Terapia Nutricional no Lúpus

Tutorial Clínica Médica - FechamentoResidentes: Adlyene Muniz

Roberta Fiuza

Wandenberg Santos

Preceptoras: Ana de Fátima

Viviane Penna

Sinusopatia Aguda

Resposta inflamatória da mucosa que reveste as fossas nasais e cavidades paranasais.

Pode ser causada por vírus, poluição, tabagismo, fungos entre outros.

Sendo a sinusite aguda quando temos sintomas por até 4 semanas, subaguda sintomas por 4 a 12 semanas e crônica para sintomas que duram mais de 12 semanas.

Sakano et al, 2001

Obstrução nasal, rinorréia mucopurulenta, rinorréia posterior, alucinação olfativa (cheiro desagradável), halitose, tosse e hipertermia podem ser encontradas.

Sensação de peso facial e cefaléia também são freqüentes, cuja localização pode auxiliar na identificação do seio acometido

Sakano et al, 2001

Sinusopatia Aguda - Sintomas

Não tratar a sinusite viral que apresenta sintomas leves e resolução espontânea

Em sinusites leves ou moderadas, preconiza-se a amoxicilina com duração de tratamento de 7 a 10d Cefalosporina, azitromicina e claritromicina, levofloxacino,

gatifloxacino, moxifloxacino

Sakano et al, 2001

Tratamento Clínico

IRA Akin 2

Lesão renal aguda é definida com uma redução abrupta (dentro de 48 horas) da função renal

A classificação AKIN não é um diagnóstico, mas um sistema de estratificação da função renal que se utiliza do pior valor da creatinina sérica e do fluxo urinário. Indivíduos que recebem terapia renal substitutiva são

considerados em estágio 3 não importando o estágio em que eles se encontram no momento da terapia de reposição renal

Lopes et al 2008

Estágio Critério creatinina sérica

Critério fluxo urinário

1

Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl ou aumento para ≥ 150% a 200% (1,5x a 2x) do valor basal

< 0,5 ml/kg/h em > 6h

2 Aumento da creatinina sérica para > 200% a 300% (>2x a 3x) do valor basal

< 0,5 ml/kg/h em > 12h

3

Aumento da creatinina sérica para > 300% (> 3x) do valor basal, ou creatinina sérica ≥ 4,0 mg/dl com um aumento agudo de pelo menos 0,5 mg/dl

< 0,3 ml/kg/h em 24h, ou anúria por 12h

Lopes et al 2008

Sistema de classificação e Estágios da Lesão Renal Aguda (AKIN)

Corticóides e a proteinúria? Quanto ao equilíbrio hidro-eletrolítico, algumas preparações

GC são poderosas retentoras de sódio e perdedoras de potássio, graças a um efeito mineralocorticóide

Tais aspectos devem ser lembrados quando diante de pacientes que têm dificuldades de lidar com volume, como é o caso de cardiopatas ou nefropatas.

Pela espoliação de volume que provocam, ocorre ativação do sistema renina angiotensina-aldosterona que leva a hipertensão intraglomerular

Complicações renais: nefrocalcinose, nefrolitíase e uricosúria

Damiani, 2001

Lúpus Eritematoso Sistêmico

O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença inflamatória crônica autoimune cuja etiopatogenia envolve múltiplos genes, fatores hormonais e ambientais.

É uma doença com ampla variabilidade fenotípica de apresentação, gravidade e curso clínico

Evolui com períodos de atividade e de remissão.

2 tipos cutâneo (manchas na pele avermelhadas e em locais expostos ao sol) sistêmico (1 ou + órgãos internos acometidos).

Borba et al, 2012

É uma doença rara em mulheres jovens - na fase reprodutiva nove a dez mulheres para um homem 14 a 50/100.000 habitantes, em estudos norte-americanos. Todas as raças e em todas as partes do mundo.

Curso benigno – mortalidade maior que na população geral

Causadas principalmente por infecção, atividade da doença, doença cardiovascular, lesão renal e câncer sendo maior em pacientes com acometimento renal

Borba et al, 2012

Lúpus Eritematoso Sistêmico

Febre

Emagrecimento

Perda de apetite

Fraqueza

Apatia

Alopécia

Outros específicos de cada órgão como: dores nas articulações, manchas na pele, inflamação da pleura, hipertensão e/ou problemas renais.

Borba et al, 2012

Sintomas Gerais

Critérios de Classificação American College of Reumathology (ACR) de 1982, revistos em

1997, mas não validados pelo menos 4 dos 11 critérios.

Tinha muita duplicação de sinais de lúpus cutâneo

Borba et al, 2012

Diagnóstico

1. Eritema malar: lesão eritematosa fixa em região malar, plana ou em relevo.

2. Lesão discóide: lesão eritematosa, infiltrada, com escamas queratóticas aderidas e tampões foliculares, que evolui com cicatriz atrófica e discromia.

3. Fotossensibilidade: exantema cutâneo como reação não-usual à exposição à luz solar

4. Úlceras orais/nasais: úlceras orais ou nasofaríngeas, usualmente indolores

5. Artrite: não-erosiva envolvendo duas ou mais articulações periféricas, caracterizadas por dor e edema ou derrame articular.

6. Serosite: pleuris (caracterizada por história convincente de dor pleurítica atrito auscultado pelo médico ou evidência de derrame pleural) ou pericardite

Borba et al, 2012

7. Comprometimento renal: proteinúria persistente ou cilindrúria anormal.

8. Alterações neurológicas: convulsão ou psicose (na ausência de outra causa).

9. Alterações hematológicas: anemia hemolítica ou leucopenia ou linfopenia ou plaquetopenia

10. Alterações imunológicas: anticorpo anti-DNA nativo ou anti-Sm ou presença de anticorpo antifosfolípide.

11. Anticorpos antinucleares: título anormal de anticorpo antinuclear por imunofluorescência indireta ou método equivalente.

Borba et al, 2012

Novo consenso de 2012, foram identificados 17 critérios

A. Critérios clínicos: 1. Lúpus cutâneo agudo 2. Lúpus cutâneo cronico 3. Úlceras orais 4. Alopécia não cicatrizante5. Sinovite 6. Serosite 7. Lesão renal 8. Sinais e sintomas neurológicos 9. Anemia hemolítica 10. Leucopenia ou Linfopenia 11. Trombocitopenia

B. Critérios imunológicos: 1. Valores de anticorpos anti-nuclear (ANAs) acima dos limites de referência laboratoriais 2. Valor de anticorpos anti-DNA de cadeia dupla (anti-dsDNA) acima dos limites de referência laboratoriais 3. Anticorpos anti-Sm positivo 4. Anticorpo anti-fosfolípidos positivo 5. Fatores do complemento diminuídos 6. Teste de Coombs directo. Borba et al,

2012

Diagnóstico Atual

1. Educação: informar ao paciente e a seus familiares sobre a doença e sua evolução, possíveis riscos e os recursos disponíveis para diagnóstico e tratamento

2. Apoio psicológico

3. Atividade física: repouso nos períodos de atividade sistêmica da doença deve ser recomendado Por causa da redução da capacidade aeróbica medidas visando a melhora do condicionamento físico devem ser estimuladas. A atividade física regular reduz risco cardiovascular e promove melhora da fadiga e da qualidade de vida

Borba et al, 2012

Medidas Gerais

4. Dieta

5. Proteção contra luz solar e outras formas de irradiação

ultravioleta.

6. Evitar tabagismo: além de ser fator de risco para aterosclerose, diminui a eficácia dos antimaláricos favorecendo a manutenção ou a piora das lesões cutânea

7. Controle rigoroso dos fatores de risco cardiovascular:

glicemia, hipertensão arterial, dislipidemia e obesidade

Borba et al, 2012

A glomerulonefrite (GN) é a causa mais frequente do uso de doses elevadas de corticosteroides (CE) e imunossupressores Aumenta internações hospitalares e aumenta a mortalidade. A evolução para DRC dialítica ocorre em 10% a 30% dos pacientes

principalmente nos que apresentam glomerulonefrite proliferativa (GNP)

Maior sobrevida que dialítico sem LES 60% dos pacientes Alterações tubulares, intersticiais, vasculares e glomerulares

É o envolvimento glomerular que determina maior parte dos sinais e sintomas da nefrite lúpica que também apresenta graus distintos de gravidade, com períodos de atividade e remissão

Nefrite Lúpica

Klumb et al, 2015

Biópsia permite o reconhecimento de marcadores diagnósticos e prognósticos que podem influenciar a escolha terapêutica. marcadores clínicos e laboratoriais que auxiliam a caracterizar a gravidade e

atividade da GN e orientam o uso dos agentes imunomoduladores e/ou imunossupressores

O objetivo principal do tratamento é alcançar a remissão completa que está associada a bom prognóstico em longo prazo

menos do que 50% dos pacientes com Nefrite lúpica obtém remissão completa após os primeiros seis meses de tratamento

Klumb et al, 2015

Classe I – NL mesangial mínima Glomérulos normais à microscopia ótica, mas com depósitos imunes à imunofluorescência .

Classe II – NL mesangial proliferativa Hipercelularidade mesangial pura em qualquer grau ou expansão da matriz mesangial pela MO com depósitos imunes no mesângio.

Classe III – NL focal Glomerulonefrite focal ativa ou inativa, segmentar ou global, endo ou extracapilar envolvendo < 50% de todos os glomérulos, É ainda classificada em: A, ativa; A/C, ativa/crônica; C, crônica inativa.

Klumb et al, 2015

Classificação da Nefrite Lúpica da International Society of Nephrology/Renal Pathology Society 2003

Classe IV – NL difusa GN difusa ativa ou inativa, segmentar ou global envolvendo ≥ 50% de todos os glomérulos, tipicamente com depósitos imunes subendoteliais com ou sem alterações mesangiais. É dividida em difusa segmentar (IV-S) na qual ≥ 50% dos glomérulos envolvidos apresentam lesões e difusa global (IV-G) na qual ≥ 50% dos glomérulos envolvidos apresentam lesões. É ainda classificada em: A, ativa; A/C, ativa/crônica; C, crônica inativa.

Klumb et al, 2015

Classe V – NL membranosa Depósitos imunes subepiteliais globais ou segmentares ou suas sequelas morfológicas, com ou sem alterações mesangiais. Pode ocorrer em combinação com as classes III ou IV.

Classe VI – esclerose avançada Esclerose glomerular global em ≥ 90% sem atividade residual.

Klumb et al, 2015

O sedimento urinário ativo, definido pela presença de hematúria, leucocitúria e cilindrúria celular, é reconhecidamente um dos parâmetros mais importantes para caracterização de glomerulonefrite em atividade.

Redução da filtração glomerular, a proteinúria nefrótica e a presença de hipertensão arterial sistêmica sugerem maior gravidade e pior prognóstico

Klumb et al, 2015

Outras formas diagnósticas

Imunossupressores são mais indicados que corticosteroides em NL classe V sendo indicada a associação dos dois na classe IV

Iniciado com pulsos de metilprednisona com redução gradual da dose de 1g/kg/dia para 5 a 10 mg por dia em ate seis meses

Uso associado com ciclofosfamida ou micofenolato de mofetil ou azatioprina(Classe V)

Tratamento

Síndrome Nefrótica – (SN)

Conjunto de sinais, sintomas e achados laboratoriais que se desenvolvem quando, por algum motivo, ocorre aumento patológico da permeabilidade dos glomérulos.

Proteinúria maciça >3,5g/24h no adulto e >50mg/Kg/24h na criança

Hipoalbuminemia < 2,5mg/dl Edema Hipercolesterolemia

SN - Etiologia PRIMÁRIA

Lesões mínimas

Gesf

Membranoproliferativa

Membranosa

SECUNDÁRIA

LES

Diabetes mellitus

CMV

Hepatite

AIDS

TORCHS

Linfoma

SN – Fisiopatologia - Lesão Morfologia:

lesões que resultam de acúmulo de imunocomplexos nos rins.

rim: acometido 60-70% dos casos, pode haver: glomerulonefrite lúpica mesangial

(25%) glomerulonefrite proliferativa focal

(20%) glomerulonefrite proliferativa difusa

(35-40%) glomerulonefrite membranosa (15%)

SN – Fisiopatologia - Lesão


ICC

ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO

RESPOSTA INFLAMATÓRIA

IC-in situ

LESÃO TECIDUAL


SN – Fisiopatologia - Proteinúria

Não-seletiva perda da barreira de tamanho (alteração estrutural dos glomérulos – podócitos lesados, desarranjo das fendas de filtração)

SN – Fisiopatologia - ProteinúriaPROTEÍNA PERDIDA RESULTADOAlbumina Edema

Antitrombina III Hipercoagulabilidade (Trombose venosa)

Globulina de ligação da tiroxina Altera exames de função tireoideana (T4 total , T4 livre e TSH normais)

Proteína fixadora de colecalcitriol Hiperparatireodismo secundário

Transferrina Anemia hipo-micro (resistente à reposição de ferro)

Imunoglobulinas (IgG) e fatores do Complemento (B e properdina)

Maior susceptibilidade a infecções (bactérias encapsuladas – Streptococcus pneumoniae)

SN – Fisiopatologia - Edema Pressão hidrostática x Pressão oncótica

SÍNDROME NEFRÓTICA

PROTEINÚRIA > 3,5g/24h HIPOALBUMINEMIA

(< 2g/dl)

PRESSÃO ONCÓTICAPLASMA

PERDA DE LÍQUIDO3º ESPAÇO

RETENÇÃO 1ária

De Na+

TENDÊNCIA AHIPOVOLEMIA,ATIVANDO SIST.RENINA ANGIOT.

EDEMA OSMÓTICO

PRESSÓRICO

HIPOALBUMINEMIA

TENDÊNCIA A HIPERVOLEMIA

E DA PA

“underfilling”

“overfilling”

SN – Fisiopatologia - Dislipidemia

Hipoalbuminemia pressão oncótica síntese hepática de lipoproteínas LDH (hipercolesterolemia)

Metabolismo do VLDL Ttriglicerídeos (menos frequente,

comum nas IRCs)

Lacuna: Reposição de albumina na SN é recomendada?

síndrome síndrome nefrótica nefrótica em instabilidade

instabilidade hemodinâmica hemodinâmica refratárias refratárias

a tratamento tratamento com diurético. (RDC n 115)

Estudo Teórico da TN - SN

ptn (dieta)

secreção de glucagon

(pâncreas)

alteração atividade renina-

angiotensina

liberação de ox nítrico + síntese

de prostalglandina

renal

liberação de ox nítrico + síntese

de prostalglandina

renal

fluxo sanguíneo renal e tfg

pressão hidráulica pelo

capilar glomerular

seletividade do capilar

glomerular

PROTEINÚRIA

Riella e Martins, 2013


ingestão de proteínas não é recomendada

fluxo glomerular de PTN é lesivo para rins e o trânsito

de PTN o protegeria das consequências pró-

inflamatórias da sobrecarga tubular

A administração dos inibidores da enzima de

conversão da angiotensina tem efeitos

antiproteinúricos

Ptn vegetal induz maior retardo no declínio da TFG, do fluxo plasmático renal e frações de excreção renal

Proteínas



Dislipidemia

produção hepática de colesterol

Catabolismo alterado das lipoproteínas

carreadoras da apolipoproteína

B

perda de PTN urinária,

alteração da pressão

osmótica coloidal

plasmática

lipoproteína aterogênica

(Lp(a) risco de DCV



Apenas uso de dieta de lipídico teve redução mínima dos níveis de

colesterol e excreção de proteína urinária

Ác. graxos monoinsaturados

demonstraram propriedades

antioxidantes, anti-inflamatórias e hipolipidêmicas

Uso de ptn de soja resposta positiva em lip.

séricos (30 a 50g de soja/d) - estrógenos,

isoflavonas e fitoestrógenos

É recomendado consumo adequado de fibras (efeito

positivo na excreção intestinal de colesterol)

Lipídios


Estudo Teórico da TN - SN A restrição de Na é recomendada para evitar retenção

de água e hipertensão arterial, principalmente na fase aguda da doença;

A ingestão reduzida em menor que 6g de Na por dia pode minimizar edema e ainda potencializar efeitos de inibidores de ECA;

A hiper ou hipopotassemia é comum em pacientes com SN, e o controle dos níveis séricos é essencial para conduta;



As alterações no metabolismo de vitamina D podem causar distúrbios no balanço do cálcio (na fase de atividade da doença a absorção intestinal de cálcio está diminuída), além dos efeitos dos corticoides, podendo causar perda óssea;

Pode ocorrer anemia hipocrômica microcítica devido a perda urinaria do principal carreador proteico do ferro (transferrina), porém não é recomendada administração de ferro pois a sua reabsorção tubular pode causar fibrose intertiscial renal (salvo em casos de evidência da sua deficiência).


Estudo Teórico da TN - LESNutriente Favorável Desfavorável FontesIsoflavonas Anti-inflamatória e

anti-oxidante produção de auto-anticorpos proteinúria

creatinina Soja e derivados

Taurina Estresse oxidativo Citocinas

inflamatórias

Nada consta Ovos, carne, ostra

Ômega 3 Proteinúria Pressão arterialAnti-inflamatório

Nada consta Óleo de peixe, linhaça, canola, azeite

Ômega 6 Nada consta Exacerbação do LES Mediadores

inflamatórios creatinina

Óleo de milho, girassol, leite, ovos

Klack et al, 2012

Estudo Teórico da TN - LESNutrient

eFavoráv

elDesfavoráv

elRecomendado

Ômega 3 ++ - Óleos de peixe, linhaça, azeite, salmão, sardinha

Fibras ++ - Integrais, leguminosasIsoflavona

s++ ? Soja e derivados

Vit. D ++ ? Alimentos fortificadosTaurina + - Ovos, carnesVit. A + - Cenoura, abóboraVit. E + - Integral, nozes, peixes

Comp. B + - Carne vermelha, cereal fortificado

Vit. C + - Cítricos, brócolis, mamãoSelênio + - Nozes, cereais integraisCálcio + - Lacticínios, couve, espinafre

Klack et al, 2012

Avaliação Metabólica

GET: 2236 Kcal

TMB: 1376 Kcal

FA (Ac+Mó

vel): 1,25

FI (Sepse)

: 1,3

FT (Afebril)

: 1,0

Harris-Benedict, 1919Long, 1979

Conduta Dietoterápica

Nutriente Recomendação VET (PA: 46,7kg)

Kcal/kg 30-35 1401-1635kcal/dia

Proteínas g/kg 0,8-1,0 + 1g para cada g perdida na urina

51,4-60,7gPTN/dia

Lipídios (% do total de Kcal)

<30 46,7-54,5gLIP/dia

NaCl 3g 3g/dia


Conduta Dietoterápica Suplementação via oral rica em vitaminas, minerais,

além de taurina e fibras, com adequado aporte proteico;

Uso de azeite 2x/dia e peixes 3x/semana, contribuindo com recomendação de ác. graxos mono e poliinsaturados;

Uso de fonte de isoflavonas – leite de soja; Uso de alimentos integrais, oferta de frutas e vegetais

para alcance de recomendação de fibra.

Dieta Hipossódica + Suplemento VO hipercalórico, hipoproteico, fornecendo 2215kcal/dia e 74gPTN/dia

Conduta Dietoterápica

28/Apr

30/Apr

02/May

04/May

06/May

08/May

10/May

12/May

14/May

16/May

18/May

20/May

22/May

24/May

26/May

28/May

0%10%20%30%40%50%60%70%80%

Aceitação

Aceitação

Conduta DietoterápicaValor energético

28/04/2015 01/05/2015 04/05/2015 07/05/2015 10/05/2015 13/05/2015 16/05/2015 19/05/2015 22/05/2015 25/05/2015 28/05/20150

500

1000

1500

2000

2500

Kcal oferec

Recebida

Necessidade

Nec. Calórica: 2236kcalMédia oferecido: 2208kcal (47,3kcal/kg/dia)Média recebido: 1347kcal (28,8kcal/kg/dia)%Média recebido: 60,2%

Conduta DietoterápicaProteína

28/04/2015

29/04/2

015

30/04/2

015

01/05/2

015

02/05/2

015

03/05/2

015

04/05/2

015

05/05/2

015

06/05/2

015

07/05/2

015

08/05/2

015

09/05/2

015

10/05/2015

11/05/2

015

12/05/2

015

13/05/2

015

14/05/2015

15/05/2015

16/05/2

015

17/05/2

015

18/05/2

015

19/05/2015

20/05/2

015

21/05/2

015

22/05/2

015

23/05/2015

24/05/2

015

25/05/2

015

26/05/2

015

27/05/2015

28/05/2

0150

10

20

30

40

50

60

70

80

Ptn ofer.

Ptn receb.

Nec Ptn

Nec. Proteica: 60,7g (0,8-1g kg/dia + 1g por cada g de proteinúria)Média oferecido: 73,9g (1,6g/kg/dia)Média recebido: 45g (0,96g/kg/dia)%Média recebido: 74%

Conclusão

Terapia nutricional efeito a longo prazo, ajudando na reversão da IR (controle da PTN), porém não reverteu a proteinuria;

Edema manteve-se com variação de + ou – 2kg, sem reversão;

Estado nutricional manteve-se constante; Não foi possível comparar a TN no que diz respeito ao

controle lipídico devido a falta de parâmetros de acompanhamento (Falta reagente).

Conclusão

A partir de informações colhidas junto à equipe médica do paciente, o prognóstico do mesmo é desfavorável, devido o paciente ter LES, ser jovem e do sexo masculino, além de não apresentar adequada resposta à terapia medicamentosa;

Além disso, o paciente apresentou sepse secundária a celulite em MIE (Klebsiella pneumoniae e Enterococcus faecalis).

Referências Bibliográficas KLACK et al, Dieta e aspectos nutricionais no lúpus eritematoso

sistêmico, Rev. Bras. Reumatol, 2012. SAKANO E, Weckx L L M, Sennes L U Diagnóstico e Tratamento da

Rinossinusite Projeto Diretrizes Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina 2001

LOPES JA, Fernandes P, Jorge S, Gonçalves S, et al. Acute kidney injury in intensive care unit patients: a comparison between the RIFLE and the Acute Kidney Injury Network classifications. Crit Care. 2008

LEVI TM ,Souza S P, Magalhães J G, et al. Comparação dos critérios RIFLE, AKIN e KDIGO quanto à capacidade de predição de mortalidade em pacientes graves Rev. bras. ter. intensiva vol.25 no.4 São Paulo Oct./Dec. 2013

DAMIANI D, et al. Corticoterapia e suas repercussões Pediatria (São Paulo) 2001

BORBA, Eduardo et al. Consenso de lúpus eritematoso sistêmico. Rev Bras Reumatolo, São Paulo, v.48,n.4,p.196-207, jul/ago, 2012.

Referências Bibliográficas ESCOTT-STUMP S, Mahan K L, Raymond J L - Krause -

Alimentos, Nutrição e Dietoterapia - 12ª Ed- EDITORA Elsevier / Medicina Nacionais, 2010

Klumb et al. Consenso da Sociendade Brasileira de Reumatologia para diagnóstico manejo e tratamento da Nefrie Lúpica. Revista Brasileira de Reumatologia, 2015

Health & Medicine

Terapia Nutricional no Lúpus