INSUFICIÊNCIA RENALAGUDA NA INFÂNCIA

Rodrigo RiroInternato de Pediatria

Prof.Ellen Mota2015

DEFINIÇÃO

• “Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a redução aguda da

função renal em horas ou dias. Refere-se principalmente à

diminuição do ritmo de filtração glomerular, porém ocorrem

também disfunções no controle do equilíbrio hidro-

eletrolítico e ácido-básico.”

Sociedade Brasileira de Nefrologia, Projeto Diretrizes,IRA,2001

INTRODUÇÃO• A IRA( insuficiência Renal aguda), ocorre em 2- 3 % das crianças admitidas

em centros de tratamento terciário pediátrico e em até 8% das Uti´s neonatal.(Nelson Tratado de pediatria 18ºed.)

• Lesão Renal Aguda:Termo usado para definir as situações onde ocorre um insulto renal com disfunção transitória que não chega a exigir diálise.

• As causa de LRA e IRA podem ser:1. redução da perfusão renal(pré-renal), 2. doença renal parenquimatosa glomerular ou tubular(renal) 3. obstrução das vias urinárias(pós-renal)

PATOGÊNESE• Chamada também azotemia pré-renal

• Redução efetiva volume arterial circular

• Leva a à perfusão renal inadequada

• Leva Taxa de filtração glomerular diminuída

• Se a causa for prontamente corrigida a função renal retorna ao normal, se não pode ocorrer lesão renal parenquimatosa intrínseca.

• Causas comuns: desidratação sepse, hemorragia hipoalbuminemia grave, insuficiência cardíaca

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PATOGÊNESE• Variedade de distúrbios caracterizados por lesão ao parênquima renal,

incluindo hipoperfusão/isquemia sustentadas*.

• Muitas formas de glomerulonefrites, incluindo a pós infecciosa, nefrite lúpica, nefrite da púrpura de Henoch-Schonlein nefrite antimembrana-basal, entre outros.

• Síndrome Hemolítico Urêmica, causa mais comum nos EUA,caractertísticas: IRA, anemia hemolítica micro angiopática e trombocitopênica, causas:

1. Países subdesenvolvidos lesão endotelial induzida toxina Shigellalike. 2. Países desenvolvidos Escherichia Coli(O157:H7)

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PATOGÊNESE• Necrose Tubular Aguda

• Mais frequente em lactentes e crianças criticamente doentes expostos a insultos nefrotóxicos.

• Ocorre necrose das células tubulares.

• Mecanismos de lesão renal:1. Alterações da hemodinâmica intra-renal2. Obstrução tubular e retrodifusão passiva do filtrado glomerular das células tubulares lesadas para capilares peritubulares

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Revisão rápida

PATOGÊNESE• Também inclui variedade de insultos

• Em RN e lactentes, condições como válvulas da uretra posterior e obstrução ureterpélvica bilateral são maioria dos casos.

• Outras condições como urolitíase, tumor (intraabdominal, trato urinário) são causas.

• Bexiga neurogênica pode causar em crianças mais velhas e adolescentes.

• Paciente com dois rins funcionantes a obstrução deve ser bilateral.

• Em geral alivio da obstrução-> recuperação função renal

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PRINCIPAIS CAUSAS DE IRA EM RNPré-renal• Diarréia, Vômitos, Choque séptico• Hipóxia-isquemia severa. Asfixia perinatal, Pós-parada, Hipotensão prolongada

• Ventilação artificial com pressão alta.• Trombose de veia renal bilateral

Renal• Choque, sepse grave• Hipóxia grave, asfixia perinatal• Disgenesias, hipoplasia

Pós Renal• Válvula de uretra posterior• Estenose ou obstrução

PRINCIPAIS CAUSAS E

CLASSIFICAÇÃO

Dando uma aprofundada a causas especiais/etiologia.

HIPOVOLEMIA E DESIDRATAÇÃO

• Diminuição de volume

• Hipovolemia->hipoperfusão->hipóxia

• Rapidamente reversível

1. Perdas do trato gastrointestinal2. Hemorragias3. Poliúria4. Perdas insensíveis massivas

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OUTRAS CAUSAS DE PRÉ RENAL EM RECÉM

NASCIDOS• Doenças que cursam com

diminuição do volume efetivo

1. Insuficiência cardíaca

2. Síndrome Nefrótica

3. Sepse

4. Perdas para o terceiro espaço

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SINDROME HEMOLÍTICO URÊMICA

• Causa frequente de IRA em crianças• Gastroenteritis enteroinvasiva: E. Coli serotipo

O157.H7.• Gera:

o Lesão endotelial capilar e arteriolar renal.

o Trombos intravasculares.

o Trombocitopenia.

o Anemia microangiopática.

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SINDROME HEMOLÍTICO URÊMICA

• Sinais/sintomas:

• Hematúria

• Edema

• Hipertensão

• IRA aguda mais colite

• Dor abdominal

• Fraqueza

• febre

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TOXIDADE POR DROGAS• Faixa etária pediátrica o uso de drogas

nefrotóxicas junto com a sepse e isquemia renal são as principais causas de IRA.

• Drogas nefrotóxicas como:1. aminoglicosídeos, 2. anfotericina B, 3. contrastes radiológicos

4. drogas que interfiram na hemodinâmica renal como• os inibidores da enzima conversora de angiotensina • bloqueadores de receptores de angiotensina I

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GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA

• Surgimento a partir de 10-14 dias após faringite ou impetigo estreptocócico.

• Pode haver congestão e insuficiência renal.

• Achados: urina rotina; hematúria. Proteinúria discreta

• C3 baixo por até 30 dias

• Aso elevado

• Bom Prognóstico

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ESTENOSE OU OBSTRUÇÃO Intrarrenal / pelve

• Cistos congênitos.• Estenose pelviureteral.• Litíase• Traumatismos.

Ureter:

• Ureter ectópico.• Megaureter.• Litiase.• Traumatismos.

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SINTOMAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICO

LABORATORIAIS da IRA• Quando suspeitar:

• Oligúria ou anúria são sinais mais frequentes

• Retenção hídrica->edema

• Sinais de dist.eletroliticos raros como sinais iniciais

• Diurese normal da criança 1,5-4 ml/kg/hora

• Diurese menor que 1ml/kg/hora levantar suspeita

• Oliguria diurese<0,6/ml/kg/hora ou diurese <400 ml/dia crianças maiores

• Outros: anemia leve/multifatorial, hiperpotassemia

• A sintomatologia geral vai ser de acordo com a apresentação da doença de base que

a esta provocando.

SINTOMAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICO LABORATORIAIS da IRA

• Ao exame físico:• Observar sinais de desidratação,

hipovolemia ou choque:1. Taquicardia, pulsos finos2. Perfusão diminuída3. Extremidades frias

• Congestão e hipervolemia1. Edema, Hepatomegalia2. Taquidispneia3. B3 ou galope

• Sinais de doença de base1. Rash, artrite, Hematúria2. Cólica renal3. Dermatite4. Vasculite5. Massa abdominal

DIAGNÓSTICO• HISTÓRIA V

• EXAME FÍSICO V

• EXAMES LABORATORIAIS/COMPLEMENTARES

• CÁLCULO DE TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

• IDENTIFICAÇÃO DE DISTÚRBIOS SECUNDÁRIOS

DIAGNÓSTICO• Exames laboratoriais

iniciais mais importantes:

• Creatinina

• Uréia

• Sumário de urina

• Ionograma(Na, K,cl, Ca, P , Mg)

IDADE NÍVEIS DE CREATININA

Rn 0,3-1,0mg/dl

Pré-escolar 0,2-0,5 mg/dl

Escolar 0,3-0,7 mg/dl

Adolescente 0,5-1 mg/dl

Obs: níveis de creatinina varia com a idade, com a massa muscular, e com variações fisiológicas

DIAGNÓSTICO• OBS:• Na Ira a creatinina sérica aumenta cerca de 0,5 a

1,0mg/dl a cada dia.

• Assim lesão renal demora um pouco para se apresentar nos níveis de creatinina

• A creatinina só se eleva a partir de perdas de 30-40% da função renal.

• A redução da creatinina pode mascarar disfunção renal, associado a caquexia e desnutrição

DIAGNÓSTICO• Ureia

• Níveis de ureia aumentam aproximadamente 20 a 40 mg/dl a cada dia de IRA.

• Geralmente níveis de ureia é 20 x maior que o de creatinina e esta relação é maior quando há desidratação ou obstrução urinária.

• Aumento da ureia sem piora da taxa de filtração glomerular: catabolismo acelerado

1. Trauma2. Queimadura3. Febre4. Cirurgia

CAUSAS DE ALTERAÇÃO DA UREIA E

CREATININA DE ORIGEM

EXTRARRENALAUMENTO DE UREIA DIMINUIÇÃO DE UREIA AUMENTO DE

CREATININASepse Desnutrição Rabdomiolisis

Hipercatabolismo Insuficiencia hepática Fármacos :Cimetidina

Hemorragia digestiva Síndrome nefrotica sulfametoxazol

Corticoides

Aporte calórico excessivo

Desidratação

Hipoperfusão renal

DIAGNÓSTICO• Cálculo de Taxa de Filtração Glomerular (clearence de

creatinina): Em ml/min/1,73m2

• Formula de Schwartz= K x estatura em cm + creatinina(mg/dl)

• K= 0,31 para prematuros, • 0,33 para lactentes desnutridos• 0,45 para Rn e lactentes eutróficos• 0,55 para crianças e meninas adolescentes• 0,7 em meninos adolescentes

DIAGNÓSTICO

CLEARENCE DE CREATININA (ml/min/1,73 m2)

IDADE FAIXA NORMAL MÉDIA

0 A 7 DIAS 16 a 66 41

8 DIAS A 2 MESES 25 a 107 66

2 A 24 MESES 60 a 132 96

2 A 12 ANOS 89 a 177 133

ADOLESCENTE FEMININO

90 a 162 126

ADOLESCENTE MASCULINO

91 a 189 140

ACHADOS DO SEDIMENTO URINARIO

CILINDROS PATOLOGIAHialinos Fracasso renal agudo

funcionalGranulosos E

Cell epiteliais do túbuloNTA

Hemáticos GMN ou VasculitisLeucocitos e piúria Nefropatía Tubulointersticial

Eosinofilicos Nefrite por hipersensibilidade

DIAGNÓSTICO• N, K, Cl, Mg, gasometria

venosa

• Problemas mais frequentes

1. Hiponatremia dilucional

2. Hiperpotassemia

3. Acidose metabólica

4. Hiperfosfatemia

5. Hipocalcemia

MARCADORES RENAIS PRECOCES

• Cistatina C eleva de 1 a 2 dias antes da creatinina

• Lipocalina associada a gelatinase neutrofilica (NGAL)

Aumenta tanto no sangue, quanto na urina 2 a 6 h após lesão isquemica, útil pacientes graves.

• C3 e C4 Ajuda a definir etiologia->origem renal, C3 baixo em 90% casos de Gnda, nefrite do lúpus e na membranoproliferativa.

• Densidade urinária• Incapacidade de concentrar urina->IRA.

EXAMES COMPLEMENTARES E ACHADOS

• Radiografia de Tórax Edema pulmonar, cardiomegalia por congestão, consolidações e infiltrados

• Hemograma e plaquetas Anemia dilucional moderada maioria dos casos, anemias graves no caso de lúpus, sindrome hemolítico urêmico(por hemólise). • Pesquisa de causa primária anticorpo antinuclear, anti-dna, sorologia hepb

• Biopsia renal Casos duvidosos

• Fração de excreção de sódio e ureia Ajuda diferenciar disfunções renais e pré renais

Exames de imagens ajudam a identificar ira por obstrução de vias urinárias e identificar sinais de

IRC(rins pequenos)

DIFERENCIAÇÃO LABORATORIAL ENTRE I.RENAL E PRÉ-RENAL

• Utiliza1. Densidade urinária

2. Fração de excreção de sódio

3. Osmolaridade urinária

4. Índice de falha renal

Fração E.Na = Na Urina X Creatinina plasmática x 100(Cr urina x Na plasmático)

IFR= Índice de falha renal IFR = (Na urina x Cr plasma)x 100

(Cr urina )

DIFERENCIAÇÃO LABORATORIAL ENTRE OLIGÚRIA RENAL E PRÉ-RENALl

DIFERENCIAÇÃO LABORATORIAL ENTRE

I.RENAL E PRÉ-RENAL

PRE-RENAL RENAL POS-RENAL

Na urina (mEq/L)

<20 > 40 >40

FENa<1 >2 >2

IFR<1 >2 >2

OSMOLARIDAD URINARIA

> 500 <300 < 400

Cr Urina/ Cr plasma

> 40 <20 < 20

Ureia/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20

Densidade urinaria

> 1.015 <1.015 <1.015

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IRA VS. IRC

NORMAL IRA IRC

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL IRA

Elevação dos Produtos Nitrogenados

Rins pequenosCre <0,5 mg/dl/d

Cre. previa elevada

Rins pequenosCre >0,5 mg/dl/d

Cre. previa elevada

Rins norm ou grandesCre >0,5 mg/dl/d

Cre. previa normal

1°: IRC, IRA, IRC reagudizada?

IRC Enf. previa

IRA sobre IRC IRA

TRATAMENTO1. Medidas gerais

2. Restrição Hídrica

3. Nutrição

4. Ajuste de dose de medicamentos

5. Correção de distúrbios eletrolíticos

6. Manejo da Hipertensão

7. Hemodiálise sn

TRATAMENTO• Medidas Gerais• Balanço hídrico e

peso a cada 12 h

• Medida rigorosa do volume urinário

• Pacientes críticos manter sonda ajuda monitorização

• Restrição Hídrica• Se houver congestão

e oliguria associada

• Nutrição• Oferecer calorias

suficientes com o menor aporte hídrico

• Se o aporte for menor que 60 kcal/kg, ocorre ocorre catabolismo que contribui para uremia acidose e hiperpotassemia

TRATAMENTO

• Correção de distúrbios eletrolíticos a seguir>>>

• Ajuste de dose de Medicamentos

• Quando disfunção não for rapidamente revertida

• Avaliar causas que podem ser facilmente revertidas por reposição volumétrica

• 20ml/kg quantas vezes necessitar

MANEJO DAS COMPLICAÇÕESSODIO

Hiponatremia é dilucional e sua correção depende da restrição hídrica.

Se hiponatremia severa com sintomas neurológicos: letargia, irritabilidade, convulsões deve se corrigir com NaCl 3% EV en 60 a 120 minutos

Déficit de Na (mEq) = (125 – Na atual) x 0.6 x peso (kg)

tto é perigoso em pacientes com sobrecarga hídrica (ICC, HTA) e so se deve iniciar desde que se inicie a DIALISE

MANEJO DAS COMPLICACÕESPOTASSIO

Leve (5.5 -6.5 mEq/L)

Moderado(6.5 -7.5 mEq/L) Severo

(>7.5 mEq/L)(Resina de troca)

Sulfato de poliestireno de cálcio-Sorcal

Dose 0,5-1g/kg/dose

Gluconato de calcio

Sorcal

Diálise urgente

Bicarbonato de sodio

Solução Polarizante

Olho: ondas T apiculadas no ECG hiperpolarização das membranas realizar terapia agressiva

MANEJO DAS COMPLICAÇÕESCALCIO E FOSFORO

Hipocalcemia Geralmente associado a hiperpotassemia corrigir com bolus de cálcio 0,6ml/kg de gluconato de cálcioEvitar dar cálcio se fosfato >7..formação complexos Ca-P

Relação Ca x P < 60 carbonato de Ca: 50 -150 mg/kg

Relação Ca x P > 60 Quelantes de fosfatos: hidróxido de Aluminio:

1cc/kg/dia• Hiperfosfatemia:

Exige restrição de fosfatos por via oral ou na nutrição parenteral e uso de carbonato ou acetato de calcio como quelante do fosforo

MANEJO DAS COMPLICAÇÕESACIDOSE METABÓLICA

• Mais bem tratado por dialise pelo risco de piora da congestão

• Correção aguda e rápida agrava a hipocalcemia e pode piorar congestão

• Pode ser feita correção aguda caso bicarbonato<12mEq/l

• Diuréticos podem ser eficazes se há hipervolemia

• Bloqueadores de cálcio como nifedipina(dose oral ou sublingual de 0,25mg/kg/dose)

• Inibidores de ECA como Captopril são drogas mais usadas

• Alternativa labetol ou esmolol

• Nitroprussiato (0,5-0,8 ug/kg/minuto) reservado casos graves

(repercussão neurológica ou cardiopulmonar)

MANEJO DAS COMPLICAÇÕESHIPERTENSÃO

HEMODIÁLISE• TIPOS• Hemodiálise de Urgência Seções com duração média de 2 a 8 h, medida rápida e eficaz para corrigir a hipervolemia, dist.eletrolíticos, uremia.

• Hemodiálise continua Utilizados em pacientes críticos em uti

• Diálise peritoneal de urgência Principal alternativa na IRA do RN e pode usar qualquer idade.

HEMODIÁLISE• Indicações1. Oligúria ou anúria resistente a animação volumétrica

e diuréticos2. Hiperpotassemia grave, >7mEq/l3. Hipervolemia e congestão grave4. Uremia Grave com sinais de

encefalopatia(convulsões, etc)5. Hiponatremia grave6. Hipocalcemia grave7. Acidose grave em hipervolêmicos8. Hiperuricemia9. Intoxicações específicas10.Síndrome hemolítico urêmica

BIBLIOGRAFIA• Sociedade Brasileira de Nefrologia, Diagnóstico, Prevenção e Tratamento da Insuficiência

Renal Aguda, 2001

• KLIEGMAN, Robert M. et al. Nelson Tratado de Pediatria, tradução de Alexandre Vianna Aldighieri Soares. et al.18.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009

• Machado Souza Freire. Kenia. et al.Lesão renal aguda em crianças: incidência e fatores prognósticos em pacientes gravemente enfermos. Rev Bras Ter Intensiva. 2010; 22(2):166-174

• Andreoli SP. Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol. 2009;24(2):253-63.

• Liberato Bresolin N, Toporovski J. Insuficiência renal aguda na sepse. Arch Latinoam Nefrol Pediatr. 2005;5(3):164-72

• Nguyen MT, Devarajan P. Biomarkers for the early detection of acute kidney injury. Pediatr Nephrol. 2008; 23(12):2151-7.

• Google imagens• CUBA GARCIA, MIRIAM VIOLETA MORAN SOLANO, CESAR MARTIN. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

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CUBA GARCIA, MIRIAM VIOLETA

MORAN SOLANO, CESAR MARTIN