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FISIOLOGÍA CEREBRAL FABRICIO BARAHONA CABRERA ANESTESIOLOGIA

Fisiologia cerebral

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Page 1: Fisiologia cerebral

FISIOLOGÍA CEREBRALFABRICIO BARAHONA CABRERAANESTESIOLOGIA

Page 2: Fisiologia cerebral

CONCEPTOS

Metabolismo cerebral Flujo sanguíneo cerebral PIC y PPC Autorregulacion Doctrina Monro Kellie Factores determinantes de FSC LCR Barrera Hematoencefalica

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METABOLISMO CEREBRAL Cerebro pesa: 1200-1400gr. 2-3% peso corporal total. Sustrato principal para las

actividades: Glucosa. Consume 20% del oxigeno total. 25% de consumo de glucosa

total Recibe 15-20% del gasto

cardiaco FSC 50 ml/100 g/min

Sustancia gris 80%, Sustancia blanca 20% de este flujo.

FSC está estrechamente ligado al metabolismo local cerebral

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METABOLISMO CEREBRAL

La función primaria del cerebro : Generación de Potenciales nerviosos.

Requiere movimiento de iones contra gradientes eléctricos , liberación y regeneración de neurotransmisores en las sinapsis.

Estas funciones requieren una gran cantidad de energía : ATP.

Combustible metabólico : glucosa casi exclusivamente que conlleva un suministro de oxígeno para los procesos oxidativos .

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Fisiología Cerebral-Metabolismo

La tasa metabólica cerebral de la glucosa (CMRGl) :30 mg / 100 g / min, lo que representa aproximadamente el 25% del CONSUMO TOTAL.

Las reservas no son abundantes : Hipoglucemia : Ansiedad ,confusión, convulsión, coma.

Células cerebrales: glucógeno

TODA LA GLUCOSA

2 MINUTOS AGOTA

FCS CESA

Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch 2014

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METABOLISMO Glucosa es metabolizada por 2 vias

GLICOLISIS FOSOFORILACION OXIDATIVAO2

Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch , 2014

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METABOLISMO CEREBRAL

Otras fuentes de energía: cuerpos cetonicos, Lactato, Acidos grasos y aminoacidos.

Cuerpos cetónicos Ayuno o cetosis Energía en ayunos prolongados y pueden generar > 60%

de la energía total del cerebro.

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Fisiología Cerebral- Hipoxia.

El lactato se elimina en el espacio extracelular se toma activamente por las neuronas y se convierte a piruvato, para generar más energía aeróbicamente.

Lactato es un sustrato de energía vital durante la activación neuronal y para la recuperación de la función sináptica después de una lesión hipóxica.

Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch , 2014

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METABOLISMO CEREBRAL

Consumo metabolico basal 45%Estabilización de membrana.Bombeo de Iones(gradiente).Síntesis de Moleculas y estructuras

ENERGIA DE ACTIVACIONSeñales eléctricas 55%

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METABOLISMO CEREBRAL

El FSC y el IMC local dentro de distintas partes del cerebro son muy heterogéneos 4 veces mayores en la sustancia gris que en la sustancia blanca

Las células gliales representan casi la mitad del volumen cerebral y requieren menos energía que las neuronas Estructura de soporte Recaptación de neurotransmisores Aporte de sustratos metabólicos Eliminación de desechos Función de barrera hematoencefálica

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VARIABLES FISIOLOGICAS CEREBRALES

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FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

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FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Metabolismo cerebral aeróbico Suministro ininterrumpido de oxígeno.

Alrededor del 70% del total CBF es suministrada por las carótidas.

Anastomosis es incompleta en 50% de los personas.

FSC = PPC/RVC

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ACTIVIDAD NEURONAL METABOLISMO

FLUJO

SANGUINEO

FLUJO CEREBRAL

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FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

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FSC FSC es de aproximadamente 50 ml/100 g / min.

Materia gris: 90 ml/100 g / min CMRO2: 3 ml/100 g / min.

Materia blanca: 20 ml/100 g / min CMRO2 1 ml/100 g / min

Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch, 2014

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FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Lesión instauradaFalla completa de bomba iónica, edema citotóxico, canales de calcio abiertos.Muerte celular en minutos.

Enlentecimiento del EEG

Aplanamiento del EEGPérdida de potencial evocado Falla temprana de la bomba Na/K.Muerte celular si el flujo permanece a estenivel por horas.

Actividad normal

ml /

100

gr /

min

15 - 20

< 10

20 - 25

> 25

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FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

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PRESION INTRACRANEANA Y PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

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PRESION INTRACRANEANA Y PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

PPC : PAM –PIC : 70 a 80 mmHg. Umbral para la isquemia crítica 30 -40 mmHg. PIC elevada de más de 20 mmHg compromete la PPC

Y reduce FSC Ley de Monro Kellie. Mantener una adecuada PAM

en circunstancias como lesiones CEREBRALES para asegurar una

adecuada perfusión

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CURVA PIC/VOLUMENElastancia: dP/dV Presion Resultante a cambios de Volumen.

Compliance dV/dP : Volumen necesario para obtener cambios en Presion.(Capacidad tolerar cambios en Volumen.)

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AUTORREGULACION

Es el mantenimiento de un FSC constante a pesar de variaciones en PPC.

En condiciones normales, cuando la PIC es baja, la PAM se convierte en el principal determinante de la PPC.

PAM 50 - 150 mmHg: el FSC se mantiene constante a 50 ml/100 g/min.

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AUTORREGULACION

Describe los cambios en la PPC (Depende de FSC) como respuesta a los cambios en PAM (60-150 mmHg)

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TEORIAS AUTORREGULACION

Metabólica: Liberación de sustancias vasodilatadoras que regulan la Resistencia vascular cerebral (Adenosina y ON)

Miogénica: El tono basal del Musculo Liso vascular es afectado por cambios de perfusión o Presión

Neurogenico: Inervación y neurotransmisores modulan respuesta

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FACTORES DETERMINANTES DE

FSC

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Acople Q Metabolismo

Los mediadores de este mecanismo son ADENOSINA: Amenta AMPc: Vasodilatacion ON: Relajación del M.L, mediada por la guanilatociclasa y los

canales de K aumentando GMPc.

OTROS Iones de HPotasio

Prostaglandinas

Intracranial pressure and cerebral blood flow Tomas Partington Andrew Farmery2014 Published by Elsevier

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AUTOREGULACION METABOLICA

Nervios que inervan los vasos sanguíneos cerebrales Péptidos neurotransmisores:

Péptido intestinal vasoactivo (VIP) Sustancia P Colecistocinina Somatostatina Péptido relacionado con el gen de la calcitonina

Estos neurotransmisores también pueden estar potencialmente involucrados en el acoplamiento neurovascular

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RVC Y PCo2 / FSC

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RVC Y PCo2 / FSC

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FACTORES QUE MODIFICAN FSCMETABOLISMO CEREBRAL

Si AUMENTA LA TASA METABOLICA CEREBRAL DEL OXIGENO.

Indica aumento en los requerimientos para la sinapsis

AUMENTA FSC

FSC

Metabolismo

Acople Q-Metabolismo

Applied cerebral physiology,Chris Taylor, Nicholas Hirsch, 2104

3.2ml/100gr/min

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CO2-FSC Variaciones en el CO2 conlleva a cambios en PH perivascular. Cambios FSC a partir PCO2 depende: - FSC de base- PPC

1 mmHg que cambia la PaCO2 1-2 ml/100 g/min PCO2 20-25 mmHg: FSC 40-50% PCO2: 80 mmHg: 100-200%

DESPUÈS DE 6 HS DISMINUYE EL FSC

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OXIGENO

FSC aumenta si PaO2 < 60 mmHg.

No es una Respuesta rápida: 6 min después.

Hipoxia : Vasodilatacion por aumento en producción de Acido Láctico x glicolisis anaerobia que disminuye pH perivascular.

Page 35: Fisiologia cerebral

OXIGENO

HIPOXIA: vasodilatación cerebral efectos neurógenos iniciados por:

quimiorreceptores periféricos Neuroeje Influencias humorales locales

Respuesta hiperémica a la hipoxia está mediada por: NO de origen neuronal Apertura de los canales de K+ ATP-dependientes del músculo liso

vascular Bulbo rostral ventrolateral actúa como un sensor de oxígeno dentro

del cerebro

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Intracranial pressure and cerebral blood flow Tomas Partington Andrew Farmery2014 Published by Elsevier

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VISCOSIDADDisminucion en Hematocrito genera

hemodilucionVasodilatacion y aumento del FSCEn estados de anemia, la resistencia vascular

cerebral disminuye y el FSC aumentaEl mejor suministro de oxígeno se producirá

con un hematocrito del 30-34% (ICA)

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TEMPERATURA Hipotermia disminuye el metabolismo basal y

funcional (35°) Disminución FSC x cada grado centígrado: 5-7% IMC disminuye entre un 6 y un 7% por cada grado

centígrado de descenso de la temperatura Hipotermia también puede producir una supresión

completa del EEG (a temperaturas aproximadas de 18 a 20 °C)

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TEMPERATURA

Hipertermia tiene una influencia opuesta sobre la función fisiológica cerebral.

Entre los 37 y los 42 °C, el FSC y el IMC aumentan Encima de los 42 °C se produce una reducción drástica del

consumo cerebral de oxígeno Señal del umbral de un efecto tóxico de la hipertermia que puede

ocurrir como resultado de la degradación proteica (enzimática).

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PIC

El contenido del cráneo:Parénquima cerebral (80%), sangre (9%), LCR

(6%) y el líquido intersticial (5%). PIC: 7-12 mmHg (3-7 Niños)-(1.5-6 RN)Se determina por el equilibrio entre la velocidad

de formación de LCR y absorción

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Doctrina de Monro-Kellie-Burrows

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COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES

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FCS - LCR LCR es reabsorbido a través las

vellosidades subaracnoideas en los senos venosos cerebrales por resultado del gradiente de presión entre la PPC y presión venosa

Si la velocidad de formación de LCR supera la tasa de reabsorción : Obstruccion de la circulación del LCR Hidrocefalia : aumento PIC

PIC7 12- 15

Vf

Va

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Barrera Hematoencefalica

Cel. Endoteliales

Red continua no tiene espacios.(Zona Ocludens)

Pocas vesículas de pinocitosis.

Resistencia Bajo contenido de potasio,

calcio, glucosa, urea , proteinas.

Podocitos

Astrocitos que rodean los capilares.

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Barrera Hematoencefalica

El paso de sustancias es directamente proporcional a su solubilidad en lípidos facilitado por mecanismos de transporte activo, pero es inversamente proporcional al peso molecular.

Sustancias lipófilicas (dióxido de carbono, oxígeno, agentes anestésicos volatiles) pasan libremente, a diferencia de gran peso molecular moléculas (proteínas).

Las proteínas y fármacos (por ejemplo, penicilina) no pueden cruzar la barrera a menos que se inflamara (ej en la meningitis).

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GRACIAS

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FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

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PCO2 Y FSC

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CO2