedista, especialista em Coluna, médico-assistente do Grupo de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória,

Vitória, ES, Brasil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 95-9, 2014

Page 17: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

96 Migração do cage após artrodese lombar pela técnica TLIFRezende R et al.

Introdução

A lombalgia, ou lombociatalgia, acomete de 67% a 84% da população de países industrializados em algum momento da vida,1 e a instabilidade vertebral associada ou não à doença discal se caracteriza como um impor-tante fator etiológico nessa patologia.

Nos casos de pacientes portadores de lombalgia re-fratária ao tratamento conservador e após o diagnóstico preciso e criterioso de instabilidade, existe indicação de se realizar artrodese vertebral, que consiste na fusão óssea entre duas vértebras.

Historicamente, a primeira artrodese lombar foi descrita, em 1911, por Russel Hibbs e Fred Albee para prevenção de deformidade progressiva da coluna verte-bral, sendo realizada in situ com enxerto autólogo.2-4 Na década de 1970, popularizou-se a utilização de parafusos pediculares nas artrodeses vertebrais,5,6 e o aparecimento desses novos materiais contribuiu para diminuir a taxa de pseudoartrose encontrada em fusões in situ.7

Apesar de a artrodese posterolateral com utilização de parafusos pediculares ter representado um grande avanço na cirurgia de coluna, complicações como pseu-doartrose, soltura e quebra do material de síntese ainda persistiam. Por isso, visando diminuir cada vez mais essas complicações, a partir de 1998 associou-se a artrodese posterolateral à artrodese anterior, podendo esta ser reali-zada pela técnica ALIF (fusão lombar via anterior), PLIF (fusão lombar via posterior) e TLIF (fusão lombar via transforaminal), porém essas técnicas não são isentas de complicações e podem levar à necessidade de nova inter-venção cirúrgica se não forem realizadas adequadamente.

As complicações mais frequentes descritas com a técnica de TLIF são: falha no alívio da dor, infecção, lesão vascular, lesão neurológica, pseudoartrose e mi-gração pós-operatória do cage.

Entre as complicações citadas, a migração do cage talvez seja a mais temida pelos cirurgiões, pois, quando migrado para posterior, pode comprimir as estruturas nervosas, levando à recidiva dos sintomas pré-operatórios e à necessidade de uma nova intervenção cirúrgica – nem sempre fácil por causa do posicionamento do espaçador intersomático –, podendo causar lesões neurológicas irre-versíveis no momento de sua retirada ou reposicionamento.

Devido à falta de trabalhos na literatura que estabe-leçam critérios quantitativos de migração do cage em cirurgia de coluna,8 objetivamos, nesta pesquisa, avaliar a migração do cage em pacientes submetidos à artrodese lombar pela técnica TLIF.

Materiais e métodos

Foi realizado um estudo clínico e radiográfico, retrospectivo, envolvendo inicialmente 72 pacientes

submetidos à fusão intersomática lombar transforami-nal, dos quais 27 preencheram os critérios de seleção, no período compreendido entre julho de 2009 e julho de 2011 (Figura 1), autorizado previamente pelo Comitê de Ética e Pesquisa da Escola Superior de Ciências da Saúde da Santa Casa de Misericórdia de Vitória sob o parecer número 84407.

72 pacientes submetidos à artrodese lombar transforaminal

34 pacientes excluídos devido à artrodese em níveis

L1, L2 ou L3

38 pacientes com artrodese nos níveis

L4-L5, L5-S1 ou L4-L5/L5-S1

7 pacientes excluídos porfalta de acompanhamento

2 pacientes excluídos por reoperação local

2 pacientes excluídos por falta de controle radiográ�co

27 pacientes incluídos no estudo

Figura 1 – Diagrama para inclusão no estudo.

Foram incluídos no presente estudo pacientes refra-tários ao tratamento conservador, de ambos os sexos, sem distinção de idade ou raça, portadores de patologias degenerativas, com instabilidade da coluna lombar nos níveis L4-L5, L5-S1 ou L4-L5/L5-S1, diagnosticadas por meio de exame clínico, radiográfico e ressonância mag-nética. Consideramos como critério de instabilidade vertebral a angulação do platô vertebral maior ou igual a 10º (dez graus) ou escorregamento vertebral maior que 3 mm (três milímetros) aferidos na radiografia dinâmica, como definido por Dupuis et al.9

Os critérios de exclusão foram pacientes submetidos a tratamento conservador adequado com melhora, pa-cientes submetidos à nova intervenção cirúrgica local, pacientes submetidos à artrodese lombar envolvendo os níveis L1, L2 ou L3 e aqueles cujo acompanhamento pós-operatório não foi realizado pela mesma equipe cirúrgica responsável.

Os dados referentes às complicações foram obtidos a partir da revisão dos protocolos estabelecidos pelo grupo, assim como da análise de imagens radiográficas da coluna lombar nas incidências anteroposterior (AP) e perfil nos momentos pré e pós-operatório tardio. A análise pós-operatória foi realizada com radiografias nas primeiras 24 horas de cirurgia, assim como em avaliações sucessivas com um, seis e 12 meses por equipe

Arq Bras Neurocir 33(2): 95-9, 2014

Page 18: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

97Migração do cage após artrodese lombar pela técnica TLIFRezende R et al.

cirúrgica em sessões clínicas, formada por quatro mé-dicos ortopedistas e especialistas em cirurgia da coluna.

Os valores obtidos pela análise de imagens radiográ-ficas foram alcançados por meio de software (Surgimap Spine® versão 1.1.2.169, 2011-2012), medindo-se a distância entre o ponto mais posterior do marcador radiopaco do cage e uma linha tangente à cortical pos-terior do corpo vertebral situado imediatamente acima do espaçador intersomático. A distância encontrada deveria ser perpendicular à linha referencial supracitada e foi mensurada em milímetros (Figura 2).

O valor utilizado como critério de migração do cage foi determinado pelo deslocamento anterior ou posterior maior ou igual a 2 mm comparado a exame radiográfico prévio.

Ao final, todos os dados foram transcritos em pro-tocolo desenvolvido pelo serviço de cirurgia da coluna do referido hospital, tabulados no software Microsoft Excel® 2010 (v.14) incluído no Office® 2010 e salvos em banco de dados.

Resultados

Dos 27 pacientes envolvidos no estudo, 14 (51,85%) pertenciam ao sexo masculino. A média de idade para ambos os sexos foi de 48,4 anos, com variação mínima e máxima de 23 e 68 anos, respectivamente. O período médio de sintomatologia dos pacientes previamente à cirurgia foi de 24,37 meses.

Do total da amostra estudada, 15 pacientes (55,55%) foram submetidos à artrodese em um nível, L4-L5 ou L5-S1, e 12 pacientes (44,45%), em dois níveis vertebrais, L4-L5/L5-S1 (Tabela 1).

Figura 2 – Método utilizado para avaliar a migração do cage.

Tabela 1 – Níveis de artrodese

Nível de artrodese

L4-L5 L5-S1 L4-L5/L5-S1

Total

N 6 9 12 27

n: número de indivíduos.

O tempo de cirurgia variou de 120 a 240 minutos, com uma média de 176 minutos nas intervenções de um ou dois níveis.

Apresentamos uma taxa de complicações intrao-peratórias de 14,81%, o que corresponde a um total de quatro complicações em pacientes distintos. As compli-cações observadas foram sangramento devido a lesão de vasos epidurais, lesão dural, quebra do cage durante sua introdução e dor associada a alterações parestésicas em membros inferiores.

O tempo médio de internação pós-operatória foi de 5,4 dias, e o menor tempo de internação foi de três dias e o maior tempo, de oito dias.

Foi utilizado um total de 36 cages; em 18 indivíduos foi inserido apenas um cage e em nove foram inseridos dois cages. Dos 27 pacientes avaliados, 15 (55,5%) apre-sentavam algum tipo de migração do cage, e em quatro (14,8%) a migração foi para anterior e em 11 (40,7%) a migração foi para posterior (Tabela 2).

Tabela 2 – Pacientes com migração de cages

Total de pacientes com cages inseridos

Total de pacientes com

migrações

Pacientes com migração anterior

Pacientes com migração posterior

27 (100%) 15 (55,5%) 4 (14,8%) 11 (40,7%)

Quando analisamos os resultados específicos dos 18 pacientes que receberam apenas um cage, observamos que oito (44,5%) apresentaram algum tipo de migração do espaçador; desses, cinco (27,8%) apresentaram mi-gração posterior e três (16,7%) apresentaram migração anterior (Tabela 3).

Arq Bras Neurocir 33(2): 95-9, 2014

Page 19: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

98

Dos nove indivíduos que receberam dois cages, sete (77,8%) apresentaram algum tipo de migração do es-paçador; desses, cinco pacientes (55,6%) apresentaram migração em apenas um cage e dois (22,2%) apresenta-ram migração em ambos os cages (Tabela 4).

Entretanto, avaliar a migração de cage como compli-cação se torna tarefa difícil, uma vez que não se encon-tram critérios quantitativos na literatura que definam a migração do espaçador. Em 2005, Chen et al.8 apre-sentaram seu estudo de migração de cage em pacientes tratados pela técnica PLIF e na ocasião utilizaram como medida-padrão o deslocamento maior ou igual a 2 mm. Abbushi et al., em 2009, avaliando a migração do cage influenciada pelo posicionamento e o tipo de espaçador em pacientes tratados também pela técnica PLIF, uti-lizaram como critério de migração o valor de 3 mm.16

Por não existirem na literatura estudos que reve-lem critérios quantitativos que definam a migração do espaçador intersomático, tampouco relacionados à técnica TLIF, utilizamos neste trabalho os valores estabelecidos por Chen et al.8, ou seja, 2 mm, como presença de migração.

Encontramos migração em 17 cages de um total de 36 inseridos. Essas migrações ocorreram em 55,5% dos pacientes submetidos à artrodese transforaminal em um ou dois níveis. Desse total, 14,8% foram de migrações anteriores, o que não gera nenhum risco ao paciente, e 40,7% foram de migrações para posterior. Quando com-paramos nossa taxa de migração com outros trabalhos – Chen et al.8 revelaram taxa de 16,7% e Abbushi et al.16

apresentaram taxa de 30% de migração –, ela permanece elevada, porém em nenhum caso foi necessária uma reabordagem cirúrgica.

A elevada taxa de migração encontrada no presente estudo talvez se deva ao fato de utilizarmos como crité-rio de migração o valor de 2 mm, ou seja, uma margem pequena de deslocamento, que pode ocorrer por causa da acomodação do material no espaço intersomático.

Por fim, julgamos que a utilização da técnica TLIF se apresenta como alternativa viável nas artrodeses vertebrais, permitindo elevada taxa de consolidação óssea quando comparada a outras técnicas, devendo o cirurgião estar sempre alerta para o posicionamento ideal do espaçador intersomático, a fim de evitar com-plicações neurológicas indesejadas.

Conclusão

Encontramos migração em 55,5% do total de pa-cientes, e em 40,7% a migração foi posterior, porém sem necessidade de novas intervenções cirúrgicas.

Conflito de interesses

Os autores declaram inexistência de conflito de interesses na realização deste trabalho.

Migração do cage após artrodese lombar pela técnica TLIFRezende R et al.

Tabela 3 – Pacientes com inserção de um cage

Total de pacientes que receberam 1 cage

Total de pacientes com

migração

Pacientes com migração anterior

Pacientes com migração posterior

18 (100%) 8 (44,5%) 3 (16,7%) 5 (27,8%)

Tabela 4 – Pacientes com inserção de dois cages

Total de pacientes que receberam 2 cages

Total de pacientes com

migração

Pacientes com migração de apenas 1 cage

Pacientes com migração de 2 cages

9 (100%) 7 (77,8%) 5 (55,6%) 2 (22,2%)

Discussão

As artrodeses da coluna lombar têm sido utilizadas para tratamento de várias condições patológicas, no entanto os procedimentos cirúrgicos não são isentos de complicações.

Com o advento da instrumentação pedicular, a taxa de fusão se tornou mais elevada, mas não atingindo ainda níveis aceitáveis como apresentado por Harms e Jeszensky10 e Whitecloud et al.11 Glazer et al.12 relatam que 80% da carga transmitida para o segmento lombar passam pela coluna anterior, enquanto 20% passam pela coluna posterior. Devido a esse fato, as artrodeses anteriores associadas às posterolaterais vêm ganhando cada vez mais espaço entre os cirurgiões.

Em nosso trabalho, todos os pacientes foram abor-dados pela via posterior, conforme técnica cirúrgica da fusão intersomática lombar por abordagem transfora-minal (360º). A técnica TLIF, popularizada por Harms e Jeszensky10 em 1998, permite amplo acesso ao espaço intervertebral através da abertura de um neuroforame, reduzindo o número de complicações quando compa-rada a outras técnicas.13

A incidência geral de eventos adversos ou complica-ções em cirurgias da coluna vertebral é desconhecida,14 e muitos fatores contribuem para essa divergência de resultados, uma vez que nem mesmo a definição de complicação é consenso.14,15

Por esse motivo, resolvemos em nosso trabalho analisar apenas a presença ou não da migração do cage nas artrodeses intersomáticas pela técnica TLIF, talvez por essa ser a complicação mais temida pelos cirurgiões de coluna.

Arq Bras Neurocir 33(2): 95-9, 2014

Page 20: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

99

Referências

1. Fourney DR, Andersson G, Arnold PM, Dettori J, Cahana A, Fehlings MG, et al. Chronic low back pain: a heterogeneous condition with challenges for an evidence-based approach. Spine (Phila Pa 1976). 2011;36(Suppl 21):1-9.

2. Moon MS. Development in the management of tuberculosis of the spine. Cur Orthop. 2006;20:132-40.

3. Heary RF, Madhavan K. The history of spinal deformity. Neurosurgery. 2008;63(Suppl 3):5-15.

4. Young PM, Berquist TH, Bancroft LW, Peterson JJ. Complications of spinal instrumentation. Radiographics. 2007;27(3):775-89.

5. Hu SS, Pashman RS. Spinal instrumentation. Evolution and state of the art. Invest Radiol. 1992;27(8):632-47.

6. Kabins MB, Weinstein JN. The history of vertebral screw and pedicle screw fixation. Iowa Orthop J. 1991;11:127-36.

7. Etminan M, Girardi FP, Khan SN, Cammisa FP Jr. Revision strategies for lumbar pseudarthrosis. Orthop Clin North Am. 2002;33(2):381-92.

8. Chen L, Yang H, Tang T. Cage migration in spondylolisthesis treated with posterior lumbar interbody fusion using BAK cages. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30(19):2171-5.

9. Dupuis PR, Yong-Hing K, Cassidy JD, Kirkaldy-Willis WH. Radiologic diagnosis of degenerative lumbar spinal instability. Spine (Phila Pa 1976). 1985;10(3):262-76.

10. Harms JG, Jeszensky D. The unilateral, transforaminal approach for posterior lumbar interbody fusion. Orthop Traumatol. 1998;6:88-99.

11. Whitecloud TS 3rd, Roesch WW, Ricciardi JE. Transforaminal interbody fusion versus anterior-posterior interbody fusion

of the lumbar spine: a financial analysis. J Spinal Disord. 2001;14(2):100-3.

12. Glazer PA, Colliou O, Lotz JC, Bradford DS. Biomechanical analysis of lumbosacral fixation. Spine (Phila Pa 1976). 1996;21(10):1211-22.

13. Faundez AA, Schwender JD, Safriel Y, Gilbert TJ, Mehbod AA, Denis F, et al. Clinical and radiological outcome of anterior-posterior fusion versus transforaminal lumbar interbody fusion for symptomatic disc degeneration: a retrospective comparative study of 133 patients. Eur Spine J. 2009;18(2):203-11.

14. Nasser R, Yadla S, Maltenfort MG, Harrop JS, Anderson DG, Vaccaro AR, et al. Complications in spine surgery. J Neurosurg Spine. 2010;13(2):144-57.

15. Ratliff JK, Lebude B, Albert T, Anene-Maidoh T, Anderson G, Dagostino P, et al. Complications in spinal surgery: comparative survey of spine surgeons and patients who underwent spinal surgery. J Neurosurg Spine. 2009;10(6):578-84.

16. Abbushi A, Cabraja M, Thomale UW, Woiciechowsky C, Kroppenstedt SN. The influence of cage positioning and cage type on cage migration and fusion rates in patients with monosegmental posterior lumbar interbody fusion and posterior fixation. Eur Spine J. 2009;18(11):1621-8.

Endereço para correspondênciaRodrigo RezendeServiço de Coluna Vertebral do HospitalSanta Casa de Misericórdia de VitóriaRua Doutor João Santos Neves, 143, Vila Rubim29018-180 – Vitória, ES, BrasilTelefone: (27) 3389-0305E-mail: [email protected]

Migração do cage após artrodese lombar pela técnica TLIFRezende R et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 95-9, 2014

Page 21: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Epidemiology of traumatic spinal injuries in Brazil: systematic reviewRicardo Vieira Botelho1, Luciana Dini Gianini Albuquerque2, Rafael Bastianello Junior2, Aluízio Augusto Arantes Júnior3

ABSTRACTPrevention remains the most effective way to reduce the burden of spinal injuries (SI). Estimating the incidence and causes of SI is essential for the development of prevention programs. To reveal the current state of Brazilian ST epidemiology. To evaluate the current state of Brazilian SI epidemiology, we performed an electronic search using the Lilacs database (Latin American and Caribbean Health Sciences Literature). Fifteen papers and one unsubmitted ongoing study (BH project) reported the epidemiologic status of ST in Brazil. The mean age of SI patients was 34,75 years, and 84% of patients were male. The most commonly affected segment was the cervical spine (36.65%). The incidence ranged from 16 to 26 patients per million per year (average 21 per million per year). The average rate of complete spinal cord injury among five papers was 34%. The average mortality in four papers was 11.58%. Analyzing published national epidemiological data enables the estimation of the current state of Brazilian SI epidemiology.

KEYWORDS Epidemiology, spinal cord injuries, spinal fractures.

RESUMOEpidemiologia do trauma raquimedular no Brasil: revisão sistemáticaA prevenção continua a ser a forma mais eficaz de reduzir o ônus das lesões na coluna vertebral (TRM). A estimativa da incidência e das causas do TRM é essencial para o desenvolvimento de programas de prevenção. Para revelar os dados epidemiológicos do TRM no Brasil, foi realizada uma busca eletrônica utilizando o banco de dados Lilacs (Literatura do Caribe em Ciências da Saúde da América Latina e Caribe). Quinze artigos publicados em um estudo em andamento (projeto BH) relataram a situação epidemiológica do TRM no Brasil. A idade média dos pacientes foi de 34,75 anos; 84% dos pacientes eram do sexo masculino. O segmento vertebral mais afetado foi a coluna cervical (36,65%). A incidência variou de 16 a 26 pacientes por milhão por ano (média de 21 por milhão por ano). A média de lesão medular completa entre cinco trabalhos que descreveram a variável foi de 34%. A média de mortalidade em quatro trabalhos foi de 11,58%. A análise dos trabalhos permite estimar os dados epidemiológicos nacionais, revelando sua distribuição e gravidade, possibilitando comparações com estudos futuros.

PALAVRAS-CHAVEEpidemiologia, traumatismos da medula espinal, fraturas de coluna vertebral.

1 Professor, permanent advisor, Post-Graduation Program in Health Sciences – Instituto de Assistência Médica ao Servidor Público Estadual (Iamspe), São Paulo, SP, Brazil.

2 Fellow, Programa Institucional de Bolsas de Iniciação Científica/Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (Pibic/CNPq), Post-Graduation Program in Health Sciences – Iamspe, São, Paulo, SP, Brazil.

3 Professor, Medicine School, Minas Gerais Federal University (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brazil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 100-6, 2014

Page 22: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

101

Introduction

Traumatic spinal and spinal cord injuries (SI) are important causes of morbidity and mortality and a major cause of loss of independence and self-esteem in young adults.1 Prevention remains the most effective way to reduce the SI burden. The causes of trauma depend on the types of housing present in large urban centers as well as the population’s habits and education level.1 Estimating the incidence and causes of SI is essential for the development of prevention programs.2 No recent studies have detailed SI epidemiology across Brazil. However, it is possible to pool the data from several published reports from different cities to estimate the country’s epidemiological status.1-15 The objective of this study was to reveal the current state of Brazilian SI epidemiology.

Methods

To evaluate Brazilian SI epidemiology, we performed an electronic search using the Lilacs database (Latin American and Caribbean Health Sciences Literature), between January 1964 to October 2012. The search strategy involving MeSH terms and Portuguese keywords was as follows: “Traumatismos da medula espinal” (“spinal cord injuries”) AND “estudos de incidência” (“incidence studies”) OR “estudos de prevalência” (“prevalence studies”) OR “epidemiologia” (“epidemiology”) OR “epidemiologia da fratura da coluna espinal” (“spine fracture epidemiology”) OR “trauma da coluna” (“spinal trauma”).

Data from ongoing unpublished epidemiological studies were included with the permission of the authors. Studies that described series of cases from isolated institutions that were not of a strictly epidemiological nature were excluded.

Results

Fifteen papers and one unsubmitted ongoing study in the city of Belo Horizonte (BH project) yielded data on the epidemiologic status of SI in Brazil. The majority of the papers were based on regional hospital registry data. One paper was based on the responses to a questionnaire administered to all hospitals in the National Public Health system.2 Another was a cross-sectional study detailing the prevalence of hospitalized SCI patients.3 One paper specifically described the

epidemiology related to diving in shallow water in the city of Ribeirão Preto.4 Another study described the epidemiology of SI by fire arm projectiles (FAP) in a hospital in Curitiba.5 Data from these works, due to their specificity, were not pooled together with the other papers.

Studied regions

Geographically and economically, Brazil is divided into five regions: southeast, south, middle west, north and northeast. We identified at least one SI study from each region (Figure 1).

Southeast region: six studies reported SI epide-miology data from the southeast region, five in the state of São Paulo,1,6-9 and one (BH project) in the state of Minas Gerais, in the capital, Belo Horizonte.*

Middle west region: one study described SI epidemiology in the state of Goiás, city of Goiânia.10

North region: Two papers were published about the same city (Belém) in the state of Pará.11 Another study was performed in São Luís, in the state of Maranhão.

Northeast region: three papers were performed in the northeastern states of Piauí,12 Pernambuco13 and Sergipe.14

Nationally based papers: two papers were based on national information. One was based on patients with spinal cord injuries who were treated in the hospitals belonging to the National Public Health System (SUS),2 whereas the other was based on SI rehabilitation hospitals throughout the country.3

Gender and age

Data from five studies and the BH project1-3,10,13 revealed a mean age of 34,75 years for SI patients. Eighty-four percent of patients were male.

Incidence of spinal injuries

In three hospital-based studies and the BH project, the population of the city was provided, permitting estimates of SI incidence.1,6,12 In Piauí, the incidence was 16 SI cases per million inhabitants per year. In the region of Francisco Morato, the incidence was approximately 20 cases per million inhabitants, and in the northern city of São Paulo, the incidence of serious cervical SI was approximately 11 per million per year. Because cervical traumas comprised half of all injuries discussed in that study, the estimated incidence was 22 per million per year. The BH project counted 224 injured patients

* Data from this study were kindly supplied by Dr. Aluizio Arantes (personal communication).

Brazilian spinal injury epidemiologyBotelho RV et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 100-6, 2014

Page 23: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

102 Brazilian spinal injury epidemiologyBotelho RV et al.

over eight months. Eighteen percent (18.3%) of these patients were from Belo Horizonte. The city’s estimated population in 2010 was 2,238,526 citizens, making the annual incidence 26 per million per year (25.57).

In these studies, the incidence ranged from 16 to 26 patients per million per year, with an average of 21 per million per year. The national studies2,3 were considered cross-sectional studies of admitted patients with spinal cord injuries.

Causes

In nine studies (Recife, Goiânia, Belém, northern São Paulo, Francisco Morato, southern São Paulo, of São Paulo, Santo André, São Luís and Teresina), the most frequent cause of injury was a fall from a height, mainly from rooftops (Table 1). This is a unique consequence

of the habitation types in the suburbs of large Brazilian urban centers. The rooftop is often compatible with leisure activities. As a result, falls from rooftops are relatively frequent. For this reason, rooftop falls have become a national public health problem. The rates and distributions of SI causes are described in table 1 and figure 1.

In Belo Horizonte and Aracaju, the main cause of SI was car accidents (39.8% and 40.8%, respectively). In one of the national studies,3 the main cause was motor vehicle accidents (41.7%).

Injuries by firearm projectile (FAP) caused 4.76% of traumas in Recife, 13% in Goiás, 36.7% in the central city of São Paulo (4) (1990), 8.1% in Heliópolis (south part of São Paulo), 18% in Santo André, 11.9% in Teresina and 27.5% in Sergipe. In Belém (2002), 13% of traumas were described as caused by violence at work. In the national study by da Paz et al.,3 26.9% were caused by FAP.

Boa Vista

Cuiabá

Campo Grande

Curitiba

São Paulo

Belo Horizonte

Salvador

Aracaju

Maceió

Fortaleza

Teresina

Belém

Macapá

Goiânia

Brasília

PalmasPorto VelhoRio Branco

ManausAmazonas

Acre

Rondônia Mato Grosso

Mato Grossodo Sul

Paraná

São Paulo

Minas GeraisGoiás

Distrito Federal

Tocantins Bahia

Sergipe

Alagoas

PernambucoPiauí

Maranhão

Pará

Amapá

Ceará

Rio Grandedo Sul

SantaCatarina

Roraima

São Luís

Recife

ParaíbaJoão Pessoa

Rio Grande do Norte

Natal

VitóriaEspírito Santo

Rio de JaneiroRio de Janeiro

Porto Alegre

Florianópolis

Figure 1 – Regional distribution of Spinal trauma among Brazilian states/cities.

Arq Bras Neurocir 33(2): 100-6, 2014

Page 24: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

103Brazilian spinal injury epidemiologyBotelho RV et al.

Table 1 – Causes of SI injuries organized by states/cities in studies based on direct hospital database samples

State/City Falls Auto Motorcycle Gunshot Diving Other

Pernambuco/Recife 1.91 4.76 19.05 4.76 – 9.5

Goiás/Goiânia 31 44 17 13 9 8

São Paulo/São Paulo (Downtown) 14.8 26.9 9.3 –

Pará/Belém (2002) 41.2 23.1 23.7 5 13

Pará/Belém (2003) 39.6 8.4 24.4 7.12 3.6

São Paulo/Francisco Morato 45.1 18.7

São Paulo/São Paulo (South) 63 10 14 18 – –

Piauí/Teresina 39.6 24.4 24.4 7.12 3.6

São Paulo/Santo André 47 14 10 18 – –

São Paulo/São Paulo (North) 39 20 4 2.3 10 24.7

Sergipe/Aracaju 44 18.5 11.2 16.3 24.5 15.2

Minas Gerais/Belo Horizonte 34.8 39.8 – 9.5 2.9 6.6*

Maranhão/São Luís 42.6 24.2 17.2 12.6 3.4

* Unpublished epidemiological study.

Affected spine segments

The most commonly affected spinal segment was the cervical spine (Table 2). In ten studies, injuries in the cervical spine occurred at a mean rate of 36.65% (ranging from 26.4 to 62.9%) (Table 2).

Table 2 – Percentage of cervical spine lesions by city

City % patients with lesions in the cervical spine

Aracaju 48.3

Belo Horizonte 62.9*

Teresina 51

Santo André (spinal cord injuries) 50

Belém (2003) 30.4

Belém (2002) 36.25

Goiânia 45

Francisco Morato 36.1*

São Paulo (South) 39.5

São Luís 26.4

* Pooled cervical and cervico-thoracic injuries.

Complete SI rates

The percentage of patients with complete neuro-logical lesions (tetraplegia or paraplegia, with complete sensitivity deficits) are presented for each city (Table 3). The studies carried out in Recife, Goiânia, Francisco Morato, Teresina and Belo Horizonte described the percentage of patients with complete spinal cord injuries. Data based on spinal cord injury papers were excluded, as were data from

Recife13 (this paper analyzed only thoracic and lumbar lesions, with 2.3% being complete lesions) and data from the north zone of the city of São Paulo1 (this paper analyzed only cervical lesions). The average rate of complete spinal cord injury in the remaining five papers was 34%.

Table 3 – Percentage of complete spinal cord injuries

City % ASIA A

Goiânia 43

Belém (2002) 26

Francisco Morato 26.1

Teresina 50

Belo Horizonte 23

Mean 34

Mortality rates

Three papers and the BH project reported their in-hospital mortality rates. Barros et al.,7 Santos et al.1 and Pereira et al.13 reported rates of 21%, 15.2% and 10%, respectively. The BH study reported a mortality rate of 13.8%. The average mortality among the four papers was 11.58%.

Epidemiology in the State of São Paulo

The greatest number of studies (five) were performed in the southeastern state of São Paulo.1,6-9 Three of these studies were based on hospitals located in three different regions of the capital, São Paulo.1,7,8 Two other papers were conducted in the metropolitan area around São Paulo city.6,9

Arq Bras Neurocir 33(2): 100-6, 2014

Page 25: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

104

Epidemiology of severe cervical SI

One study was prospectively conducted over 10 years in northern São Paulo.1 This study selected for analysis only unstable or neurologically damaged patients with cervical spine lesions. All patients with severe cervical SI in northern São Paulo were included.

In this study, 217 hospitalized patients were evaluated. An average of 21.6 cases were seen annually, or 1.8 cases per month. The mean patient age was 36.75 years. The 20 to 40-year-old age bracket had the highest rate of injury, corresponding to 52.6% of all patients. Patients were predominantly male: 191 male (88.01%) vs. only 26 female patients (11.99%). The ratio of men to women was 7.35:1. Injuries in the craniocervical region were reported in 43 (19.8%) cases, whereas subaxial injuries in the cervical region were observed in 174 (80.2%) cases. The latter were associated with more severe neurological lesions. In addition, 40.6% of patients presented with complications in other organ systems. Several patients presented with multiple complications, and 33 (15.02%) patients died. Of the hospitalized patients, 4 patients presenting Grade A on the American Spinal Injury Association (ASIA) scale evolved to Grade C, 1 patient presenting at ASIA Grade A evolved to Grade B, and 2 patients evolved to Grade E. Two patients who had been admitted without neurological lesions evolved to ASIA Grade C (1 patient post-surgery and 1 patient post-traction). Two patients initially presenting at ASIA Grade E evolved to Grade D, and another developed the clinical symptoms of central cord syndrome. On average, patients with incomplete lesions improved one ASIA grade in classification during hospitalization.

National studies

In 2001, Masini2 conducted a one-year study based on the national public health information system (Datasus). Only SCI patients were studied, and data were collected from 92 patients. A total of 23% of the 872 hospitals responded to the questionnaire. In 1992, da Paz et al.3 conducted a study based on hospitalized patents interviewed by nurses, which revealed the prevalence of hospitalized SCI patients.14 The average patient age was 30.3 ± 1.1 (6-56), and 80.6% were male. In this group, 87% had complete cord lesions (ASIA A), with 61 paraplegic and 33 quadriplegic patients. Among the 138 patients, spinal injuries were most frequently caused by traffic accidents (41.7%), gunshot wounds (26.9%), falls from heights (14.8%) and shallow diving (9.3%). This was an in-hospital SI prevalence study. Epidemiological data are summarized in table 4.

Brazilian spinal injury epidemiologyBotelho RV et al.

Discussion

Brazil has almost 200 million inhabitants and is the fifth largest country in the world. Brazil contains 26 states spread over an area of 876.599 km² and has regions of both high (southeast) and lower population density (north).

Epidemiological patterns are expected to differ between states according to the socioeconomic distribution. The age of the population has changed in recent years, with a smaller proportion of people younger than 25 years old and a greater proportion of people older than 65 years old (7.4%).16 Spinal trauma is not a notifiable condition, which makes it difficult to collect concrete data regarding the incidence or prevalence in certain states.11 Epidemiological studies aiming to study SI find it difficult to represent reality due to the inability to determine whether the known cases correctly account for a large area. An ideal way to perform an epidemiological study is to use an enclosed area and have accurate counts of the population and events without interference from external factors. However, this theoretical system is difficult to reproduce.1

The first Brazilian hospital survey on the prevalence of SI was published in 1992. One conclusion of this study was that 8.6% of hospital beds were occupied by Brazilian patients with spinal cord injuries.2 In the present study, we calculated incidences and estimated SI causes by pooling data from all known Brazilian SI epidemiological studies. Data were not stratified by publication date. As missing data can easily alter real data, we can only provide gross estimates.

The two main causes of SI in Brazil were falls and car accidents. Fall from slab represented the most common cause of spinal trauma in most parts of the country.

The disorganized growth of populations in large urban areas, coupled with the lack of infrastructure for leisure and recreation, were associated with increased incidence of falls and SI.9

In the majority of countries, the incidence varies from 15 to 50 new cases per year. Prevalence rates vary between 11 and 112 cases per million persons per year.1 In this review, the incidence was estimated to fall between 16 and 26 cases per million inhabitants per year. The Brazilian incidence of SCI was therefore similar to the previously published incidences in other countries.

Trauma to the cervical spine is associated with the highest rates of mortality and morbidity among all types of spinal trauma.1 Among the surveyed studies, an average of 36,5% of SI cases occurred in the cervical spine.

Arq Bras Neurocir 33(2): 100-6, 2014

Page 26: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

105

Table 4 – Summary of all studies

Author Place Segment Methods Age Gender%male

Causes Neurologic impairment (ASIA/Frankel scale)

Anderle et al., 20106

Francisco Morato

C0C3: 1.4%; C3-C7: 34.7%; T: 14.4%;

TL: 40.5%;L: 8.6%

Hospital-based

73 Fall from rooftop: 36.4%; car accident: 11.6%;

fall from height: 8.7%; motorcycle: 7.2%

E = 56.5%A = 26.1%

BH project* Belo Horizonte C: 57.1%; cervico-thoracic: 5.8%;

T: 11.6%; Tl: 2.2%; L: 7.1%; unknown: 16%

Prospective study

35 86.6 Auto = 39.8%; fall = 34.8%; roll over = 7.2%; shallow diving = 2.9%; stab wound =

0.8%; other = 5.8%

A = 23%; B = 2%; C = 3%; D = 2%; E = 70%

Barros e Basso, 200510

Goiás TL = 51%C = 45%

SCIWORA = 3%

Hospital-based

27 86.2 Auto: 26%; motorcycle: 19%; fall: 31%;

gunshot: 13%; diving: 9%; other: 8%

e: 44%; tetraplegia: 17%; paraplegia: 26%; tetraparesis: 4%; paraparesis: 2%; other: 7%

Barros et al., 19907

São Paulo Only cervical spine lesions Hospital-based

91.8 Gunshot: 36.7%; traffic accident: 26.9%;

fall: 22.4%; diving: 7.7%; other: 2.3%

Only cord injuries

Campos et al., 20088

São Paulosouth

C = 36%TL = 64%

Hospital-based

86 Fall = 40%; auto = 25%; gunshot = 7%; diving = 3%; violence = 2%

_

Gonçalves et al., 20079

Santo André C = 30 > 4 Hospital-based

83 Fall = 47%; motorcycle = 14%; FAF = 18%;

auto = 10%

_

Souza Junior et al., 200211

Belém C = 36.25T = 38.75

L=25%

Hospital-based

prospective

83.75 Fall = 33; auto = 19; violence = 13; diving

= 4; other = 10

A = 26; B = 7; C = 13; D = 11; E = 23

Leal Filho et al., 200812

Teresina C = 48.3%T = 25.8%L = 25.8%

Hospital-based

86.3 Fall = 38.3%; auto = 22%; gunshot = 11.9%;

motorcycle = 9.1%; diving = 6.5%; local diving = 6.2%; run over = 3.9%; physical aggression =

1.3%; knife = 0.8%

A = 50%; B = 3.4%; C = 16.3%; D =

14.8%; E = 15.5%

Masini, 20012 Brasil Only cord injuries Data sus and questionary

30.4 90 Transit accident: 30%;fall: 21%; gunshot: 20%

sports = 2%

Only cord injuries

Paz et al., 19923

Brazil Transversal study

30.3

80.6 Traffic accident = 41.7%;firearm = 26.9%;

fall from height = 14.8%;shallow diving = 9.3%;knife wounds = 0.9%;

work accident = 21.3%

Only cord injuriesA = 87% (61 paraplegic

and 33 quadriplegic)

Pereira et al., 200913

Recife L1: 38.9%; T12: 18.5%; L2: 11.1%

Hospital-based

39 73.8 Fall from height = 61.9%; motorcycle = 19.05%;

auto = 4.76%; gunshot = 4.76%; other = 9.52%

A = 2.38%; B = 4.76%; C = 2.38%; D = 4.76%; E = 85.7%

Pereira e Jesus, 201114

Sergipe C = 48.3T = 25.8L = 25.9

Hospital- based

34.5 88.3 Auto = 40.8%;gunshot = 27.5%;fall = 23.3%; stab

wound = 4.2%; shallow diving = 3.3%; physical

aggression = 0.8%

Santos et al., 20091

São Paulo(north)

Only cervical spine Hospital-based

36.5 80.01 A = 28%; B = 5%; C = 6%; D = 10%; E = 43%;

central cord = 6%

Souza Junior et al., 200315

Belém C = 32%; T = 35.6; L = 34.8; TL = 7.6

Hospital-based

89.2 Fall 39.6%; violence 24.4; car accident 8.4%; diving 7.2%; other 3.2%

A = 41.6%; B = 6%; C = 10.8%; D =

14.8%; E = 26.8%

* Personal communication. Segments: C0C3: occipitoatlantoaxial injuries; C = cervical spine; T: thoracic spine; TL: thoracolumbar spine; L: lumbar spine.

Brazilian spinal injury epidemiologyBotelho RV et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 100-6, 2014

Page 27: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

106 Brazilian spinal injury epidemiologyBotelho RV et al.

Conclusion

In conclusion, although there are several limitations related to using data from different studies for epidemiological research, the reports from individual states/cities enable estimation of the true state of SI epidemiology in Brazil. Regional studies with periodic updates have great potential to reveal the epidemiology of this important morbidity.

References

1. Santos EA, Filho WJ, Possatti LL, Bittencourt LR, Fontoura EA, Botelho RV. Epidemiology of severe cervical spinal trauma in the north area of São Paulo City: a 10-year prospective study. Clinical article. J Neurosurg Spine. 2009;11(1):34-41.

2. Masini M. Estimativa da incidência e prevalência de lesão medular no Brasil. J Bras Neurocirurg. 2001;12(2):97-100.

3. Paz AC, Beraldo PS, Almeida MC, Neves EG, Alves CM, Khan P. Traumatic injury to the spinal cord. Prevalence in Brazilian hospitals. Paraplegia. 1992;30(9):636-40.

4. Silva CLC, Defino HLA. Estudo epidemiológico das fraturas da coluna cervical por mergulho na cidade de Ribeirão Preto-SP. Medicina Ribeirão Preto. 2002;35:41-7.

5. Araújo Júnior FA, Heinrich CB, Cunha MLV, Veríssimo DCA, Rehder R, Pinto ASP, et al. Traumatismo raquimedular por ferimento de projétil de arma de fogo: avaliação epidemiológica. Coluna/Columna. 2011;10(4):290-2.

6. Anderle DV, Joaquim AF, Soares MS, Miura FK, Silva FL, Veiga JCE, et al. Avaliação epidemiológica dos pacientes com traumatismo raquimedular operados no Hospital Estadual Professor Carlos da Silva Lacaz. Coluna/Columna. 2010;9(1):58-61.

7. Barros TEP, Taricco MA, Oliveira RP, Greve JMA, Santos LCR, Napoli MMM. Estudo epidemiológico dos pacientes com traumatismo da coluna vertebral e déficit neurológico, internados no Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo. 1990;45(3):123-6.

8. Campos MF, Ribeiro AT, Listik S, Pereira CAB, Sobrinho JA, Rapaport A. Epidemiologia do traumatismo da coluna vertebral. Rev Col Bras Cir. 2008;35(2):88-93.

9. Gonçalves AMT, Rosa LN, D’Ângelo CT, Savordelli CL, Bonin GL, Squarcino IM, et al. Aspectos epidemiológicos da lesão medular traumática na área de referência do Hospital Estadual Mario Covas. Arq Med ABC. 2007;32(2):64-6.

10. Barros MN, Basso RC. Trauma raquimedular – perfil epidemiológico dos pacientes atendidos pelo serviço público do estado de Goiás nos anos de 2000 a 2003. Fisioter Bras. 2005;6(2):141-4.

11. Souza Júnior MF, Bastos BPR, Jallageas DN, Medeiros AAA. Perfil epidemiológico de 80 pacientes com traumatismo raquimedular, internados no Hospital do Pronto-Socorro Municipal de Belém, PA, no período de janeiro a setembro de 2002. J Bras Neurocirurg. 2002;13(3):92-8.

12. Leal-Filho MB, Borges G, Almeida BR, Aguiar Ade A, Vieira MA, Dantas Kda S, et al. Spinal cord injury: epidemiological study of 386 cases with emphasis on those patients admitted more than four hours after the trauma. Arq Neuropsiquiatr. 2008;66(2B):365-8.

13. Pereira AFF, Portela LED, Lima GDA, Carneiro WCG, Ferreira MAC, Rangel TAM, et al. Avaliação epidemiológica das fraturas da coluna torácica e lombar dos pacientes atendidos no Serviço de Ortopedia e Traumatologia do Hospital Getúlio Vargas em Recife/PE. Coluna/Columna. 2009;8(4):395-400.

14. Pereira CU, Jesus RM. Epidemiology of spinal injury in Aracaju. A prospective series. J Bras Neurocirurg. 2011;22(2):26-31.

15. Souza Junior MF, Neves ACA, Medeiros AAA, Jallageas DN. Características epidemiológicas do trauma raquimedular na Amazônia: análise prospectiva de 250 casos. J Bras Neurocirurg. 2003;14(3):97-104.

16. IBGE – Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. Sinopse do senso demográfico 2010: evolução demográfica 1950-2010. Disponível em: <http://www.ibge.gov.br/home/presidencia/noticias/imprensa/ppts/0000000403.pdf>. Acesso em: 5 abril 2014.

Correspondence addressRicardo Vieira BotelhoRua Tuim, 585 (122-A), Moema04514-102 – São Paulo, SP, BrazilPhone: (55 11) 98111-8157 E-mail: [email protected]

Arq Bras Neurocir 33(2): 100-6, 2014

Page 28: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Avaliação do tempo de dreno de sucção em pacientes submetidos à artrodese lombar: estudo prospectivo randomizadoAna Carolina Xavier Milagre¹, Antonio Haddad Tápias Filho¹, Charbel Jacob Júnior², Deborah Frigini Scardua¹, Igor Machado Cardoso², José Lucas Batista Júnior², Rodrigo Rezende³

Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil.

RESUMOObjetivo: Avaliar o tempo mais adequado para o uso do dreno de sucção no pós-operatório de artrodese lombar. Métodos: Estudo descritivo, comparativo, randomizado, com uma amostra de 40 pacientes, dos quais 20 utilizaram o dreno de sucção por três dias de pós-operatório e outros 20 utilizaram o dreno de sucção por cinco dias de pós-operatório. Foram avaliadas e comparadas as complicações surgidas no pós-operatório dos pacientes de ambos os grupos e a Escala Visual Analógica da dor. As complicações avaliadas foram seroma, infecção superficial e deiscência de sutura. Resultados: Entre os 40 pacientes avaliados, encontramos 10% de complicações da ferida operatória no pós-operatório, sendo as mais frequentes o seroma e a infecção superficial, não havendo necessidade de reintervenção cirúrgica. Conclusão: Apesar de a utilização do dreno de sucção por cinco dias ter levado a um menor número de complicações e a um menor índice de dor no pós-operatório, esta não foi estatisticamente significante quando comparada com o grupo em que o dreno foi retirado no terceiro dia de pós-operatório.

PALAVRAS-CHAVE Artrodese, região lombossacral, fusão vertebral, drenagem, cuidados pós-operatórios, descompressão cirúrgica, seroma.

ABSTRACTEvaluation of the suction drain time in patients undergoing lumbar arthrodesis: prospective randomized studyObjective: Evaluation of the most appropriate time to use suction drain in the postoperative period of lumbar arthrodesis. Methods: A descriptive, comparative and randomized study, with a sample of 40 patients, 20 used the suction drain during three days of the postoperative and 20 used the suction drain during five days of the postoperative. The complications and the Visual Analogue Pain Scale were evaluated and compared in postoperative patients of both groups. The complications included seroma, superficial infection and wound dehiscence. Results: Among the 40 patients, we found 10% of wound complications in the postoperative period, the most common being seroma and superficial infection, with no need for surgical intervention. Conclusion: Although the use of the suction drain for five days has led to fewer complications and a lower rate of postoperative pain, this was not statistically significant when compared with the group where the drain was removed on the third day of the postoperative.

KEYWORDSArthrodesis, lumbosacral region, spinal fusion, drainage, postoperative care, decompression surgical, seroma.

1 Graduando do Curso de Medicina da Escola Superior de Ciências da Saúde da Santa Casa de Misericórdia (Emescam), Vitória, ES, Brasil.2 Médico-assistente do Grupo de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil.3 Grupo de Coluna Vertebral do Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória, Vitória, ES, Brasil. (in memoriam)

Arq Bras Neurocir 33(2): 107-11, 2014

Page 29: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

108

Introdução

A artrodese é um procedimento amplamente rea-lizado no tratamento cirúrgico de diversas patologias vertebrais, e sua indicação tem aumentado exponen-cialmente nas últimas duas décadas.1,2 Sua indicação ocorre principalmente nos casos de lombociatalgia refratária ao tratamento conservador adequado, em que nas radiografias dinâmicas se observam sinais de instabilidade segmentar vertebral associada ou não ao colapso do espaço discal observado na ressonância mag-nética,3-5 sendo o seu objetivo o alívio do quadro álgico incapacitante, gerado pelas doenças degenerativas.3

A técnica de artrodese vertebral mais frequente-mente utilizada atualmente é a artrodese intersomática, que consiste na fusão tanto posterior quanto anterior, elevando, dessa maneira, a taxa de fusão vertebral. Em-bora essa técnica seja a de melhor resultado clínico e a mais utilizada, ela não é isenta de complicações, sendo infecção, seroma, lesão neurológica e pseudoartrose as mais frequentes.6-9

Sabe-se que a utilização do dreno de sucção no pós--operatório de cirurgia da coluna pode, muitas vezes, ser decisiva na redução do risco dessas complicações, que podem variar desde as mais simples, como sero-mas, até as mais temidas pelos cirurgiões, que são as compressões medulares causadas pelos hematomas epidurais.10,11 Portanto, a utilização do dreno de sucção é preconizada em cirurgias com grande descolamento tecidual e quando há extensa ressecção. Seu mecanismo de ação funciona por pressão negativa, e essa aspiração contínua previne o acúmulo de coleções e a formação de coágulos no espaço de drenagem ou no interior do próprio dreno.

A utilização do dreno de sucção em cirurgia de coluna já é bem estabelecida pela literatura, porém não está determinado qual o melhor momento para se retirar o dreno de sucção com máxima segurança, pois que sua retirada precoce pode resultar em seromas e hematomas e sua retirada tardia resulta em aumento da taxa de infecção.12-17 Portanto, a finalidade de nosso trabalho é tentar esclarecer essa dúvida existente na literatura, contribuindo sobremaneira com o resultado pós-operatório das cirurgias de coluna.

Material e métodos

Foi realizado um estudo prospectivo e randomiza-do no Hospital Santa Casa de Misericórdia de Vitória (HSCMV), no qual se avaliaram 40 pacientes com diagnóstico de estenose de canal lombar secundária à doença discal degenerativa, sendo esses submetidos

à descompressão do canal medular associada à artro-dese posterolateral ou intersomática de até dois níveis lombares.

No pré-operatório, foram documentados a idade, o sexo e o diagnóstico, sendo realizada uma randomização dos pacientes, por meio de um sorteio realizado por um integrante da equipe cirúrgica que não está entre os autores do trabalho. Havia 40 cartões em uma urna, sendo 20 com o número 1 e 20 com o número 2. Após cada sorteio, o cartão retirado da urna foi descartado. Nos pacientes do grupo 1, o dreno foi utilizado no pós--operatório por 72 horas (três dias), enquanto nos do grupo 2 foi utilizado por 120 horas (cinco dias), não se considerando o volume drenado para a retirada desse dreno. Independentemente do resultado do sorteio, todos os pacientes receberam alta hospitalar no quinto dia de pós-operatório.

No pós-operatório, utilizou-se a Escala Visual Ana-lógica (EVA) como forma de mensuração da dor na feri-da operatória e analisou-se a presença de complicações no sítio cirúrgico como seroma, infecção superficial e deiscência da ferida operatória no momento da retirada do dreno, no dia da alta, após 10 a 15 dias da alta (pri-meiro retorno) e após três a quatro semanas do último retorno (segundo retorno). Para manejo da dor no pós-operatório, foi utilizada uma analgesia-padrão para todos os pacientes com anti-inflamatórios e opioides.

O critério de inclusão foi pacientes com quadro de lombociatalgia associada à claudicação neurogênica se-cundária à estenose de canal lombar, sem melhora com no mínimo 20 sessões de fisioterapia adequada, em que se visualizaram na radiografia lombar dinâmica sinais de instabilidade em até dois níveis vertebrais.

O critério de exclusão foi pacientes com instabili-dades em mais de dois níveis, ou artrodese em outros segmentos vertebrais, sem sinais de instabilidade lombar na radiografia dinâmica, em que se optou pela discec-tomia simples.

Para análise do índice de complicações surgidas no pós-operatório de cada grupo, utilizamos o teste de qui-quadrado, e para análise da dor no pós-operatório em cada grupo, utilizamos o teste não paramétrico de Friedman na retirada do dreno, na alta hospitalar, entre 10 e 15 dias (primeiro retorno) e após três a quatro semanas do último retorno (segundo retorno).

Resultados

Foram avaliados 40 pacientes, sendo 15 do sexo masculino, com média de idade de 40 anos, mínimo de 30 anos e máximo de 65 anos. Nesse total de pacientes, encontramos quatro complicações da ferida operatória

Avaliação do tempo de dreno de sucção em pacientes submetidos à artrodese lombarMilagre ACX et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 107-11, 2014

Page 30: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

109

no pós-operatório, sendo as mais frequentes o seroma e a infecção superficial. Apesar das complicações cita-das, em nenhuma houve necessidade de reintervenção cirúrgica.

Ao analisarmos separadamente as complicações nos dois grupos, encontramos que no grupo em que o dreno permaneceu por três dias (grupo 1) houve dois seromas e uma infecção superficial, enquanto no grupo em que o dreno permaneceu cinco dias (grupo 2) ocorreu apenas uma complicação, que consistiu em um seroma (Tabela 1).

Ao realizarmos a análise estatística, utilizamos o teste de qui-quadrado, por se tratar do mais indicado para nossos resultados, o qual indicou que não há asso-ciação entre os períodos de retirada do dreno (terceiro e quinto dia) e a existência de complicações, tanto para o grupo observado entre 10 e 15 dias da alta hospitalar (primeiro retorno), com p-valor de 0,292, quanto para o grupo de três a quatro semanas do último retorno (segundo retorno), com p-valor de 0,756.

Em relação à dor no pós-operatório, a média da Escala Visual Analógica (EVA), em geral, foi semelhante nos dois grupos, embora tenhamos observado grande diminuição da EVA na última avaliação realizada com três a quatro semanas no grupo 2 (Tabela 2).

Utilizamos o teste não paramétrico de Friedman para análise estatística dos resultados referentes à dor pós-operatória nos dois grupos, e ele revelou que não houve diferença significativa para a retirada do dreno no terceiro ou no quinto dia e tampouco quando consi-derados esses dois grupos juntos, com p-valor de 0,711, 0,229 e 0,380, respectivamente.

Discussão

Diversos fatores interferem direta ou indiretamente no resultado da cirurgia de coluna. Um importante fator a ser considerado é o tempo de utilização do dreno de sucção no período pós-operatório, sendo as possíveis complicações de sua não utilização extremamente pre-judiciais para a cirurgia, como surgimento de hemato-mas epidurais, deiscência de sutura e, frequentemente, seromas que podem aumentar a taxa de infecção do sítio cirúrgico.10,11 Por outro lado, a sua utilização prolonga-da acarreta aumento do tempo de internação, maior sangramento e, consequentemente, maior número de transfusões sanguíneas.18 Portanto, sabemos da im-portância da utilização do dreno no pós-operatório da cirurgia de coluna lombar, porém o que se discute na literatura é qual o melhor momento para sua retirada, pois tanto a retirada precoce como a tardia podem levar a complicações indesejadas.

Alguns autores utilizam como critério de retirada do dreno o volume de drenagem em 24 horas.10,18 Um dos problemas da utilização desse método é que alguns pacientes continuam drenando grande volume mesmo após um longo tempo de pós-operatório, e a manutenção do dreno nesses casos poderia facilitar o aparecimento de complicações, como infecção do sítio cirúrgico. Em nosso trabalho, desconsideramos o volume drenado e adotamos como critério único o tempo pós-operatório. Não encontramos na literatura nenhum trabalho semelhante ao nosso, em que se anali-saram as complicações pós-operatórias em dois grupos de pacientes independentes que realizaram a mesma

Avaliação do tempo de dreno de sucção em pacientes submetidos à artrodese lombarMilagre ACX et al.

Tabela 1 – Complicações pós-operatórias

Grupo 1 (3 dias) Grupo 2 (5 dias) Total

Total de pacientes 20 20 40

Seroma 2 (10%) 1 (5%) 3 (7,5%)

Infecção superficial 1 (5%) 0 1 (2,5%)

Deiscência 0 0 0

Deiscência com secreção purulenta 0 0 0

Total de complicações 3 (15%) 1 (5%) 4 (10%)

Tabela 2 – Comparações da intensidade de dor (EVA) entre os períodos de três e cinco dias

Grupo 1 (EVA) Grupo 2 (EVA) Significância p

Na retirada do dreno 0,3 0,55 0,738

Na alta 0,5 0,55 0,799

Entre 10 e 15 dias 0,55 0,85 0,947

Entre 3 e 4 semanas 0,55 0,2 0,718

Total 0,475 0,537

Arq Bras Neurocir 33(2): 107-11, 2014

Page 31: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

110

cirurgia, sendo a diferença entre os grupos apenas o tempo de utilização do dreno.

Kanayama et al.10 e Brown e Brookfield,12 em seus estudos, compararam dois grupos de pacientes; em um utilizaram o dreno de sucção e no outro não utilizaram o dreno em nenhum momento no pós-operatório. No trabalho de Brown e Brookfield,12 apenas se observou aumento de temperatura da ferida pós-operatória no grupo que não utilizou o dreno, não sendo observada diferença entre os dois grupos quanto a infecção e he-matoma epidural. Já no trabalho de Kanayama et al.,10 houve maior taxa de hematoma pós-operatório no gru-po que utilizou o dreno, porém tal fato não influenciou no resultado do tratamento.

Em nosso estudo, observamos maior taxa de compli-cações nos pacientes que utilizaram o dreno por menor tempo, sendo mais frequentes os casos de seroma que, apesar de não colocarem em risco o procedimento cirúrgico realizado, acarretam uma série de preocupa-ções tanto para a equipe médica como para o paciente e seus familiares. Julgamos que a maior presença de tais complicações tenha acontecido devido ao fato de não ter ocorrido tempo suficiente para o fechamento adequado da ferida operatória.

Aono et al.19 encontraram nos resultados de seu estudo que metade dos pacientes submetidos à cirurgia de coluna lombar apresentou sintomas, como dor nos membros inferiores ou disfunção vesical, relacionados à formação de hematoma epidural após a remoção do dreno de sucção, utilizado por pelo menos 48 horas após a cirurgia. Observamos em nosso trabalho que, no grupo em que o dreno foi utilizado por tempo mais prolongado, a média geral do EVA foi menor, princi-palmente após três a quatro semanas de pós-operatório.

Apesar de a necessidade de utilização do dreno de sucção no pós-operatório encontrar-se bem estabelecida na literatura, a dúvida sobre qual é o melhor momento para sua retirada ainda permanece. Julgamos que ainda devemos levar em consideração diversos fatores, como o volume drenado, as condições locais da ferida e o tempo de utilização do dreno de sucção, para a decisão sobre qual o melhor momento para interromper a drenagem no pós-operatório.

Conclusão

Apesar de a utilização do dreno de sucção por cinco dias ter levado a um menor número de complicações e a um menor índice de dor no pós-operatório, esta não foi estatisticamente significante quando comparada com o grupo em que o dreno foi retirado no terceiro dia de pós-operatório.

Conflito de interesses

Os autores declaram a inexistência de conflito de interesses na realização deste trabalho.

Referências

1. Olivares LMR, Vaca JC, Martínes VPM, Aguirre AA, Reyes-Sánches AA. Desarrollo de enfermedad del segmento adyacente em arthrodesis circunferencial lumbar: cuatro años de seguimiento. Coluna/Columna. 2006;5(1):13-8.

2. Gillet P. The fate of the adjacent motion segments after lumbar fusion. J Spinal Disord Tech. 2003;16(4):338-45.

3. Vaccaro AR, Betz RR, Zeidman SM. Cirurgia da coluna: princípios e prática. 2ª ed. Rio de Janeiro: Di Livros; 2007.

4. Avanzi O, Chih LY, Meves R, Silber MF. Tratamento da instabilidade lombar com parafusos pediculares. Acta Ortop Bras. 2005;13(1):5-8.

5. Kim TY, Kang KT, Yoon DH, Shin HC, Kim KN, Yi S, et al. Effects of lumbar arthrodesis on adjacent segments: differences between surgical techniques. Spine (Phila Pa 1976). 2012;37(17):1456-62.

6. Di Lauro L, Poli R, Bortoluzzi M, Marini G. Paresthesias after lumbar disc removal and their relationship to epidural hematoma. Report of two cases. J Neurosurg. 1982;57(1):135-6.

7. Lawton MT, Porter RW, Heiserman JE, Jacobowitz R, Sonntag VK, Dickman CA. Surgical management of spinal epidural hematoma: relationship between surgical timing and neurological outcome. J Neurosurg. 1995;83(1):1-7.

8. Morse K, Weight M, Molinari R. Extensive postoperative epidural hematoma after full anticoagulation: case report and review of the literature. J Spinal Cord Med. 2007;30(3):282-7.

9. Koutsoumbelis S, Hughes AP, Girardi FP, Cammisa FP Jr, Finerty EA, Nguyen JT, et al. Risk factors for postoperative infection following posterior lumbar instrumented arthrodesis. J Bone Joint Surg Am. 2011;93(17):1627-33.

10. Kanayama M, Oha F, Togawa D, Shigenobu K, Hashimoto T. Is closed-suction drainage necessary for single-level lumbar decompression?: review of 560 cases. Clin Orthop Relat Res. 2010;468(10):2690-4.

11. Khan MH, Rihn J, Steele G, Davis R, Donaldson WF 3rd, Kang JD, et al. Postoperative management protocol for incidental dural tears during degenerative lumbar spine surgery: a review of 3,183 consecutive degenerative lumbar cases. Spine (Phila Pa 1976). 2006;31(22):2609-13.

12. Brown MD, Brookfield KF. A randomized study of closed wound suction drainage for extensive lumbar spine surgery. Spine (Phila Pa 1976). 2004;29(10):1066-8.

13. Payne DH, Fischgrund JS, Herkowitz HN, Barry RL, Kurz LT, Montgomery DM. Efficacy of closed wound suction drainage after single-level lumbar laminectomy. J Spinal Disord. 1996;9(5):401-3.

14. Beer KJ, Lombardi AV Jr, Mallory TH, Vaughn BK. The efficacy of suction drains after routine total joint arthroplasty. J Bone Joint Surg Am. 1991;73(4):584-7.

15. Ritter MA, Keating EM, Faris PM. Closed wound drainage in total hip or total knee replacement. A prospective, randomized study. J Bone Joint Surg Am. 1994;76(1):35-8.

16. Cobb JP. Why use drains? J Bone Joint Surg Br. 1990;72(6):993-5.

Avaliação do tempo de dreno de sucção em pacientes submetidos à artrodese lombarMilagre ACX et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 107-11, 2014

Page 32: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

111

17. Scuderi GJ, Brusovanik GV, Fitzhenry LN, Vaccaro AR. Is wound drainage necessary after lumbar spinal fusion surgery? Med Sci Monit. 2005;11(2):CR64-6.

18. Diab M, Smucny M, Dormans JP, Erickson MA, Ibrahim K, Lenke LG, et al. Use and outcomes of wound drain in spinal fusion for adolescent idiopathic scoliosis. Spine (Phila Pa 1976). 2012;37(11):966-73.

19. Aono H, Ohwada T, Hosono N, Tobimatsu H, Ariga K, Fuji T, et al. Incidence of postoperative symptomatic epidural hematoma in spinal decompression surgery. J Neurosurg Spine. 2011;15(2):202-5.

Endereço para correspondênciaCharbel Jacob JúniorServiço de Coluna Vertebral doHospital Santa Casa de Misericórdia de VitóriaRua Doutor João Santos Neves, 143, Vila Rubim29018-180 – Vitória, ES, BrasilE-mail: [email protected]

Avaliação do tempo de dreno de sucção em pacientes submetidos à artrodese lombarMilagre ACX et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 107-11, 2014

Page 33: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Tratamento cirúrgico da epilepsia refratária: análise de 34 casos atendidos no Hospital das Clínicas da UFMG Leandro Custódio do Amaral1, Eduardo Jardel Portela2, Marcelo Magaldi Ribeiro de Oliveira3, Marilis Tissot Lara4, Sílvio Roberto de Sousa-Pereira2, Liz Custódio Souza Seabra5, Marcelo Gomes de Almeida6, Guilherme Marques Miranda de Menezes6

Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Fundação Benjamin Guimarães, Hospital da Baleia, Belo Horizonte, MG, Brasil.

RESUMOObjetivo: Apresentar dados estatísticos referentes a uma série de casos submetidos ao tratamento cirúrgico da epilepsia refratária no Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG), no período entre 23/11/2007 e 7/12/2010. Métodos: Estudo retrospectivo com análise de prontuários de 34 pacientes e classificação do controle de crises pós-operatório utilizando a Escala de Engel. Resultados: Dos pacientes, 70,5% apresentaram início das crises antes dos 15 anos, sendo o tipo de crise mais comum as crises parciais complexas com generalização secundária, presente em 55% dos casos. Esclerose mesial temporal foi o diagnóstico de base em 79,4% dos pacientes. Houve complicações cirúrgicas em 23,5% dos casos, sendo as mais frequentes as alterações de campo visual (8,8% dos casos). Conclusão: O controle de crises foi compatível com Engel menor ou igual a III em 64,7% dos casos. O tratamento cirúrgico revelou-se eficiente para melhorar o controle de crises em pacientes portadores de epilepsia refratária ao tratamento medicamentoso.

PALAVRAS-CHAVE Epilepsia/cirurgia, epilepsia/complicações, epilepsia do lobo temporal, esclerose.

ABSTRACTSurgical treatment of refractory epilepsy: analysis of 34 cases from the Hospital das Clínicas, Federal University of Minas GeraisObjective: Presenting statistical data on a series of cases undergoing surgical treatment of epilepsy at the Hospital das Clínicas, Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG) in the period between 11/23/2007 and 12/7/2010. Methods: Retrospective analysis with charts of 34 patients and classification of seizure control postoperatively using the Engel Scale. Results: 70.5% of the patients had the onset of seizures before 15 years old and the most common type of seizure was complex partial seizure with secondary generalization, presented in 55% of cases. Mesial temporal sclerosis was the underlying diagnosis in 79.4% of patients. There were surgical complications in 23.5% of cases, the most frequent visual field changes (8.8% of cases). Conclusion: Seizure control was consistent with Engel III or less in 64.7% of cases. Surgical treatment has proved effective in improving seizure control in patients with medically refractory epilepsy.

KEYWORDSEpilepsy/surgery, epilepsy/complications, epilepsy temporal lobe, sclerosis.

1 Residente de Neurocirurgia da Fundação Benjamin Guimarães, Hospital da Baleia, Belo Horizonte, MG, Brasil.2 Médico do Serviço de Neurologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Belo Horizonte, MG, Brasil.3 Professor adjunto do Departamento de Cirurgia da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.4 Preceptora da Residência Médica de Neuropediatria do Hospital das Clínicas da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.5 Residente de Pediatria do Hospital das Clínicas da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.6 Acadêmico de Medicina da Faculdade de Medicina da UFMG, Belo Horizonte, MG, Brasil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 112-4, 2014

Page 34: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

113

Introdução

A epilepsia afeta cerca de 0,5% a 1% da população mundial,1 acometendo mais de 50 milhões de pessoas.2 Dessas, cerca de 25% a 30% apresentam crises epiléticas refratárias à terapia medicamentosa.3 Boa parte desses pacientes apresenta crises parciais complexas conse-quentes à esclerose mesial temporal, constituindo o maior contingente passível de tratamento cirúrgico.2

As crises epilépticas mal controladas podem acarre-tar danos físicos, cognitivos, psicológicos e sociais para os pacientes.2,4,5 Por isso, a indicação cirúrgica criteriosa, ao permitir eficiente controle de crises, pode contribuir positivamente para a qualidade de vida dos pacientes com epilepsia refratária.2

Objetivos

Obter dados estatísticos referentes a uma série de casos de pacientes submetidos ao tratamento cirúrgico para tratamento de epilepsia refratária no Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais, no período entre 23/11/2007 e 7/12/2010.

Analisar os dados apurados de forma a permitir comparação dos resultados obtidos no HC-UFMG com aqueles constantes na literatura e viabilizar a imple-mentação de melhorias no atendimento aos pacientes.

Materiais e métodos

Estudo retrospectivo com análise de prontuários de 34 pacientes submetidos à neurocirurgia para tratamen-to de epilepsia no HC-UFMG. Para avaliar e comparar os resultados cirúrgicos com relação ao controle de crises, foi utilizada a escala de Engel6 (Tabela 1).

No que se refere à idade de início das crises epilépti-cas, nota-se que a imensa maioria começou a apresentar crises na infância ou na adolescência. Vinte e quatro pacientes (70,5%) tiveram a primeira crise antes dos 15 anos e 10, entre 16 e 50 anos. Portanto, nenhum deles teve a primeira crise epiléptica na idade adulta avançada ou na terceira idade.

Quanto ao tipo de crise epiléptica, 26 pacientes (76,5%) apresentaram crises parciais complexas, sendo esse o tipo mais comum. Porém, 19 pacientes (55,8%) evoluíram com generalização secundária dessas crises. Em um número menor de pacientes, cinco deles (14,7%), houve apenas crises tônico-clônicas generalizadas.

Dos pacientes incluídos no estudo, nove pacientes (26,5%) faziam uso de monoterapia, 13 (38,2%), de poli-terapia com duas medicações, 11 (32,4%), de politerapia com três medicações e um (2,9%) usava cinco fármacos.

Em relação ao tempo de tratamento farmacológico prévio, constatou-se que 20 pacientes (58,8%) estavam em tratamento há mais de 20 anos. Uma minoria dos pacientes (32,5%) estava em uso de terapia farmacoló-gica por período entre 5 e 20 anos.

O diagnóstico etiológico mais comum é a esclerose mesial temporal, presente em 28 pacientes (82,4%). Desses, 12 pacientes (42,9%) apresentavam lesão do hipocampo esquerdo e 14 (50%), do hipocampo direito; 2 (7,1%) tinham lesão bilateral.

Apenas quatro pacientes (11,76%) apresentaram queixas cognitivas pré-operatórias. Contudo, durante avaliação neuropsicológica, 24 pacientes (70,6%) foram diagnosticados com algum déficit de memória. Entre esses, um paciente (4,16%) tinha apenas déficit de me-mória verbal, 17 (70,84%), apenas déficit de memória não verbal e seis (25%), déficit de ambas.

A maior parte dos pacientes (70,6%) foi submetida ao procedimento cirúrgico entre 16 e 50 anos. Outros cinco pacientes (14,7%) foram operados com mais de 50 anos e apenas quatro (11,76%), em idade inferior a 15 anos.

A grande maioria dos pacientes, 26 deles (76,6%), foi submetida à amígdalo-hipocampectomia, sendo essa a cirurgia mais comumente realizada. Um paciente (2,9%) foi submetido à lobectomia temporal padrão, quatro (11,8%), à lesionectomia, dois (5,8%), à calosotomia e um (2,9%), à técnica indeterminada.

Houve complicações pós-operatórias em oito pa-cientes (23,5%). Em dois deles (25%) a complicação foi de origem infecciosa; outros dois (25%) apresentaram déficit motor e três (37,5%) tiveram alterações de campo visual. Em um paciente (12,5%) a complicação não foi determinada.

Cinquenta por cento dos pacientes ficaram livres de crises epilépticas incapacitantes após a cirurgia (Engel I); um paciente (2,9%) manteve apenas crises incapaci-tantes raras (Engel II); nove pacientes (26,5%) obtiveram melhora significativa das crises com a cirurgia (Engel

Tabela 1 – Escala de Engel

I. Livre de crises incapacitantesII. Crises incapacitantes rarasIII. Melhora evidenteIV. Sem melhora evidente

Adaptada de: Engel J Jr. Surgery for seizures. N Engl J Med. 1996;334(10):647-52.

Resultados

Dos 34 pacientes incluídos no estudo, 20 (58,8%) eram do sexo feminino e 16 (47%) deles apresentavam história familiar positiva para epilepsia.

Tratamento cirúrgico da epilepsia refratáriaAmaral LC et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 112-4, 2014

Page 35: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

114

III); três pacientes (8,8%) não puderam ser classifica-dos de acordo com a escala de Engel; e apenas quatro pacientes (11,8%) evoluíram sem melhora significativa dos sintomas (Engel IV).

Discussão

Uma grande variedade de estratégias cirúrgicas tem sido utilizada no tratamento das epilepsias refratárias à terapêutica medicamentosa; a lobectomia temporal é o procedimento mais utilizado nesses casos.2 Uma varie-dade de métodos é utilizada para planejar a extensão da ressecção e as diferentes abordagens cirúrgicas, mas o resultado no controle de crises tem sido excelente nos pacientes com epilepsia de lobo temporal que foram adequadamente selecionados. Aproximadamente, 60% a 80% desses pacientes ficam livres das crises epilépticas no longo prazo7 quando comparados a menos de 10% daqueles que continuaram a ser manejados conserva-doramente. Já as epilepsias cujos focos se localizam fora do lobo temporal representam maior desafio cirúrgico. Esse grupo heterogêneo de doenças exige avaliação pré--operatória mais extensa e apresenta pior resultado no que se refere ao controle de crises.8 Dessa forma, mes-mo quando os focos epileptiformes são localizados em áreas não eloquentes, apenas 50% a 60% dos pacientes submetidos a ressecções extratemporais ficam livres de crises. O pior resultado no controle de crises do grupo estudado em relação ao observado na literatura pode ser explicado pela heterogeneidade do grupo estudado, já que 17,6% dos pacientes apresentavam epilepsia ex-tratemporal, pela perda de seguimento de três pacien-tes (8,8% do total) que não puderam ser classificados segundo a escala de Engel e também pelo curto tempo de segmento de alguns pacientes, visto que alguns deles foram seguidos apenas por poucos meses. Vale destacar que novas formas de avaliar os resultados cirúrgicos têm sido desenvolvidas, uma vez que mesmo pacientes Engel IV podem apresentar uma redução de até 70% na frequência de crises, porém sem melhora expressiva na qualidade de vida, a qual pode ser prejudicada mesmo por um número pequeno de crises por ano.

No que se refere às complicações pós-operatórias, as taxas classicamente descritas têm sido algo entre 10% e 20%,1,2 porém esses valores são bastante variáveis conforme a frequência de cada procedimento cirúrgico. Dessa forma, a taxa de complicações pós-operatórias do estudo em questão foi apenas discretamente superior a esperada. Contudo, no que se refere às complicações infecciosas, elas foram completamente resolvidas, e os déficits motores evoluíram com melhora ao menos parcial. As complicações visuais foram principalmente

pequenos defeitos de campo visual, ou seja, apresenta-ram baixa morbidade.

Conclusão

O tratamento cirúrgico das epilepsias refratárias ao tratamento medicamentoso revelou-se eficiente na me-dida em que permitiu melhora importante no controle de crises com baixa morbimortalidade, tendo em vista a reversibilidade de várias complicações pós-operatórias.

Conflito de interesses

Os autores declaram não haver conflito de interesses.

Referências

1. Meneses MS, Rocha SB, Kowacs PA, Andrade NO, Santos HL, Narata AP, et al. Surgical treatment of temporal lobe epilepsy: a series of forty-three cases analysis. Arq Neuropsiquiatr. 2005;63(3A):618-24.

2. Alvarenga KG, Garcia GC, Ulhôa AC, Oliveira AO, Mendes MFSG, Cesarini IM, et al. Epilepsia refratária: a experiência do núcleo avançado de tratamento das epilepsias do Hospital Felício Rocho (NATE) no período de março de 2003 a dezembro de 2006. J Epilepsy Clin Neurophysiol. 2007;13(2):71-4.

3. Wieser HG, Ortega M, Friedman A, Yonekawa Y. Long-term seizures outcomes following amygdalectomy. J Neurosurg. 2003;98:751-63.

4. Garriga-Canut M, Schoenike B, Qazi R, Bergendahl K, Daley TJ, Pfender RM, et al. 2-deoxy-D-glucose reduces epilepsy progression by NRSF-CtBP-dependent metabolic regulation of chromatin structure. Nat Neurosci. 2006;9(11):1382-7.

5. Levin R, Banks S, Berg B. Psychosocial dimensions of epilepsy: a review of the literature. Epilepsia. 1988;29(6):805-16.

6. Engel JJ. Surgery for seizures. N Engl J Med. 1996; 334(10):647-52.

7. Bingaman W, Najm I. Standard temporal lobectomy. In: Winn HR, editor. Youmans neurological surgery. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 767-73.

8. Leiphart JW, Fried I. Surgery for extratemporal lobe epilepsy. In: Winn HR, editor. Youmans neurological surgery. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 754-66.

Endereço para correspondênciaLeandro Custódio do AmaralRua Grão Pará, 638, ap. 600, Bairro Santa Efigênia30150-341 – Belo Horizonte, MG, BrasilTelefone: (31) 3214-0771 E-mail: [email protected]

Tratamento cirúrgico da epilepsia refratáriaAmaral LC et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 112-4, 2014

Page 36: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Revisão de literatura e relato de caso de fístula arteriovenosa craniana cutânea pós-traumática Jefferson Rosi Junior1, Eberval Gadelha de Figueiredo2, Lin Tchia Yeng3, Manoel Jacobsen Teixeira4

Divisão de Clínica Neurocirúrgica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).

RESUMOOs autores descrevem o caso de um doente de 34 anos que, após agressão sofrida em 2008, detectou o surgimento de tumoração no mesmo local em que sofrera a agressão, onde surgiu uma fístula arteriovenosa cutânea pós-traumática, documentada por meio de angiografia digital. Tanto o doente quanto a equipe médica optaram por conduta não cirúrgica, e o doente segue assintomático no seguimento ambulatorial, sem modificação da fístula desde seu diagnóstico.

PALAVRAS-CHAVEAneurisma, fístula arteriovenosa, angiografia cerebral, embolização terapêutica, traumatismos craniocerebrais.

ABSTRACTPost traumatic cutaneous cranial fístula: case report and literature reviewThe authors describe a 34 years old men with cutaneous vascular disorder after a cranial injury suffered three months ago. Subsidiary investigation by angiography showed a cutaneous arteriovenous malformation. The men asymptomatic, have a non-surgical conduct and he is very well after three years.

KEYWORDS Aneurysm, arteriovenous fistula, cerebral angiography, embolization terapeuthics, craniocerebral trauma.

1 Neurocirurgião do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP, Brasil.2 Chefe do Grupo de Neurovascular e Supervisor da Divisão de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.3 Chefe do Ambulatório de Dor em Fisiatria do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.4 Professor titular de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 115-8, 2014

Page 37: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

116 Fístula arteriovenosaRosi Junior J et al.

Introdução

Aneurisma cirsóideo, aneurisma serpentinum e angioma plexiforme são sinonímias da fístula arte-riovenosa cutânea, que consiste em má-formação vascular do couro cabeludo drenada por dilatadas e tortuosas veias.

As fístulas arteriovenosas cutâneas podem ter ori-gem congênita ou traumática, e os homens são mais acometidos por elas.1,2

Os autores descrevem um doente com fístula ar-teriovenosa cutânea traumática (FAVCT) e discutem as possibilidades de abordagem terapêutica dessa condição.

Relato de caso

Paciente, 34 anos, sofreu agressão por paulada desferida contra sua fronte em novembro de 2008. Três meses após observou o surgimento de pequeno tumor na região e resolveu procurar atendimento especializado.

Sem déficits neurológicos e sem quaisquer outras queixas de saúde, apresentava, em fevereiro de 2009, somente o pequeno tumor na fronte, com frêmito palpável e sensação semelhante à do palpar de uma fístula arteriovenosa criada em membro superior para hemodiálise.

Realizou tomografia computadorizada cranioence-fálica sem alterações.

Realizou ultrassonografia com Doppler da região paramediana frontal direita, que detectou presença de fístula arteriovenosa no plano subcutâneo, junto à tábua óssea craniana externa, com extensão medida de 2,8 cm, sem comprometimento de planos mais profundos, e angiografia digital, como apresentado nas figuras 1, 2 e 3, demonstrando opacidade precoce de veia cefálica extracraniana por laceração de ramo subcutâneo da região frontal paramediana direita, que se opacifica pelo ramo frontal da artéria oftálmica direita e por anastomoses pelo homônimo oposto e pelas artérias temporais superficiais, com drenagem efetuada em direção às veias faciais.

Avaliada a possibilidade de extirpação cirúrgica da lesão, o doente se negou a realizar o procedimento, visto que não desejava uma cicatriz na região, bem como não aderiu à ideia de embolização por temer haver necrose do couro cabeludo.

Desse modo, permanece sendo visto no consultório de neurocirurgia vascular anualmente, assintomático até o momento e sem haver aumento da lesão (Figuras 1, 2 e 3).

Figura 1 – Angiografia de artéria carótida interna direita em anteroposterior demonstrando FAVCT.

Figura 2 – Angiografia em perfil, já na fase venosa, mostra persistência do meio de contraste na FAVCT.

Figura 3 – Angiografia em perfil da artéria carótida mostra a FAVCT.

Arq Bras Neurocir 33(2): 115-8, 2014

Page 38: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

117Fístula arteriovenosaRosi Junior J et al.

Discussão

As FAVCT costumam acometer com semelhante frequência as regiões frontal, temporal e parietal, e os doentes com FAVCT queixam-se da existência de massa pulsátil e deformante no couro cabeludo, alguns se queixando de cefaleia também.

O exame físico permite a palpação de tumor pulsátil, de frêmito e eventualmente a ausculta de sopro.

Uma vez feita a suspeita clínica de FAVCT, torna--se imperativa a realização de angiografia, que fornece informações sobre localização, tamanho, número de artérias nutridoras, padrão de drenagem venosa, além de afastar uma eventual comunicação da FAVCT com vasos intracranianos.3-8

Tomografia computadorizada cranioencefálica ou ressonância do encéfalo também devem ser realizadas com objetivo de afastar a coexistência de outras doenças intracranianas.9,10

A ultrassonografia com Doppler permite estudo dinâmico e não invasivo da FAVCT, sendo, assim, de grande praticidade e utilidade.1

A perda de continuidade na parede do vaso ocor-rida no traumatismo e o extravasamento do sangue podem levar a uma reparação normal do vaso, ou eventualmente o surgimento de uma FAVCT,1,11 o que pode ocorrer tanto por conta da reparação anormal dos vasos quanto por uma proliferação de brotos en-doteliais a partir da vasa vasorum dos vasos lesados pelo traumatismo.9,11

As FAVCT são conexões de ramos periféricos da artéria carótida externos com veias no couro cabelu-do.6,12-14 Embora o couro cabeludo se envolva na maioria dos traumatismos cranioencefálicos (TCE), o surgimen-to de FAVCT é uma raridade, e os homens tradicio-nalmente mais expostos ao TCE são mais acometidos.

Sendo o transplante de cabelo e as próprias inci-sões para craniotomia formas de traumatismo sobre o couro cabeludo, as FAVCT potencialmente podem ter origem também nessas condições, como já descrito pela literatura.1,3,6,7,12-21

O tratamento da FAVCT pode ser realizado por meio de excisão cirúrgica, ligadura dos vasos nutridores da FAVCT, embolização e eletrotrombose. Há necessidade, na cirurgia, de excisão completa da fístula por ligadura de todos os ramos que a nutrem, pois do contrário há a possibilidade de recidiva.3,4,7,17-19,22-24

Outras complicações em potencial da cirurgia são necrose do couro cabeludo e infecção.4,6,16

A terapia endovascular é alternativa ao tratamen-to cirúrgico clássico das FAVCT, podendo ser usada como método único ou em combinação com a cirurgia clássica. A embolização, como adjuvante à terapêutica cirúrgica, reduz a perda sanguínea na cirurgia.3,9,15,25,26

As FAVCT são lesões de alto débito, nutridas pelas artérias temporal superficial, occipital e meníngea mé-dia. A embolização por punção direta pode ser realizada sob sedação e anestesia local por injeção de N-butil--cianoacrilato (NBCA) misturado a lipiodol. Deve-se tomar cuidado, pois há a possibilidade de embolia do material para a circulação pulmonar, fato evitado por compressão mecânica das veias de drenagem da FAVCT através de anel metálico.

Embolização transarterial realizada por microcate-terismo femoral com cateter-guia na carótida externa, sendo utilizado também o NBCA misturado a lipiodol, constitui-se em outra modalidade terapêutica via endo-vascular, em que micromolas e álcool absoluto também podem ser usados para embolizar.10,27

O uso de cateter-guia com balão oclusor para con-trole de fluxo proximal é fundamental para evitar em-bolias a distância, se escolhida essa técnica.3-5,7,8,11,16,17,20

As FAVCT devem ter diagnóstico diferencial com o do sinus pericranii, que consiste em coleção de vasos sanguíneos venosos aderidos à tábua externa do crânio, comunicados com algum seio venoso intracraniano por meio de veias diploicas.8.10,25,26,28

Conflito de interesses

Os autores declaram inexistência de conflito de interesses na realização deste trabalho.

Referências

1. Aranda G, González R, Preto R, de Górriz L, Cobhan M, Lombardo M. Arteriovenous fistula of the superficial temporal artery. Rev Med Panama. 1991;16(3):211-4.

2. Badejo L, Rockwood P. Traumatic arteriovenous fistula of the scalp. Case report. J Neurosurg. 1987;66(5):773-4.

3. Barnwell SL, Halbach VV, Dowd CF, Higashida RT, Hieshima GB. Endovascular treatment of scalp arteriovenous fistulas associated with a large varix. Radiology. 1989;173(2):533-9.

4. Bitoh S, Hasegawa H, Fujiwara M, Nakata M. Traumatic arteriovenous fistula between the middle meningeal artery and cortical vein. Surg Neurol. 1980;14(5):355-8.

5. Duncan IC, Fourie PA. Circumferential flow reduction during percutaneous embolotherapy of extracranial vascular malformations: the “cookie-cutter” technique. AJNR Am J Neuroradiol. 2003;24(7):1453-5.

6. Fisher-Jeffes ND, Domingo Z, Madden M, de Villiers JC. Arteriovenous malformations of the scalp. Neurosurgery. 1995;36(4):656-60.

7. Jimenez JP, Goree JA. Traumatic arteriovenous fistula of the superficial temporal artery. Report of a case. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1969;106(2):279-81.

Arq Bras Neurocir 33(2): 115-8, 2014

Page 39: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

118

8. Vinas FC, Valenzuela S, Zuleta A. Literature review: sinus pericranii. Neurol Res. 1994;16(6):471-4.

9. Gurkanlar D, Gonul M, Solmaz I, Gonul E. Cirsoid aneurysms of the scalp. Neurosurg Rev. 2006;29(3):208-12.

10. Lanzino G, Passacantilli E, Lemole GM Jr, McDougall C, Spetzler RF. Scalp arteriovenous malformation draining into the superior sagittal sinus associated with an intracranial arteriovenous malformation: just a coincidence? Case report. Neurosurgery. 2003;52(2):440-3.

11. Han MH, Seong SO, Kim HD, Chang KH, Yeon KM, Han MC. Craniofacial arteriovenous malformation: preoperative embolization with direct puncture and injection of n-butyl cyanoacrylate. Radiology. 1999;211(3):661-6.

12. LaHaye PA, Lawner PM. Cortical arteriovenous fistula associated with skull fracture. Case report. J Neurosurg. 1984;60(1):192-5.

13. Rosi Junior J. Neurônio: perguntas e respostas em neurocirurgia. São Paulo: Scortecci; 2011.

14. Souder DE, Bercaw BL. Arteriovenous fistula secondary to hair transplantation. N Engl J Med. 1970;283(9):473-4.

15. Kasdon DL, Altemus LR, Stein BM. Embolization of a traumatic arteriovenous fistula of the scalp with radiopaque Gelfoam pledgets. Case report and technical note. J Neurosurg. 1976;44(6):753-6.

16. Khodadad G. Familial cirsoid aneurysm of the scalp. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1971;34(6):664-7.

17. Komatsu Y, Narushima K, Kobayashi E, Nose T, Maki Y. Congenital arteriovenous malformation of the scalp--case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 1989;29(3):230-4.

18. Lanzieri CF, Sacher M, Som PM, Haimov M. Arteriovenous fistula after hair transplantation. AJNR Am J Neuroradiol. 1985;6(1):111-2.

19. Morioka T, Nishio S, Hikita T. Traumatic arteriovenous fistulae of the scalp at the area of previous craniotomy. Surg Neurol. 1988;30(5):406-7.

Fístula arteriovenosaRosi Junior J et al.

20. Shenoy SN, Raja A. Scalp arteriovenous malformations. Neurol India. 2004;52(4):478-81.

21. Williams LR, Robinson JK, Yao JS. Hair transplantation producing arteriovenous fistulization. Ann Vasc Surg. 1986;1(2):241-3.

22. Mourao GS, Hodes JE, Gobin YP, Casasco A, Aymard A, Merland JJ. Curative treatment of scalp arteriovenous fistulas by direct puncture and embolization with absolute alcohol. Report of three cases. J Neurosurg. 1991;75(4):634-7.

23. Nagasaka S, Fukushima T, Goto K, Ohjimi H, Iwabuchi S, Maehara F. Treatment of scalp arteriovenous malformation. Neurosurgery. 1996;38(4):671-7.

24. Ogawa Y, Inoue K. Electrothrombosis as a treatment of cirsoid angioma in the face and scalp and varicosis of the leg. Plast Reconstr Surg. 1982;70(3):310-8.

25. Madan Rao V, Feig SA. Traumatic arteriovenous fistulae of the scalp. Rev Interam Radiol. 1980;5(1):17-20.

26. Marks MW, Argenta LC, Dingman RO. Traumatic arteriovenous malformation of the external carotid arterial system. Head Neck Surg. 1984;6(6):1054-8.

27. Heilman CB, Kwan ES, Klucznik RP, Cohen AR. Elimination of a cirsoid aneurysm of the scalp by direct percutaneous embolization with thrombogenic coils. Case report. J Neurosurg. 1990;73(2):296-300.

28. Marotta TR, Berenstein A, Zide B. The combined role of embolization and tissue expanders in the management of arteriovenous malformations of the scalp. AJNR Am J Neuroradiol. 1994;15(7):1240-6.

Endereço para correspondênciaJefferson Rosi JuniorRua Turiaçu 2237, ap. 71, bloco B, Pompéia05005-001 – São Paulo, SP, BrasilTelefone: (11) 9647-8000 E-mail: [email protected]

Arq Bras Neurocir 33(2): 115-8, 2014

Page 40: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Importância da neuroestimulação medular no tratamento da síndrome do insucesso da cirurgia espinalIsabela Palmeira Gomes¹, Otaviano Ottoni da Silva Netto2, Rodrigo Almeida Matos2, Ledismar José da Silva3

Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC-Goiás), Goiânia, GO, Brasil.

RESUMOEletrodos vêm sendo utilizados desde 1967 para estimulação da coluna espinal (em inglês, spinal cord stimulation – SCS) no tratamento de dor crônica refratária em uma série de distúrbios dolorosos, entre eles a síndrome do insucesso da cirurgia espinal (em inglês, failed-back surgery syndrome – FBSS), caracterizada por dor persistente após cirurgias de coluna, principalmente laminectomia. Neste artigo, apresenta-se uma revisão sistemática da literatura sobre o estudo da neuromodulação no tratamento da FBSS, utilizando-se as plataformas dos portais virtuais PubMed e MedLine, com o objetivo de levantar evidências que corroborem a eficácia e a segurança desse procedimento para dor crônica lombar decorrente de FBSS. A seleção dos estudos, publicados no período entre janeiro de 2003 e janeiro de 2013, envolveu critérios de análise de eficácia (melhora da dor, com redução de 50% ou mais, utilizando a Escala Visual Analógica – VAS – ou outras similares) e de segurança (quando complicações foram citadas). Foram inicialmente identificados 186 artigos, entre os quais nove foram selecionados por preencherem os critérios de inclusão/exclusão, totalizando 313 pacientes. Em todos os trabalhos selecionados, observou-se melhora considerável da dor após os procedimentos neuromodulatórios. Conclui-se que, quando bem indicada, a SCS é mais eficaz do que a reoperação ou qualquer outro tipo de terapia conservadora no tratamento de dor crônica lombossacral.

PALAVRAS-CHAVENeurocirurgia, medula espinal, dor crônica, dor neuropática.

ABSTRACTImportance of spinal cord stimulation for the treatment of failed back surgery syndrome Electrodes have been used since 1967 for spinal cord stimulation (SCS) for the treatment of chronic pain in a series of painful conditions, such as failed-back surgery syndrome (FBSS), characterized by persistent pain after surgical procedures in the spinal column, mainly laminectomy. In this article, a systematic review of the literature is presented about the study of neuromodulation for the treatment of FBSS using data available at PubMed and MedLine, aiming to assess evidences that corroborate the efficacy and safety of this procedure for the treatment of low back chronic pain due to FBSS. The selection of the articles, published from January 2003 to January 2013, involved criteria of efficacy analysis (pain relief, with reduction by 50% or more, using the visual analogue scale – VAS or other similar ones) and safety (when complications were mentioned). Initially, 186 articles were identified, among which, nine were selected because they fulfilled the inclusion/exclusion criteria, in a total of 313 patients. In all the articles selected, considerable pain relief was observed after neuromodulation procedures. We conclude that, when correctly indicated, SCS is more efficient than a new surgery or any other type of conservative therapy for the treatment of low back chronic pain.

KEYWORDSNeurosurgery, spinal cord, chronic pain, neuropatic pain.

1 Graduando em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica de Goiás (PUC-Goiás), Goiânia, GO, Brasil.2 Médico, clínico geral, pela PUC-Goiás, Goiânia, GO, Brasil.3 Neurocirurgião, professor da PUC-Goiás, Goiânia, GO, Brasil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 119-24, 2014

Page 41: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

120 Neuroestimulação medular Gomes IP et al.

Introdução

O uso de estimulação elétrica por meio de eletrodos foi introduzido em 1967, por Shealy et al.,1 os quais utilizaram a neuroestimulação espinal dorsal para tra-tamento de dor crônica refratária. A partir de então, a técnica vem sendo utilizada no tratamento de diversos distúrbios dolorosos, como aracnoidite,2 dor de mem-bro fantasma,3 esclerose múltipla,3,4 doença vascular periférica,5 tumores,3,6 lesões de plexo braquial,3,7 neu-ralgia pós-herpética,5,8 dor por isquemia periférica,9,10

síndrome da dor complexa regional (em inglês, complex regional pain syndrome – CRPS),11 neuropatia diabética12

e síndrome do insucesso da cirurgia espinal.13

De acordo com a International Association for the Study of Pain (IASP, Associação Internacional de Estudo da Dor), a síndrome do insucesso da cirurgia espinal (em inglês, failed-back surgery syndrome – FBSS), tam-bém chamada por alguns autores de síndrome pós-lami-nectomia (SPL), é definida como dor lombar espinal de origem desconhecida que persiste na mesma localização da dor original, apesar das intervenções cirúrgicas, ou que se instala após as cirurgias.14 A lombalgia pode ou não se associar à dor referida ou irradiada.

Nesses casos, o alívio da dor pode ser propiciado por meio de impulsos elétricos em fibras que podem inibir a condução de sinais dolorosos para o cérebro, de acordo com a Teoria do Portão proposta por Melzack e Wall9. O efeito simpaticolítico da estimulação da co-luna espinal (em inglês, spinal cord stimulation – SCS) é considerado responsável pela eficácia do tratamento modulatório, geralmente por não haver eliminação da dor, mas modificação de sua percepção.13

Estima-se que entre 60% e 85% das pessoas em geral experimentarão dor lombossacral pelo menos uma vez na vida, e em 10% a 20% desses casos a dor lombar se tornará crônica, necessitando de algum tipo de inter-venção prolongada. 15,16 Avalia-se que haja a realização de mais de 300 mil laminectomias por ano nos Estados Unidos, com taxa de insucesso de 20% a 40%.17

Considerando o número expressivo de pacientes que desenvolvem a FBSS, os crescentes gastos públi-cos e privados com tratamentos decorrentes disso e a repercussão negativa na qualidade de vida desses indivíduos, entendeu-se ser necessária uma revisão da literatura com o intuito de avaliar a segurança e a eficácia da neuroestimulação medular no tratamento da FBSS.

Materiais e métodos

Para a consecução deste trabalho, foi realizada re-visão sistemática da literatura internacional, abarcando

publicações pertinentes sobre a temática pesquisada, por intermédio da plataforma dos portais virtuais PubMed e MedLine, no período de janeiro de 2003 a janeiro de 2013. Foram considerados como sujeitos desta pesquisa pacientes submetidos à técnica de estimulação da coluna espinal (em inglês, spinal cord stimulation – SCS) para tratamento de dor crônica lombar decorrente de FBSS.

A seleção dos artigos pertinentes iniciou-se com a busca nas referidas plataformas utilizando os seguintes descritores em português, bem como suas combinações e os respectivos termos em inglês: “dor crônica”; “dor crônica refratária”; “terapia de estimulação elétrica”; “estimulação elétrica da coluna espinal”; “implante de gerador de pulso/estimuladores”; “síndrome pós--laminectomia (SPL)”; “laminectomia”; “síndrome do insucesso da cirurgia espinal (FBSS)”; “tratamento de dor crônica”.

Para a utilização dos dados obtidos, as publicações foram submetidas a filtros de inclusão e exclusão, atendendo a critérios preestabelecidos de segurança e eficácia. Não foram analisadas neste estudo técnicas, posicionamento, localização do implante de eletrodos ou modelos específicos de neuroestimuladores.

Para serem incluídos, os artigos deveriam preen-cher os seguintes critérios: ser publicados em inglês ou português; abordar casos de pacientes com dor em coluna lombar após intervenção cirúrgica; apresentar porcentagens e/ou estatísticas relatadas pelos autores e disponíveis; apresentar avaliação da eficácia e/ou segu-rança do SCS; disponibilizar avaliação da dor realizada por meio de escala visual analógica (VAS) ou outras escalas símiles, apresentando 50% ou mais de redução da dor em uma escala de pontos; declarar o número de pacientes estudados; executar follow-up após SCS de pelo menos seis meses.

Foram excluídos da avaliação artigos: sobre revisão sistemática de literatura; que não especificassem número de pacientes ou resultados claros e específicos da FBSS ou SPL; que incluíssem outras espécies que não a huma-na; que incluíssem pacientes que receberam implantes no período entre 2003 e 2013.

Empregando a sequência descrita, inicialmente foram identificados 186 artigos, dos quais apenas nove preencheram todos os critérios de inclusão e exclusão. Dessa maneira, foi incluído neste estudo um total de 313 pacientes submetidos à SCS para tratamento da FBSS (Tabela 1).

Resultados

Para a análise da segurança e eficácia da neuroes-timulação medular no tratamento da FBSS, foram

Arq Bras Neurocir 33(2): 119-24, 2014

Page 42: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

121Neuroestimulação medular Gomes IP et al.

Tabela 1 – Importância da neuroestimulação no tratamento da FBSS – Revisão

Estudo Ano de publicação

Local Participantes (nº)

Design do estudo

Idade (anos) Tempo de follow-up (meses)

Melhoria da intensidade

da dor – VAS1 (mais de 50%)

Satisfação do paciente – QOL2

(6 meses)

Blond et al.19 2004 França (multicêntrico)

53 pacientes RCT3 50,7 (32-78) 6 a 24 6 meses: redução 60,9%; 24 meses:

60%; VAS melhora de 70% (inicial 7,99/10,

final 3,12/10)

Geral 40%

North et al.18 2005 Estados Unidos SCS4 – 19 pacientes

Controle – 26

RCT 50,2 (36-65) 6 a 36 SCS 9/19 (48%); Controle 3/26

(11,5%)

SCS 5/24 (21%); controle

14/26 (54%)

Kumar et al.20 2007 Austrália e Europa

(multicêntrico)

SCS – 50 pacientes

Controle – 44

RCT 52 (42-63) 6 a 12 SCS 24/50 (48%); controle 4/44 (9%)

SCS 33/50 (66%); controle

8/44 (18%)

Coleman e Mackey26

2009 Estados Unidos SCS – 48 pacientes

CMM5 – 48 pacientes

RCT Não declarado

6 SCS (48%); controle CMM

(9%) (p < 0,001)

SF-36 - 7 de 8**

Vonhögen et al.27

2011 Holanda 20 pacientes Retrospectivo 52,15 (33-81) 6 a 12 SCS – 45,7% (dor lombar); 55% (MMII);6

clinicamente – 85%

66% satisfação geral; 70%

melhora clínica

Kinfe et al.21 2012 Alemanha 81 pacientes Prospectivo 57 (27-82) 6 a 12 73% VAS 2.3 (preop 8.4)

Não declarado

Rigoard et al.28

2012 França 11 pacientes Observacional 49,9 (31-72) 6 SCS 9/11 (81,8%). VAS global: 2,22

(8,2 pre-op); VAS lombar:

1,5 (7,8 pre-op); VAS MMII: 0,5

(7,6 pre-op)

80% satisfação geral

De Andres et al.17

2013 Espanha 10 pacientes Relato de caso 53,6 (28-78) 12 71,40% Não declarado

Logé et al.29 2013 Bélgica 21 pacientes Prospectivo 57 (33-76) 6 a 40 FU-17 e FU-2 – 62,52%

VAS – 75,79%

85,3% satisfação geral

VAS: Escala Visual Analógica; QOL: qualidade de vida; RCT: ensaio randomizado controlado; SCS: estimulação da coluna espinal; CMM: tratamento médico convencional; MMII: membros inferiores; FU: follow-up.

selecionados para o presente estudo nove artigos, os quais incluíram 313 resultados de pacientes com dor crônica por FBSS. Foram observados resultados em seis meses de follow-up e, quando possível, em períodos posteriores.

As características de todos os estudos incluídos estão descritas na tabela 1. Entre os nove artigos selecionados, quatro são ensaios randomizados controlados, entre os quais dois são estudos multicêntricos, um é estudo ob-servacional, um é estudo retrospectivo, dois são estudos prospectivos e um é relato de caso.

Observou-se predomínio do sexo feminino nos arti-gos avaliados, alcançando um total de 53% dos pacientes incluídos nos estudos em que o sexo foi declarado. A média de idade foi de 52,46 anos, havendo pacientes entre 19 e 83 anos de idade.

Na análise de intensidade da dor, utilizando-se a VAS comparativa entre o momento de definição e o

rastreamento para a intervenção e dos primeiros seis meses após o implante, todos os estudos evidenciaram melhora significativa do padrão da dor previamente apresentada. No estudo espanhol de De Andres et al.17, com 10 pacientes, entre os quais sete apresentaram um percentual de 60% de satisfação e melhoria da dor superior a 50% no VAS, apenas três pacientes não apresentaram melhora significativa e foram exatamente os que apresentavam dor irradiada em região perineal, confirmando dados da literatura levantada – Hunter et al.16 citaram que não há melhora significativa da dor crônica em região pélvica.

No estudo de North et al.18, os pacientes submetidos à SCS foram significativamente menos propensos à reintervenção cirúrgica do que o grupo controle (5 dos 24 pacientes versus 14 dos 26 controles, p > 0,02). Ainda no mesmo estudo, foram avaliadas as descrições sobre satisfação dos pacientes, em que os padrões apresenta-

Arq Bras Neurocir 33(2): 119-24, 2014

Page 43: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

122

dos foram superiores a 21%, sendo o único dado abaixo de 40% entre todos os estudos avaliados.

Nos casos de estudo controle, quando comparados os grupos de intervenção modulatória, a taxa média de satisfação ultrapassou a do controle, sendo significati-vamente maior (p > 0,001) e apontando uma percepção com resposta significativa na qualidade de vida por parte dos pacientes, bem como casos de retorno a atividades laborais.

Embora não tenha sido parte dos objetivos deste trabalho e de a maior parte dos estudos avaliados não ter relatado complicações, por não fazer parte do escopo do estudo ou por não ter ocorrido, mas apenas como adendo, as complicações relatadas encontradas no pós-operatório foram: migração do eletrodo, infecção, hemorragia peridural, seroma, hematoma, perda de liquor, paralisias e parestesias, dor no local do implante, falha da estimulação, reações alérgicas, erosão da pele, mau funcionamento do estimulador (falha de software, hardware ou bateria) e fios/cabos soltos ou deslocados.

O estudo de Blond et al.19 mostrou que a intensidade geral da dor em VAS diminuiu. Em termos de intensi-dade da dor neuropática (unilateral ou bilateral ciática), os níveis de alívio obtidos foram bons (em média, de 64,8% em seis meses, 55,6% em 12 meses e 60% em 24 meses). A intensidade da dor foi reduzida de forma muito significativa (p < 0,01), apresentando taxa de sucesso, em percepção dos pacientes, de 70% em seis meses e de 50% em 24 meses.

No estudo de Kumar et al.20, comparando a SCS e o tratamento por meio de medicamentos, 24 pacientes do grupo de SCS (48%) e quatro do grupo de tratamento medicamentoso exclusivo (9%) obtiveram resultados primários de 50% de alívio da dor (p < 0,001), evi-denciando que a SCS é mais eficaz. Na análise após 12 meses, houve resposta positiva de 34% dos pacientes submetidos a SCS em comparação com 7% do grupo de tratamento medicamentoso exclusivo (p = 0,005), mantendo o padrão de maior eficácia da SCS.

Os dados mais positivos mostraram resultados clínicos para melhor cobertura da parestesia em 87% entre 81 pacientes e uma média considerável de redução da dor de 73% (pré-operatório VAS 8,4 e VAS pós-ope-ratório 2,3 nos 12 meses de follow-up), no trabalho de Kinfe et al.21.

Discussão

Vários estudos concluíram que existem algumas evidências de efeitos positivos do tratamento por meio da SCS em alguns diagnósticos de dor crônica, embo-ra ainda exista necessidade de conduzir mais estudos

randomizados.22-24 Em todos os estudos incluídos no presente trabalho, os autores relataram melhora na dor.17,19-21,25-29 Os resultados mostrados pela série de casos, contudo, são mais positivos do que os resultados de ensaios clínicos randomizados.

O estudo de Kumar30 forneceu evidências sobre os efeitos da SCS em melhoria da qualidade de vida e esta-do funcional dos pacientes. A SCS parece oferecer mais perspectiva de retorno às atividades laborais (15% para SCS e 0% para o grupo controle), o que também afeta a relação custo-benefício dos resultados.24,31 O impacto da SCS sobre a depressão foi relatado em apenas uma série de casos e mostrou melhorias significativas entre antes e após o procedimento.20

Os ensaios clínicos randomizados de Turner et al.24 e Kumar et al.31 mostraram maior satisfação do paciente com a SCS do que com o tratamento controle, seja em termos de satisfação com o alívio da dor, seja pela ava-liação por meio da escala de qualidade de vida (QOL) realizada pelos pacientes.

Alguns estudos relataram certas complicações, em sua maioria, problemas técnicos associados com o mau funcionamento dos eletrodos, deslocamento ou outra falha de hardware e infecções.23,24,32

O relatório da Health Technology Assessment (HTA – Canadá) resume os resultados de diversos estudos: problemas com o eletrodo foram relatados a partir de 4% a 42,8%; problemas relacionados com o gerador de pulso, de 1,6% a 6%; problemas de extensão do cabo, de 10%; reoperação, de 11% a 50%; dissecção subcutânea de bolso para o gerador, de 8,3%; infecçã,o de 1,4% a 11,7%; e fístula liquórica, de 0,3% a 7%.25

De acordo com a literatura, complicações biológi-cas (principalmente infecções) são mais comuns nos primeiros três meses após o implante de eletrodos me-dulares, embora geralmente pequenas e reversíveis.33,34

Embora o número de estudos controlados como a temática específica seja restrito, bem como uma compreensão do mecanismo exato pelo qual a SCS produz o seu efeito, esta se tornou uma terapêutica indispensável. Constitui ferramenta promissora para o tratamento de muitas condições de dor crônica e tem muitas vantagens sobre outras terapias propostas para o tratamento de FBSS.

Os eletrodos da SCS podem ser removidos a qual-quer momento, se necessário, causando pouco descon-forto para o paciente, diferente das técnicas ablativas. Em longo prazo, em contraste com os inúmeros efeitos colaterais sistêmicos de medicamentos orais, não exis-tem efeitos secundários em decorrência da utilização da SCS.23,25,35

A má indicação de intervenção espinal é a maior responsável pela FBSS, podendo ter até 30% de falha.23

Deve-se lembrar que, apesar do sucesso evidenciado

Neuroestimulação medular Gomes IP et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 119-24, 2014

Page 44: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

123

em todos os estudos analisados quanto ao tratamento da FBSS com o uso da SCS, os pacientes geralmente não deixam de utilizar medicamentos para alívio da dor, embora haja diminuição significativa tanto das doses quanto das quantidades de drogas empregadas nesse controle.23,34,36

Considerações finais

Como evidenciado nos estudos levantados, a SCS é mais eficaz do que a reoperação como tratamento para a dor crônica lombossacral ou do que qualquer outro tratamento conservador, quando bem indicada. Observou-se que 61,4% dos pacientes submetidos à SCS apresentaram resultados considerados positivos, com melhora superior a 50% na avaliação da VAS após intervenção modulatória nos primeiros seis meses.

Houve evidência de melhora significativa, de acordo com a satisfação dos pacientes submetidos à SCS, bem como na qualidade de vida analisada, algumas vezes recuperando o potencial laborativo dos indivíduos. Por intermédio do QOL, 63,61% dos pacientes submetidos à SCS consideraram que houve melhoria da sua qualidade de vida após a intervenção.

A neuromodulação mostrou-se eficaz em doentes que apresentaram dor radicular. Entretanto, deve ser limitada no tratamento da dor perineal, provavelmente devido a limitações anatômicas, pois a inervação local tem caráter diferenciado, bem como as limitações téc-nicas para atingir essa cadeia nervosa.

Conclui-se que há resultados satisfatórios para o uso da SCS no tratamento da FBSS. Contudo, devem ser conduzidos mais estudos para determinar sua efe-tividade em médio e longo prazos.

Referências

1. Shealy CN, Mortimer JT, Reswick JB. Electrical inhibition of pain by stimulation of the dorsal columns: preliminary clinical report. Anesth Analg. 1967;46(4):489-91.

2. de la Porte C, Siegfried J. Lumbosacral spinal fibrosis (spinal arachnoiditis). Its diagnosis and treatment by spinal cord stimulation. Spine (Phila Pa 1976). 1983;8(6):593-603.

3. Kumar K, Wyant GM, Ekong CE. Epidural spinal cord stimulation for relief of chronic pain. Pain Clin. 1986;1(2):91-9.

4. Long DM, Erickson DE. Stimulation of the posterior columns of the spinal cord for relief of intractable pain. Surg Neurol. 1975;4(1):134-41.

5. Meglio M, Cioni B, Rossi GF. Spinal cord stimulation in management of chronic pain. A 9-year experience. J Neurosurg. 1989;70(4):519-24.

6. Ray CD, Burton CV, Lifson A. Neurostimulation as used in a large clinical practice. Appl Neurophysiol. 1982;45(1-2):160-6.

7. Siegfried J, Lazorthes Y. Long-term follow-up of dorsal cord stimulation for chronic pain syndrome after multiple lumbar operations. Appl Neurophysiol. 1982;45(1-2):201-4.

8. Young RF. Evaluation of dorsal column stimulation in the treatment of chronic pain. Neurosurgery. 1978;3(3):373-9.

9. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science. 1965;150(3699):971-9.

10. Cook AW, Oygar A, Baggenstos P, Pacheco S, Kleriga E. Vascular disease of extremities. Electric stimulation of spinal cord and posterior roots. N Y State J Med. 1976;76(3):366-8.

11. Kemler MA, Barendse GA, van Kleef M, de Vet HC, Rijks CP, Furnée CA, et al. Spinal cord stimulation in patients with chronic reflex sympathetic dystrophy. N Engl J Med. 2000;343(9):618-24.

12. Tesfaye S, Watt J, Benbow SJ, Pang KA, Miles J, MacFarlane IA. Electrical spinal-cord stimulation for painful diabetic peripheral neuropathy. Lancet. 1996;348(9043):1698-701.

13. North RB, Kidd DH, Lee MS, Piantodosi S. A prospective, randomized study of spinal cord stimulation versus reoperation for failed back surgery syndrome: initial results. Stereotact Funct Neurosurg. 1994;62(1-4):267-72.

14. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms. 2nd ed. Seattle: International Association for the Study of Pain; 1994.

15. Martin BI, Mirza SK, Comstock BA, Gray DT, Kreuter W, Deyo RA. Are lumbar spine reoperation rates falling with greater use of fusion surgery and new surgical technology? Spine (Phila Pa 1976). 2007;32(19):2119-26.

16. Hunter C, Davé N, Diwan S, Deer T. Neuromodulation of pelvic visceral pain: review of the literature and case series of potential novel targets for treatment. Pain Pract. 2013;13(1):3-17.

17. De Andres J, Perotti L, Villaneuva-Perez VL, Asensio-Samper JM, Fabregat-Cid G. Role of lumbosacral retrograde neuromodulation in the treatment of painful disorders. Pain Physician. 2013;16(2):145-53.

18. North RB, Kidd DH, Farrokhi F, Piantadosi SA. Spinal cord stimulation versus repeated lumbosacral spine surgery for chronic pain: a randomized, controlled trial. Neurosurgery. 2005;56(1):98-106.

19. Blond S, Buisset N, Dam Hieu P, Nguyen JP, Lazorthes Y, Cantagrel N, et al. Cost-benefit evaluation of spinal cord stimulation treatment for failed-back surgery syndrome patients. Neurochirurgie. 2004;50(4):443-53.

20. Kumar K, Taylor RS, Jacques L, Eldabe S, Meglio M, Molet J, et al. Spinal cord stimulation versus conventional medical management for neuropathic pain: a multicentre randomised controlled trial in patients with failed back surgery syndrome. Pain. 2007;132(1-2):179-88.

21. Kinfe TM, Schu S, Quack FJ, Wille C, Vesper J. Percutaneous implanted paddle lead for spinal cord stimulation: technical considerations and long-term follow-up. Neuromodulation. 2012;15(4):402-7.

22. Mailis-Gagnon A, Furlan AD, Sandoval JA, Taylor R. Spinal cord stimulation for chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(3):CD003783.

23. Cameron T. Safety and efficacy of spinal cord stimulation for the treatment of chronic pain: a 20-year literature review. J Neurosurg. 2004;100(3 Suppl Spine):254-67.

24. Turner JA, Loeser JD, Deyo RA, Sanders SB. Spinal cord stimulation for patients with failed back surgery syndrome or complex regional pain syndrome: a systematic review

Neuroestimulação medular Gomes IP et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 119-24, 2014

Page 45: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

124

of effectiveness and complications. Pain. 2004;108(1-2):137-47.

25. Middleton PM, Simpson B, Maddern G. Spinal cord stimulation (neurostimulation): an accelerated systematic review. ASERNIP-S Report nº 43. Adelaide: ASERNIP-S; 2003.

26. Coleman SD, Mackey S. Spinal cord stimulation compared with medical management for failed back surgery syndrome. Curr Pain Headache Rep. 2009;13(1):1-2.

27. Vonhögen LH, Vancamp T, Vanneste S, Pollet W, Dirksen R, Bakker P, et al. Percutaneously implanted plates in failed back surgery syndrome (FBSS). Neuromodulation. 2011;14(4):319-24.

28. Rigoard P, Delmotte A, D’Houtaud S, Misbert L, Diallo B, Roy-Moreau A, et al. Back pain: a real target for spinal cord stimulation? Neurosurgery. 2012;70(3):574-84.

29. Logé D, Vanneste S, Vancamp T, Rijckaert D. Long-term outcomes of spinal cord timulation with percutaneously introduced paddle leads in the treatment of failed back surgery syndrome and lumboischialgia. Neuromodulation. 2013;16(6):537-45.

30. Kumar K. Spinal cord stimulation versus conventional medical management: a multicentre randomised controlled trial of patients with failed back surgery syndrome (PROCESS study). In: Conference Proceedings of 5th Congress of the European Federation of the International Association for the Study of Pain (IASP) Chapters (EFIC). Pain in Europe V. Istanbul, Turkey September 13-16, 2006. (Abstract nº 458).

31. Kumar K, Malik S, Demeria D. Treatment of chronic pain with spinal cord stimulation versus alternative therapies: cost-effectiveness analysis. Neurosurgery. 2002;51(1):106-15.

32. Taylor RS, Van Buyten JP, Buchser E. Spinal cord stimulation for chronic back and leg pain and failed back surgery syndrome: a systematic review and analysis of prognostic factors. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30(1):152-60.

33. North R, Shipley J, Prager J, Barolat G, Barulich M, Bedder M, et al. Practice parameters for the use of spinal cord stimulation in the treatment of chronic neuropathic pain. Pain Med. 2007;8(Suppl 4):200-75.

34. Kumar K, Buchser E, Linderoth B, Meglio M, Van Buyten JP. Avoiding complications from spinal cord stimulation: practical recommendations from an international panel of experts. Neuromodulation. 2007;10(1):24-33.

35. Kumar K, Wilson JR. Factors affecting spinal cord stimulation outcome in chronic benign pain with suggestions to improve success rate. Acta Neurochir Suppl. 2007;97(Pt 1):91-9.

36. Carter ML. Spinal cord stimulation in chronic pain: a review of the evidence. Anaesth Intensive Care. 2004;32(1):11-21.

Endereço para correspondênciaRodrigo Almeida MatosRua Florianópolis, quadra 12/13, 428, ap. 1104Edifício Monte Castelo Setor Alto da Glória75815-770 – Goiânia, GO, BrasilTelefones: (62) 3204-6325/(62) 8450-7000E-mail: [email protected]

Neuroestimulação medular Gomes IP et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 119-24, 2014

Page 46: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Tratamento cirúrgico das lesões traumáticas do plexo braquialDaniella Brito Rodrigues1, Maria Luana Carvalho Viegas2, Juvenal de Souza Rogério3, Edmundo Luis Rodrigues Pereira3

Universidade do Estado do Pará (UEPA), Hospital Metropolitano de Urgências e Emergências (HMUE), Belém, PA, Brasil.

RESUMOAs lesões do plexo braquial são frequentemente causadas pela avulsão de raízes nervosas após acidentes automobilísticos de alta energia e geralmente afetam homens jovens, resultando em déficits neurais com elevado potencial de incapacidade grave e permanente. O presente estudo tem como objetivo revisar a literatura pertinente ao tratamento cirúrgico das lesões traumáticas do plexo braquial, ressaltando as principais técnicas e indicações. São discutidas as quatro técnicas cirúrgicas mais comumente utilizadas: reparação direta nas lacerações agudas, neurólise externa, enxertos de nervos e transferência de nervos. Além disso, são analisados a anatomia, a fisiopatologia e os fatores que influenciam a recuperação funcional: idade, intervalo entre a lesão e cirurgia, estado dos dois sítios de coaptação, enxertos de nervos longos, tecido cicatricial, isquemia e grau de lesão da raiz nervosa. A reparação direta é mais utilizada em lacerações agudas, e a transferência de nervos tem se mostrado a técnica cirúrgica mais eficaz, principalmente em combinação com os enxertos de nervos.

PALAVRAS-CHAVEPlexo braquial, transferência de nervo, traumatismos dos nervos periféricos, plexo braquial/cirurgia.

ABSTRACTSurgical treatment of traumatic brachial plexus injuriesThe brachial plexus injuries are frequent caused by nerve roots avulsion after high-energy traffic accidents and generally affect young males, resulting in neural deficits with high potential for permanent disability. The present study has an objective to perform a review the literature concerning the surgical treatment of traumatic lesions of the brachial plexus, emphasizing the key techniques and indications. It discusses the four most commonly used surgical techniques: direct repair in acute lacerations, external neurolysis, nerve grafts and nerve transfers. Furthermore, analyzes the anatomy, pathophysiology and the factors that influence the functional recovery: age, the interval between injury and surgery, the state of coaptation of the two sites, nerve grafts, scarring, ischemia and the degree of lesion nerve root. A direct reparation is most used in acute lacerations and the nerve transfer have been shown the most effective treatment, especially in combination with the nerve grafts.

KEYWORDS Brachial plexus, nerve transfer, peripheral nerve injuries, brachial plexus/surgery.

1 Acadêmica de Medicina da Universidade do Estado do Pará (UEPA), Belém, PA, Brasil.2 Residente de Neurocirurgia do Hospital Ophir Loyola, Belém, PA, Brasil.3 Neurocirurgião do Hospital Metropolitano de Urgências e Emergências (HMUE), Belém, PA, Brasil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 125-31, 2014

Page 47: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

126 Cirurgia – plexo braquialRodrigues DB et al.

Introdução

O plexo braquial é um conjunto de nervos que emergem da medula espinhal cervical entre C5 e T1. Responsáveis pelos movimentos e sensibilidade dos membros superiores, frequentemente sofrem lesões por estiramento ou avulsão durante acidentes automo-bilísticos, levando a déficits neurais significativos, com elevado potencial de sequelas definitivas.1-5 O manejo de tais lesões requer conhecimento apropriado de anatomia, fisiologia e da história natural dessas lesões, cuja frequência tende a aumentar proporcionalmente ao crescimento de vias públicas e do uso de veículos automotores.4-7

Anatomia

Responsáveis pela inervação dos membros supe-riores, suas raízes formam três troncos: superior (C5 e C6), médio (C7) e inferior (C8 e T1). Tais troncos estão localizados na fossa supraclavicular e dividem-se em dois ramos, um anterior e um posterior, que, por sua vez, formam os fascículos, situados em torno da artéria axilar, a qual está associada também à nomenclatura desses fascículos, isto é, fascículo lateral, porque está situado lateralmente à artéria axilar. Os ramos anteriores dos troncos superior e médio formam o fascículo lateral; o ramo anterior do tronco inferior forma o fascículo medial; e os ramos posteriores dos três troncos formam o fascículo posterior. Esses fascículos se subdividem nos ramos terminais (nervo radial, nervo axilar, nervo mediano, nervo ulnar e nervo músculo-cutâneo) do plexo braquial na borda inferior e lateral do músculo peitoral menor.8

Fascículo lateral

Transporta fibras originalmente de C5 até C7 e possui três ramos: um ramo lateral, que origina o nervo peitoral lateral, e dois ramos terminais, que originam o nervo musculocutâneo e a raiz lateral do nervo media-no. O nervo musculocutâneo supre todos os músculos do compartimento anterior do braço (coracobraquial, bíceps braquial e braquial) e continua como nervo cutâneo lateral do antebraço; sua lesão está associada com a abolição do reflexo bicipital.

Fascículo posterior

Conduz as fibras de C5 a T1, possui cinco ramos: três ramos laterais que formam os nervos subescapular,

toracodorsal e subescapular inferior e dois ramos ter-minais que originam os nervos axilar e radial.

O nervo axilar recebe fibras de C5 e C6, tem como trajeto a face posterior do braço juntamente com a ar-téria circunflexa posterior do úmero, através do espaço quadrangular, origina o nervo cutâneo lateral do braço e é responsável pela inervação dos músculos redondo menor e deltoide.

O nervo radial é o maior ramo do plexo braquial, recebe fibras provenientes de C5 a T1, tem trajeto posterior à artéria axilar e anterior aos músculos subes-capular, redondo maior e latíssimo do dorso; percorre o sulco do nervo radial do úmero juntamente com a artéria braquial profunda, onde fica vulnerável à lesão quando há fratura de úmero. Inerva os músculos tríceps braquial, braquiorradial e extensores do antebraço.

Fascículo medial

Conduz as fibras de C8 e T1 e possui cinco ramos: três ramos laterais que originam os nervos peitoral medial, cutâneo medial do braço e cutâneo medial do antebraço e dois ramos terminais que dão origem ao nervo ulnar e à raiz medial do nervo mediano.

O nervo ulnar recebe fibras de C8 e T1, às vezes, de C7 também; tem como trajeto a face medial do braço, onde não emite nenhum ramo, e depois percorre poste-riormente o epicôndilo medial para entrar no antebra-ço. Inerva os músculos flexor ulnar do carpo, metade ulnar do flexor profundo dos dedos, adutor do polegar e parte profunda do flexor curto do polegar, músculos da região hipotenar, terceiro e quarto lumbricais e todos os interósseos.

O nervo mediano é lateral à artéria axilar e é for-mado por duas raízes (lateral e medial), originadas do fascículo lateral e do fascículo medial. As fibras que se originam do cordão lateral inervam a sensibilidade da eminência tenar (C6), polegar (C6), indicador (C6-C7) e dedo médio (C7) e a motricidade dos músculos pro-nador redondo e flexor radial do carpo. As fibras que se originam do cordão medial inervam a sensibilidade da metade lateral do dedo anelar (C7-C8) e a motricidade de todos os outros músculos inervados pelo mediano. O nervo mediano emite diversos ramos ao longo de seu trajeto, o nervo interósseo anterior é um ramo exclu-sivamente motor do nervo mediano, responsável pela inervação dos músculos flexor profundo para o II e III dedos, flexor longo do polegar e pronador quadrado; seu primeiro ramo sensorial é o nervo cutâneo palmar emitido no antebraço distal, este passa externamente ao túnel do carpo para inervar a eminência tenar na face palmar da mão. Após cruzar o túnel do carpo, o nervo mediano inerva através de seu ramo recorrente tenar os músculos abdutor curto do polegar, oponente

Arq Bras Neurocir 33(2): 125-31, 2014

Page 48: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

127Cirurgia – plexo braquialRodrigues DB et al.

do polegar e a porção superficial do flexor curto do polegar.8 Além disso, o nervo mediano emite ramos digitais sensoriais terminais para a face palmar do po-legar, indicador, dedo médio e metade lateral do dedo anelar e inerva a porção dorsal das falanges distais dos dedos indicador e anelar.

Classificação das lesões

Para Seddon,9 as lesões nervosas podem ser em três níveis: na neuropraxia há preservação da estrutura do nervo, mas pode haver paralisia com perda temporá-ria da função motora e preservação da sensibilidade; a axonotmese apresenta degeneração walleriana com ruptura axonal, podendo haver nela recuperação con-forme o nível da lesão; a mais grave é a neurotmese, na qual ocorre a descontinuidade da estrutura nervosa, não ocorrendo recuperação espontânea e requerendo intervenção cirúrgica.

Ademais, lesões do plexo podem ser divididas em aberta, fechada (tração), após radiação e paralisia pe-rinatal.10 Quanto mais energia tiver o trauma, maiores serão as lesões e estruturas anatômicas envolvidas como vasos, tendões e ossos.1-3 As lesões abertas geralmente estão associadas a múltiplas fraturas ósseas e articulares e requerem intervenção cirúrgica imediata; as lesões fechadas são as mais frequentes e estão comumente relacionadas a traumas de alta energia como acidentes motociclísticos; enquanto a paralisia perinatal do plexo braquial mais comum é a superior de Erb, que é uma lesão obstétrica do tronco superior C5-C6 e possui reso-lução espontânea em grande parte dos casos.2,10 As lesões de piores prognósticos são aquelas que se comunicam o gânglio estrelado e as de avulsão radicular da medula, em que a dor é incontrolável e de difícil manejo; o sinal de Horner é identificado por miose, anidrose, enoftal-mia e ptose palpebral ipsilateral, por avulsão de C8-T1. Entretanto, a presença do sinal de Tinel, isto é, choque à percussão digital sobre o trajeto anatômico do nervo, indica lesão mais periférica com melhor prognóstico.11

Epidemiologia

Diversos autores apontaram como características epidemiológicas importantes: acometimento de indi-víduos jovens, decorrentes de mecanismos de tração sobre as estruturas nervosas, sendo os acidentes mo-tociclísticos os mais envolvidos, com avulsão radicular como principal mecanismo de injúria.2,4,5 Moran et al.6

destacam como aspecto epidemiológico o acometimen-to de homens, com idade entre 15 e 25 anos; autores como Narakas et al.,7 após 10 anos de experiência, analisaram que 70% das lesões do plexo braquial são secundárias a acidentes de veículos, e desses, 70% terão outras lesões graves associadas. Em nosso país, Silva et al.2 consideram os acidentes motociclísticos como os principais responsáveis pelo aumento do número de pacientes com essa patologia, devido ao número crescente de motociclistas.

Indicações para o tratamento cirúrgico

Cerca de dois terços dos pacientes com lesão do plexo braquial têm recuperação espontânea ao longo dos primeiros meses, portanto a necessidade de trata-mento cirúrgico dependerá do grau de recuperação do paciente, devendo somente ser realizado na ausência de evidência clínica ou eletrofisiologicamente comprovada de recuperação ou quando a recuperação espontânea for impossível por causa a avulsões mais graves como a neurotmese.12 Teoricamente, todos os pacientes sem recuperação espontânea podem se beneficiar da inter-venção microcirúrgica do plexo braquial. Os principais objetivos da cirurgia para lesão do plexo braquial são a restauração dos movimentos e a resolução de dor.13

Para Siqueira e Martins14, o tratamento cirúrgico deve estabelecer como prioridades: preservação do movimento de flexão de cotovelo, estabilização do ombro e consequente recuperação de abdução e ro-tação externa, porque um ombro instável impedirá o uso da extremidade; a seguir, a extensão do cotovelo, a abdução do braço contra o peito, extensão do dedo e do pulso e, por último, as estruturas inervadas pelo nervo ulnar, por causa do mau prognóstico funcional. Além disso, devem-se priorizar os músculos mais proximais, porque eles têm maior capacidade de reinervação em comparação com os mais distais.12

Para diversos autores13-17 a intervenção cirúrgica ideal deve ser realizada entre o terceiro e o quarto mês após o trauma, quando se pode observar se há recupe-ração espontânea ou se a lesão é irreversível, além de ser um tempo adequado para a recuperação dos músculos que serão reinervados; do sexto ao décimo segundo mês a cirurgia ainda é possível, mas os resultados pioram progressivamente, e depois de um ano a cirurgia só é realizada em casos especiais. Consenso, entretanto, é que o melhor momento para a intervenção cirúrgica depende do mecanismo da lesão.

Arq Bras Neurocir 33(2): 125-31, 2014

Page 49: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

128

Cirurgia na fase aguda

Cirurgia precoce é indicada principalmente em le-sões abertas, em pacientes com forte evidência de uma lesão pré-ganglionar, com paralisia total, aumento do déficit neurológico, em que há suspeita de hematoma e fístula, ferimentos por arma de fogo e/ou lesões vascula-res graves associadas. A primeira conduta para as lesões do plexo por estiramento é a observação clínica. Deve-se aguardar a possível recuperação espontânea, sempre com acompanhamento de fisioterapia e avaliação ele-trofisiológica periódica, entretanto o seguimento clínico prolongado tem seus riscos, como o desenvolvimento de atrofia muscular; o contrário acontece nas lesões abertas dilacerantes, que devem ser operadas dentro das primeiras 72 horas.18 A reparação direta por meio da neurorrafia término-terminal é a principal técnica utilizada nas lacerações agudas do plexo braquial.

Técnicas cirúrgicas

A via anterior é a mais comumente utilizada para a cirurgia do plexo braquial e, dependendo do tipo e da extensão da lesão, a abordagem pode ser supraclavicular, infraclavicular ou combinada. Quatro técnicas cirúrgi-cas são mais comumente utilizadas:

Reparação direta

Por meio da neurorrafia término-terminal sem tensão na linha de sutura. É geralmente utilizada em lacerações agudas, entretanto o retorno da função não pode ser garantido, especialmente para alvos desner-vados que estão mais distantes da localização primária da lesão. Entretanto, é considerada eficaz em reparos primários para lacerações, com prognóstico favorável, principalmente em lesões parciais, desde que seja esta-belecida precocemente.18,19

Neurólise externa

É a liberação de nervos intactos do tecido cicatricial, retirando as aderências fibróticas em torno do nervo; a neurólise é indicada quando há intensa reação fibrótica perineural, geralmente desencadeada por hematoma pós-traumático ou trauma por estiramento.19-22 Seg-mentos de nervos são libertados circunferencialmente e nas direções proximal e distal de cada lado do seg-mento lesado. É considerada por alguns autores22 como um procedimento controverso, cujos resultados são incertos, mas que pode ser indicado em casos de neu-

ropraxia, se esta não se resolver espontaneamente ou se a resolução for demasiado lenta. É importante ressaltar que a neurólise pode ser realizada em todas as cirurgias em que se identifica reação fibrótica perineural, isolada, ou associada às demais técnicas. A neurólise interna é um procedimento raro, de difícil execução, com resul-tados incertos.

Enxerto de nervo

Quando há uma ruptura grave pós-ganglionar ou uma lesão em continuidade, o elemento lesionado deve ser ressecado. A grande diferença interneural geralmente persiste, e os cotos retraídos não podem ser reunidos sem tensão significativa. Nessa situação, a interposição de autoenxertos é necessária, a fim de reduzir os cotos e permitir o reparo fascicular quando há perda de subs-tância e descontinuidade anatômica.2 Entretanto, colas biológicas como tissucol têm sido cada vez mais utiliza-das.23 Na maioria dos enxertos, é utilizado o nervo sural. Os enxertos podem ser vascularizados ou livres, curtos ou longos. Enxertos curtos (5-7 cm de comprimento) são usados para reparar lesões menores, do tronco superior; enquanto lesões extensas necessitam de enxertos mais longos (10-15 cm); enxertos vascularizados têm apre-sentado bons resultados e são utilizados para facilitar a progressão axonal, principalmente em lesões extensas.24,25

Transferência de nervo/neurotização

A utilização de um nervo íntegro como fonte de axônios para reinervação de elementos distais do plexo braquial modificou os resultados pós-operatórios em lesões graves e até nas avulsões de raízes nervosas.26,27 Pode ser feita por meio da transferência simples de nervos de fora do plexo ou oriundos do plexo, isto é, intra ou extraplexuais, ou até por meio da interposi-ção de enxertos.28 Tradicionalmente, as transferências nervosas foram reservadas para reparação de lesões irreparáveis por avulsão do plexo braquial, para o tra-tamento de lesões pré-ganglionares.29 Entretanto, por causar redução no tempo necessário para estabelecer a reinervação, diminuindo a distância entre o local da reparação do nervo e do órgão final, sua indicação inicial foi expandida de tal modo que agora é também usada para os casos de recuperação lenta.30,31 Os nervos mais comuns para a transferência incluem o acessório espinhal distal, nervo intercostal e nervo peitoral me-dial; os fascículos funcionantes do mediano e ulnar, ramos do nervo radial e frênico, cervical profundo e o hipoglosso têm sido utilizados menos comumente.14 A transferência de nervos para a raiz ventral da medula espinhal é um procedimento que pode ser realizado quando há avulsões proximais completas.

Cirurgia – plexo braquialRodrigues DB et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 125-31, 2014

Page 50: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

129

Discussão

O tratamento cirúrgico para as lesões do plexo braquial é complexo e exige avaliações minuciosas relacionadas ao mecanismo de trauma e a possível recuperação funcional para a escolha da técnica mais adequada.32 Muitos fatores influenciam a recuperação funcional após o tratamento cirúrgico de lesões do ple-xo braquial, tais como a idade do paciente, o intervalo entre a lesão e a cirurgia (período de desnervação), o estado dos dois sítios de coaptação, enxertos de nervos longos, tecido cicatricial, isquemia e o grau de lesão da raiz nervosa.2,14 Pacientes jovens, com períodos curtos de denervação (menos de seis meses) e lesões pós-gan-glionares, geralmente apresentam melhor resultado do que pacientes com avulsão de raiz medular. Dor persis-tente (com duração de mais de seis meses) é um sinal de mau prognóstico para a recuperação neurológica, independentemente da localização.33-35

Kandenwein et al.36 acreditam que as lesões trau-máticas do plexo braquial têm resultado geralmente satisfatório, do ponto de vista funcional, especialmente quando realizadas entre três e cinco meses após o trau-ma, e consideram que a escolha das diferentes técnicas cirúrgicas deve ser adaptada de forma individualizada para o paciente e que o monitoramento eletrofisiológi-co e o acompanhamento intensivo com a fisioterapia tanto no pré quanto no pós-operatório são essenciais para a recuperação. O tratamento cirúrgico das lesões crônicas é demasiado controverso, e há poucos relatos de bons resultados nesta fase; entretanto, Souza et al.37 avaliaram os resultados da transposição do tríceps para a flexão do cotovelo em pacientes portadores de lesão crônica e completa do tronco superior do plexo braquial e encontraram que a transposição anterior do músculo tríceps proporcionou satisfação dos pacientes em todos os casos e que essa técnica é viável na lesão crônica do tronco superior do plexo braquial.

Haninec et al.13 destacam que, apesar das evoluções no contexto das técnicas microcirúrgicas, os resulta-dos são considerados favoráveis somente em 60% dos pacientes. Esses autores ressaltam, ainda, a dificuldade no tratamento daqueles pacientes com avulsão de rai-zes nervosas, porque a reparação direta é impossível e a neurotização é a base do tratamento, persistindo a discussão acerca de quais nervos devem ser utilizados, tendo em vista os resultados controversos. De modo geral, eles consideram que os resultados da reparação direta do plexo braquial são melhores do que os resul-tados da neurotização. Para Gepp et al.,5 a realização de transferências nervosas modificou o tratamento cirúr-gico das lesões graves, com avulsão de raízes nervosas, e é considerada a forma preferencial de tratamento das lesões de plexo braquial para vários autores.

Para Flores1, o tratamento cirúrgico possui resulta-dos geralmente satisfatórios para reinervação da mus-culatura proximal do membro superior, no entanto os mesmos bons resultados não são observados na reiner-vação da mão. A técnica de enxerto de nervo espinhal proximal, assim como a transferência de nervo, é eficaz para a reinervação do plexo braquial; no entanto, a asso-ciação de transferência e reparo do nervo, assim como a transferência de tendão para a reabilitação da mão, é a melhor alternativa para aumentar a recuperação funcional após paralisia total. Disso discordam autores como Tung e Mackinnon,38 que defendem a técnica cirúrgica restrita a transferência de nervo, devendo-se evitar a associação com enxerto de nervo. Siqueira e Martins14 concordam com Flores1 quanto aos melhores resultados obtidos com a associação entre enxertos e transferências de nervos; similarmente, a reinervação dos músculos intrínsecos da mão não é esperada pelas técnicas convencionais, enquanto a reinervação senso-rial do nervo mediano pode ser conseguida em até 80% dos casos. A questão primordial não é a estratégia esco-lhida, se simples ou combinada, e sim que a obtenção de melhores resultados cirúrgicos parece ser determinada pelo potencial de um nervo doado como uma fonte de axônios motores.1

Sulaiman et al.26, ao estudarem durante 10 anos os resultados de transferência de nervos, na Universidade de Louisiana, concluíram que a maior vantagem da transferência de nervo em comparação com o enxerto é a capacidade que a transferência tem de converter uma lesão nervosa de elevada gravidade em uma lesão nervosa de menor gravidade, com maior recuperação funcional, principalmente para a flexão do cotovelo e a abdução do ombro, principais objetivos da cirurgia. Para esses autores, a transferência de nervos é mais eficaz do que os enxertos, e a reparação cirúrgica direta deverá ser realizada sempre que possível e pode ser associada com os procedimentos de transferência de nervo, de-pendendo do grau da lesão.

Oberlin et al.39 publicaram uma técnica de neuro-tização que consiste na dissecção de dois fascículos do nervo ulnar, que são anastomosados no nervo motor do bíceps, ramo do nervo musculocutâneo lesado, para restauração da flexão do cotovelo, e tem apresentado resultados satisfatórios no pós-operatório quanto à recuperação de flexão do cotovelo, sem déficit funcional da mão pela dissecção do nervo ulnar. Para Sedain et al.27, a transferência de nervo distal (Oberlin) pode ser uma opção valiosa para restaurar a função do bíceps em pacientes cujo tratamento será tardio, ou após falhas no tratamento por reparação direta e enxertos. A recuperação funcional pôde ser observada em 78% dos pacientes operados após seis meses de lesão. Para esses autores, as transferências de Oberlin obtiveram

Cirurgia – plexo braquialRodrigues DB et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 125-31, 2014

Page 51: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

130

uma taxa de sucesso de 100% nos pacientes operados dentro de 12 meses após a lesão. A técnica conhecida como Oberlin II disseca fascículos dos nervos ulnar e mediano e transfere-os aos ramos motores dos músculos bíceps e braquial, o que potencializa a flexão do cotovelo devido à recuperação do músculo braquial. Essa técnica foi considerada como procedimento-padrão nas lesões altas do plexo braquial em pacientes com até seis meses de lesão.40,41

Batista e Araújo18 consideram que as técnicas de reparo com neurorrafia término-terminal epineural e a interposição de enxertos de nervo são as que apresen-tam os melhores resultados. Ainda que os resultados do emprego de enxertos não sejam totalmente satisfatórios, essa técnica é considerada por alguns autores42,43 como padrão-ouro das reconstruções tardias, devido à baixa morbidade. Martins et al.44 apresentaram uma técnica de transferência de nervo utilizando um novo fascículo saudável do cordão posterior para a reconstrução do nervo supraescapular e obtiveram bons resultados. Eles concluíram que essa nova transferência de nervo intra-plexual poderia ser aplicada em pacientes com lesão isolada do tronco superior e lesão concomitante dos nervos doadores extraplexuais normalmente utilizados para a reinervação do nervo supraescapular.

Para Siqueira e Martins,14 o enxerto de nervo apre-senta bons resultados em 75% das lesões supraclavicula-res. Entre as lesões infraclaviculares, o bom prognóstico do enxerto de nervo depende da proximidade do nervo, isto é, o nervo musculocutâneo, com o músculo desi-nervado, podendo-se obter resultados favoráveis em até 80% dos casos, enquanto as lesões das raizes do tronco médio e inferior apresentam prognóstico mais desfavo-rável. Para esses autores, a reinervação do punho e do flexor digital e extensor pode ser esperada em 50%-60% dos casos, mas a reinervação dos músculos intrínsecos da mão não é um resultado esperado. Embora possa haver retorno dos movimentos do punho e do dedo, a restauração funcional da mão ainda é rara. Além disso, esses autores também consideram a utilização de combi-nações de enxertos de nervos e transferências nervosas como uma opção terapêutica importante, atrelada a resultados mais satisfatórios.

Considerações finais

As lesões do plexo braquial possuem indicação ci-rúrgica precoce restrita, sendo a maior parte dos casos reservada para tratamento cirúrgico entre três e quatro meses após o trauma. Esse tratamento possui diversas técnicas, sendo a reparação direta mais utilizada em lacerações agudas, em tratamentos cirúrgicos precoces

em politraumatizados. A transferência de nervo tem se mostrado a mais eficaz nas intervenções tardias, principalmente em combinação com os enxertos de nervos. A transferência de Oberlin é uma importante ferramenta em cirurgias seis meses após o evento trau-mático; entretanto, a recuperação funcional da mão ainda é deficiente após essas técnicas cirúrgicas, sendo indicada a transferência de tendão nesses casos.

Referências

1. Flores LP. Epidemiological study of the traumatic brachial plexus injuries in adults. Arq Neuropsiquiatr. 2006;64(1):88-94.

2. Silva JLB, Silva PG, Gazzalle A. Lesões do plexo braquial. Rev AMRIGS. 2010;54(3):344-9.

3. Yeng LT, Kasiyama HHS, Teixeira MJ. Síndromes dolorosas dos membros superiores. Rev Med. 2001;80:317-34.

4. Mélega JM, editor. Cirurgia plástica fundamentos e arte: cirurgia reparadora de troncos e membros. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan; 2004.

5. Gepp RA, Couto JMC, Cardoso MM, Neri EA, Silva RT. Abordagem posterior para transferência nervosa do nervo acessório para o nervo supraescapular. Arq Bras Neurocir. 2011;30(3):89-93.

6. Moran SL, Steinmann SP, Shin AY. Adult brachial plexus injuries: mechanism, patterns of injury, and physical diagnosis. Hand Clin. 2005;21(1):13-24.

7. Narakas A, Allieu Y, Alnot JY. Neurotisation par le nerf spinal dansles lesions du plexus brachial. In: Alnot JY, Narakas A, editors. Les paralysies du plexus brachial. Paris: Expansion Scientifique Française; 1989. p. 191-9.

8. Moore KL, Dalley II, Agur AF, Anne MR. Anatomia orientada para a clínica. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2011.

9. Seddon HJ. Surgical disorders of the peripheral nerves. 2nd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1975.

10. Kim DH, Murovic JA, Tiel RL, Kline DG. Mechanisms of injury in operative brachial plexus lesions. Neurosurg Focus. 2004;16(5):E2.

11. Andersen J, Watt J, Olson J, Van Aerde J. Perinatal brachial plexus palsy. Paediatr Child Health. 2006;11(2):93-100.

12. Wood MB, Murray PM. Current Concepts in the surgical management of brachial plexus injuries. Northeast Florida Medicine. 2006;57(3). Disponível em: <http://www.researchgate.net/publication/228911777_Current_Concepts_in_the_Surgical_Management_of_Brachial_Plexus_Injuries>.

13. Haninec P, Sámal F, Tomás R, Houstava L, Dubovwý P. Direct repair (nerve grafting), neurotization, and end-to-side neurorrhaphy in the treatment of brachial plexus injury. J Neurosurg. 2007;106(3):391-9.

14. Siqueira MG, Martins RS. Surgical treatment of adult traumatic brachial plexus injuries: an overview. Arq Neuropsiquiatr. 2011;69(3):528-35.

15. Terzis JK, Vekris MD, Soucacos PN. Outcomes of brachial plexus reconstruction in 204 patients with devastating paralysis. Plast Reconstr Surg. 1999;104(5):1221-40.

16. Nagano A. Treatment of brachial plexus injury. J Orthop Sci. 1998;3(1):71-80.

Cirurgia – plexo braquialRodrigues DB et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 125-31, 2014

Page 52: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

131

17. Krishnan KG, Martin KD, Schackert G. Traumatic lesions of the brachial plexus: an analysis of outcomes in primary brachial plexus reconstruction and secondary functional arm reanimation. Neurosurgery. 2008;62(4):873-85.

18. Batista KT, Araújo HJ. Microcirurgia das lesões traumáticas de nervo periférico do membro superior. Rev Bras Cir Plast. 2010;25(4):708-14.

19. Sedel L. Management of supraclavicular lesions: clinical examination, surgical procedures and results. In: Terzis J, editor. Microreconstruction of nerve injuries. Philadelphia: Saunders; 1987. p. 385-92.

20. Leechavengvongs S, Witoonchart K, Uerpairojkit C, Thuvasethakul P, Malungpaishrope K. Combined nerve transfers for C5 and C6 brachial plexus avulsion injury. J Hand Surg Am. 2006;31(2):183-9.

21. Moiyadi AV, Devi BI, Nair KP. Brachial plexus injuries: outcome following neurotization with intercostal nerve. J Neurosurg. 2007;107(2):308-13.

22. Colbert SH, Mackinnon SE. Nerve transfers for brachial plexus reconstruction. Hand Clin. 2008;24(4):341-61.

23. Merle M, Becker C, Pankovic C, Bagot d’Arc M. Microsurgical repair of peripheral nerves and vessels using Tissucol. Clinical and experimental study. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 1987;108(1):13-4.

24. Samii A, Carvalho GA, Samii M. Brachial plexus injury: factors affecting functional outcome in spinal accessory nerve transfer for the restoration of elbow flexion. J Neurosurg. 2003;98(2):307-12.

25. Ochiai N, Nagano A, Sugioka H, Hara T. Nerve grafting in brachial plexus injuries. Results of free grafts in 90 patients. J Bone Joint Surg Br. 1996;78(5):754-8.

26. Sulaiman OA, Kim DD, Burkett C, Kline DG. Nerve transfer surgery for adult brachial plexus injury: a 10-year experience at Louisiana State University. Neurosurgery. 2009;65(Suppl 4):A55-62.

27. Sedain G, Sharma MS, Sharma BS, Mahapatra AK. Outcome after delayed Oberlin transfer in brachial plexus injury. Neurosurgery. 2011;69(4):822-7.

28. Garg R, Merrell GA, Hillstrom HJ, Wolfe SW. Comparison of nerve transfers and nerve grafting for traumatic upper plexus palsy: a systematic review and analysis. J Bone Joint Surg Am. 2011;93(9):819-29.

29. Midha R. Nerve transfers for severe brachial plexus injuries: a review. Neurosurg Focus. 2004;16(5):E5.

30. Midha R. Emerging techniques for nerve repair: nerve transfers and nerve guidance tubes. Clin Neurosurg. 2006;53:185-90.

31. Amr SM, Essam AM, Abdel-Meguid AM, Kholeif AM, Moharram AN, El-Sadek R. Direct cord implantation in brachial plexus avulsions: revised technique using a single stage combined anterior (first) posterior (second) approach and end-to-side side-to-side grafting neurorrhaphy. J Brachial Plex Peripher Nerve Inj. 2009;4:8.

32. Sulaiman OA, Gordon T. Cellular and molecular interactions after peripheraland central injury. Rev Biomed. 2003;14:51-62.

33. Leffert R. Brachial plexus injuries. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1986.

34. Narakas AO. Brachial plexus injuries. In: McCarthy JG, editor. Plastic surgery: the hand. Philadelphia: Saunders; 1990. p. 4776-815.

35. Sulaiman OA, Gordon T. Transforming growth factor-beta and forskolin attenuate the adverse effects of long-term Schwann cell denervation on peripheral nerve regeneration in vivo. Glia. 2002;37(3):206-18.

36. Kandenwein JA, Kretschmer T, Engelhardt M, Richter HP, Antoniadis G. Surgical interventions for traumatic lesions of the brachial plexus: a retrospective study of 134 cases. J Neurosurg. 2005;103(4):614-21.

37. Souza FI, Saito M, Kimura LK, Mattar Júnior R, Zumiotti AV. Transferência do músculo tríceps para bíceps em pacientes com lesão crônica do tronco superior do plexo braquial. Rev Bras Ortop. 2010;45(4):409-12.

38. Tung TH, Mackinnon SE. Nerve transfers: indications, techniques, and outcomes. J Hand Surg Am. 2010;35(2):332-41.

39. Oberlin C, Béal D, Leechavengvongs S, Salon A, Dauge MC, Sarcy JJ. Nerve transfer to biceps muscle using a part of ulnar nerve for C5-C6 avulsion of the brachial plexus: anatomical study and report of four cases. J Hand Surg Am. 1994;19(2):232-7.

40. Oberlin C, Durand S, Belheyar Z, Shafi M, David E, Asfazadourian H. Nerve transfers in brachial plexus palsies. Chir Main. 2009;28(1):1-9.

41. Liverneaux PA, Diaz LC, Beaulieu JY, Durand S, Oberlin C. Preliminary results of double nerve transfer to restore elbow flexion in upper type brachial plexus palsies. Plast Reconstr Surg. 2006;117(3):915-9.

42. Birch R, Raji AR. Repair of median and ulnar nerves. Primary suture is best. J Bone Joint Surg Br. 1991;73(1):154-7.

43. Kotwal PP, Gupta V. Neglected tendon and nerve injuries of the hand. Clin Orthop Relat Res. 2005;431:66-71.

44. Martins RS, Siqueira MG, Heise CO, Teixeira MJ. Transfer of a fascicle from the posterior cord to the suprascapular nerve after injury of the upper roots of the brachial plexus: technical case report. Neurosurgery. 2009;65(4):E823-5.

Endereço para correspondênciaDaniella Brito RodriguesRua Silva Castro, 559, Guamá66075-104 – Belém, PA, BrasilTelefone: (91) 8815-7806E-mail: [email protected]

Cirurgia – plexo braquialRodrigues DB et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 125-31, 2014

Page 53: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Embolia gordurosa encefálicaDjalma Felipe da Silva Menéndez1, Leonardo de Moura Sousa Júnior1, Iuri Santana Neville1, Wellingson Silva Paiva2, Almir Ferreira de Andrade3, Manoel Jacobsen Teixeira4

Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP, Brasil.

RESUMOA embolia gordurosa é constituída pela presença de glóbulos de gordura dentro da microcirculação periférica e pulmonar, com ou sem quadro clínico. Há uma fase precoce, representada por uma obstrução mecânica, e uma fase tardia, representada por um fenômeno inflamatório, que se inicia aproximadamente 48 a 72 horas após a obstrução mecânica. O diagnóstico clínico da síndrome de embolia gordurosa pode ser auxiliado pelos critérios de Gurd-Wilson e deve ser suspeitado em doentes com traumatismo e fraturas de ossos longos e deterioração neurológica de forma inexplicada. É necessário no mínimo um critério maior (insuficiência respiratória, sinais neurológicos não relacionados ao traumatismo craniano e manifestações dermatológicas) e quatro menores ou dois maiores. Exames complementares são geralmente inespecíficos. A tomografia de crânio pode estar normal. A ressonância magnética de encéfalo pode mostrar áreas puntiformes que costumam desaparecer em 20 dias, sugerindo que a lesão pode ser predominantemente inflamatória, e não necrótico-isquêmica. Um tratamento específico para a síndrome de embolia gordurosa não existe. Ele consiste no suporte cardiopulmonar e neurológico, além de prevenção e diagnóstico precoce, auxiliando nos cuidados com o doente.

PALAVRAS-CHAVEEmbolia gordurosa, traumatismos encefálicos, terapia intensiva.

ABSTRACTCerebral fat embolismFat embolism is constituted by the presence of fat globules in the peripheral microcirculation and lung with or without symptoms. There is an early stage, represented by a mechanical obstruction, and a late phase, represented by an inflammatory process, which begins approximately 48-72 hours after the mechanical obstruction. The clinical diagnosis of the syndrome of fat embolism can be aided by the criteria of Gurd-Wilson, and must be suspected in patients with trauma and long bone fractures and unexplained neurological deterioration. It is necessary at least one major criteria (respiratory failure, neurological signs unrelated to head trauma and skin lesions) and four small or two larger ones. Additional tests are usually nonspecific. CT scan may be normal. MRI may show punctate areas that usually disappear in 20 days, suggesting that the inflammatory lesion may be predominantly necrotic and non-ischemic. Specific treatment for fat embolism syndrome does not exist. It is the neurological and cardiopulmonary support, and prevention and early diagnosis, assisting in patient care.

KEYWORDSEmbolism fat, brain injuries, intensive care.

1 Médico-residente da Divisão de Neurocirurgia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), São Paulo, SP, Brasil.

2 Médico-assistente do Pronto-Socorro de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.3 Diretor técnico do Pronto-Socorro de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.4 Professor titular da Divisão de Neurocirurgia do HC-FMUSP, São Paulo, SP, Brasil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 132-8, 2014

Page 54: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

133

Introdução

A embolia gordurosa (EG) é constituída pela presença de glóbulos de gordura dentro da microcirculação perifé-rica e pulmonar, com ou sem quadro clínico. A síndrome da EG é uma grave manifestação da EG que envolve uma cascata de sinais clínicos, que são: petéquias cutaneomu-cosas, piora do estado mental e insuficiência respiratória progressiva, iniciadas 12 a 72 horas, geralmente após uma fratura pélvica ou de osso longo.1-5

A grande quantidade de informações na literatura não somente ilustra a necessidade sobre conhecimento da patogênese da EG, mas também reflete o sentimento de impotência do médico, que, diante de um simples evento, é confrontado por complicações pulmonares e cerebrais, ou mesmo a morte precoce de um jovem doente, com fratura pélvica ou de osso longo isolada.1

O diagnóstico clínico dessa síndrome, que requer dois dos três principais referidos sintomas, possui incidência de 0,5% a 3% dos doentes que apresentam uma simples fratura de osso longo. Em doentes com traumatismo multissistêmico, há uma incidência acima de 30%.6,7 Embora a evidência de glóbulos de gordura na circulação após fratura de fêmur possa chegar a 62%, a incidência de EG sintomática é bem menor.3,8 A série contemporânea mais abrangente mostrou incidência de EG sintomática em 0,9% de todos os doentes com fratura de osso longo; estes foram submetidos à fixação precoce da fratura e a cuidados intensivos, apresentando mortalidade de 7%-10%.9,10

Nas crianças, a incidência é 100 vezes menor que no adulto, por apresentar medula óssea predominan-temente com tecido hematopoiético em detrimento a tecido gorduroso e em virtude de a composição da gordura ser constituída de ácidos graxos insaturados, menos viscosos.11-13

Embora a EG tenha sido inicialmente tratada como uma complicação mecânica de um traumatismo, atual mente há referência na literatura do fenômeno na ausência de fraturas, o que chama maior atenção para essa grave complicação sistêmica.14

Nesta revisão, temos como objetivo o diagnóstico clínico e por neuroimagem do acometimento cerebral por embolia gordurosa.

Fisiopatologia

No momento, existem duas principais teorias na literatura que indiferentemente refletem a natureza complexa da síndrome de EG.

Teoria mecânica

Por mais de um século tem sido postulado que fraturas ósseas, implicando a ruptura de células adi-posas e sinusoides venosos, que, juntos, formam o compartimento ósseo intramedular, permitem acesso da gordura à circulação venosa. Partículas do osso esponjoso e grandes glóbulos de gordura bloqueiam os menores ramos da circulação pulmonar, enquanto pequenos glóbulos de gordura (7-10 mm de diâmetro) podem passar através dos capilares pulmonares e entrar na circulação sistêmica, alcançando o sistema nervoso e a pele. Na literatura, evidências convincentes fornecem suporte para essa teoria.1,3,4,15,16

Teoria bioquímica

Entretanto, a hipótese mecânica é inadequada para explicar a EG em situações não traumáticas, tais como alcoolismo, envenenamento, queimaduras, lipocirurgias e transplante renal. Assim, surge a teoria bioquímica, que se baseia na alteração do metabolismo dos lipídeos, com liberação de catecolaminas, levando a uma emulsão dos quilomícrons no sangue e ácidos graxos, livres na circulação sanguínea ou formados no sistema pulmonar, com capacidade de causar lesão endotelial e de ser diretamente tóxicos aos pneumó-citos.1,3,14,17

Meeke et al.18 afirmam que, após o lançamento de gordura no sangue, há uma coalescência dessas partículas, que se rompem secundariamente à perda da estabilidade lipídica. Essa ruptura, por sua vez, causaria estresse neuro-humoral e acúmulo de áci-dos graxos livres no sangue. Estes últimos teriam a capacidade, juntamente com os glóbulos de gordura, de ocluir os capilares e causar agregação plaquetária, liberação de catecolaminas e produção de coagulopa-tia, gerando, em última análise, áreas de microinfarto e hemorragia. Desse modo, temos uma fase precoce, representada por uma obstrução mecânica, e uma fase tardia, representada por um fenômeno inflamatório, que se inicia aproximadamente 48 a 72 horas após a obstrução mecânica.1,14,18

Quadro clínico e diagnóstico

O diagnóstico clínico da síndrome de EG pode ser auxiliado pelos critérios de Gurd e Wilson19 (Tabela 1) e deve ser suspeitado em doentes com traumatismo e fraturas de ossos longos e de deterioração neurológica de forma inexplicada.5,20

Embolia gordurosa encefálicaMenéndez DFS et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 132-8, 2014

Page 55: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

134 Embolia gordurosa encefálicaMenéndez DFS et al.

Insuficiência respiratória

Caracterizada por taquipneia, dispneia e, algumas vezes, cianose, acompanhada por diminuição da pres-são parcial arterial de oxigênio (PaO2) e aumento da pressão parcial arterial de gás carbônico (PaCO2). Sinais pulmonares estão presentes em 75% dos pacientes; uma minoria, 10%, desenvolve insuficiência respiratória que requer ventilação mecânica.1,21,22

Manifestações neurológicas não relacionadas ao traumatismo cranioencefálico

Ocorrem em 86% dos casos.23 Os doentes podem mostrar ampla variação de sintomas clínicos: confusão mental, sonolência, torpor, convulsão e coma.24,25 Con-fusão mental e desorientação são os mais comuns, mas déficit motor e incontinência urinária também podem fazer parte do quadro, e na maioria das vezes são tran-sitórios. Entretanto, não é raro o edema cerebral levar ao coma profundo e à morte. Hemorragias retinianas podem estar presentes, determinando a retinopatia de Purtscher.14

Síndromes psicopatológicas podem refletir alte-rações da consciência. Semelhante às manifestações pulmonares, o doente pode ficar assintomático por 24 horas. Os primeiros sintomas clínicos podem incluir delirium, sonolência ou confusão mental. Como os processos fisiopatológicos continuam, isso pode evoluir para estupor ou coma. Embora se tente atribuir qualquer sinal neurológico causado pela hipóxia da insuficiência respiratória, o envolvimento cerebral grave tem sido descrito em doentes com pouco ou nenhum envolvi-mento pulmonar.1,26

Na maioria dos casos, há uma completa recuperação cerebral. Contudo, vários trabalhos19,27,28 descreveram efeitos sutis tardios nas funções corticais superiores, como mudança de personalidade e presença da síndro-me de estresse pós-traumático. Disfunção neurológica grave, como afasia, alterações pupilares,5,29,30 tetraple-

Tabela 1. Critérios de Gurd e Wilson19 para diagnóstico da síndrome de EGCritérios maiores Sintomas respiratórios, sinais ou alterações radiológicas

Sinais neurológicos sem relação com traumatismo cranioencefálico ou outras condiçõesRash petequial

Critérios menores Taquicardia (> 120 bpm) Renal: anúria ou oligúriaFebre > 38,5 ºC Laboratório:

Trombocitopenia; anemia; VHS ↑; macroglobulinemia adiposa

Alterações na retinaIcterícia

Diagnóstico: no mínimo 1 critério maior + 4 menores ou 2 maiores

gia,31 epilepsia32 e cegueira,33 tem sido atribuída a EG cerebral, mas a incidência é baixa. Está claro que, em pacientes com múltiplas lesões ósseas e que também sofreram traumatismo cranioencefálico, a origem dos sinais neurológicos se torna mais difícil de ser estabe-lecida. Entretanto, um intervalo assintomático inicial pode ajudar a fazer o diagnóstico diferencial.1

Manifestações dermatológicas

Petéquias nas membranas mucosas, conjuntiva ocular (Figura 1) e palato mole, e pele da porção an-terolateral do tronco, pescoço e axilas (Figura 2) são observadas em 20%-50% dos doentes com EG e podem surgir do segundo ao nono dia, fechando praticamente o diagnóstico.1,5,14,25

Os sinais clínicos não aparecem durante o intervalo de pelo menos 6 a 12 horas, após o acidente. Os sinais maiores aparecem, em 60% dos casos, dentro de 24 horas, e em 85%, dentro de 48 horas. Manifestações clínicas precoces são possíveis, mas raras. O início após 72 horas tem sido descrito em casos excepcio-nais. Ocasionalmente, a síndrome de EG de início tardio mimetiza um tromboembolismo pulmonar maciço.1,34,35

Figura 1 – Petéquias conjuntivais.

Arq Bras Neurocir 33(2): 132-8, 2014

Page 56: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

135Embolia gordurosa encefálicaMenéndez DFS et al.

Outros (sinais menores)

Febre precoce maior que 38,5 ºC, diminuição do valor da hemoglobina/hematócrito no primeiro dia, ainda na sala de emergência, trombocitopenia, icterícia, alteração renal e taquicardia devem ser de importância crucial em refletir o início do distúrbio fisiopatológico, porque frequentemente precedem os sintomas pulmo-nares e neurológicos.1,22

Neuroimagem e diagnóstico

O diagnóstico de EG baseia-se fundamentalmente no quadro clínico, pois os exames complementares são geralmente inespecíficos. A tomografia computadoriza-da de crânio (TC) geralmente não revela alterações que justifiquem o quadro neurológico (Figura 3) ou pode revelar uma tumefação cerebral difusa.3,14,36-38

A ressonância magnética (RM) mostra um padrão de múltiplas áreas puntiformes, que não ultrapassam 1 cm, de hipossinal em T1 (Figura 4) e hipersinal em T2 (Figuras 5, 6 e 7) e restrição a difusão, localizadas especialmente na substância branca subcortical, mas também no tronco encefálico, cerebelo, tálamo, núcleos da base, cápsula interna e corpo caloso. Entretanto, as lesões em cérebro e cerebelo estão localizadas caracteris-ticamente ao longo de áreas de transição dos principais territórios vasculares. Essa localização característica pode ser induzida por uma condição cerebral hipóxica na EG, uma vez que numerosos glóbulos de gordura podem bloquear os capilares. Essa característica é útil para diferenciar síndrome de EG de lesões primárias intra-axiais em doentes com trauma multifocal. Essas lesões costumam desaparecer cerca de 20 dias após o início do quadro e tornam o exame de controle normal, sugerindo que a lesão pode ser predominantemente in-flamatória, e não necrótico-isquêmica, e as alterações na RM representariam áreas de edema citotóxico.3,5,14,37,39,40

Figura 2 – Petéquias em região axilar.

Figura 3 – TC normal, sem lesões patológicas visíveis.

Figura 4 – RM T1 com lesões puntiformes hipointensas na substância branca subcortical.

Arq Bras Neurocir 33(2): 132-8, 2014

Page 57: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

136 Embolia gordurosa encefálicaMenéndez DFS et al.

Figura 8 – SPECT – hipocaptação do radiofármaco córtico-subcortical difuso.

Figura 5 – RM T2 com lesões puntiformes hiperintensas na substância branca subcortical.

Figura 6 – RM T2 lesões puntiformes hiperintensas em face medial do hemisfério cerebral e mesencéfalo-pontino, associado a

contusão frontal.

Figura 7 – RM T2 lesões hiperintensas em hemisfério e vermis cerebelar.

Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) – Tomografia isotópica encefálica

Pode ser usado para confirmar o diagnóstico quando a tomografia de crânio não revela alterações sugestivas de E, por meio do tecnécio (Tc) 99m – hexametil--amino-proprileno-oxima (HMPAO), que se conjuga com a glutationa, determinando a permanência do Tc intracelular, cuja radiação será captada pelo aparelho. Desse modo, o exame mostra a perfusão vascular e celular encefálico (Figura 8).41

Tratamento

Na fase pré-hospitalar e na sala de emergência, as fraturas de ossos longos devem ser manuseadas com grande cuidado, com o mínimo de movimento e correção da fratura o mais rápido possível, evitando mobilização da gordura.1

A analgesia e a sedação tornam-se importantes para limitar a resposta simpatomimética, diminuindo a liberação de ácidos graxos livres que poderiam acelerar a lipólise, contribuindo com a síndrome de EG. Porém, devem ser realizadas cuidadosamente para aperfeiçoar o conforto do doente enquanto é preservada a capacidade para o exame neurológico.42,43

Durante o período hospitalar, a monitoração da função respiratória é de fundamental importância. Ao primeiro sinal de acometimento respiratório, deve-se

Arq Bras Neurocir 33(2): 132-8, 2014

Page 58: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

137

ofertar oxigênio suplementar, seja por cateter nasal, máscara de ventilação ou até mesmo intubação e ven-tilação mecânica. Este último procedimento ocorre em 10% dos casos. Em média de três a cinco dias há recuperação da função pulmonar.

Quando em coma, o paciente deverá ser mantido sob cuidados intensivos, com suporte cardiopulmonar. Em pacientes em coma com tumefação cerebral difusa, recomendamos a monitoração da pressão intracraniana, de preferência ventricular, com drenagem contínua do liquor cefalorraquiano por até cinco dias.

Um tratamento específico para síndrome de EG não existe. A administração de medicamentos e/ou infusões de fluidos especiais sempre foi controversa, como o uso de heparina, ácido acetilsalicílico, infusões de soluções alcoólicas, realizadas no passado e que hoje não têm mais respaldo na literatura, e os corticoste-roides. Esta última classe de droga mostra-se como a única que poderia ter efeito positivo na prevenção e tratamento da lesão pulmonar, mas recentes trabalhos não confirmaram qualquer benefício nem a redução de morbimortalidade, com a desvantagem de aumentar o risco de complicações sépticas. Assim, o tratamento da síndrome de EG consiste no suporte cardiopulmonar e neurológico, além de prevenção, diagnóstico precoce e adequado manuseio da síndrome de EG.1,42-45

Referências

1. ten Duis HJ. The fat embolism syndrome. Injury. 1997;28(2):77-85.

2. Akhtar S. Fat embolism. Anesthesiol Clin. 2009;27(3):533-50.

3. Rughani AI, Florman JE, Seder DB. Clinical and radiographic improvement following cerebral fat emboli. Neurocrit Care. 2011;15(1):190-3.

4. Talbot M, Schemitsch EH. Fat embolism syndrome: history, definition, epidemiology. Injury. 2006;37(Suppl 4):3-7.

5. Metting Z, Rödiger LA, Regtien JG, van der Naalt J. Delayed coma in head injury: consider cerebral fat embolism. Clin Neurol Neurosurg. 2009;111(7):597-600.

6. Rokkanen P, Lahdensuu M, Kataja J, Julkunen H. The syndrome of fat embolism: analysis of thirty consecutive cases compared to trauma patients with similar injuries. J Trauma. 1970;10(4):299-306.

7. Peltier LF. Fat embolism. A current concept. Clin Orthop Relat Res. 1969;66:241-53.

8. Müller C, Rahn BA, Pfister U, Meinig RP. The incidence, pathogenesis, diagnosis, and treatment of fat embolism. Orthop Rev. 1994;23(2):107-17.

9. Bulger EM, Smith DG, Maier RV, Jurkovich GJ. Fat embolism syndrome. A 10-year review. Arch Surg. 1997;132(4):435-9.

10. Fulde GW, Harrison P. Fat embolism: a review. Arch Emerg Med. 1991;8(4):233-9.

11. Deland FH. Bone marrow embolism and associated fat embolism to the lungs [thesis]. Minnesota: School University of Minnesota; 1956.

12. James ES. Fat embolism. Can Med Assoc J. 1950;62(6):548-50.

13. Peltier LF. An appraisal of the problem of fat embolism. Surg Gynecol Obstet.1957;104(4):313-24.

14. Andrade AF, Bacheschi LA, Miura FK, Neves, VD. Ressonância magnética no traumatismo craniencefálico. In: Magalhães ACA. Ressonância magnética do sistema nervoso central. São Paulo: Atheneu; 1999. p. 161-4.

15. Meek RN, Woodruff B, Allardyce DB. Source of fat macroglobules in fractures of the lower extremity. J Trauma. 1972;12(5):432-4.

16. Van den Bergen CJ, d‘Hollander AA, Malmendier CL. The chemical composition of circulating fat emboli released during total hip prosthesis. Surg Gynecol Obstet. 1976;142(2):189-92.

17. Baker PL, Pazell JA, Peltier LF. Free fatty acids, catecholamines, and arterial hypoxia in patients with fat embolism. J Trauma. 1971;11(12):1026-30.

18. Meeke RI, Fitzpatrick GJ, Phelan DM. Cerebral oedema and the fat embolism syndrome. Intensive Care Med. 1987;13(4):291-2.

19. Gurd AR, Wilson RI. The fat embolism syndrome. J Bone Joint Surg Br. 1974;56(3):408-16.

20. Cheatham ML, Block EF, Nelson LD. Evaluation of acute mental status change in the nonhead injured trauma patient. Am Surg. 1998;64(9):900-5.

21. Gossling HR, Donohue TA. The fat embolism syndrome. JAMA. 1979;241(25):2740-2.

22. Chang RN, Kim JH, Lee H, Baik HJ, Chung RK, Kim CH, et al. Cerebral fat embolism after bilateral total knee replacement arthroplasty: a case report. Korean J Anesthesiol. 2010;59(Suppl):207-10.

23. Moylan JA, Birnbaum M, Katz A, Everson MA. Fat emboli syndrome. J Trauma. 1976;16(5):341-7.

24. Robert JH, Hoffmeyer P, Broquet PE, Cerutti P, Vasey H. Fat embolism syndrome. Orthop Rev. 1993;22(5):567-71.

25. Gossling HR, Pellegrini VD Jr. Fat embolism syndrome: a review of the pathophysiology and physiological basis of treatment. Clin Orthop Relat Res. 1982;(165):68-82.

26. Font MO, Nadal P, Bertran A. Fat embolism syndrome with no evidence of pulmonary involvement. Crit Care Med. 1989;17(1):108-9.

27. Neuegaber W. Uber zerebrale Spatfolgen nach Fetembolie und Luftembolie. Dtsch Z Gerichtl Med. 1959;49(4):638-44.

28. Sakamoto T, Sawada Y, Yukioka T, Yoshioka T, Sugimoto T, Taneda M. Computed tomography for diagnosis and assessment of cerebral fat embolism. Neuroradiology. 1983;24(5):283-5.

29. Gombar S, Dey N, Deva C. Pupillary signs in fat embolism syndrome. Acta Anaesthesiol Scand. 2005;49(5):723.

30. Jacobson DM, Terrence CF, Reinmuth OM. The neurologic manifestations of fat embolism. Neurology. 1986;36(6):847-51.

31. Salazar JA, Romero F, Padilla F, Arboleda JA, Fernández O. Neurological manifestations of fat embolism syndrome. Neurologia. 1995;10(2):65-9.

32. Bortone E, Bettoni G, Giorgi C, Murgese A, Stocchetti M, Mancia D. Adult postanoxic “erratic” status epilepticus. Epilepsia. 1992;33(6):1047-50.

33. Adams CB. The retinal manifestations of fat embolism. Injury. 1971;2(3):221-4.

34. Sevitt S. Fat embolism. London: Butterworth; 1962.

35. Baltensweiler J. Fettemboliesyndrom, klinik und prophylaxe. Bern Stuttgart Wien: H Huber; 1977.

36. Satoh H, Kurisu K, Ohtani M, Arita K, Okabayashi S, Nakahara T, et al. Cerebral fat embolism studied by magnetic

Embolia gordurosa encefálicaMenéndez DFS et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 132-8, 2014

Page 59: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

138

resonance imaging, transcranial Doppler sonography, and single photon emission computed tomography: case report. J Trauma. 1997;43(2):345-8.

37. Butteriss DJ, Mahad D, Soh C, Walls T, Weir D, Birchall D. Reversible cytotoxic cerebral edema in cerebral fat embolism. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(3):620-3.

38. Meyer N, Pennington WT, Dewitt D, Schmeling GJ. Isolated cerebral fat emboli syndrome in multiply injured patients: a review of three cases and the literature. J Trauma. 2007;63(6):1395-402.

39. Parizel PM, Demey HE, Veeckmans G, Verstreken F, Cras P, Jorens PG, et al. Early diagnosis of cerebral fat embolism syndrome by diffusion-weighted MRI (starfield pattern). Stroke. 2001;32(12):2942-4.

40. Suzuki S, Hayashi T, Ri K, Hashimoto T, Matsui S, Kitanosono T, et al. Brain CT and MRI findings in fat embolism syndrome. Nihon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. 1996;56(6):390-8.

41. Livigni S, Campana M, Balagna R. SPECT in cerebral fat embolism. Report of a clinical case. Minerva Anestesiol. 1994;60(3):135-7.

42. Ratanalert S, Chompikul J, Hirunpat S. Talked and deteriorated head injury patients: how many poor outcomes can be avoided? J Clin Neurosci. 2002;9(6):640-3.

43. Habashi NM, Andrews PL, Scalea TM. Therapeutic aspects of fat embolism syndrome. Injury. 2006;37(Suppl 4):68-73.

44. White T, Petrisor BA, Bhandari M. Prevention of fat embolism syndrome. Injury. 2006;37(Suppl 4):59-67.

45. Weisz GM. Fat embolism. Curr Probl Surg. 1974:1-54.

Endereço para correspondênciaDjalma Felipe da Silva MenéndezAv. Dr. Enéas Carvalho Aguiar, 255, Cerqueira César05403-000 – São Paulo, SP, Brasil E-mail: [email protected]

Embolia gordurosa encefálicaMenéndez DFS et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 132-8, 2014

Page 60: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Chronic subdural hematoma treatment with adjustment of programmable valve in idiopathic normal pressure hydrocephalus patient: a case reportMatheus Fernandes de Oliveira1, Rodolfo Casimiro Reis1, Fernando Campos Gomes Pinto1, José Marcus Rotta1

Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, São Paulo, Brazil.

ABSTRACTChronic subdural hematoma (CSDH) is a common entity in daily neurosurgical practice. It is considered a benign condition. Idiopathic normal pressure hydrocephalus (INPH) is characterized by gait disturbance, dementia and/or urinary incontinence added to dilation of ventricular system due to disturbance of cerebrospinal fluid (CSF) circulation with normal CSF pressure. We describe an experience of a conservative treatment of subdural hematoma based in the physiopathology and ability to control the pressure in programmable valves. The adjustment of programmable valves in the treatment of INPH allow us the therapeutic control of hydrocephalus and an important tool to manage complications, especially overshunting and undershunting.

KEYWORDSHydrocephalus, hematoma/complications, hematoma subdural.

RESUMOTratamento de hematoma subdural em paciente com hidrocefalia de pressão normal idiopática com ajuste da válvula programável: relato de casoO hematoma subdural crônico é uma entidade neurocirúrgica comum, podendo ocorrer como complicação da derivação ventricular em pacientes com hidrocefalia de pressão normal idiopática. Descrevemos nossa experiência de tratamento conservador de hematoma subdural em paciente com derivação ventriculoperitoneal. O ajuste da pressão da válvula permite tanto a otimização terapêutica de pacientes com hidrocefalia de pressão normal idiopática quanto o manejo não invasivo de complicações de menor gravidade, principalmente hipodrenagem e hiperdrenagem.

PALAVRAS-CHAVEHidrocefalia, hematoma/complicações, hematoma subdural.

1 Neurosurgeons, Department of Neurosurgery, Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, São Paulo, SP, Brazil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 139-41, 2014

Page 61: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

140

Introduction

Chronic subdural hematoma (CSDH) is one of the most common entities in daily neurosurgical practice. It is considered a benign condition, often affecting the elderly population.1 Hematomas which are symptomatic or present a thickness greater than 1 centimeter should be conducted with surgical management, usually performed by frontal and/or parietal burr holes, while asymptomatic ones with thickness lesser than 1 centimeter can be managed conservatively.1

Idiopathic normal pressure hydrocephalus (INPH) is a condition characterized by gait disturbance, dementia and/or urinary incontinence without causative disorders added to dilation of ventricular system due to disturbance of cerebrospinal fluid (CSF) circulation with normal CSF pressure.2,3 Ventricular CSF shunting is the main operative procedure in the management of INPH, and shunting with programmable valves is indicated, once the drainage pressure can be measured and controlled.2,3

However, the surgical approach to INPH may cause complications, especially undershunting, infections, seizures, and overshunting. When the valve pressure is too low, there is excessive drainage, creating negative pressure inside skull, sometimes causing rupture of veins in subdural space, creating nontraumatic subdural hematomas or hygromas.4,5

We describe an experience of a conservative treatment of subdural hematoma based in the physiopathology and ability to control the pressure in programmable valves.

Case description

We describe the case of a 83-year-old man with history of progressive dementia for 2 years associated to urinary incontinence and gait disturbance, being followed in Neurosurgery department, proceeding to diagnosis and treatment of INHP. He presented at computadorized tomography communicant hydrocephalus (Figure 1).

Before shunting, his physical examination revealed a Mini Mental Status of 15/30, Time up and GO of 41 seconds and Japanese Normal Pressure Hydrocephalus Grading Scale-revised (JNPHGS-R) of 3. After performing Tap test, he improoved his Mini Mental to 19, his Time Up and Go to 30 seconds and remained with the same urinary complaints. The CSF pressure was 200 mmHg.

He was then elected for programmable valve shunting with Strata® Regular Valve, without any clinical

or immediate complication in the postoperative period. The settled valve pressure was then 110 mmHg.

After three months performing clinical follow-up, no change in valve pressure had been done and he referred moderate headache, being investigated with a new computadorized tomography, which revealed bilateral fronto-parietal hematomas (Figure 1). He was promptly admitted in Neurosurgery department and screened to access his clinical profile. The valve pressure was then 20 mmHg.

Once the patient was clinically stable, awake, without no other neurological deficits and under continuous monitoring, we chose to adjust the valve to a higher setting (140 mmHg) and observe the evolution of the subdural hematoma, although the common decision in this situation should be the surgical evacuation of the clot with bilateral burr holes.

He spent ten days in hospital performing tomo-graphic control, revealing an impressive recovery of ventricular volume and brain complacency (presence of sulci and gyri) (Figure 1). The headache was then fully controlled.

He was discharged to continue follow up in a routine basis.

Discussion

A nontraumatic subdural hematoma or hygroma was seen in 14 (9.5%) of 147 patients with INPH in one study.5 Other larger series showed an incidence of subdural hematomas or hygromas of between 4 and 16% after shunting in patients with NPH.1

The ability to treat subdural fluid collection in patients with NPH by adjusting the valve to a higher setting is a clear advantage of adjustable valves. Once fluid collection has been resorbed, the opening pressure can slowly be lowered in response to symptoms and signs of underdrainage and to minimize the risk of the redevelopment of a hematoma or a hygroma.3

It is clear, however, that the advantage of adjusting valves should be analized together with patient clinical status, once volumous subdural collections causing altered counciousness or neurological deficits must be promptly surgically drained.

In selected cases, nevertheless, the capacity of reprogramming the valve give us a valuable tool in the conduction of these shunting complications, avoiding aditional surgical procedures and anesthesic injuries.

The adjustment of programmable valves in the treatment of INPH allow us not just the therapeutic control of hydrocephalus, but also an important tool to manage complications, especially overshunting and undershunting.

Subdural hematomas in INPHOliveira MF et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 139-41, 2014

Page 62: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

141

Figure 1 – Skull computadorized tomography of the subject before shunting (column A), in the admission with moderate headache due to bilateral chronic subdural hematomas (column B) and before discharge, with remarkable recovery of sulci and gyri (column C).

Subdural hematomas in INPHOliveira MF et al.

The treatment of chronic subdural hematomas by adjusting the shunting valve and avoiding extra surgical procedures, thus lowering morbidity, although already known and described in literature, represents a pertinent picture in daily neurosurgical management, given the increased number of shunting surgeries for the treatment of INPH.

Conflicts of interest

The authors declare no conflicts of interest.

References

1. Santarius T, Kirkpatrick PJ, Kolias AG, Hutchinson PJ. Working toward rational and evidence-based treatment

of chronic subdural hematoma. Clin Neurosurg. 2010;57: 112-22.

2. Carmel PW, Albright AL, Adelson PD, Canady A, Black P, Boydston W, et al. Incidence and management of subdural hematoma/hygroma with variable- and fixed-pressure differential valves: a randomized, controlled study of programmable compared with conventional valves. Neurosurg Focus. 1999;7(4):e7.

3. Zemack G, Romner B. Adjustable valves in normal-pressure hydrocephalus: a retrospective study of 218 patients. Neurosurgery. 2002;51(6):1392-400.

4. Kamano S, Nakano Y, Imanishi T, Hattori M. Management with a programmable pressure valve of subdural hematomas caused by a ventriculoperitoneal shunt: case report. Surg Neurol. 1991;35(5):381-3.

5. Samuelson S, Long DM, Chou SN. Subdural hematoma as a complication of shunting procedures for normal pressure hydrocephalus. J Neurosurg. 1972;37(5):548-51.

Correspondence addressMatheus Fernandes de OliveiraRua Pedro de Toledo, 1800, Vila Clementino04039-002 – São Paulo, SP, Brazil E-mail: [email protected]

Arq Bras Neurocir 33(2): 139-41, 2014

Page 63: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Intratumoral hemorrhage and deadly upward transtentorial herniation after endoscopic third ventriculostomy in the management of posterior fossa tumor-related hydrocephalus – Case report and literature reviewJohnathan de Sousa Parreira1, Adelmo Ferreira2, Adriano Torres Antonucci3, Natally Marques Santiago3, Roberto Parente Neto3, Bruno de Azevedo Oliveira1, Luiz Henrique Garcia Lopes1, Pedro Garcia Lopes1

University Hospital of Northern Paraná, Londrina, PR, Brazil and Neurosurgical and Neurological Institute of Western Amazon, INAO, Porto Velho, RO, Brazil.

ABSTRACTThe management of hydrocephalus associated with posterior fossa tumors in children has always been controversial. Studies show that 71%-90% of children with posterior fossa tumors already presented hydrocephalus on admission. Of these cases, 10%-62% will have persistent hydrocephalus after surgical treatment of the tumor. The shunt, although it is an important alternative for preoperative treatment in these cases is not without complications. Among the numerous complications identified by the literature, we highlight the most rare, intratumoral hemorrhage, upward transtentorial herniation and dissemination of neoplastic cells by the peritoneum. Medulloblastoma is considered the most common malignant pediatric tumor, comprising 15%-20% of all intracranial tumors in childhood. In addition, 5%-6% of primary or recurrent medulloblastomas may be associated with spontaneous bleeding and rapid deterioration. The bleeding presents with tumor swelling, extending to the ventricular system through the tumor capsule, increased intracranial pressure and upward transtentorial herniation. Tumoral hemorrhage associated with ventricular drainage for treatment of hydrocephalus in patients with medulloblastoma represents an extremely rare phenomenon. The endoscopy third-ventriculostomy (ETV) is known to be very useful in the treatment of intracranial hypertension preoperatively and prevent persistent postoperative hydrocephalus in cases associated with posterior fossa tumors, with efficacy superior to traditional ventricular shunts. We describe a case of intratumoral hemorrhage and upward transtentorial herniation associated with endoscopic third-ventriculostomy (ETV).

KEYWORDSVentriculostomy, third ventricle, hemorrhage.

RESUMOHemorragia tumoral e herniação transtentorial ascendente fatal após terceiro-ventriculostomia endoscópica para tratamento de hidrocefalia secundária a tumor de fossa posterior – Relato de caso e revisão de literaturaO manejo da hidrocefalia associada a tumores de fossa posterior em crianças sempre foi controverso. Trabalhos mostram que 71%-90% das crianças com tumores de fossa posterior já se apresentam hidrocefálicos na admissão. Desses casos, 10%-62% terão hidrocefalia persistente após o tratamento cirúrgico do tumor. A derivação ven-tricular, embora consista em importante alternativa de tratamento pré-operatório nesses casos, não está isenta de complicações. Dentre as inúmeras complicações apontadas pela literatura atual, particularmente nos casos de meduloblastoma que necessitaram de derivação ventricular por hidrocefalia, destacamos as mais raras: hemorragia tumoral, herniação transtentorial ascendente e disseminação de células neoplásicas pelo peritônio. O meduloblastoma é considerado o tumor pediátrico maligno mais comum, compreendendo 15%-20% de todas as neoplasias intracranianas na infância. Além disso, 5%-6% dos meduloblastomas primários ou recorrentes podem estar associados à hemorragia espontânea e rápida deterioração. A hemorragia cursa com aumento de volume do tumor, extravasamento para o sistema ventricular através da cápsula tumoral, aumento da pressão intracraniana e herniação transtentorial ascendente. Hemorragia tumoral associada à drenagem ventricular, para tratamento de hidrocefalia em portadores de meduloblastoma, representa um fenômeno extremamente raro. A terceiro-ventriculostomia endoscópica (TVE) é reconhecida por ser bastante útil no tratamento da hipertensão intracraniana no pré-operatório e por prevenir a hidrocefalia persistente pós-operatória nos casos associados a tumores de fossa posterior, com eficácia superior às derivações ventriculares tradicionais. Descrevemos um caso de hemorragia tumoral e herniação transtentorial ascendente associados a terceiro-ventriculostomia endoscópica (TVE).

PALAVRAS-CHAVEVentriculostomia, terceiro ventrículo, hemorragia.

1 Neurosurgeon of the Neurosurgical and Neurological Institute of Western Amazon, INAO, Porto Velho, RO, Brazil.2 Neurosurgeon and Instructor of the University Hospital of Northern Paraná, Londrina, PR, Brazil.3 Neurosurgery-resident of the University Hospital of Northern Paraná, Londrina, Paraná, Brazil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 142-6, 2014

Page 64: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

143

Introduction

Intratumoral hemorrhage is observed in various brain tumors, mainly medulloblastoma, glioblastoma, pituitar y adenoma and oligodendroglioma.1 Medulloblastoma is the most common malignant tumor, accounting for 15%-20% of all intracranial tumors in childhood and 5%-6% of medulloblastomas may have spontaneous intratumoral hemorrhage with rapid deterioration.2 Upward transtentorial herniation associated with posterior fossa tumors represent the rarest complication. Anatomically implies rostral displacement of the upper vermis through the tentorial notch. The early radiological signs of herniation are: disappearance of the cistern and compression of the quadrigeminal plate, resulting in compression of the Sylvius aqueduct and acute hydrocephalus. The management of hydrocephalus associated with posterior fossa tumors in childhood has always been problematic. Although most of these patients do not require permanent cerebrospinal fluid (CSF) shunt valve, those undergoing this treatment seem to suffer with higher postoperative complications.3 In the past, they used to proceed with the shunt routinely preoperatively however technological advances have enabled early diagnosis in anticipation of definitive surgical intervention.4 Currently, one third of patients will eventually require CSF shunt,3 decreasing dramatically the incidence of complications associated with the procedure like infections, intratumoral hemorrhage and the rarest of them, upward transtentorial herniation. Factors associated with the need for shunt include: age less than 10 years, tumors in the midline, partial resection of the tumor, shunt-related infections and persistent pseudomeningocele.5 We report a rare case of intratumoral hemorrhage and upward transtentorial herniation after endoscopic third ventriculostomy (ETV) for the treatment of hydrocephalus secondary to posterior fossa medulloblastoma.

Case report

Female, 9 years old, presenting unmotivated vomiting for a month and progressive headache that becoming refractory to opioids. On physical examination, we observed left hemiparesis, sixth nerve palsy, dysmetria and dysdiadocokinesia. Computed tomography (CT) without contrast, showed expansive formation inside the fourth ventricle, causing dilation of the supratentorial ventricular system. Magnetic resonance imaging (MRI) of the brain confirmed bulky lesion within the fourth ventricle, apparently infiltrating

the lower aspect of the vermis, measuring 6.1 x 3.3 x 3.7 cm, showing component insinuating itself through mesencephalic aqueduct, showing heterogeneous appearance, with cystic areas inside, and intense enhancement after contrast agent with supratentorial ventricular dilatation associated with CSF transudation (Figures 1 and 2).

Based on the clinical outcome and imaging tests, we programmed primarily ETV for treatment of obstructive hydrocephalus and microsurgical resection oh the tumor in a second intervention. Endoscopic surgery was

Figure 1 – Axial MRI showing solid tumor occupying the entire fourth ventricle.

Figure 2 – Coronal MRI showing dilatation of the supratentorial ventricular system caused by the tumor in the posterior fossa.

Intratumoral hemorrhage and upward transtentorial herniation after endoscopic third ventriculostomy Parreira JS et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 142-6, 2014

Page 65: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

144

performed by burr hole in front of the coronal suture on the mid-pupillary line. Fenestration is performed at the tuber cinereum at the midway between the infundibular recess and the intermamillary point using a Fogarty catheter. The patient was awakened in the operating room and was referred for observation in the intensive care unit (ICU), where she was admitted with mild drowsiness. Sixty minutes after the ETV, the patient developed apnea, bradycardia followed by cardiac arrest. Was promptly resuscitated, presenting in coma since then, assisted ventilation, with fixed-medium pupils and absence of other brainstem reflexes, with need for vasoactive drugs to maintain hemodynamic patterns. The patient was referred for urgent CT scan, which showed extensive bleeding inside the third ventricle, with signs of upward transtentorial herniation. Facing up the severe clinical picture, we adopted conservative treatment and following the protocol of brain death. The patient died two days after the ETV. The patient was referred for performing autopsy, which showed extensive subarachnoid and intraventricular hemorrhage with upward herniation of the brainstem and cerebellum by the tentorial notch. Histological study of the tumor confirms medulloblastoma with numerous intratumoral hemorrhagic foci.

Discussion

The ETV has been accepted as the procedure of choice for treatment of non-communicating hydrocephalus. This procedure is considered fast and efficient. It is recognized as having effect in relieving intracranial hypertension preoperatively and prevent persistent postoperative hydrocephalus in cases associated with posterior fossa tumors, with efficacy superior to traditional ventricular shunts, reducing the incidence of hydrocephalus persistent postoperative from 27% to 6%, with a success rate of 70%-80% in the resolution of obstructive hydrocephalus and complication rate of 6%-9%. However, studies seeking the lifting of the complications of such treatment modality are still scarce. In literature, work focused on complications of procedures neuroendoscopic, published by Teo et al.5 evaluated 173 cases, of which 55 were ETVs. In these patients, the authors found a clinically significant complication rate of 9%. Most data of severe complications of ETV was published as case reports. Lethal complications or permanent deficits have rarely been reported.5-8 However, it is believed that the rate of complications of the TVE is overestimated.9,10 A fatal complication most commonly reported in the literature is bleeding due to injury of basilar artery or

perforating arteries.5 Transient complications are also cited, namely: hemiparesis, meningitis, ventriculitis, subdural hematoma, seizures, memory impairment, cerebrospinal fluid leak, diabetes insipidus, amenorrhea, sixth nerve palsy.5 Schroeder et al.11 published a study on complications occurred in 193 EVTs performed in 188 patients from 1993 to 2001 at a single institution, with an average age of 39 years, with 2 deaths (1% mortality) caused by hemorrhage secondary to artery basilar injury and sepsis secondary to meningitis. Other complications were reported: severe venous hemorrhage preventing the procedure (1 case); significant venous bleeding controlled endoscopically through copious irrigation (2 cases), subdural hematoma (3 cases); thalamic injury (1 case); cortical hemorrhage in place puncture (1 case); permanent deficit described as mental confusion, oculomotor palsy and diabetes insipidus (3 cases) – permanent morbidity rate of 1.6%; deficit described as transient meningitis (4 cases), cerebrospinal fluid leak (3 cases), herniation syndrome (2 cases), confusion (2 cases), decreased level of consciousness (1 case), oculomotor nerve palsy (2 cases) and loss of feeling thirsty (one case) – transient morbidity 7, 8%.

The association of posterior fossa tumors with hydrocephalus represents a potentially lethal condition that requires urgent surgical treatment.12,13 The best option for the surgical management of hydrocephalus in these cases is still controversial. Neuroimaging technological improvements allow for the early diagnosis of neoplasms and other conditions related to it such as, for example, hydrocephalus. Allying themselves with this knowledge about possible complications of ventricular shunting (infection, malfunction of the system, tumor hemorrhage and upward transtentorial herniation) made possible the initial adoption of conservative measures, questioning the need to perform routine shunt.14-16 The result was the choice of alternative therapies, such as corticosteroids and early surgery to remove the tumor, with the completion of external ventricular drainage only when necessary during surgery, keeping it postoperatively for 24 to 48 hours only.17-19 It is noteworthy that, although theoretically attractive, external ventricular drainage preoperative is not without risks, with fatal complications already well described in the literature.20 Consequently, several authors3,21 have attempted to identify patients with increased risk of requiring placement of a shunt postoperatively. Younger age at diagnosis proved to be important for most authors (aged below 10 years), as well as the location of the tumor in the midline, the incomplete removal of the same, the use of grafts of dura mater during the closure. Tumor size and the need to use external ventricular drainage pre-and intraoperative not appear to have direct influence.

Intratumoral hemorrhage and upward transtentorial herniation after endoscopic third ventriculostomy Parreira JS et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 142-6, 2014

Page 66: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

145Intratumoral hemorrhage and upward transtentorial herniation after endoscopic third ventriculostomy Parreira JS et al.

Intracranial tumors are recognized as rare causes of intracranial hemorrhage, accounting for 6%-10% of them.22 In malignant tumors, such as medulloblastoma, the pathophysiological mechanism of tumor bleeding would be described as spontaneous secondary to immaturity, fragility and structural abnormalities of the vessels of the tumor as well as necrotic changes, leading to rupture by stretching the vessel.2 In a series of 144 patients with medulloblastoma, published by Park et al.,23 8 of them showed spontaneous intratumoral hemorrhage, 1 patient died suddenly while 4 had sudden neurologic deterioration. In 3 patients, we detected a recurrent medulloblastoma. Spontaneous intratumoral hemorrhage in medulloblastoma, secondary to ventricular shunting procedures are particularly rare.24,25

Elgamal et al.20 have published case in which there acute internal hemorrhage, followed by upward transtentorial herniation in case of medulloblastoma, upon insertion of an external ventricular drainage. The first case would have been published by Vaquero et al.,24 together with a fatal bleeding after external ventricular drainage in a case of cerebellar astrocytoma. Santi et al.26 published a case report in which a male patient, 14 years of age, was admitted to the emergency room with sudden severe headache with progressive worsening for 1 day. Computed tomography without contrast, revealed that it was a hemorrhagic tumor in the posterior fossa. The patient was immediately intubated and underwent external ventricular drainage. Magnetic resonance imaging (MRI) revealed a large tumor with hemorrhagic upward transtentorial herniation. The patient died in two days despite aggressive therapeutic measures. Necropsy and lesion analysis were performed and showed treating medulloblastoma.

Regarding the details of the technique used in the case reported here, we have not seen any complications that may have influenced the outcome of the case. We used routinely Fogarty catheter for dilation of the stoma in tuber cinerium as described in the literature.27

However, in our patient, the tumor in forth ventricle or ETV maybe have created a large pressure gradient and precipitated upward herniation. If this reasoning is true, perhaps the use of refinements to the measurement of intracranial pressure in third ventricle or making of a smaller stoma can help.

Conclusion

The literature review showed that a minority of pri-mary or recurrent medulloblastomas may be associated with spontaneous bleeding and rapid deterioration. The hemorrhage progresses with increase of tumor,

extravasation into the ventricular system through the capsule, increased intracranial pressure and upward transtentorial herniation. Tumor hemorrhage associated with ventricular drainage for the treatment of hydro-cephalus in patients with medulloblastoma represents an extremely rare phenomenon. The management of hydrocephalus associated with posterior fossa tumors in children has always been controversial. The shunt is an important alternative for preoperative treatment in these cases but is not without complications. Among the many complications reported in the literature in cases of medulloblastoma who required shunt for hydrocepha-lus, highlight the rarest: tumor haemorrhage, ascending transtentorial herniation and spread of cancer cells by peritoneum. ETV is very useful in reducing intracranial hypertension preoperatively and prevent the persis-tent postoperative hydrocephalus in cases associated with posterior fossa tumors, with efficacy superior to traditional ventricular shunts, reducing the incidence of hydrocephalus persistent postoperative from 27% to 6%, with a success rate of 70-80% in the resolution of obstructive hydrocephalus, however can also cause serious complications such as reported here.

Competing interests

The authors declare no conflict of interest.

References

1. Byard RW, Bourne AJ, Hanieh A. Sudden and unexpected death due to hemorrhage from occult central nervous system lesions. A pediatric autopsy study. Pediatr Neurosurg. 1991-1992;17(2):88-94.

2. Zimmerman RA, Bilaniuk LT. Computed tomography of acute intratumoral hemorrhage. Radiology. 1980;135(2):355-9.

3. Lee M, Wisoff JH, Abbott R, Freed D, Epstein FJ. Management of hydrocephalus in chi ldren with medulloblastoma: prognostic factors for shunting. Pediatr Neurosurg. 1994;20(4):240-7.

4. Albright L, Reigel DH. Management of hydrocephalus secondary to posterior fossa tumors. J Neurosurg. 1977;46(1):52-5.

5. Teo C, Rahman S, Boop FA, Cherny B. Complications of endoscopic neurosurgery. Childs Nerv Syst. 1996;12(5):248-53.

6. Jones RF, Kwok BC, Stening WA, Vonau M. The current status of endoscopic third ventriculostomy in the management of non-communicating hydrocephalus. Minim Invasive Neurosurg. 1994;37(1):28-36.

7. McLaughlin MR, Wahlig JB, Kaufmann AM, Albright AL. Traumatic basilar aneurysm after endoscopic

Arq Bras Neurocir 33(2): 142-6, 2014

Page 67: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

146

third ventriculostomy: case report. Neurosurgery. 1997;41(6):1400-3.

8. Schroeder HW, Warzok RW, Assaf JA, Gaab MR. Fatal subarachnoid hemorrhage after endoscopic third ventriculostomy. Case report. J Neurosurg. 1999;90(1):153-5.

9. Abtin K, Thompson BG, Walker ML. Basilar artery perforation as a complication of endoscopic third ventriculostomy. Pediatr Neurosurg. 1998;28(1):35-41.

10. Buxton N, Punt J. Cerebral infarction after neuroendoscopic third ventriculostomy: case report. Neurosurgery. 2000;46(4):999-1001.

11. Schroeder HW, Niendorf WR, Gaab MR. Complications of endoscopic third ventriculostomy. J Neurosurg. 2002;96(6):1032-40.

12. Raimondi AJ, Tomita T. Hydrocephalus and infratentorial tumors. Incidence, clinical picture, and treatment. J Neurosurg. 1981;55(2):174-82.

13. Stein BM, Tenner MS, Fraser RA. Hydrocephalus following removal of cerebellar astrocytomas in children. J Neurosurg. 1972;36(6):763-8.

14. Epstein F, Murali R. Pediatric posterior fossa tumors: hazards of the “preoperative” shunt. Neurosurgery. 1978;3(3):348-50

15. Forrest DM, Cooper DGW: Complications of ventriculo-atrial shunts. A review of 455 cases. J Neurosurg. 1968;29:506-12.

16. McLaurin RL. Disadvantages of the preoperative shunt in posterior fossa tumors. Clin Neurosurg. 1983;30:286-92.

17. Muszynski CA, Laurent JP, Cheek WR. Effects of ventricular drainage and dural closure on cerebrospinal fluid leaks after posterior fossa tumor surgery. Pediatr Neurosurg. 1994;21(4):227-31.

18. Rappaport ZH, Shalit MN. Perioperative external ventricular drainage in obstructive hydrocephalus secondary to infratentorial brain tumours. Acta Neurochir (Wien). 1989;96(3-4):118-21.

19. Shalit MN, Ben Ari Y, Eynan N. The management of obstructive hydrocephalus by the use of external continuous ventricular drainage. Acta Neurochir (Wien). 1979;47(3-4):161-72.

20. Elgamal EA, Richards PG, Patel UJ. Fatal haemorrhage in medulloblastoma following ventricular drainage. Case report and review of the literature. Pediatr Neurosurg. 2006;42(1):45-8.

21. Culley DJ, Berger MS, Shaw D, Geyer R. An analysis of factors determining the need for ventriculoperitoneal shunts after posterior fossa tumor surgery in children. Neurosurgery. 1994;34(3):402-7.

22. Yokota A, Kajiwara H, Matsuoka S, Kohchi M, Matsukado Y. Subarachnoid hemorrhage from brain tumors in childhood. Childs Nerv Syst. 1987;3(2):65-9.

23. Park TS, Hoffman HJ, Hendrick EB, Humphreys RP, Becker LE. Medulloblastoma: clinical presentation and management. Experience at the hospital for sick children, toronto, 1950-1980. J Neurosurg. 1983;58(4):543-52.

24. Vaquero J, Cabezudo JM, de Sola RG, Nombela L. Intratumoral hemorrhage in posterior fossa tumors after ventricular drainage. Report of two cases. J Neurosurg. 1981;54(3):406-8.

25. Wakai S, Yamakawa K, Manaka S, Takakura K. Spontaneous intracranial hemorrhage caused by brain tumor: its incidence and clinical significance. Neurosurgery. 1982;10(4):437-44.

26. Santi M, Kadom N, Vezina G, Rushing EJ. Undiagnosed medulloblastoma presenting as fatal hemorrhage in a 14-year-old boy: case report and review of the literature. Childs Nerv Syst. 2007;23(7):799-805.

27. Pople IK, Edwards RJ, Aquilina K. Endoscopic methods of hydrocephalus treatment. Neurosurg Clin N Am. 2001;12(4):719-35.

Correspondence addressJohnathan de Sousa ParreiraInstituto de Neurocirurgia e Neurologiada Amazônia Ocidental (INAO)Rua Rafael Vaz e Silva, 1663,Nossa Senhora das Graças76804-140 – Porto Velho, Rondônia, BrasilPhone: (+55 69) 9947-4048 E-mail: [email protected]

Intratumoral hemorrhage and upward transtentorial herniation after endoscopic third ventriculostomy Parreira JS et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 142-6, 2014

Page 68: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Intramedullary non-dysraphic cervical spine lipoma – Case reportHalisson Yoshinari Ferreira da Cruz1, Dhiego Bastos1, Andrei Fernandes Joaquim2, Enrico Ghizoni2, Helder Tedeschi3

University of Campinas (Unicamp), Campinas, SP, Brazil.

ABSTRACTIntramedullary lipomas correspond to about 1% of the intramedullary tumors. These lesions are commonly associated with spinal dysraphisms and midline defects. Non-dysraphic lipomas are quite rare lesions, potentially located at any site of the spinal cord. Here we present the case history of an intramedullary non-dysraphic cervical spine lipoma.

KEYWORDSLipoma, spinal cord neoplasms, cervical vertebrae.

RESUMOLipoma intramedular da coluna cervical não disráfica – Relato de caso Lipomas intramedulares correspondem a aproximadamente 1% dos tumores intramedulares. Essas lesões são comumente associadas com disrafismos e defeitos da linha média. Lipomas não disráficos são lesões muito raras, potencialmente localizadas em qualquer local da medula espinhal. Neste trabalho apresentamos o caso de um lipoma intramedular da coluna cervical não disráfica.

PALAVRAS-CHAVELipoma, neoplasias da medula espinal, vértebras cervicais.

1 Resident of Neurosurgery, Neurosurgery Division, State University of Campinas (Unicamp), Campinas, SP, Brazil2 Assistant neurosurgeon, Neurosurgery Division, Unicamp, Campinas, SP, Brazil.3 Assistant professor, PhD, head of Neurosurgery Division, Unicamp, Campinas, SP, Brazil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 147-50, 2014

Page 69: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

148

Introduction

Intramedullary lipomas correspond to about 1% of the intramedullary tumors.1-4 These lesions are commonly associated with spinal dysraphisms and midline defects. Non-dysraphic lipomas are quite rare lesions, potentially located at any site of the spinal cord.5 Here we present the case history of an intramedullary non-dysraphic cervical spine lipoma.

Case report

A fifty-eight-year-old man was referred to our institution with a history of eight years progressive reduction in the muscular strength of his inferior left limb. This weakness progressed to his superior left limb during the last two years. He had also complained of numbness in his four limbs and some difficulty with walking, but no history of pain, or paresthesia. There was no history of sphincter or sexual dysfunction. His past medical history included alcohol abuse and heavy smoking. On examination, a spastic tetraparesis was noted, with an upper limbs grade IV muscular strength and grade III in the lower limbs. Global hyperreflexia, bilateral positive Babinski sign, bilateral positive Trömner and Hoffman sign. He also had a four limbs decreased light touch and vibratory sensibility, worse in his left side, with proprioceptive impairment and sensory ataxia. Radiological investigation with a cervical Magnetic Resonance Image (MRI) (Figure 1) showed a cervical spinal cord compression secondary to an intradural, intramedullary lesion, located in the rear portion of the spinal cord, extending from C3 to C7. The lesion was hyperintense at T1 sequence, with signal suppression at the fat suppression sequence.

The patient underwent a C3-7 non expansible laminoplasty. A dura mater enlargement could be notice. After dural opening, an expansible dorsal yellow lesion could be clearly seen at the spinal cord, as shown in figure 2. A cleavage plan between this yellow fatty tissue and the spinal cord was not present, as expected. Some dorsal nerve roots were inside the lesion. Microsurgical debulking, using concomitant ultrasonic aspiration was performed, until the neural tissue could be seen figure 3. After dural closure, the laminae were replaced.

The patient was referred to the intensive care unit. Immediately after surgery, he sustained the same preoperative neurological status. After two days he developed a delirium, with full recovery in the following day, leaving the hospital on the fourth day after surgery. A postoperative computed tomography scan showed no

signs of the intradural lesion. One month later, some neurological improvement was achieved, with partial recovery of his muscular strength and improvement in walking ability. In his six months follow up, the patient had a grade IV+ muscular strength on all four limbs with residual spasticity. No sensory recover was achieved, but he presented a steadier gait despite his sensory ataxia. The six months cervical MRI showed no signs of compression with only a hyperintense line on the dorsal surface of the medulla at T1 sequence, without signal suppression at the fat suppression sequence and no expansive lesion figure 4.

Intramedullary non-dysraphic cervical spine lipomaCruz HYF et al.

Figure 1 – Preoperative T1 sagittal MRI, showing a hyperintense lesion compressing the spinal cord.

Figure 2 – An intraoperative picture showing a large fatty tissue mass in the dorsal portion of the spinal cord.

Arq Bras Neurocir 33(2): 147-50, 2014

Page 70: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

149Intramedullary non-dysraphic cervical spine lipomaCruz HYF et al.

Discussion

Non-dysraphic lipomas are essentially intradural lesions, without subcutaneous spreading, located in the dorsal portion of the spinal cord. Their incidence is about 0.45%-0.6% of all intramedullary tumors.1-5

Many theories have been proposed to explain their origin. Some authors considered them as hamartomas, because of their midline location and their same metabolic profile those normal adipocytes, suggesting a non neoplastic nature, although true lipomas had been reported. One of the theories to propose their origin is that a mistake in the mesenquimal cells migration inside the neural tube occurs, differentiating then in adipocytes. Another theory proposes that the mesenquimal cells that originate the vessels suffer metaplasia, resulting in adipocytes inside the neural tube.6,7

Regarding their location, although they can be found at any site of the spinal cord, the most common location is the thoracic spine.4 Histologically, they are a highly vascularized fatty tissue, most of them not true lipomas, but normal fatty tissue, strengthening the theory that they are hamartomas instead of real tumors, suffering the effects of gain or loss of weight.

Clinical presentation depends on its size and location, frequently with signs of progressive cord compression, with some relapse or worsening due to loss or gain of weight. The most common affect age is young adult, in the second decade of life.4

The diagnosis is based on MR findings, with a posterior intramedullary lesion hyperintense at T1 sequence, decrease signal intensity at T2 and suppressed sign intensity in the fat suppression techniques.

Surgical treatment is accepted in patients with cord compression. However, aggressive removal of the lesion can lead to a worsening of the neurological status.8 Some authors suggested that partial resection or dural expansion can improves outcomes. Surgery in asymptomatic patients is controversial, these patients or those with mild symptoms without neurological deficits can be followed clinically and radiologically; obese patients should be advised to lost weight.9,10

The great surgical risk is associated to a lack of a clear cleavage plan between the fatty tissue and the spinal cord. A partial resection can stabilize the neurological status or even improve it.

Prognosis is closely related to preoperative neurological status. Motor deficits can have a better prognosis than sphincter dysfunction. Surgery options included laminectomy with duraplasty, partial resection or aggressive debulking. We believe that partial resection is safe and effective, as shown in our case.

Figure 4 – Postoperative T1 sagittal MRI showing a residual hypersignal at the dorsal portion of the spinal cord, without

compression.

Figure 3 – An intraoperative picture showing the surgical site after lypoma debulking.

Arq Bras Neurocir 33(2): 147-50, 2014

Page 71: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

150

Competing interests

The authors declare no conflict of interest.

References

1. Akyuz M, Goksu E, Tuncer R. Spontaneous decrease in the size of a residual thoracic intradural lipoma. Br J Neurosurg. 2005;19(1):53-5.

2. Caram PC, Carton CA, Scarcella G. Intradural lipomas of the spinal cord; with particular emphasis on the intramedullary lipomas. J Neurosurg. 1957;14(1):28-42.

3. Ehni G, Love J. Intraspinal lipomas: report of cases; review of the literature, and clinical and pathologic study. J Nerv Ment Dis. 1945;102:520-1.

4. Giuffrè R. Intradural spinal lipomas. Review of the literature (99 cases) and report of an additional case. Acta Neurochir (Wien). 1966;14(1):69-95.

5. Bhatoe HS, Singh P, Chaturvedi A, Sahai K, Dutta V, Sahoo PK. Nondysraphic intramedullary spinal cord lipomas: a review. Neurosurg Focus. 2005;18(2):ECP1.

6. Rogers HM, Long DM, Chou SN, French LA. Lipomas of the spinal cord and cauda equina. J Neurosurg. 1971;34(3):349-54.

7. McCormick PC, Stein BM. Intramedullary tumors in adults. Neurosurg Clin N Am. 1990;1(3):609-30.

8. Lee M, Rezai AR, Abbott R, Coelho DH, Epstein FJ. Intramedullary spinal cord lipomas. J Neurosurg. 1995;82(3):394-400.

9. Razack N, Jimenez OF, Aldana P, Ragheb J. Intramedullary holocord lipoma in an athlete: case report. Neurosurgery. 1998;42(2):394-6.

10. Lunardi P, Missori P, Ferrante L, Fortuna A. Long-term results of surgical treatment of spinal lipomas. Report of 18 cases. Acta Neurochir (Wien). 1990;104(1-2):64-8.

Correspondence addressHalisson Yoshinari Ferreira da CruzDepartamento de NeurologiaCidade Universitária Zeferino Vaz, Barão Geraldo13083-970 – Campinas, SP, BrazilTelefax: (55 19) 35217905/Telefone: (55 19) 9118-5656E-mail: [email protected]

Intramedullary non-dysraphic cervical spine lipomaCruz HYF et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 147-50, 2014

Page 72: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Intraventricular hemorrhage secondary to AVM of the septum pellucidumLuana Antunes Maranha Gatto1, Renata de Angeli Corredato2, Simone Cristina Zanine3, João Cândido Araújo4, Fernando Gustavo Diaz5

Department of Neurosurgery, Hospital de Clínicas of Curitiba, Federal University of Paraná (HC-UFPR), Curitiba, PR, Brazil.

ABSTRACT Arteriovenous malformations (AVMs) of the brain include congenital vascular lesions that represent about 2% of all hemorrhagic strokes. Despite the relative rarity of the disease (with a detection rate estimated at approximately 1/100.000 person-years), AVMs represent a significant neurological problem. Affected patients are mostly young and healthy. AVMs located in the medial region of the cerebral hemisphere and the limbic system comprise a special group with difficult access and consequent difficulties of resection. Furthermore, there is a high incidence of intracranial hemorrhage resulting from a complex venous drainage, sometimes directed to the superficial veins, but mostly to the deep venous system. The present case report illustrates a patient with an AVM centered on the septum pellucidum, whose initial clinical resulted from an intra-ventricular hemorrhage.

KEYWORDSArteriovenous malformations, vascular malformations, cerebral hemorrhage.

RESUMOHemorragia intraventricular secundária a MAV de septum pellucidumMalformações arteriovenosas (MAVs) encefálicas são lesões vasculares congênitas que representam cerca de 2% de todos os acidentes vasculares hemorrágicos. Embora se tratando de uma doença relativamente rara (com prevalência estimada em aproximadamente 1/100.000 pessoas-ano), MAVs representam um problema neurológico significativo. Os pacientes afetados são na maioria jovens e hígidos. MAVs localizadas na região medial do hemisfério cerebral e no sistema límbico correspondem a um grupo especial pela dificuldade de acesso e consequente dificuldade de ressecção. Além disso, possuem alta incidência de hemorragia intracraniana resultante de uma drenagem venosa complexa, por vezes direta às veias superficiais, mas na maioria para os sistemas venosos profundos. O caso relatado a seguir ilustra um paciente com uma MAV centrada no septum pellucidum, cuja apresentação clínica inicial resultou de uma hemorragia intraventricular.

PALAVRAS-CHAVE Malformações arteriovenosas, malformações vasculares, hemorragia cerebral.

1 Neurosurgeon; Fellow of Interventional Neuroradiology in the Hospital Universitário Cajuru da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (HUC PUC-PR), Curitiba, PR, Brazil.

2 Resident of Neurosurgery in Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná (HC-UFPR), Curitiba, PR, Brazil.3 Assistant physician of Neurosurgery in HC-UFPR, Curitiba, PR, Brazil.4 Chief of Neurosurgery in HC-UFPR, Curitiba, PR, Brazil. 5 Professor Neurosurgery, Oakland University William Beaumont SOM, Michigan, USA.

Arq Bras Neurocir 33(2): 151-4, 2014

Page 73: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

152 AVM of the septum pellucidumGatto LAM et al.

Introduction

Cerebral arteriovenous malformations are benign lesions composed of a tangle of dilated blood vessels, which are characteristically cerebral arteries that drain directly into the veins.

These are sporadic and congenital abnormalities that usually manifest clinically by seizures (epilepsy) or intracranial hemorrhage, the latter with a risk of 4% per year, cumulative throughout life.1,2

Although the clinical presentation can occur at any period of life, the highest incidence is concentrated between the second and fourth decade of life.1 There is a slight predominance of incidence in females, but without statistic significance.2

Recent advances in diagnostic techniques, microsurgery, endovascular therapy, and stereotactic radiosurgery have significantly improved the treatment outcome of vascular malformations of the central nervous system. Better information regarding the natural history of the various types of lesions has allowed to weigh the natural risk of the untreated disease, versus the morbidity and mortality of different treatment options.2 The ultimate goal of treatment should be the prevention of future complications from the lesion, while minimizing the therapeutic risk to the patient. In most patients this is best achieved by total elimination of the lesion. In certain instances, however, only palliative treatment or expectant medical management is the least risky alternative for a given patient.

Below is a rare case of MAV septum pellucidum, addressing clinical and therapeutic aspects.

Case report

RP, male, white, 36 years old, presented with a history of three episodes of subarachnoid hemorrhage

(SAH) without investigation in the city of origin. The first one occurred 12 years prior to admission, with sudden headache accompanied by neck stiffness and vomiting, a positive lumbar puncture and remaining asymptomatic since. One month prior to admission he developed a new episode of intense and sudden holocranial headache, leading to four days in coma, requiring external ventricular drainage (EVD) and cares in the intensive care unit (ICU) due to panventricular hemorrhage. The patient recovered well and was discharged without sequelae, but a week later he had a new episode of headache and a repeat computarized tomography (CT) scan revealed new bleeding. The patient developed paresis of the left lower limb with full recovery.

On admission, the patient was in good general condition, without neurological signs. Magnetic resonance imaging (MRI)-angiography showed a deep AVM along the midline in the septum pellucidum (Figures 1A, 1B, 1C). Angiography confirmed an AVM centered on the septum pellucidum, nourished by the septal branches of the anterior cerebral arteries and with little involvement of right posterior choroidal artery, with deep venous drainage into the internal cerebral vein (Figures 2A, 2B).

The first embolization resulted in the occlusion of the feeding pedicle through selective catheterization of the right internal carotid artery and the basal frontal midline AVM, with occlusion of 40% of the total volume of the nidus. A second embolization was completed a month later with the closure of approximately 60% of the total volume of the AVM.

The lesion was resected one week later through an anterior transcallosal approach with resection of the septum pellucidum AVM with microsurgical and endoscopic support and placement of EVD to control intracranial pressure. The patient recovered fully after surgery without neurological deficits.

Figures 1A, 1B and 1C – Angio resonance imaging brain: coronal, axial and sagittal sections, respectively, showing deep arteriovenous malformation, along the midline.

A B C

Arq Bras Neurocir 33(2): 151-4, 2014

Page 74: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

153AVM of the septum pellucidumGatto LAM et al.

A B

Figures 2A and 2B – Selective angiography of the right internal carotid artery in anteroposterior and lateral projections, respectively, confirming the arteriovenous malformation centered on the septum pellucidum.

Discussion

Using the classification proposed by Stein,3 this case can be classified as affecting the region F, namely an AVM located in the region the fronto-medial septum. In Stein’s series with 164 cases, only 15% of all AVMs were located in the limbic or medial hemisphere and, of these, only two cases presented with lesions in the region F, confirming the rarity of this localization.

The clinical presentation of the patient reported conforms to the literature, wherein approximately half of all cases of cerebral AVMs presents with an intracranial hemorrhage.1,4 The annual risk of bleeding is about 2% to 4% per year.2,5 Hartmann et al.6 in a series of 115 patients presenting with intracranial hemorrhage secondary to AVM, found the following distribution: 30% SAH, intraparenchymal hemorrhage 25%, 16% intraventricular and 31% combined hemorrhage. In the same series Hartmann et al.6 found a higher association of focal neurological deficits in parenchymal hemorrhage (51.9%), followed by SAH (41.2%) and, finally, exclusively intraventricular bleeding (27.8%). In our case, despite recurrent episodes of bleeding, presenting over 20 years between them, the patient had no definitive neurological sequelae probably because the hemorrhage was predominantly intraventricular. Furthermore, the younger age of patients with AVMs may explain the better recovery when compared with aneurismal subarachnoid hemorrhage; as proposed by Hartmann et al.6

The angioarchitecture and the location of the AVM may have also influenced the type of hemorrhage

Post-operative cerebral angiography two months later showed resolution of the AVM, transverse and right sigmoid sinus occlusion (Figure 3). Follow-up MRI showed postoperative changes involving the anterior segment of the corpus callosum, with no evidence of residual AVM. On four year follow-up the patient remains without clinical or neurological sequelae.

Figure 3 – The same angiographic projection in profile of the right internal carotid artery after two months of surgery and two sessions endovascular embolization shows resolution of

the arteriovenous malformation, with thrombosis of the right transverse and sigmoid sinuses.

Arq Bras Neurocir 33(2): 151-4, 2014

Page 75: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

154

observed in the present case. Turjman et al.7 correlated six parameters of the vascular architecture predicting the type of hemorrhage. Among these, two characteristics were demonstrated by angiographic studies of this patient: midline feeding perforating branches and the deep venous drainage.8,9 Turjman et al.,7 reported that the fact that the AVM is located in the septum pellucidum is considered a risk factor for intraventricular hemorrhage.

The main reason to treat AVMs is prophylaxis against bleeding. Multiple techniques exist currently to treat intracranial AVMs, and each modality has its own complications.10-12 Surgical treatment is safe and a more efficient to protect the majority of patients with low grade AVMs from the disastrous effects of a rupture.13-18 However, Stein3 said AVMs located on the medial surface of the cerebral hemisphere represent a major challenge for the neurosurgeon to get a proper and complete resection exposure. Currently, the most accepted concept is to individualize therapy modality for AVMs based on patient age, lesion location, the angioarchitecture and current medical conditions. Thus, is formulated that the best treatment option applies to each patient to maximize clinical benefit, minimize neurological sequelae and optimize their quality of life.

A combination therapy was selected to treat this patient based on the concepts listed above. The rational employed directed the initial use of the endovascular approach with preoperative embolization to minimize the operative risk. Spetzler and Martin18 classified AVMs based on three parameters: the size of the AVM, the venous drainage and involvement of eloquent areas. The risk to the patient increases with the size of the malformation, deep venous drainage, and location in an eloquent area. In the present case, the malformation was located deep in the midline of the cerebral hemispheres, had deep venous drainage into the internal cerebral vein, and was located adjacent to the midline hemispheric and septal areas. It was thus necessary to reduce the risk of a surgical approach, by the immediate reduction in blood flow to the AVM by endovascular intervention, decreasing the intracranial hypertension by external ventricular drainage, softening the brain, and limiting subsequent surgical catastrophic sequela.

Competing interests

The authors declare no conflict of interest.

References

1. Mast H, Young WL, Koennecke HC, Sciacca RR, Osipov A, Pile-Spellman J, et al. Risk of spontaneous haemorrhage

after diagnosis of cerebral arteriovenous malformation. Lancet. 1997;350(9084):1065-8.

2. Ondra SL, Troupp H, George ED, Schwab K. The natural history of symptomatic arteriovenous malformations of the brain: a 24-year follow-up assessment. J Neurosurg. 1990;73(3):387-91.

3. Stein BM. Arteriovenous malformations of the medial cerebral hemisphere and the limbic system. J Neurosurg. 1984;60(1):23-31.

4. Martin NA, Vinters HV. Arteriovenous malformations. In: Carter LP, Spetzler RF, Hamilton MG, editors. Neurovascular Surgery. New York: McGraw-Hill Publishing; 1994. p. 875-903.

5. Brown RD Jr, Wiebers DO, Forbes G, O’Fallon WM, Piepgras DG, Marsh WR, et al. The natural history of unruptured intracranial arteriovenous malformations. J Neurosurg. 1988;68(3):352-7.

6. Hartmann A, Mast H, Mohr JP, Koennecke HC, Osipov A, Pile-Spellman J, et al. Morbidity of intracranial hemorrhage in patients with cerebral arteriovenous malformation. Stroke. 1998;29(5):931-4.

7. Turjman F, Massoud TF, Viñuela F, Sayre JW, Guglielmi G, Duckwiler G. Correlation of the angioarchitectural features of cerebral arteriovenous malformations with clinical presentation of hemorrhage. Neurosurgery. 1995;37(5):856-60.

8. Marks MP, Lane B, Steinberg GK, Chang PJ. Hemorrhage in intracerebral arteriovenous malformations: angiographic determinants. Radiology. 1990;176(3):807-13.

9. Miyasaka Y, Yada K, Ohwada T, Kitahara T, Kurata A, Irikura K. An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations. J Neurosurg. 1992;76(2):239-43.

10. Flickinger JC, Kondziolka D, Pollock BE, Maitz AH, Lunsford LD. Complications from arteriovenous malformation radiosurgery: multivariate analysis and risk modeling. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1997;38(3):485-90.

11. Gobin YP, Laurent A, Merienne L, Schlienger M, Aymard A, Houdart E, Casasco A, et al. Treatment of brain arteriovenous malformations by embolization and radiosurgery. J Neurosurg. 1996;85(1):19-28.

12. Guo WY, Wikholm G, Karlsson B, Lindquist C, Svendsen P, Ericson K. Combined embolization and gamma knife radiosurgery for cerebral arteriovenous malformations. Acta Radiol. 1993;34(6):600-6.

13. Morgan MK, Sekhon LH, Finfer S, Grinnell V. Delayed neurological deterioration following resection of arteriovenous malformations of the brain. J Neurosurg. 1999;90(4):695-701.

14. Nussbaum ES, Heros RC, Camarata PJ. Surgical treatment of intracranial arteriovenous malformations with an analysis of cost-effectiveness. Clin Neurosurg. 1995;42:348-69.

15. Pikus HJ, Beach ML, Harbaugh RE. Microsurgical treatment of arteriovenous malformations: analysis and comparison with stereotactic radiosurgery. J Neurosurg. 1998;88(4):641-6.

16. Schaller C, Schramm J. Microsurgical results for small arteriovenous malformations accessible for radiosurgical or embolization treatment. Neurosurgery. 1997;40(4):664-72.

17. Sisti MB, Kader A, Stein BM. Microsurgery for 67 intracranial arteriovenous malformations less than 3 cm in diameter. J Neurosurg. 1993;79(5):653-60.

18. Spetzler RF, Martin NA. A proposed grading system for arteriovenous malformations. J Neurosurg. 1986;65(4):476-83.

Correspondence addressLuana Antunes Maranha GattoRua São José, 300, Cristo Rei80050-350 – Curitiba, PR, BrazilTelefone: (41) 9234-5775E-mail: [email protected]

AVM of the septum pellucidumGatto LAM et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 151-4, 2014

Page 76: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

Vertebrobasilar insufficiency caused by cervical aneurysmal bone cyst – Case reportBenjamim Pessoa Vale1, Eduardo Leitão de Almeida Lima2, Ana Clara Mourão Barreto3, Luciano Arruda Macedo3

Department of Neurosurgery and Hemodynamic at São Marcos Hospital; Federal University of Piauí (UFPI); Instituto de Neurociências, Teresina, PI, Brazil.

ABSTRACTAneurysmal bone cysts (ABC) are benign bone tumors of relatively rare occurrence. Most of the lesions occur at long bones, vertebrae and flat bones. However, the cervical vertebrae involvement is uncommon. Occasionally, the ABCs compress the spinal cord and nerve roots. Depending on the level of involvement and the extent of spinal cord compression, a wide variety of neurological symptoms and signs may be noted later, ranging from mild radiculopathy to complete paraplegia or tetraplegia. A case of aneurysmal bone cyst involving the second and third cervical vertebrae in a 15 years old patient, causing compression of the right vertebral artery and subsequent vertebrobasilar insufficiency is reported. We also discuss the clinical manifestations of the vertebrobasilar insufficiency, of the spinal compression, and the surgery treatment performed in this case.

KEYWORDS Bone cysts aneurysmal, vertebral artery, vertebrobasilar insufficiency.

RESUMOInsuficiência vertebrobasilar causada por cisto ósseo aneurismático cervical – Relato de casoCistos ósseos aneurismáticos são tumores ósseos benignos de ocorrência relativamente rara. A maior parte dessas lesões ocorre em ossos longos, nas vértebras e nos ossos planos. No entanto, o envolvimento das vértebras cervicais é incomum. Ocasionalmente, o cisto ósseo aneurismático pode comprimir a medula espinhal e as raízes nervosas. Dependendo do grau de envolvimento e extensão da compressão da medula espinhal, uma ampla variedade de sintomas e sinais neurológicos pode ser observada posteriormente, variando de radiculopatia suave a completa paraplegia ou tetraplegia. Relatamos um caso de cisto ósseo aneurismático envolvendo a segunda e a terceira vértebra cervical em um paciente de 15 anos, causando compressão da artéria vertebral direita e consequente insuficiência vertebrobasilar. Também discutimos as manifestações clínicas da insuficiência vertebrobasilar e da compressão espinhal e o tratamento cirúrgico realizado no caso em questão.

PALAVRAS-CHAVECistos ósseos aneurismáticos, artéria vertebral, insuficiência vertebrobasilar.

1 Neurosurgeon and neuroradiologist at São Marcos Hospital and Instituto de Neurociências, Teresina, PI, Brazil.2 Medicine student at Federal University of Piauí (UFPI), Teresina, PI, Brazil.3 Medicine student at Faculdade Integral Diferencial (FACID), Teresina, PI, Brazil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 155-9, 2014

Page 77: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

156 Cervical aneurysmal bone cystVale BP et al.

Introduction

Aneurysmal bone cysts (ABCs) are benign osteolytic and expansile lesions comprising thin-walled cysts with soft tissue septa inside filled with blood.1,2 They occur predominately in children and adolescents, with the peak incidence in those aged 16 years with slight female preponderance.3

The cervical vertebrae involvement is uncommon. When seen in this location, the lesion involves initially the posterior arch and pedicles, with bone destruction and cortical expansion.4,5

Vertebrobasilar insufficiency may be caused by many types of lesions. However intrinsic lesions, such as atherosclerosis, are usually held responsible. Extrinsic lesions are less common.6 Vertebrobasilar insufficiency may cause as symptoms dizziness, vertigo, diplopia, ataxia, dysarthria, visual disturbance, numbness, and motor weakness due to transient ischemia of the brainstem or cerebellum.7

The treatment of ABCs of the spine presents unique challenges due to the risk of vertebral destabilization, pathological fracture, vertebral body collapse and neurological compromise.8

Case report

A 15 year-old boy presented pain in the right cervical region with duration of 15 days, which began after abrupt deceleration of the neck in a soccer match. The pain became intense with movement and palpation of the neck and decreased with rest. The initial suspicion was stiff neck, but there was no improvement with the use of painkillers and muscle relaxants. Endoscopic examinations were performed and biochemical investigation, both with no alteration. After evaluation of head and neck the patient was taken to the Department of Neurosurgery at São Marcos Hospital for neurological examination.

The patient developed right dimidius weakness and change in level of consciousness. Physical examination revealed palpable nodules in the right cervical region and pain with limited range of motion in lateral rotation, flexion and extension of the neck. Neurological examination showed right motor deficit, with no signs of low cranial nerve involvement. The Computed tomography (CT) scans revealed an expansive osteolytic lesion in C2 and C3, with destruction on its right pedicles and direct compression of the spinal cord (Figure 1). Cerebral angiography revealed a vascularized lesion in the right cervical region and extraluminal compression of right vertebral artery (VA)

with significant stenosis and distal hypoflow (Figure 2). Cervical lymph node biopsy and paravertebral cyst capsule revealed histopathological diagnosis compatible with aneurysmal bone cyst.

Initial treatment consisted of right vertebral artery angioplasty with stent and tumor embolization with particles of poly-vinyl-alcohol (PVA) (Figures 3 and 4). Based on the location of the lesion, anterior surgical resection with reconstruction and internal stabilization was considered the best approach. This process consisted of en bloc total resection of the bone injury at C2-C3

Figure 1 – Computed tomography scan of the cervical spine revealing an expansive osteolytic lesion in C3, with destruction on

its right pedicle and direct compression of the spinal cord.

Figure 2 – Cerebral angiography revealed a vascularized lesion in the right cervical region and extraluminal compression of

right vertebral artery. Observe the main feeding arteries tumor and the tumoral blush.

Arq Bras Neurocir 33(2): 155-9, 2014

Page 78: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

157Cervical aneurysmal bone cystVale BP et al.

Figure 5 – Radiographic image presenting the anterior instrumentation of the cervical spine with C2-C4 fusion.

and right vertebral artery levels, followed by anterior instrumentation of the cervical spine with bone plates and screws, performing cervical fusion of C2-C4. The radiographic image confirmed the proper placement of instruments in the cervical region (Figure 5). The patient was neurologically intact after surgery and his recovery progressed uneventfully. In 24 months of follow-up, the patient had no pain in the neck and normal movement of cervical region, without right motor deficit, absence of cervical spine instability and no recurrence of the tumor.

Figure 3 – Angiographic image showing stent implanted in the right vertebral artery, before the tumor resection.

Figure 4 – Right vertebral artery angiography after selective lesion’s arterial embolization, showing considerable reduction in

tumor vasculature.

Discussion

Vertebrobasilar insufficiency is a clinical condition presenting symptoms such as dizziness, vertigo, diplopia, ataxia, dysarthria, visual disturbance, numbness, and motor weakness due to transient ischemia of the brainstem or cerebellum.7 It is usually caused by intrinsic lesions of the VA, such as atherosclerosis and thromboembolism. On the other hand, compression of the VA by osteophytes, tumors, or other musculoskeletal factors can also cause this syndrome, which could be induced or exacerbated with head rotation toward the compressed side.9,10 In our case, the vertebrobasilar insufficiency was caused by extrinsic compression of the right vertebral artery by an aneurysmal bone cyst, located in C2 and C3 regions.

ABCs are benign and highly vascular lesions, characterized by expansile blood-filled cystic cavities, comprising thin-walled cysts with soft tissue septa inside.1,11 ABCs are relatively rare lesions that occur more commonly among patients in the first and second decades, mainly in women.4 It is located on the spine in 6%-20% of cases. The posterior elements and the pedicles are usually affected first, and in 60%-70% of cases the lesion extends into the vertebral body.12

The cervical vertebrae involvement is uncommon. When seen in this location, the lesion involves initially the posterior arch and pedicles, with bone destruction and cortical expansion. Occasionally, the ABCs compress the spinal cord and nerve roots.4,5 In the present case, there was an osteolytic lesion

Arq Bras Neurocir 33(2): 155-9, 2014

Page 79: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

158

with destruction of C2 and C3 pedicles, with tumor expansion and compression of the right vertebral artery, which justified the blood hypoflow diagnosed in cerebral angiography. Besides bone destruction, tumor caused spine cord compression, provoking right motor deficits.

A typical magnetic resonance imaging (MRI) of an ABC depicts tumor masses with smooth margins and osseous destruction. Inside the tumor there are multiple cysts, commonly with fluid levels.3 Computed tomography (CT) typically reveals as a characteristic soap-bubble appearance, which represents a ballooning, multilocular lytic lesion. Common findings include pathologic fracture or partial vertebral body collapse (or even sometimes complete). Preoperative CT imaging is helpful for assessing pedicle and vertebral body integrities in anticipation of instrumented fusion.12 In our case we can observe the destruction of C2 and C3 pedicles in the images of CT, but with no vertebral body collapse.

The differential diagnosis must rule out other benign spine tumors and malignant tumors. In increasing order of frequency, bone tumors in children are eosinophilic granulomas, osteoblastomas, and osteoid osteoma.13 Conventional treatment has been directed at the surgical removal of either the entire lesion or as much of it as possible. Recurrence is seen in 10%-44% of cases, with 90% recurring within two years.7 Selective arterial embolization can be considered as the primary isolated treatment or as adjuvant therapy for reducing intraoperative bleeding. However, the most difficult of this option is that the feeding artery cannot always be identified.14 Inadequate embolization of the feeder may result in recurrence or residual lesion. Moreover, in consideration of spine stabilization and neurologic decompression, embolization alone seems not feasible.1 Cases of mortality and serious complications also have been reported.14 Lesions are usually treated with curettage and bone grafting. More aggressive treatment reserved for large lesions, or those compressing the spinal cord or nerve roots, and for recurrences. Stabilization with osteosynthesis is usually performed next. Nevertheless, in young patients it is important to preserve the spine alignment and permit harmonious development until growth terminates.12 En bloc total resection is associated with the lowest recurrence rate, although surgical resection may not be possible without significant risk and morbidity. A combined posterior and anterior approach with stabilization may be required.15 In our case, we opted for en bloc resection of the lesion with anterior approach and spinal fusion with anterior cervical spine instrumentation (plate and screws). Before surgical resection, it was performed a right vertebral artery angioplasty with stent placement,

Cervical aneurysmal bone cystVale BP et al.

to reconstruct the blood flow to the vertebrobasilar system. We opted not to occlude the vertebral artery through embolization due vertebrobasilar insufficiency signs presented by the patient throughout the disease.

Conclusion

ABCs of cervical spine are rare injuries, but can present rapid expansion, pain, spinal compression and pathologic fracture. Treatment is challenging because the tumor shows aggressive behavior causing risk of destabilization of the spine. Complete resection of the lesion is the treatment of choice, especially when the patient has a neurologic deficit. In extensive lesions with involvement of the vertebral artery preoperative angiography may be necessary to evaluate the occlusion possibility of that artery. A suitable instrumentation is important for prevention of unstable cervical spine after resection of the lesion.

Competing interests

The authors declare no conflict of interest.

References

1. Boriani S, De Iure F, Campanacci L, Gasbarrini A, Bandiera S, Biagini R, et al. Aneurysmal bone cyst of the mobile spine: report on 41 cases. Spine (Phila Pa 1976). 2001;26(1):27-35.

2. Levy WM, Miller AS, Bonakdarpour A, Aegerter E. Aneurysmal bone cyst secondary to other osseous lesions. Report of 57 cases. Am J Clin Pathol. 1975;63(1):1-8.

3. Dahlin DC, McLeod RA. Aneurysmal bone cyst and other nonneoplastic conditions. Skeletal Radiol. 1982;8(4):243-50.

4. Mankin HJ, Hornicek FJ, Ortiz-Cruz E, Villafuerte J, Gebhardt MC. Aneurysmal bone cyst: a review of 150 patients. J Clin Oncol. 2005;23(27):6756-62.

5. Garg S, Mehta S, Dormans JP. Modern surgical treatment of primary aneurismal bone cyst of the spine in children and adolescents. J Pediatr Orthop. 2005;25(3):387-92.

6. Takeuchi S, Kawaguchi T, Nakatani M, Isu T. Hemorrhagic infarction originating from vertebral artery stenosis caused by an osteophyte at the C5 superior articular process. Neurol Med Chir (Tokyo). 2009;49(3):114-6.

7. Kransdorf MJ, Sweet DE. Aneurysmal bone cyst: concept, controversy, clinical presentation, and imaging. AJR Am J Roentgenol. 1995;164(3):573-80.

8. Codd PJ, Riesenburger RI, Klimo P Jr, Slotkin JR, Smith ER. Vertebra plana due to an aneurysmal bone cyst of the

Arq Bras Neurocir 33(2): 155-9, 2014

Page 80: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

159

lumbar spine. Case report and review of the literature. J Neurosurg. 2006;105(Suppl 6):490-5.

9. Bakay L, Leslie EV. Surgical treatment of vertebral artery insufficiency caused by cervical spondylosis. J Neurosurg. 1965;23(6):596-602.

10. George B, Laurian C. Impairment of vertebral artery flow caused by extrinsic lesions. Neurosurgery. 1989;24(2):206-14.

11. Jaffe H, Lichtenstein L. Solitary unicameral bone cyst with emphasis on the roentgen picture, the pathologic appearance, and the pathogenesis. Arch Surg. 1942;44:1004-25.

12. Benayada B, Allali N, Sefiani S, Arkha Y, Dafiri R. Aneurysmal bone cyst: a rare cause of medullary compression and painful scoliosis in children. Presse Med. 2010;39(7-8):837-40.

13. Fender P, Clavert JM, Sengler J, Soutter JW, Ligier JN, Perrin S. Scoliose douloureuse du petit enfant: à propos

d’un cas de kyste anivrysmal osseux lombaire (corps de L4 et arc posterieur). Ann Readapt Med Phys. 1995;38:443-6.

14. Fay LY, Wu JC, Huang WC, Shih YH, Cheng H. One-stage posterior resection is feasible for a holovertebral aneurysmal bone cyst of the axis: a case report and literature review. Surg Neurol. 2009;7(Suppl 2):80-5.

15. Peraud A, Drake JM, Armstrong D, Hedden D, Babyn P, Wilson G. Fatal ethibloc embolization of vertebrobasilar system following percutaneous injection into aneurysmal bone cyst of the second cervical vertebra. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25(6):1116-20.

Correspondence addressEduardo Leitão de Almeida LimaAv. Ferroviária, 2872, Ilhotas64014-080 – Teresina, Piauí, BrazilTelephone: (55 86) 8828-5118 E-mail: [email protected]

Cervical aneurysmal bone cystVale BP et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 155-9, 2014

Page 81: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

XI cranial nerve cervical schwannoma – Case reportRoger Schmidt Brock1, Marcelo Viana da Silva Barroso2, Iuri Santana Neville3, Marcos Queiroz Teles Gomes4, Alberto Capel Cardoso5, Mario Augusto Taricco6, Manoel Jacobsen Teixeira7

Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, University of Sao Paulo, Sao Paulo, SP, Brazil.

ABSTRACTCisternal spinal accessory schwannoma are still a rare condition without neurofibromatosis with only 32 cases reported so far. We describe a cisternal accessory schwannoma presented in a 36-year-old woman with posterior cervical pain and cervical mieolopaty, defined by grade IV tetraparesia. A suboccipital craniectomy with C1 posterior arch resection was performed. During microsurgical dissection together with electrophysiological monitoring and nerve stimulation tumor was identified as having the spinal accessory root as its origins. Carefully intraneural dissection was then performed with complete lesion removal, histopatological examination confirmed the hypothesis of schwannoma. The patient was free from pain and improved her neurological status with no accessory nerve palsy. Complete surgical resection is indicated for such lesions and can be achieved with good outcome.

KEYWORDS Neurilemmoma, accessory nerve diseases, microsurgery.

RESUMOSchwannoma do nervo acessório cervical – Relato de casoO schwannoma do ramo espinhal do nervo acessório em sua porção cisternal, quando não associado à neurofibromatose, é uma condição rara, com apenas 32 relatos de caso na literatura. O diagnóstico diferencial da lesão deve ser atentado, principalmente no que diz respeito à preservação da função motora do nervo acessório. Este é um relato de caso de uma paciente do sexo feminino de 36 anos com queixa de cervicalgia associada à mielopatia cervical compressiva secundária à lesão expansiva intradural, extramedular, estendendo-se do forame magno até a porção superior da lâmina de C2. A paciente foi submetida a uma craniectomia de fossa posterior e ressecção do arco posterior de C1. Durante exploração cirúrgica, auxiliada por monitoração eletrofisiológica e estimulação neural, foi identificado que a lesão tinha origem no ramo espinhal do nervo acessório direito. Foi então ressecada de forma completa com preservação dos fascículos íntegros do nervo de origem. O exame anatomopatológico confirmou a hipótese de schwannoma. A paciente evoluiu sem dor e com melhora do quadro neurológico, sendo preservada a função do nervo acessório. O schwannoma do ramo espinhal do nervo acessório é uma condição rara. A ressecção cirúrgica total é o tratamento de escolha para esses pacientes e pode ser alcançada sem lesões neurológicas significativas secundárias ao ato cirúrgico.

PALAVRAS-CHAVE Neurilemoma, doenças do nervo acessório, microcirurgia.

1 Coordinator of the Spine and Spinal Cord Pathology Group, Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, University of Sao Paulo (USP), Sao Paulo, SP, Brazil.

2 Neurosurgeon, fellow of the Spine and Spinal Cord Pathology Group, Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, USP, Sao Paulo, SP, Brazil.3 Medical-resident of the Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, USP, Sao Paulo, SP, Brazil.4 Assistant physician of the Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, USP, Sao Paulo, SP, Brazil.5 Neurosurgeon. Contributor physician of the Spine and Spinal Cord Pathology Group. Division of Neurosurgery, Clinics Hospital, University

of Sao Paulo , Sao Paulo, SP, Brazil.6 Neurosurgeon and professor of the discipline of Neurosurgery, Medical School of the USP, Sao Paulo, SP, Brazil.7 Professor and chairman, Division of Neurosurgery of the Department of Neurology, Clinics Hospital, Medical School of the USP, Sao Paulo,

SP, Brazil.

Arq Bras Neurocir 33(2): 160-3, 2014

Page 82: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

161

Introduction

Intracranial neurinomas represent less than 10% of all primary brain tumors and usually arise from the vestibular and trigeminal nerves;1,2 less than 22% of all intracranial schwannomas are “non-acoustic”.3 Rarely originated from pure motor nerves,4 especially in the absence of neurofibromatosis, the accessory nerve schwannomas account for an extremely rare condition with only 32 cases described in the literature so far. It’s location other than the jugular foramen, in the cervical cisternal space is even more rare with only two other reports in the literature.

The differential diagnosis and the suspicious of such lesions are important in surgery planning and nerve function preservation.

Case report

A 36-years-old woman presented with a six months history of posterior neck pain aggravated during Valsalva maneuver and the lifting of the head; she felt little better with regular pain medication. She also referred, when questioned, a light difficult handling objects with her left hand.

Her neurological exam revealed a spastic tetraparesis, muscular strength grade IV; deep miotactic reflexes exacerbated in both superior and inferior members; Hoffman and Babinski signs was positive bilaterally. She presented normal static and dynamic balance as well as proprioception and artrestesy; also, there was no alteration in tactile, thermic and painful sensitivity.

Magnetic resonance imaging (MRI) of the cervical spine showed an intradural, extramedullary mass at the postero-lateral aspect of cervical spinal canal at C1-C2 level, compressing the spinal cord to the front and to the right. The well-defined tumor was hypointense on the T1-weighted image, hyperintense on the T2-weighted image and homogeneously enhanced after intravenous administration of gadolinium-diethylenetriaminepen-taacetic-acid (Figures 1A and B).

The surgical procedure was carried out with intraoperative electrophysiological monitoring with both somato-sensitive evoked potential and motor evoked potential for a safer approach with most complete resection, under general anesthesia and prone positioned. We utilized a suboccipital craniectomy with resection of the posterior arch of C1 for better exposure of the dura-mater in the region of the magna cistern.

After opening of the dura large lesion posterior and to the left of the spinal cord was well visualized dislocating it to the right and anteriorly (Figures 2A and B).

Figure 1 – A (T1) Weighted sagittal plane MRI showing the lesion,enhanced after administration of gadolinium. B (T2) – Weighted

axial plane MRI.

The lesion presented with a grayish pattern with no area of dural implantation, thus favoring the diagnostic hypothesis of schwannoma. After complete microsurgical resection with the opening of the tumor and its debulking, through the arachnoid plane, it was separated from the impaired cranial nerve, which was confirmed to be the cervical root of the accessory nerve by contraction of the trapezius muscle during electrophysiological stimulation (Figure 3).

The lesion was completely removed with preservation of the nerve root. The patient presented with no new deficit in the immediate post-operatory and there was improvement of the spasticity and muscular strength in her one-year follow-up. During this period, post-op the MRI confirmed total resection with no tumor recurrence (Figures 4A and B).

Schwannoma do nervo acessórioBrock RS et al.

A

B

Arq Bras Neurocir 33(2): 160-3, 2014

Page 83: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

162

Figure 2A-B – A lesion with well-defined margins was seen after the opening of the dura-mater.

Figure 3 – Electrophysiological stimulation confirming the accessory nerve location.

Discussion

Even with the advances in MRI technology making possible to detect smaller3 and, sometimes, asymptomatic neurinomas, the ones located in the foramen magnum are still extremely rare. The vast majority of these lesions arise from the vestibulocochlear nerve. The ones of lower cranial nerves usually come from the jugular foramen being mostly from the glossopharyngeal or vagal nerve. The accessory nerve is the least common site of origin.5-8 The correct nerve origin is almost

Figure 4A-B (T1) – Weighted sagittal plane and T2-weghted axial plane MRI, respectively, showed complete resection.

A A

B

B

impossible to diagnose prior to surgery due to crowding of the lower cranial nerves7-10 and, even during surgery, in up to 65% of the cases, the site of origin cannot be accurately identified.9-11 Schwannomas arising from the accessory nerve are classified by their anatomical location as intrajugular, intracisternal (the majority) and cervical (2 cases).1,12 They usually present with neck pain, headache, nausea, vomiting and, the intrajugular kind, with hearing disturbances, cerebellar dysfunction, myelopathy, different combinations of 5th to 12th cranial nerve palsies and jugular foramen syndrome (loss of taste

Schwannoma do nervo acessórioBrock RS et al.

Arq Bras Neurocir 33(2): 160-3, 2014

Page 84: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

163Schwannoma do nervo acessórioBrock RS et al.

in the posterior third of the tongue, vocal cord paralysis, dysphagia, weakness of sternocleidomastoid and trapezius muscles).7,10,13,14 On computed tomographic scan (CT), the accessory nerve schwannoma are hypo or isodense, eventually enlargement of the jugular foramen is seen and rarely calcified component.7,13,15-17 The MRI findings are typically regularly shaped contour, low T1, high T2 signals, different degrees of homogenous contrast enhancement, lack of edema and may present solid or with cystic degeneration (in larger tumors).7,9,12-14,18-24 Total surgical resection is the recommended standard treatment for such lesions as it is considered curative.7,13,20 There is scarce literature regarding radiosurgical option for these tumors but a regrowth rate of 25% is seen in some series.25 Surgical removal can be achieved by suboccipital uni or bilateral craniotomy/craniectomy with or without C1 laminectomy for most intracysternal accessory nerve schwannomas.4,10,12,18,20,23,26-32 And, even though the spinal accessory nerve is commonly sacrificed, there are low rates of postoperative deficits.13 We believe that intra-op eletcrophysiological monitoring helps in identifying nerve function and that a carefully intra-arachnoidal plane dissection and nerve preservation with complete tumor removal is feasible.

Competing interests

The authors declare no conflict of interest.

References1. Hatashita S, Mitsuhashi T, Kurosu A, Ueno H. Schwannoma

of the spinal accessory nerve: case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 2003;43(10):501-4.

2. Sarma S, Sekhar LN, Schessel DA. Nonvestibular schwannomas of the brain: a 7-year experience. Neurosurgery. 2002;50(3):437-48.

3. Takumi I, Isayama K, Osamura RY, Kobayashi S, Teramoto A. Intracisternal neurinoma of the C1 posterior root. Acta Neurochir (Wien). 2005;147(11):1189-92.

4. Caputi F, de Sanctis S, Gazzeri G, Gazzeri R. Neuroma of the spinal accessory nerve disclosed by a subarachnoid hemorrhage: case report. Neurosurgery. 1997;41(4):946-50.

5. Fink LH, Early CB, Bryan RN. Glossopharyngeal schwannomas. Surg Neurol. 1978;9(4):239-45.

6. Hakuba A, Hashi K, Fujitani K, Ikuno H, Nakamura T, Inoue Y. Jugular foramen neurinomas. Surg Neurol. 1979;11(2):83-94.

7. Jung TY, Jung S, Kim IY, Kang SS. Intracisternal schwannoma of the spinal accessory nerve: a case report. Skull Base. 2006;16(3):175-9.

8. Pluchino F, Crivelli G, Vaghi MA. Intracranial neurinomas of the nerves of the jugular foramen. Report of 12 personal cases. Acta Neurochir (Wien). 1975;31(3-4):201-21.

9. Iwasaki K, Kondo A. Accessory nerve neurinoma manifesting with typical jugular foramen syndrome. Neurosurgery. 1991;29(3):455-9.

10. Shiroyama Y, Inoue S, Tsuha M, Abiko S, Aoki H. [Intracranial neurinomas of the jugular foramen and hypoglossal canal]. No Shinkei Geka. 1988;16(3):313-9.

11. Fukui S, Miyazawa T, Okawa H, Ishihara S, Terahata S, Tamai S, et al. [A case of jugular foramen neurinoma originating from glossopharyngeal nerve]. No Shinkei Geka. 1997;25(1):47-51.

12. Julow J. Neurinoma of spinal accessory nerve. Report of two cases. Acta Neurochir (Wien). 1983;69(3-4):219-24.

13. Kurokawa R, Tabuse M, Yoshida K, Kawase T. Spinal accessory schwannoma mimicking a tumor of the fourth ventricle: case report. Neurosurgery. 2004;54(2):510-4.

14. Ortiz O, Reed L. Spinal accessory nerve schwannoma involving the jugular foramen. AJNR Am J Neuroradiol. 1995;16(Suppl 4):986-9.

15. Solymosi L, Wassmann H, Bonse R. Diagnosis of neurinoma in the region of the jugular foramen – a case report. Neurosurg Rev. 1987;10(1):41-6.

16. Sugawara A, Kowada M, Nishino K, Sakamoto T. [Jugular foramen neurinoma – report of a case (author’s transl)]. No Shinkei Geka. 1981;9(7):829-33.

17. Suzuki S, Yamaguchi K, Sakai H, Tanji H, Higa K. [Intracranial neurinoma of jugular foramen – report of a case and reference, its clinical manifestations (author’s transl)]. No Shinkei Geka. 1977;5(4):379-84.

18. Fransen P, Dooms G, Mathurin P, Thauvoy C, Stroobandt G. [Juxtabulbar neurinoma of the spinal accessory nerve]. Neurochirurgie. 1992;38(3):173-8.

19. Kaynar MY, Hanci M, Sarioglu AC. Intraspinal schwannoma of the accessory nerve. Br J Neurosurg. 1999;13(4):429-31.

20. Lanotte M, Massaro F, Scienza R, Faccani G. Intracisternal schwannoma of the spinal accessory nerve presenting as a normal pressure hydrocephalus syndrome. Case report and review of the literature. Neurosurg Rev. 1994;17(3):225-7.

21. Lee SK, Park K, Kong DS, Cho YS, Baek CH, Nam DH, et al. Surgical tactics and outcome of treatment in jugular foramen schwannomas. J Clin Neurosci. 2001;8(Suppl 1):32-9.

22. Matsushima T, Fukui M, Matsunaga M, Kitamura K, Hasuo K. Accessory nerve neurinoma mimicking a brain stem tumor on angiography: report of a case. Neurosurgery. 1985;16(6):839-42.

23. Soo SJ, Irie K, Fujiwara T, Kuyama H, Nagao S. [A case of accessory nerve neurinoma presenting an intracisternal tumor]. No Shinkei Geka. 1995;23(8):723-6.

24. Uchino A, Hasuo K, Fukui M, Matsushima T, Tamura S, Yasumori K. Computed tomography of jugular foramen neurinomas – report of four cases. Neurol Med Chir (Tokyo). 1987;27(7):628-32.

25. Pollock BE, Kondziolka D, Flickinger JC, Maitz A, Lunsford LD. Preservation of cranial nerve function after radiosurgery for nonacoustic schwannomas. Neurosurgery. 1993;33(4):597-601.

26. Aksik I. Microneural decompression operations in the treatment of some forms of cranial rhizopathy. Acta Neurochir (Wien). 1993;125(1-4):64-74.

27. Chang KC, Huang JS, Liu KN, Tsai CS, Chen TY. Neurinoma of the spinal accessory nerve: report of a case. J Formos Med Assoc. 1990;89(7):593-7.

28. Christoferson LA, Leech RW, Grossman M. Intracranial neurilemoma of the spinal accessory nerve. Surg Neurol. 1982;18(1):18-20.

29. Lesoin F, Destee A, Vaneecloo JF, Lozes G, Rousseaux M, Delandsheer JM, et al. [Radicular and truncal neurinoma of the spinal accessory nerve. 3 cases]. Rev Otoneuroophtalmol. 1984;56(4-5):455-61.

30. Nishiura I, Koyama T. Neurinoma of the spinal accessory nerve. A case report. Neurochirurgia (Stuttg). 1984;27(5):154-7.

31. Tsuchiya K, Machida T, Maehara T, Iio M. [Case of accessory nerve neurinoma]. Rinsho Hoshasen. 1982;27(12):1375-8.

32. Tsukamoto H, Hikita T, Takaki T. Cerebellopontine angle meningioma associated with cranial accessory nerve neurinoma – case report. Neurol Med Chir (Tokyo). 1994;34(4):225-9.

Correspondence addressRoger Schmidt BrockRua Enéas Aguiar, 255, 5º andar, Pinheiros05403-010 – São Paulo, SP, Brazil E-mail: [email protected]

Arq Bras Neurocir 33(2): 160-3, 2014

Page 85: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

164

Errata

Facial reanimation by hypoglossal-facial neurorrhaphy

Yvens Barbosa Fernandes, Ricardo Ramina, Hélio Sérgio Fernandes Cyrino, Marcílio Silva Prôa Júnior

Arq Bras Neurocir 33(1): 17-21, 2014

Table 2 – Clinical summary and results of 12 patients treated by hypoglossal-facial neurorrhaphy

Case Age, Sex Duration of palsy (months) Pre-op grade* Post-op grade*

1 62, F 36 VI III

2 65, F 12 VI III

3 53, F 18 VI III

4 45, F 30 VI IV

5 51, F 3 VI III

6 29, M 96 VI VI

7 45, F 6 VI III

8 46, M 8 VI III

9 19, F 3 VI III

10 59, F 3 VI III

11 46, F 6 VI III

12 55, F 3 VI III

*Pre-operative and post-operative.

Table 2 – Clinical summary and results of 12 patients treated by hypoglossal-facial neurorrhaphy

Case Age, Sex Duration of palsy (months) Pre-op grade* Post-op grade*

1 62, F 36 I III

2 65, F 12 I III

3 53, F 18 I III

4 45, F 30 I IV

5 51, F 3 VI III

6 29, M 96 I VI

7 45, F 6 I III

8 46, M 8 I III

9 19, F 3 I III

10 59, F 3 I III

11 46, F 6 I III

12 55, F 3 I III

*Pre-operative and post-operative.

Onde se lê:

Leia-se:

Arq Bras Neurocir 33(2): 164, 2014

Page 86: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2

InformaçõesAlexia [email protected]: Cursos SBN-BP

3 25, 26 Jul 17o Curso sBn-BP: fibras

3 15, 16 ago 18o Curso sBn-BP: Tronco e Cerebelo

3 4, 5, 6 set 19o Curso sBn-BP: sulcos e Giros

3 21, 22 nov 20o Curso sBn-BP: fibras

3 5, 6 Dez 21o Curso sBn-BP: Tronco e Cerebelo

CUrsos soCIeDaDe BrasILeIra neUroCIrUrGIa BenefICÊnCIa PorTUGUesa – 2014

Page 87: Brazilian Neurosurgery — Vol 33, No 2