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PATOLOGIAS RESPIRATORIAS DE PACIENTE CRITICO
KLGA.DANIELA BRETON CARMONA – DIPLOMADA EN KINESITERAPIA EN PACIENTE CRITICO
PRINCIPALES PATOLOGIAS EN UPC
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
SINDROME DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
NEUMONIAS ASOCIADAS A VENTILACION MECANICA PROLONGADA
DERRAME PLEURAL
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La IR viene determinada por el fallo del intercambio gaseoso, es decir, por fallo de la eliminación de C02 y/o de la oxigenación (ingreso de 02).
Valores Gasométricos:
PaC02 > 50 mmHg y/o Pa02 < 60 mmHg
Siempre que exista hipercapnia (PaC02 > 50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (Pa02 < 60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria.
En la práctica, siempre que existe hipercapnia, también existe hipoxemia, pero en muchas ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia.
IR: CAUSAS
CLASIFICACIÓN IRA
Tipo I: IR hipercápnica e hipoxémica : Hipoventilación.
La consecuencia de todo ello es una disminución de la eliminación de CO2 y una deficiente oxigenación.
Por tanto encontraremos:
Hipoventilación: Déficit de volumen de aire efectivo que intercambia entre los alvéolos y los capilares pulmonares.
Tipo II: IR hipoxémica: Debido a disminución de la difusión y/o a aumento del shunt intrapulmonar.
No existiendo hipoventilación, sino que la ventilación puede estar normal o incluso aumentada.
La consecuencia de todo ello es un fallo aislado de la oxigenación Por ello, encontraremos:
CLASIFICACIÓN IR
Shunt intrapulmonar: Porcion de sangre que llega al pulmón y no se oxigena.
CLASIFICACIÓN IR AGUDA VS CRÓNICA
IRA: Se instaura de manera rápida (en pocos días y a veces en horas), produciendo cuadros graves que ponen en peligro vital a los pacientes.
IRC: Se instaura de manera lenta y progresiva (a lo largo de semanas o meses e incluso años), y en estas ocasiones la sintomatología es menos llamativa y los cuadros inicialmente menos graves.
Los pacientes con IRC pueden permanecer mucho tiempo estabilizados y existir pocos cambios en su situación gasométrica.
Hay ocasiones en que pueden empeorar y agudizarse, conociéndose esta situación como insuficiencia respiratoria crónica agudizada (IRCA).
IRA: CUADRO CLINICOManifestación Clínica
Según Enfermedad Causal Dependiente de la hipoxemia
Dependiente de la hipercapnia
Signos / Síntomas
Disminución estado de consciencia, alteraciones neurológicas y de la caja torácica, etc.
Tos, expectoración, fiebre, dolor torácico, disnea, etc.
Taquipnea, bradipnea, respiración superficial, respiración abdominal, pausas de apnea, tiraje intercostal, etc.
Palidez, sudoración, frialdad, piloerección.
Bradicardia, hipotensión, pudiéndose llegar al paro cardiaco.
Agitación psicomotriz, inquietud, pudiendo llegar al coma
Piel caliente, enrojecida, sudorosa
Taquicardia, hipertensión
Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma
MANEJO EN UCI
En el tratamiento del paciente con IR se ha de tener en cuenta el tratamiento de la enfermedad causal, por un lado, y el tratamiento de la IR en si mismo.
En los casos de IRA hay que hospitalizar al paciente. En los pacientes con IRC el tratamiento suele ser ambulatorio.
Valoración de pacientes que requieran VM, KTR intensiva para corregir la hipoxemia y/o hipercapnia.
SÍNDROME DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
(SDRA)
DEFINICION:SDRA
Es una Insuficiencia respiratoria grave debida a Edema Pulmonar no hemodinámico, causado por aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo capilar y secundario a daño pulmonar agudo.
Este síndrome complica a múltiples enfermedades y constituye uno de los problemas más frecuentes en las UCI.
SDRA pulmonar o primario cuando ocurre por agresión alveolar directa.
SDRA extrapulmonar o secundario lesión indirecta a través del lecho vascular.
SDRA
CAUSAS: SDRA
TABLA 55-1CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA
CAUSAS ANTECEDENTESSepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente
Hemocultivos positivos Shock séptico
Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular
Aspiración de contenido gástrico
Presencia de causas potenciales: convulsiones, trastornos de conciencia, vómitosSíntomas o signos de aspiración
Embolia grasa Fractura de huesos largos
Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta
Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia
Inhalación de humo Exposición a humo
Neumonía extensa Síndrome infeccioso y condensación pulmonar
SDRA/ DIAGNOSTICO:
1.- Cuadro de instalación aguda2. Alteraciones radiográficas difusas (4 cuadrantes)3.- Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por monitorización de una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg.4.- Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200).
NUEVO CONSENSO SDRABERLIN
El pasado año 2011 en el Congreso de la Sociedad Europea de Medicina Intensiva realizado en la ciudad de Berlín se presentó lo que se denominó “la nueva definición de Berlín de SDRA”.
Se utilizó un análisis sistemático de la evidencia epidemiológica actual, de concepto fisiológico y de los resultados de estudios clínicos, para tratar de abordar las limitaciones de la definición anterior AECC
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
NUEVO CONSENSO SDRABERLIN
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
RX TÓRAX SDRA
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
SDRA
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
SDRA: MANEJO EN UCI
La VM es el principal recurso terapéutico en estos pacientes.
Si la VM es realizada con VC muy superiores a lo normal, se puede provocar un daño pulmonar difuso indistinguible del SDRA. De allí surgió la idea de usar VC pequeños, del orden de 6-8 ml/kg.
Debido a que con estos VC habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la técnica es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva“.
Cambiar a un paciente con SDRA de la posición supina al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación en cerca del 80% de los casos.
La mejoría es variable, pero en muchos pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP.
La reapertura de áreas previamente colapsadas en las que se mantenía una adecuada perfusión explicaría la mejoría del intercambio gaseoso, por una reducción del cortocircuito.
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
MANEJO SDRA SEGÚN CONSCENSO DE BERLIN
REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2012; VOL 27(1): 35-40
NEUMONÍAS ASOCIADAS A VENTILACIÓN MECÁNICA
(NAVM)
NAVM
La neumonía asociada a la ventilación mecánica (NAV) representa el 80% de los episodios de neumonía nosocomial .
El término NAV debe aplicarse a los episodios de neumonía que se desarrollan en pacientes intubados o traqueotomizados bajo ventilación mecánica (VM)
La NAVM es la infección más frecuente en UPC, y es la responsable de más de la mitad de los ATB prescritos en el sector.
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
El primer paso en el camino hacia el diagnóstico de NAV es la “sospecha clínica”.
Los criterios ampliados de Johanson (1972) incluyen:
1. Infiltrados nuevos o progresivos en la radiografía de tórax
2. Fiebre >38
3. Leucocitosis o Leucopenia
4. Secreciones traqueobronquiales purulentas
CLASIFICACIÓN NAVM
Según la temporalidad del evento se clasifican en:
NAVM Precoz: cuando se inicia en los primeros días de VM o del ingreso. Se consideran tiempos menores a una semana.
Causada frecuentemente por bacterias Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,Staphylococcus aureus sensible a meticilina (SASM), etc.
NAVM Tardía: cuando se desarrolla después de los 7 días.
Es causada por patógenos hospitalarios, como Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp.,Acinetobacter spp., etc.
OTROS ASPECTOS
La intubación de la vía aérea es el principal factor de riesgo para el desarrollo de NAV.
Las causas de producción de neumonía nosocomial desde un punto de vista de la ruta de acceso de los microorganismos :
1) contigüidad ; 2) vía hematógena; 3) vía inhalatoria y 4) aspiración.
Los pacientes que la desarrollan presentan una peor evolución y tienen una mayor estancia en la UCI: mayor coste económico
TRATAMIENTO NAVM
Adecuado soporte cardiorrespiratorio: tratamiento de la sepsis , VMI
Reducción del crecimiento bacteriano mediante los antibióticos: que el “retraso” o la “administración inadecuada” del antibiótico en la NAV se asocia a un incremento significativo de la mortalidad
Terapias coadyuvantes: Kinesiterapia respiratoria, aspiracion de secreciones, etc.
DERRAME PLEURAL
DERRAME PLEURAL
La cavidad pleural normalmente contiene entre 7 y 16 ml de líquido de modo que volúmenes mayores a estos se consideran patológicos y se denomina derrame pleural.
Existen diversos mecanismos que pueden llevar a la acumulación del líquido y múltiples enfermedades que pueden producir derrame pleural.
En el estudio etiológico es fundamental desarrollar una detallada historia clínica y un exhaustivo examen físico, y complementar esto con imágenes y una pleurocentesis. y pronóstico depende de la etiología causal.
DERRAME PLEURAL
Del análisis del líquido pleural se puede clasificar a los derrames en transudados y exudados y determinar la etiología en más del 75% de los casos; en los casos restantes es necesario realizar biopsia pleural.
El tratamiento y pronóstico depende de la etiología causaL.
PATOGENIA
El líquido pleural se acumula cuando la tasa de formación excede a la tasa de absorción.
Esto ocurre por desbalances entre fuerzas hidrostáticas y coloide-osmóticas, alterándose así el equilibrio entre la producción y absorción de líquido pleural.
La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia Cardiaca. Otras causas son las enfermedades Infecciosas
(derrame paraneumónico, empiema, tuberculosis pleural), las neoplasias (pulmón, mama) y el TEP.
MECANISMOS
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
a.- Dolor pleural que interfiere con los movimientos respiratorios.
b.- El volumen líquido disminuye el espacio para el pulmón que se retrae o es comprimido. lo que, por no afectar en igual grado a alvéolos y vasos, conduce a trastornos /Q que pueden provocar hipoxemia
c-. El peso del liquido en derrames importantes puede aplanar la cúpula diafragmática correspondiente e incluso invertir su curvatura.
d.- El aumento de tamaño del hemitórax pone en desventaja acorta los músculos inspiratorios con la consiguiente desventaja mecánica.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico se basa en el examen físico, pero para que pueda diagnosticarse un derrame pleural se requieren 300– 400ml de líquido en la cavidad.
El diagnóstico siempre se apoya en técnicas de imágenes.
Para evidenciar el derrame en la Radiografía de tórax en proyección postero-anterior se necesitan 200-300ml y en la radiografía en proyección lateral se necesitan 50 – 100 ml.
TORACOCENTESIS
Es el procedimiento fundamental para enfrentar el estudio de los derrames y, previo un entrenamiento supervisado, cae en el campo
del clínico general
La toracocentesis evacuadora o terapéutica busca aliviar la disnea disminuyendo en forma importante el volumen del
derrame.
DRENAJE PLEURAL
En los derrames pleurales en que es necesario mantener la pleura libre de líquido (empiemas, hemotórax, quilotórax, neoplásicos de rápida reproducción) se deja colocada una sonda cuyo extremo externo debe conectarse a una trampa de agua que impida la entrada de aire (Figura 49-9).
GRACIAS!
