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Embolia pulmonar - diagnóstico e tratamento

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ÍNDICE

• Introdução• Definições• Epidemiologia• Factores de risco• Fisiopatologia• História Natural da Doença• Estratificação de risco• Diagnóstico• Tratamento• Prognóstico

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INTRODUÇÃO

• Trata-se de uma emergência cardiovascular comum nos dias de hoje.

• Apresenta uma sintomatologia muito precoce, necessitando de uma terapêutica específica de acordo com o risco.

• Os pacientes que sofrem um episódio de embolia pulmonar têm uma grande probabilidade de voltarem a sofrer desta patologia.

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DEFINIÇÕES

• Embolia pulmonar – obstrucção da artéria pulmonar ou um dos seus ramos por material (trombótico, tumoral, gasoso ou adiposo), proveniente de outros segmentos do corpo.

• Embolia

Aguda

Crónica

Maciça

Não maciça

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DEFINIÇÕES

• Embolia

• Êmbolo em “sela” – êmbolo que fica alojado na bifurcação da artéria pulmonar nos seus ramos esquerdo e direito.

Centrais

Periféricas

Êmbolo em sela

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EPIDEMIOLOGIA

Estão documentados vários estudos sobre a sua incidência, contudo, muitos dos casos não são detectados e outros são detectados post-mortem.

Nos EUA, em mais de 42 milhões de mortes em doentes internados, 600 000 (1,5%) tiveram embolia e esta foi a causa de morte em 200 000 (0,5%).

Nos EUA, a incidência varia entre 71-117 por cada 100 00 habitantes, sendo a maior parte dos casos detectados em doentes hospitalizados ou acamados.

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FACTORES DE RISCO

• Embolia pulmonar idiopática – 20%

• Factores de risco

• A incidência aumenta com a idade, sendo a idade média dos pacientes de 62 anos.

Próprios do doente (idade, história prévia…)

Temporários (cirurgias, traumas…)

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FACTORES DE RISCO

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FISIOPATOLOGIA

Principais consequências da embolia: hemodinâmicas.

Manifestações tornam-se evidentes quando obstrucção do lúmen da a. Pulmonar >30-50%.

Êmbolo

Septo IV pode ser pressionado contra o ventrículo esquerdo, diminuindo o débito cardíaco.

Com a falência do VD ocorre uma forte activação do sistema nervoso simpático: mecanismos inotrópicos, cronotrópicos e de Frank-Sterling são activados.

resistência vascular pulmonar

disfunção do VD

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FISIOPATOLOGIA

• Complicações hemodinâmicas secundárias: ocorrem nas primeiras 24-48h, resultado de novos êmbolos ou deterioração do VD.

• Mecanismos compensatórios tornam-se insuficientes, não abastecendo as demandas do VD, originando um círculo vicioso fatal.

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FISIOPATOLOGIA

• Sintomas respiratórios são uma consequência do desequilíbrio hemodinâmico.

• Ocorre

• Causas da hipoxémia

aumento do espaço morto alveolar

hiperventilação

hipoxémia

desequilíbrios do índice ventilação-perfusão

diminuição do débito cardíaco

shunts intra-pulmonares

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HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA

Tendo em conta a associação com tromboembolismo venoso, a história da doença deve abrangê-lo.

Deve-se recolher a história prévia do doente, nomeadamente no que toca a cirurgias ortopédicas recentes.

Embolia pulmonar começa 3-7 dias após o TEV e, em 10%, é fatal na primeira hora com sintomas.

Em 5-10% ocorre com choque e/ou hipotensão e em 50% dos casos sem choque mas com disfunção do VD.

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ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

Na prática clínica não se procura classificar a embolia em maciça ou não maciça, mas sim averiguar o risco de morte nas primeiras horas.

Na embolia pulmonar de alto risco, a mortalidade é de cerca de 15% e o doente apresenta sempre choque e/ou hipotensão.

Na embolia pulmonar de risco intermédio, um dos marcadores de risco (disfunção do VD ou lesão do miocárdio) é positivo, ficando o doente internado.

Na embolia pulmonar de baixo risco, o doente pode ter alta.

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Diagnóstico

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APRESENTAÇÃO CLÍNICA

EP confirmada (n=219)

EP excluída (n=546)

Sintomas Dispneia 80% 59% Dor torácica (pleurítica) 52% 43% Dor torácica (retroesternal) 12% 8% Tosse 20% 25% Hemoptise 11% 7% Síncope 19% 11%

Sinais Taquipneia (≥20/min) 70% 68% Taquicardia (≥100/min) 26% 23% Sinais de TVP 15% 10% Febre (>38,5ºC) 7% 17% Cianose 11% 9%

• Dispneia, taquipneia ou dor torácica estavam presentes em mais de 90% dos doentes com EP.

• Nos casos mais graves, hipotensão arterial e choque podem estar presentes.

• Em doentes com insuficiência cardíaca ou doença pulmonar pré-existente, a dispneia em agravamento pode ser o único sintoma indicativo de EP.

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PROBABILIDADE CLÍNICA

• Apesar da limitada sensibilidade e especificidade individual dos sintomas, sinais e testes mais frequentes, a combinação dessas variáveis, quer implicitamente pelo clínico ou pelo uso de uma regra de previsão, torna possível separar doentes com suspeita de EP em categorias de probabilidade clínica ou pré-teste correspondendo a uma prevalência aumentada de EP.

• As regras mais utilizadas para determinar a probabilidade: Wells e Genebra.

• Ambas as regras têm sido validadas extensivamente usando quer esquemas de três categorias (baixa, intermédia ou alta probabilidade clínica) quer de duas (EP provável ou improvável).

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D-DÍMEROS

• Os níveis de D-Dímeros plasmáticos estão aumentados na presença de um trombo agudo devido à activação simultânea da coagulação e da fibrinólise.

• Os D-Dímeros encontram-se também frequentemente elevados em doentes com neoplasia, doentes hospitalizados e durante a gravidez.

• D-Dímeros não são úteis para confirmar a EP, podendo portanto ser usados para excluir a EP em doentes com probabilidade baixa ou intermédia de EP

• No serviço de urgência, um teste de D-Dímeros negativo pode excluir a EP sem necessidade de mais testes em cerca de 30% dos doentes.

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TOMOGRAFIA COMPUTORIZADA

• Revisões sistemáticas sobre o desempenho da TC helicoidal com detector único na suspeita de EP relataram amplas variações no que diz respeito tanto à sensibilidade (53-100%) quanto à especificidade (73-100%) da TC.

• Em doentes com uma baixa ou intermédia probabilidade clínica de EP segundo a pontuação de Wells, uma TC negativa tem um alto VPN para a EP (96 e 89%, respectivamente)

• Pelo contrário, o VPP de uma TC positiva é elevado (92-96%) em doentes com uma probabilidade clínica intermédia ou alta, mas muito inferior (58%) em doentes com uma baixa probabilidade pré-teste de EP

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VENOGRAFIA POR TC E ANGIO-TC

• Recentemente, a venografia por tomografia computorizada (TC) tem sido proposta como uma maneira mais simples de diagnosticar TVP em doentes com suspeita de EP, uma vez que pode ser combinada com a angiografia pulmonar por TC num único procedimento, utilizando apenas uma injecção endovenosa de contraste.

• A combinação da venografia e angiografia por TC aumentou a sensibilidade para a EP de 83 para 90%, com uma especificidade semelhante (cerca de 95%).

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ECOCARDIOGRAMA

• A dilatação do ventrículo direito é encontrada pelo menos em 25% dos doentes com EP, e a sua detecção, por ecocardiografia ou por TC, é útil na estratificação de risco.

• Uma vez que a sensibilidade relatada é de 60-70%, um resultado negativo não pode excluir a EP.

• Em doentes com suspeita de EP de alto risco que se apresentem com choque ou hipotensão, a ausência de sinais ecococardiográficos de sobrecarga ou disfunção do VD praticamente excluem a EP como causa de instabilidade hemodinâmica.

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ECOGRAFIA DE COMPRESSÃO

• Em 90% dos doentes, a EP é originária de uma TVP num dos membros inferiores. No contexto de suspeita de EP, a ECV pode ser limitada ao exame de apenas quatro zonas (inguinal e fossa popliteia).

• A ECV tem uma sensibilidade superior a 90% para a TVP proximal e uma especificidade de cerca de 95%.

• Encontrar uma TVP proximal em doentes com suspeita de EP é suficiente para iniciar tratamento anticoagulante sem necessidade de outros testes.

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CINTIGRAFIA VENTILAÇÃO-PERFUSÃO

• O princípio básico do teste é baseado numa injecção intravenosa de tecnésio (Tc-99m) num macroagregado de partículas de albumina marcado, que bloqueiam uma pequena fracção dos capilares pulmonares e portanto permitem a avaliação cintigráfica da perfusão pulmonar a nível tecidular.

• O propósito da cintigrafia de ventilação adicional é o de aumentar a especificidade pela identificação de hipoventilação como uma causa não embólica de hipoperfusão devido à vasoconstrição reactiva

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ANGIOGRAFIA PULMONAR

• Com a angiografia directa, podem ser visualizados trombos tão pequenos como 1 ou 2 mm dentro das artérias subsegmentares.

• Com o desenvolvimento e refinamento da angiografia pulmonar por TC, a angiografia pulmonar directa com injecção de contraste nas artérias pulmonares é agora raramente utilizada.

• Embora a angiografia pulmonar tenha sido o gold standard para o diagnóstico ou exclusão da EP, a técnica é agora raramente utilizada porque a angiografia por TC não invasiva oferece tanta ou mais informação.

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ESTRATÉGIAS DIAGNÓSTICAS

• As suspeitas de EP de alto risco e de não alto risco são duas situações distintas que têm de ser distinguidas porque as estratégias terapêuticas diferem.

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Suspeita de embolia pulmonar de alto risco com choque e hipotensão

TC imediatamente disponível?SimNão

EcocardiografiaSobrecarga VD

Não Sim

Procura de outras causas

Trombolise/embolectomia não justificadas

TCTC disponivel e doente estabilizado

Positiva Negativa

Procura de outras causas

Trombolise/embolectomia não

justificadas

Justifica-se terapêutica

específica para EPConsiderar Trombolise

ou Embolectomia

Outros testes indisponiveis ou doente instável

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Tratamento

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MEDIDAS INICIAIS

Oxigenoterapia

Tratamento da Dor

Estabilização Hemodinâmica

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EP DE ALTO RISCO

• TROMBÓLISE– 9 em cada 10 doentes apresentam quadro

favorável nas primeiras 36h.– Deve ser iniciado nas primeiras 48h após início dos

sintomas• Pode ser útil em doentes com sintomas há 6-14 dias.

• Contra-indicações!

Contra-indicações para a terapêutica fibrinolítica

CONTRA-INDICAÇÕES ABSOLUTAS• acidente vascular cerebral hemorrágico ou de origem

desconhecida em qualquer altura• acidente vascular cerebral isquémico nos 6 meses

anteriores• lesão ou neoplasia do sistema nervoso central• cirurgia/poli-traumatismo/ traumatismo crâneo-encefálico

major recente (nas 3 semanas precedentes)• hemorragia gastrointestinal no último mês• hemorragia conhecida

CONTRA-INDICAÇÕES RELATIVAS• acidente isquémico transitório nos 6 meses precedentes• terapêutica anticoagulante oral• gravidez ou menos de uma semana pós-parto• feridas não compressíveis• reanimação traumática• hipertensão refractária (pressão arterial sistólica >

180mmHg)• doença hepática avançada• endocardite infecciosa• úlcera péptica activa

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TROMBOLÍTICOS

• Via de administração: Endovenoso• Início de acção rápido• Restituição hemodinâmica– Alívio sobrecarga ventrículo direito

Estreptokinase 250.000 UI como dose de carga em 30 min, seguidas de 100.000 UI/h por 12-24 horasRegime acelerado: 1,5 milhões UI em 2 horas

Urokinase 4400 UI/kg como dose de carga em 10 min, seguidas de 4400 UI/kg por 12-24 horasRegime acelerado: 3 milhões UI em 2 horas

rtPA 100mg em 2 horasou 0,6 mg/kg em 15 min (dose máxima 50mg)

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EP DE RISCO INTERMÉDIO

• Admissão hospitalar• Anticoagulação com heparina– Todos os doentes com diagnóstico confirmado;– Todos os doentes com moderada suspeita de EP e previsão

diagnóstica >4 horas.

EP DE BAIXO RISCO• Só se deve iniciar anticoagulação com heparina, caso

previsão diagnóstica >24 horas.

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ANTICOAGULAÇÃO

• Heparina Não-Fraccionada (HNF)• Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM)– Enoxaparina– Dalteparina– Nadroparina– Tinzaparina– Fondaparinux

• Varfarina

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HEPARINA NÃO-FRACCIONADA

• Via de administração: Sub-cutânea• O tratamento com heparina deve ser

continuado durante pelo menos 4 a 5 dias em combinação com anticoagulação oral (antagonistas da vitamina K), até que o INR esteja dentro do intervalo terapêutico (2,0 a 3,0) durante 2 dias consecutivos.

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Heparina Não-FraccionadaTabela 7.1. Anticoagulação com heparina: dose baseada no peso do doente8

Dose inicial 80 U/Kg, endovenosaManutenção Infusão contínua de 18 U/Kg/h e ajuste da dose, segundo resultado de TTPA colhido a cada 6 h*. aPTT < 1,2 Novo bolus de 80 U/Kg e aumento da infusão contínua em 4 U/Kg/h1,2 < aPTT < 1,5 Novo bolus de 40 U/Kg/h e aumento da infusão contínua em 2 U/Kg/h1,5 < aPTT < 2,3 Manter a infusão sem alterações2,3 < aPTT < 3,0 Redução da infusão contínua em 2 U/Kg/haPTT > 3,0 Interrupção da infusão contínua por 1 h, seguida da redução da infusão contínua em 3 U/Kg/h

Tabela 7.2. Anticoagulação com heparina: dose empíricaDose inicial 5000 U, endovenosaManutenção Infusão contínua de 1000 U/h e ajuste da dose, segundo resultado de TTPA colhido a cada 6 h*. aPTT < 1,2 Novo bolus de 5000 U e aumento da infusão contínua em 200 U/h1,2 < aPTT < 1,5 Novo bolus de 2500 U e aumento da infusão contínua em 100 U/h1,5 < aPTT < 2,3 Manter a infusão sem alterações2,3 < aPTT < 3,0 Redução da infusão contínua em 100 U/haPTT > 3,0 Interrupção da infusão contínua por 1 h, seguida da redução da infusão contínua em 200 U/h

* Após dois resultados de aPTT na faixa terapêutica, o exame passa a ser realizado a cada 24 h. Se o aPTT sair da faixa terapêutica, retorna-se ao esquema inicial.

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HEPARINA NÃO-FRACCIONADA

• Cada 1 mg de protamina reverte 100 U de heparina.

• A dose habitual não deve exceder 50 mg de protamina, e deve ser administrada em infusão venosa durante 10 a 20 min.

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HEPARINA NÃO-FRACCIONADA

• Complicações:– Hemorragia (7%)– Hemorragia Fatal (2%)– Trombocitopénia (1%)

• Contagem de plaquetas:– 1) entre o 3º e 5º dias– 2) 7º e 10º dias– 3) 14º dia

* Deve ser interrompida a administração de heparina caso a contagem de plaquetas atinja valores <100.000 ou se ocorrer uma diminuição superior a 50% do valor inicial.

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HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR

• Administração sub-cutânea

• Absorção mais uniforme • Maior biodisponibilidade• Maior tempo de semi-vida• Não atravessa barreira placentar

• Elevado custo

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Heparina de Baixo Peso MolecularFármaco Dose Observações

Heparina de Baixo Peso Molecular

Enoxaparina1mg/kg – 2x/dia

ou 1.5mg/kg – 1x/diaDose de 1mg/kg-2x/dia aconselhado a doentes com cancro, grandes trombos, com

peso entre 101 e 150kg e/ou IMC entre 30 e 40kg/m2.

Dalteparina200 IU/Kg – 1x/dia por 30 dias.

Dose máxima recomendada: 18.000IU

Doentes com peso superior a 90kg não estão aconselhados a esta terapêutica, dado o risco da actividade anti-Xa ser subterapêutica na dose máxima.

Neste caso aconselha-se a administração de enoxaparina ou tinzaparina.

Nadroparina171 IU/Kg – 1x/dia

Dose máxima recomendada: 17.100IU

Aos doentes com elevado risco de hemorragia aconselha-se a administração de 86IU/Kg – 2x/dia com monitorização dos valores de anti-Xa.

Doentes com peso superior a 100kg não estão aconselhados a esta terapêutica, dado o risco da actividade anti-Xa ser subterapêutica na dose máxima.

Tinzaparina 175 IU – 1x/dia Está contra-indicado em doentes com idade superior a 70 anos com insuficiencia renal.

*Monitorização factor anti-Xa: Especial atenção em doentes obesos, sub-nutridos, com insuficiencia renal e/ou grávidas.

Enoxaparina/Nadroparina 2x/dia 0.6–1.0 U/mL

Enoxaparina 1x/dia >1.0 U/mL

Dalteparina 1x/dia 1.05 U/mL

Nadroparina 1x/dia 1.3 U/mL

Tinzaparina 1x/dia 0.85 U/mL

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VARFARINA

• Antagonista da vitamina K• Administração oral• Pode ser iniciada no mesmo dia ou após o

início da toma de Heparina, mas nunca antes.• Dose inicial: 5mg 1x/dia (durante os 2 primeiros dias)

• Dose de manutenção: variavel consoante o INR (alvo terapêutico: 2,0 – 3,0)

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TERAPÊUTICA CIRÚRGICA

• Embolectomia

• Filtro da veia cava inferior

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ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA

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PROFILAXIA

• Embolia pós-cirurgia ou pós-traumatica– Baixa taxa de recorrência

• Embolia idiopática– Elevada taxa de recorrência pós-interrupção da

anticoagulação

• 0 - 6 mêsAnticoagulação com VarfarinaINR 2-3

• 6 mês – ?Anticoagulação com VarfarinaINR 1,5-2

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PROGNÓSTICO

• Depende do tamanho do êmbolo• Depende da condição prévia do sistema

cardiovascular e respiratório

• Casos graves: MORTE (1-2 horas)• Recorrência de EP em não-tratados: 50%– Mau-prognóstico

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