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CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS EM PEQUENOS ANIMAIS MÓDULO DE ENDOCRINOLOGIA
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Diagnóstico
laboratorial de doenças
endócrinas
WWW.VETLABORATORIO.COM.BR
Hiperadrenocorticismo Canino
Hiperadrenocorticismo Canino
As glândulas adrenais e o eixo hipotálamo - hipófise
constituem, em conjunto com o sistema nervoso central
(SNC), uma entidade funcional importante para a
manutenção da homeostasia do organismo. As relações
existentes entre estes órgãos induzem a síntese e
regulação de diversos hormônios esteroides incluindo o
cortisol, a aldosterona e os hormônios sexuais.
O papel do ACTH
No que diz respeito às adrenais, o ACTH liga-se aos
receptores específicos das células do córtex, provocando a
secreção não seletiva de glicocorticoides (em especial o
cortisol, uma vez que a ACTH tem ação modesta sob a
síntese de aldosterona), e hormônios sexuais. Além disso,
estimula o crescimento do córtex da suprarrenal por
aumento da sua síntese proteica (Lefebvre, 2006).
O papel do ACTH
Os Glicocorticóides
Os glicocorticóides são hormônios esteroides, dos quais o
cortisol é, no homem e no cão, o principal representante.
Os glicocorticóides intervém no metabolismo da maior
parte dos tecidos do organismo e conferem capacidade de
adaptação a perturbações hemodinâmicas e metabólicas
bem como a alterações do ambiente externo. Em conjunto
com os mineralocorticoides, dos quais o principal
hormônio é a aldosterona, constituem o grande grupo dos
corticosteroides (Goy-Thollot & Arpaillange, 2000).
Distribuição e metabolismo do
cortisol
Uma vez sintetizado, o cortisol é libertado na circulação
sistêmica onde é maioritariamente transportado por
proteínas plasmáticas. De fato, cerca de 75% do cortisol
encontra-se ligado à transcortina (ou Corticosteroid-
Binding-Globulin – CBG) que é uma α-1- glicoproteína. O
cortisol circula ainda inespecificamente ligado à albumina
e apenas uma pequena percentagem se encontra na
forma livre, passível de penetrar nas células e exercer a
sua ação.
Distribuição e metabolismo do
cortisolQuando a concentração de cortisol aumenta, a
capacidade de ligação deste hormônio às proteínas
plasmáticas referidas é saturada conduzindo a um
aumento concomitante da fração livre.
A CBG, por seu lado, condiciona a biodisponibilidade de
cortisol e exerce ainda um efeito tampão, limitativo das
consequências de variações bruscas na secreção de
cortisol (Cunningham, 1999).
Mecanismos de ação dos
glicocorticóides
No que diz respeito ao metabolismo glicídico, sabe-se que
o cortisol é hiperglicemiante, atuando a nível hepático na
estimulação de enzimas intervenientes na
gliconeogenese. Nos tecidos periféricos, diminui a
utilização de glicose pelas células uma vez que reduz a
expressão dos transportadores de membrana da mesma.
Estes efeitos combinados promovem um aumento da
glicemia que, a médio prazo, poderá originar insulino
resistência.
Mecanismos de ação dos
glicocorticóides
No metabolismo lipídico, a ação dos glicocorticóides é
complexa. O mecanismo compreende um aumento da
lipólise, uma redução da lipogênese nos tecidos
periféricos e uma libertação de ácidos graxos livres e
glicerol (substratos da gliconeogênese) na circulação
sistemica. A nível hepático, os glicocorticóides induzem a
síntese de triglicerídeos, o que conduz a uma
consequente redistribuição do tecido adiposo no
organismo (Cunningham, 1999).
Mecanismos de ação dos
glicocorticóides
Os glicocorticóides são ainda conhecidos pela sua ação
anti-inflamatória. Na verdade, estes hormônios agem em
diversas etapas da inflamação.
Os glicocorticóides são também antialérgicos. Nos casos
de hipersensibilidade imediata (vulgo choque anafilático),
os glicocorticóides opõem-se à desgranulação
mastocitária (estabilizando as membranas lisossomais),
inibem a descarboxilação de histidina (e
consequentemente a produção de histamina) e ainda
contrariam a produção de prostaglandinas (Joubert,
2002).
A regulação da síntese do
cortisol e os mecanismos de
controle
A secreção fisiológica de cortisol está dependente de um
eixo biológico entre o hipotálamo, a hipófise e as
glândulas adrenais.
O CRH produzido pelo hipotálamo estimula a secreção
de ACTH pela hipófise, a qual por sua vez induz a
secreção de cortisol pelas adrenais.
A regulação da síntese do
cortisol e os mecanismos de
controle
Devido a esta estreita ligação fisiológica, a síntese de
cortisol é reflexo do ritmo circadiano registado pelo ACTH
e pelo CRH. No caso dos carnívoros domésticos,
registam-se 8 a 16 picos de secreção repartidos pelas 24
horas do dia observando-se os níveis mais altos ao
acordar (Kemppainem & Sartin, 1984; Herrtage, 2004).
A regulação da síntese do
cortisol e os mecanismos de
controle
Os glicocorticoides secretados pelas adrenais exercem
um retrocontrole negativo sobre as duas etapas de
regulação da sua síntese. De fato, reconhece-se a
existência de um retrocontrole curto (resultante da
inibição da síntese hipofisária de ACTH) e um
retrocontrole longo (derivado da inibição da secreção
hipotalâmica de CRH) (Feldman & Nelson 1996).
HiperadrenocorticismoO Hiperadrenocorticismo espontâneo (Síndrome de
Cushing) é uma das endocrinopatias mais frequentes do
cão e traduz-se numa hipersecreção de cortisol pelo
córtex da adrenal. Contudo, existe também o
Hiperadrenocorticismo iatrogênico, o qual resulta da
administração crônica e/ou excessiva de glicocorticóides.
Em ambos os casos, regista-se um aumento da
cortisolemia, o que provoca o aparecimento de vários
sinais clínicos (Lefebvre, 2006).
Existe ainda um conjunto de modificações que podem
induzir um aumento transitório dos níveis de cortisol,
originando um tipo de hiperadrenocorticismo dito
funcional (Goy-Thollot, 2005).
Hiperadrenocorticismo
- Hiperadrenocorticismo adrenal-dependente ou tumor
de adrenal
- Hiperadrenocorticismo pituitário-dependente
Manifestações Clínicas do
Hiperadrenocorticismo- Poliúria-Polidipsia (Pu/Pd) – cortisol inibe a secreção e
a ação da vasopressina
- Polifagia - diminuição da concentração de CRH pelo
cortisol (CRH exerce uma ação inibidora sobre o
centro hipotalâmico da fome)
- Hepatomegalia e Distensão Abdominal
- Amiotrofia, fraqueza muscular e ligamentar - inibição
da síntese e aumento do catabolismo proteico.
Sinais dermatológicos do
Hiperadrenocorticismo- Alopecia - inibição da fase anagénica do ciclo piloso
pelo cortisol
- Pele fina e perda da elasticidade cutânea - atrofia do
colágeno
- Comedões – degenerescência folicular
- Calcinose cutânea- depósito de cálcio na derme
Sinais dermatológicos do
Hiperadrenocorticismo- Hiperpigmentação - aumento do número de
melanócitos no estrato córneo da epiderme
- Seborreia
- Piodermatite e Demodecose – efeito imunossupressor
do cortisol
- Fragilidade do tecido cicatricial - rarefação do tecido
conjuntivo
Complicações e Doenças
Associadas ao
Hiperadrenocorticismo- Hipertensão Arterial - aumento da atividade do sistema
renina-angiotensina
- Hipotiroidismo funcional -aumento metabolismo do T4
- Diabetes mellitus– insulino-resistência
- Alterações da função reprodutora- atrofia testicular,
anestro persistente
Complicações e Doenças
Associadas ao
Hiperadrenocorticismo- Imunossupressão e predisposição para infecções
secundárias- agentes anti-inflamatórios.
- Alterações do metabolismo fosforo cálcio -
“hiperparatiroidismo adrenal secundário” (Tebb,
Arteaga, Evans & Ramsey, 2005).
- Infecções do Tracto Urinário (ITU) e Urolitíase
- Glomerulopatias – hipertensão arterial
- Pancreatite Aguda - aumento de triglicéridos e de
colesterol
Alterações hematológicas
do Hiperadrenocorticismo
Canino
Mesmo sendo frequente observar um
hemograma normal nos animais com
hiperadrenocorticismo, no geral, os
parâmetros hematologicos colocam em
evidência um quadro dito “de stress”
caracterizado por uma neutrofilia,
monocitose e linfopenia.
Alterações nos parâmetros
bioquímicosGlicose: moderadamente aumentada em cerca
de 40 a 60% dos casos.
ALT: o aumento da sua concentração é
geralmente fraco
Fosfatase Alcalina: na maioria dos casos este
parâmetro encontra-se aumentado
Colesterol e Triglicerídeos: cerca de 90% dos
animais tem aumento de um ou ambos
Alterações nos parâmetros
bioquímicosO hiperadrenocorticismo está associada à
alta atividade plasmática de fosfatase
alcalina, devido à frequente presença de
hepatopatia esteróide exógena, e também
pela produção de uma isoenzima
induzida por glicocorticóides pelo
córtex adrenal.
Alterações da Análise de
Urina
Diagnóstico do
hiperadrenocorticismo
• relação cortisol / creatinina urinária
• teste de estimulação pela ACTH
• teste de supressão pela dexametasona em
dose baixa.
Relação cortisol / creatinina
urinária
• Este teste baseia-se no fato da excreção
urinária de cortisol variar de acordo com a
sua concentração sanguínea e a quantidade
de urina filtrada.
• Para reduzir este fator de diluição, certos
autores propuseram a medição
concomitante da creatinina urinária.
Relação cortisol / creatinina
urinária
• É um exame não invasivo e que apresenta
uma boa sensibilidade (85-95%).
• Fraca especificidade deste teste (20-30%)
(Jossier,2007; Peterson, 2007).
Teste de Estimulação pelo
ACTH• O teste baseia-se na capacidade de resposta
das adrenais, a qual está relacionada com o
tamanho e atividade das mesmas.
• Assim, nos casos de hipertrofia destas
glândulas endócrinas, a resposta ao teste de
ACTH é superior à fisiológica (Peterson,
2007).
Teste de Estimulação pelo
ACTH• Coletar amostra pela manhã. Administrar
0,25 mg/cão de Synacthen intramuscular, no
caso de cães > 5Kg ou 0,125 no caso de
cães < 5Kg . Ou calcular 0,5mg/kg
• Coletar amostra após 1hora.
Teste de Estimulação pelo
ACTHO clínico pode guardar o montante não utilizado do ACTH
sintético, em razão do seu alto custo e da quantidade ínfima
utilizada para o exame. Amostras reconstituídas podem ser
refrigeradas sem perda da eficácia por até 21 dias. Por não possuir
substâncias conservantes, deve-se tomar extremo cuidado para
prevenir a contaminação bacteriana durante a reconstituição. O
ACTH também pode ser estocado em um freezer (-20 °C) em
seringas plásticas por até 6 meses sem perder a eficácia;
porém, freezers frost-free não devem ser utilizados, pois os
ciclos de descongelamento podem causar desnaturação de
proteínas. Pelo motivo este não pode ser descongelado e
novamente congelado.• -Klein SC, Peterson ME. Canine hypoadrenocorticism: part II. Can Vet J. 2010;51:179-84.
• -Frank LA, Oliver JW. Comparison of serum cortisol concentrations in clinically normal dogs after the administration of freshly reconstituted
versus reconstituted and stored frozen cosyntropin. J Am Vet Med Assoc. 1998;212:1569-71.
Teste de Estimulação pelo
ACTH
20,0mcg/dL
17,0mcg/dL
6,0mcg/dL
2,0mcg/dL
Hiperadrenocorticismo
Normal
Hipoadrenocorticismo
Cães com hiperadrenocorticismo iatrogênico apresentam pouco ou
nada de aumento no cortisol após a administração de ACTH.
Teste de Estimulação pelo
ACTH• Limitações: Resultados normais são
encontrados em 40 a 60% dos cães com
Tumor de adrenal
• Esse teste não distingue o
hiperadrenocorticismo hipófise-dependente
do tumor adrenal (PANCIERA; CARR,
2007).
Teste de Supressão pela
DexametasonaEm comparação com a estimulação de
ACTH, a supressão é muito mais sensível
ao confirmar a síndrome de Cushing, em
cães. A sensibilidade do teste é excelente,
cerca de 90% a 95% em cães com
hiperadrenocorticismo dependente da
pituitária e virtualmente 100% em cães com
um tumor adrenal.-Melián C, M. Pérez-Alenza, D, Peterson ME. Hyperadrenocorticism in dogs, In: Ettinger SJ (ed): Textbook of Veterinary Internal
Medicine: Diseases of the Dog and Cat (Seventh Edition). Philadelphia, Saunders Elsevier, 2010;1816-1840.
-Herrtage ME, Ramsey IK. Canine hyperadrenocorticism. In: Mooney CT, Peterson ME, eds. BSAVA Manual of Canine and Feline
Endocrinology. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2012:167-189.
Teste de Supressão pela
DexametasonaA administração de dexametasona normalmente
reduz a secreção de ACTH por meio de feedback
negativo na glândula hipofisária.
Consequentemente ocorre uma diminuição na
concentração do cortisol.
Os cães com hiperadrenocorticismo são
resistentes à esse feedback negativo e não
apresentam supressão do cortisol (PANCIERA;
CARR, 2007).
Teste de Supressão pela
Dexametasona
- Um erro comum cometido por muitos veterinários é no cálculo
da dose de dexametasona. Quando se utiliza o FOSTATO
DISSODICO DE DEXAMETASONA, deve-se lembrar de que a
etiqueta afirma uma concentração de 4 mg / ml, mas apenas
3,3 mg / ml são de dexametasona ativa.
- Quando o animal for muito pequeno a dexametasona pode
ser diluída em solução salina estéril (soro fisiológico) na
proporção de 1,0 ml de fosfato de dexametasona para 5,0 ml
de salina. Formando uma concentração de 0,5 mg de
dexametasona por mL. Esta solução pode ser conservada em
geladeira por até 1 mês.
Teste de Supressão pela
Dexametasona (em dose
baixa)Cortisol
TEMPO (h)0 4 8
TUMOR DE
ADRENAL OU
HPD
NORMAL1,4
Teste de Supressão pela
Dexametasona- Limitações: Os resultados normais são encontrados em 5-10% dos
cães com hiperadrenocorticismo hipófise-dependente e raramente em
cães com tumores adrenais.
- O hiperadrenocorticismo iatrogênico não pode ser diagnosticado com
o teste de supressão com dexametasona em baixa dose.
- A especificidade do teste de supressão com dexametasona em dose
baixa é relativamente baixa; 50% dos cães com doenças não adrenais
apresentam resultados anormais.
- O teste de supressão com dexametasona em dose baixa deverá ser
usado somente quando existir uma grande suspeita de
hiperadrenocorticismo e quando doenças associadas não estiverem
presentes (PANCIERA; CARR, 2007).
Hiperadreno Atípico
Alguns animais com sintomatologia clássica e alterações
hematológicas e bioquímicas compatíveis com hiperadrenocorticismo
podem apresentar níveis de cortisol normais após o teste de
estimulação de ACTH e/ou o teste de supressão pela dexametasona
(dose baixa).
Nestes animais, e independentemente da sua origem, o
hiperadrenocorticismo é considerado “atípico” (Herrtage, 2004).
Nos casos de Cushing, em particular no atípico, ocorrem alterações da
esteroidogênese que induzem um aumento anormal dos precursores do
cortisol e são passíveis de modificar a função reprodutora. Entre estes
precursores há a destacar a 17-hidroxiprogesterona, a qual responde ao teste
de estimulação de ACTH (Herrtage, 2004).
Hiperadreno Atípico• O animal com suspeita de HAC deve ser
minuciosamente avaliado antes que sejam
efetivados os procedimentos endócrinos
específicos.
• Os exames iniciais devem incluir:
hemograma, exame de urina, perfil
bioquímico, ultrassonografia abdominal, e,
finalmente, os níveis cortisolemicos basais e
pós-supressão com baixa dose de
dexametasona (SBDD) e o teste de
estimulação pelo ACTH (NELSON & COUTO, 2006).
Hiperadreno AtípicoUm estudo feito com 23 cães com manifestações
clínicas e exames laboratoriais sugestivos de HAC
encontrou divergências na concentração sérica de
cortisol obtidas com os testes padrões para
diagnóstico de HAC, entretanto, a concentração
sérica de 17OHP pós-estimulação com ACTH foi
elevada em todos os animais. Com isso, Ristic et al.
(2002), concluiu que a mensuração de níveis
séricos de 17OHP é útil tanto no diagnóstico de
HAC clássico quanto no atípico, sendo um
importante marcador de disfunção adrenal.
Hiperadreno AtípicoOutro estudo analisou 57 cães com diagnóstico de
HAC confirmado e 69% deles apresentaram
concentração sérica de 17OHP elevada. Dois cães
desse estudo apresentaram concentração sérica
normal de cortisol nos testes de SBDD e de
estimulação por ACTH e concentração de 17OHP
pós ACTH elevada. O diagnóstico de HAC atípico
em um desses cães foi confirmado a partir da
resposta positiva a terapia com mitotano (BENITAH
et al., 2005).
Hiperadreno Atípico
A determinação das concentrações séricas dos
hormônios sexuais tem sido preconizada como um meio
de diagnosticar HAC atípico.
A utilização de um painel de hormônios tem sido
indicado para aumentar a sensibilidade e especificidade
dos testes diagnósticos quando comparada a
determinação de um único hormônio (OLIVER, 2007).
Behrend et al. (2005) encontrou 30 % de cães com
neoplasia e sem doença adrenal com elevadas
concentrações séricas de 17OHP pós estimulação com
ACTH.
Hiperadreno Atípico
As concentrações séricas de androstenediona,
progesterona, 17OHP, estradiol ou testosterona
mostraram-se elevadas em todos os 6 cães com
feocromocitoma ou tumor de adrenal não funcional
estudados por Hill et al. (2005).
No estudo sobre HAC oculto feito por Ristic et al.
(2002), 9 cães diagnosticados com HAC mas com
concentração normal de cortisol no teste de estimulação
por ACTH, foram tratados com trilostano ou mitotano e
todos mostraram melhora clínica.
Hiperadreno Atípico
Hiperadreno Atípico
Perfil Hiperadrenocorticismo atípico (androgênico)
Material: 2,0 ml de soro antes e 2,0mL de soro pós
ACTH
Procedimento: Coletar amostra pela manhã. Administrar
0,25 mg/cão de Synacthen intramuscular, independente
do peso corporal. Coletar amostra após 1hora.
Exames realizados: Androstenediona, Aldosterona,
Cortisol, Estradiol, Progesterona, 17 OH Progesterona,
Testosterona todos antes e após ACTH.
Prazo: 5 dias úteis.
Código: 861
Diagnóstico Etiológico do
Hiperadrenocorticismo
Dosagem de ACTH
Teste de supressão pela Dexametasona (em
dose alta)
Tratamento
TRILOSTANO (Vetoryl®) - Dose: 2-
10mg/kg/SID (no atípico:1mg/kg/SID)
Deve sempre ser dado junto com alimentos.
Demonstrou-se que a alimentação
imediatamente após a administração do
fármaco aumenta significativamente a sua
absorção
Monitoramento
A maioria dos estudos iniciais recomendou que o teste de
estimulação do ACTH deveria ser feito 4-6 horas após a
administração da dose, mas a investigações mais recentes
indicam que a droga geralmente tem um efeito de pico
anteriormente. Aconselhamos a realização em 2-4 horas após a
dose da manhã, porque esse intervalo garante que estamos
testando em perto dos efeitos máximos da droga (Ramsey IK. Trilostane in
dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010;40:269-283).
Monitoramento
Hipotireoidismo
Hipotireoidismo
• Anemia Normocítica Normocrômica
Arregenerativa
• Aumento de Colesterol e Trigicerídeos
• Aumento de Frutosamina
• Leve aumento de ALT e CK
HipotireoidismoToda concentração sérica de T4, tanto ligada à
proteína quanto livre, é formada na glândula tireóide.
Portanto, T4 é o melhor hormônio para avaliar a
função da glândula. Em contrapartida, a maioria de
T3 e T3 reverso (rT3) é formado pela deiodinação de
T4 em sítios extra tireóideos, mais notadamente no
fígado, rins e músculos. A concentração de T3 é um
pobre indicador da função tireóidea em cães porque,
sua quantidade secretada pela glândula tiróide é
menor em comparação com T4 (FELDMAN & NELSON, 2004).
Hipotireoidismo
A determinação da concentração de T4 total no soro
descarta o hipotiroidismo se o valor estiver normal
ou elevado (LURYE, BEHREND, &
KEMPPAINEN, 2002).
T4 Total e TSH
• Anticorpos Anti-Tireóide interferem em
menos de 1% dos casos.
• Vacinações podem aumentar os títulos
de Anticorpos Anti-Tireóide
• Outras doenças e medicamentos
T4 Total e TSH
• O teste de TSH tem > 90% de
especificidade no diagnóstico de
hipotireoidismo quando utilizado com
T4 total
• No caso de discrepância entre os
resultados dos exames baseie sua
decisão no T4 livre por diálise.
Laboratory errorRecently, both Antech and IDEXX Laboratories changed their method of
T4 analysis from the "gold standard" RIA or chemiluminescence (Immulite)
techniques to an automated enzyme immunoassay technique. While most of
the T4 results measured by the gold standard methods (RIA or
chemiluminescence) versus the new automated immunoassay method show
very good agreement, the T4 values are discordant in about 5% of cases.
This problem occurs most commonly in dogs receiving thyroid
supplementation. Characteristically, the T4 can be low to undetectable
when measured by the automated immunoassay method but the post-pill T4
is normal or even high when measured by RIA or chemiluminescence. The
reason for this discrepancy is T4 values between assay techniques is not
clear.Dr. Peterson served as head of endocrinology and nuclear medicine at The Animal Medical Center for over 30 years. In addition, Dr. Peterson has held positions as
Adjunct Professor of Medicine at the School of Veterinary Medicine at the University of Pennsylvania (1996-2000), Associate Professor of Radiology at the Weill
Medical College of Cornell University (1983-2005), and Assistant Professor of Medicine at the New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University
(1982-1988).
Hipotireoidismo
A diálise de equilíbrio é o melhor procedimento para medir
T4 livre (FERGUSON, 1995).
Esse teste é mais lento e é mais caro para aquisição e uso,
que imunoensaios análogos para T4 livre. Apesar da ampla
variedade de condições médicas, incluindo a presença de
drogas e a presença de anticorpos anti-T4, o teste da diálise
direta mostrou uma acurácia diagnóstica de 95%, com
especificidade de 93%, representando os mais altos valores
associados com qualquer teste de função da tireóide isolado(DIXON & MOONEY, 1999; PETERSON, MELIAN, & NICHOLS, 1997).
Hipotireoidismo
Anticorpos contra outra proteína (peroxidase
tireoideana) também têm sido identificada em cães
com tireoidite linfocítica (SKOPEK, PATZL, &
NACHREINER, 2006).
Apesar da associação com a tiroidite linfocítica, cães
com apenas tireoglobulina autoanticorpo positiva e
T4, T4 livre e TSH normais devem ser monitorados
com mais frequência (uma vez a cada seis meses) ao
invés de serem considerados candidatos ao
tratamento (SKOPEK, PATZL, & NACHREINER, 2006).
Controle
Pre-pill Pos-pill Administração Recomendações
normal normal Mantenha a dose
normal aumentadoMantenha a dose a menos que
esteja em mais do que 70,0
baixo normal a aumentado 1 x ao dia Passar para 2 x ao dia
baixo normal a aumentado 2 x ao diaAumente a dose ou passe para
3 x ao dia
baixo baixo Aumente a dose / considere
malabsorção intestinal ou
anticorpos anti T4
Resposta ao Tratamento
Área de recuperação Tempo
Atividade
Lipemia e patologia clínica
Anormalidades dermatológicas
Anormalidades neurológicas
Anormalidades cardíacas
Anormalidades reprodutivas
2 a 7 dias
2 a 4 semanas
2 a 4 meses
1 a 3 meses
1 a 2 meses
3 a 10 meses
(FELDMAN e NELSON, 1999)
Problemas no Controle
• Farmácia de manipulação
• Má absorção
• Dificuldades de administração
• Horário da coleta
• Doença não tireoidiana
• Medicamentos
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo
Aproximadamente 5 a 10% dos gatos hipertiroideus
apresentam uma forma clínica de tireotoxicose denominada
de hipertiroidismo apático, em que a presença de sinais
clínicos como hipoatividade, depressão e fraqueza surgem em
detrimento da hiperatividade, assim como a diminuição do
apetite e anorexia (Mooney, 2005).
Teores de iodo em dietas secas e úmidas para gatos adultos
comercializadas na cidade do Rio de Janeiro, Brasil
Priscila Cardim de Oliveira1; Rita de Cassia Campbell Machado Botteon2*; Flávio Lopes da Silva3; Paulo de Tarso Landgraf Botteon2; Cristiano Chaves
Pessoa da Veiga4
“Objetivou-se avaliar os teores de iodo em dietas comerciais secas e úmidas
para gatos adultos, comercializadas na cidade do Rio de Janeiro. Em 29
amostras, sendo 16 rações secas e 13 úmidas de diferentes sabores os
teores de iodo variaram entre 2,7 e 3,4 (média 2,95 mg/kg/MS) nas rações
secas e de 2,9 a 4,0 (média 3,4 mg/kg/MS) nas rações úmidas. Das
amostras analisadas oito (27,6%) especificavam na embalagem o nível
máximo de iodo, sendo uma seca (2,0 mg/kg da dieta) e sete úmidas
(0,04mg/kg da dieta). Todas as amostras analisadas apresentaram teores de
iodo acima dos valores especificados nas embalagens. Dos teores de iodo
analisados, provavelmente os gatos alimentados com dietas comerciais
úmidas consomem proporcionalmente mais iodo que gatos alimentados com
dietas secas, embora ambas com níveis elevados de iodo.”
Alimentos contendo altas concentrações de iodo foram sugeridos como
potenciais indutores de hipertireoidismo em gatos (SCARLETT, 1994; TARTTELIN; FORD, 1994;
KASS et al., 1999; EDINBORO; SCOTT-MONCRIEFF; GLICKMAN, 2004; WEDEKIND et al., 2009; EDINBORO et al., 2010).
Hipertireoidismo
Em caso de suspeita de hipertiroidismo felino, é
recomendada a realização de diversos
procedimentos de diagnóstico (Mooney &
Peterson, 2004; Mooney, 2005). Devido ao efeito
multisistêmico da doença e à sua frequência em
animais geriátricos é essencial a realização de um
painel analítico geral que inclua hemograma
completo, perfil bioquímico e análise de urina
(Melián & Alenza, 2008).
Hipertireoidismo
• HEMOGRAMA – Leucocitose, Policitemia
• BIOQUÍMICA – Aumento de ALT, Gama
GT, AST, Uréia , Creatinina e Fósforo
• T3 e T4 total
• TSH
• T4 livre por diálise
HipertireoidismoNum estudo recente, com um elevado número de animais,
cerca de 91,3% dos gatos hipertiroideus não tratados,
tinham níveis elevados de concentração de T4 total,
contudo 8,7% dos gatos hipertiroideus apresentavam
valores normais. No entanto em casos de hipertiroidismo
felino moderado, a concentração de T4 total encontrava-se
dentro dos valores de referência em 39% dos gatos
(Peterson et al., 2001). Deste modo o diagnóstico de
hipertiroidismo felino, não pode ser excluído somente com
base em valores normais de T4 total (Mooney & Peterson,
2004; Melián & Alenza, 2008).
Hipertireoidismo
HipertireoidismoA determinação da concentração de T4 livre através de
diálise de equilíbrio é útil no diagnóstico de hipertiroidismo
em gatos, especialmente nos que apresentam valores de T4
total dentro ou ligeiramente acima dos valores de referência
(Peterson et al., 2001).
A elevada sensibilidade de diagnóstico da medição da
concentração de T4 livre, é contraposta com a sua perda de
especificidade de diagnóstico de gatos doentes eutiroideus
(Peterson, et al., 2001; Shiel & Mooney, 2007). Cerca de 6
a 12% dos gatos doentes eutiroideus apresentavam valores
de T4 livre elevados, permanecendo desconhecida a sua
razão (Shiel & Mooney, 2007).
Hipertireoidismo
Gatos com hipertireoidismo sub clínicoapresentam na maioria dos casos TSH <0.03ng/ml. (utilizado TSH canino Immulite)
Mooney CT, Peterson ME. Feline hyperthyroidism In: Mooney CT, Peterson ME, eds. BSAVA Manual
of Canine and Feline Endocrinology. Fourth ed. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal
Veterinary Association. 2012;92-110.
Peterson ME. Hyperthyroidism in cats In: Rand JS, Behrend E, Gunn-Moore D, et al., eds. Clinical
Endocrinology of Companion Animals. Ames, Iowa Wiley-Blackwell, 2013;295-310.
Wakeling J. Use of thyroid stimulating hormone (TSH) in cats. Can Vet J 2010;51:33-34.
Casos clínicos
Canino, labrador, fêmea,
castrada, 9 anos, obesidade,
letargia• Hemograma
Eosinofilia
• Bioquímica
Uréia 22,0
Creatinina 0,9
ALT 101,0
AST 26,0
FAL 63,0
Glicose 98,0
Ácidos Biliares 9,0
GGT 6,0
Colesterol 683,0
Triglicerídeos 1.654,0
Proteína 8,0
Albumina 4,1
• T4 total 14,0
• TSH 0,09
• T4 livre por diálise 0,98
• Relação cortisol / creatinina na urina – 0,11
• Cortisol basal 3,9
• Cortisol pós ACTH 15,2
• 17 OHP basal 0,01
• 17 OHP pós ACTH 0,23
• Progesterona basal < 0,2
• Progesterona pós ACTH 0,21
Dislipidemia primária
• Bezafibrato 200 mg / dia
Mesmo animal anterior, 2 anos
após: poliúria, polidpsia,
emagrecimento
• Hemograma
Neutrofilia
• Bioquímica
Uréia 45,0
Creatinina 1,2
ALT 69,0
AST 20,0
FAL 169,0
Ácidos Biliares 6,0
GGT 1,0
Colesterol 393,0
Triglicerídeos 940,0
Frutosamina 389,0
Hemoglobina Glicosilada 8,3
Albumina 3,5
• EAS - >800,0 glicosúria , densidade 1036
• Glicose: 305,0 mg/dL ( 60,0 a 110,0 )
• Insulina: 6,4 mcU/mL ( 5 a 35 )
• Índice HOMA 4,81 (< 3,0)
• Cortisol basal 3,4
• Cortisol 4h pós dexa 0,6
• Cortisol 8h pós dexa 0,5
Tratamento
• Ração rica em fibras
• Pectina
• Exercícios
• Insulina NHP 0,8 U/Kg
• A cada 3 meses (perfil detecção precoce,
EAS + PU/CU)
VetLab laboratório de
Referência
Rafael Corrêa
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