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O TÓRAX DA CRIANÇADIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Sara Elisa Koefender
Acadêmica Interna - Medicina UFSM
CONTEÚDO
OPACIDADE PULMONAR ANORMAL
VOLUME PULMONAR ANORMAL
CAVIDADES PULMONARES
DOENÇA PULMONAR DO NEONATO
ESPESSAMENTO E DERRAME PLEURAL
MASSAS PULMONARES
MASSAS MEDIASTINAIS
MASSAS NA PAREDE TORÁCICA
CARDIOPATIAS
OPACIDADE PULMONAR ANORMAL
Classificadas da mesma forma que nos adultos:
Distribuição central ou para-hilar
Localização predominante periférica ou basal
Padrões mistos
Focal ou difusa
Unilateral ou bilateral
PADRÕES ALVEOLARES: CONSOLIDAÇÃO
Alvéolo substituido por substância (líquido)
Consolidação focal exsudatos por pneumonia
bacteriana
Localização mais periférica do que central
Pode envolver todo lobo
Pouca perda de volume
CONSOLIDAÇÃO
PADRÕES ALVEOLARES - ATELECTASIA
Doença brônquica: infeções virais do trato
respiratório, doença reativa das VA e asma.
Pode simular consolidação bacteriana
Como diferenciar?
Há perda de volume, desvio de fissuras ou
mediastino
Formato retificado/linear da opacidade
ATELECTASIA
PADRÕES ALVEOLARES: MÚLTIPLAS
OPACIDADES PULMONARES SEGMENTARES
Enchimento dos alvéolos com exsudatos, edema
ou sangue
Múltiplos infiltrados alveolares bilaterais infecção
bacteriana (estafilococos) ou micose
Infecções oportunistas em imunocomprometidos
Pneumonia por aspiração
Pneumonites
MÚLTIPLAS OPACIDADES
PADRÕES PERIBRÔNQUICOS E INTERSTICIAIS:
PARA-HILARSES
Inflamação peribrônquica e edema associado à
bronquite
OPACIDADES PERIBRÔNQUICAS PARA-HILARES
Opacidade de tecido mole nebuloso, mal definido e
bilateral na região hilar.
Aspecto “desordenado” das margens cardíacas
OPACIDADES PERIBRÔNQUICAS PARA-HILARES
Comum adenopatia hilar bilateral e atelectasia
OPACIDADES PERIBRÔNQUICAS PARA-HILARES
PADRÕES PERIBRÔNQUICOS E INTERSTICIAIS:
OPACIDADES NEBULOSAS, RETICULARES E
RETICULONODULARES
Doenças intersticiais
Causa mais comum: infecção viral ou por
Mycoplasma
Infecções bacterianas não costumam ter esse
aspecto, exceto neonato
Infecções por fungos (histoplasmose e
coccidioidomicose)
Edema pulmonar: cardiogênico, IRA
(glomerulonefrite)
OPACIDADES NEBULOSAS, RETICULARES OU
RETICULONODULARES
OPACIDADES NEBULOSAS, RETICULARES OU
RETICULONODULARES
Linfangiectasia pulmonar: raro, desenvolvimento
embrionário anormal ou obstrução
OPACIDADES NEBULOSAS, RETICULARES OU
RETICULONODULARES
DPI que predomina em lobos inferiores
Leucemia, linfoma, metástases linfáticas
Pneumonite por Mycoplasma: padrão intersticial
confinado a um lobo
OPACIDADES NEBULOSAS, RETICULARES OU
RETICULONODULARES
Esclerose tuberosa
Colagenoses
Pneumonite intersticial primária
PADRÕES PERIBRÔNQUICOS E INTERSTICIAIS:
NÓDULOS MILIARES
< 5mm, distribuição aleatória
Disseminação hematogênica da TB ou histoplasmose
VOLUME PULMONAR ANORMAL
Como avaliar:
Tamanho relativo de um pulmão ou hemitórax
Grau de radiotransparência
Vascularidade pulmonar ou fluxo sanguíneo para o
pulmão.
Lembrar das dificuldades técnicas inspiração
incompleta
VOLUME PULMONAR ANORMAL: AGENESIA OU
HIPOPLASIA PULMONAR
Hipoplasia pulmonar congênita hipoplasia ou
ausência da artéria pulmonar
Tamanho da trama reduzido no Rx
Tetralogia de Fallot: pulmão E hipoplásico
Agenesia é raro
Hipoplasia bilateral: compressão dos pulmões
durante desenvolvimento fetal
Causa mais comum de compressão intratorácica
fetal: Hérnia diafragmática congênita
HIPOPLASIA PULMONAR
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA
Compressão extratorácica fetal: oligodrâmnio,
líquido amniótico anormal
Síndrome de Potter: agenesia real bilateral, doença
cística renal congênita ou uropatia obstrutiva
pulmões hipoplásicos
Síndrome de Swyer-James: pulmão hipoplásico
adquirido após bronquiolite obliterante grave
obstrução bronquiolar, bronquiectasia e destruição
alveolar distal
VOLUME PULMONAR ANORMAL: AGENESIA OU
HIPOPLASIA PULMONAR
PULMÃO DE SWYER-JAMES
ATRESIA DA VEIA PULMONAR UNILATERAL
HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR BILATERAL:
OBSTRUÇÃO DAS PEQUENAS VIAS RESPIRATÓRIAS
o Enfisema obstrutivo resultado de bronquite viral
e bronquiolite ou asma.
o Bronquiolite aguda em lactentes retenção de ar
e insuflação excessiva
o Lactentes com fibrose cística: podem apresentar
aspecto idêntico ao da bronquiolíte
FIBROSE CÍSTICA
HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR BILATERAL:
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS CENTRAIS
Menos comum que a periférica
Corpo estranho intraraqueal, neoplasias, granulomas e estenoses da traqueia
Condições RARAS
Compressão extrínseca sobre a traqueia:
HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR BILATERAL:
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS CENTRAIS
Cistos
Neoplasias
Adenopatias
Anormalidades vasculares congênitas
Arco aórtico à direita: anel vascular obstrutivo
HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR BILATERAL:
OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS CENTRAIS
ESOFAGOGRAFIA BARITADA: S INVERTIDO
ALÇA PULMONAR: COMPRESSÃO POSTERIOR
DA TRAQUEIA
Artéria pulmonar esquerda origina-se na artéria pulmonar direita, passa
entre a traqueia e o esôfago
ANORMALIDADES ASSIMÉTRICAS NA AERAÇÃO
Enfisema obstrutivo unilateral: tamanho reduzido
dos vasos pulmonares por compressão e espasmo
arterial reflexo (pela hipóxia).
Causas: corpo estranho brônquico, tampão mucoso,
enfisema lobar congênito, atresia/estenose brônquica,
TB, anomalias vasculares, massas mediastinais.
Hiperinsuflação compensatória: vasos pulmonares
normais ou aumentados.
Pulmão que muda menos de volume entre a
inspiração e expiração é o anormal.
CORPO ESTRANHO BRÔNQUICO À DIREITA
ENFISEMA LOBAR CONGÊNITO
Mais comum: LSE, LMD ou LSD
subdesenvolvimento da cartilagem brônquica
segmentar
No RN: lobo pode estar opaco
Após hiperinsuflação
ENFISEMA LOBAR CONGÊNITO
ENFISEMA LOBAR ADQUIRIDO
Lesão brônquica associada a condições
inflamatórias ou DBP
LESÕES ENDOBRÔNQUICAS
Corpo estranho ou tampão mucoso
Massas endobrônquicas, granulomas TB
PNEUMOTORAX NO RN PODE SIMULAR
ENFISEMA OBSTRUTIVO
CAVIDADES: ABSCESSOS
Complicação de PNM bacteriana
Parede espessa e irregular, nível HA
TC: útil para diferenciar abscesso X empiema loculado
no espaço pleural
ABSCESSO
CAVIDADES: PNEUMATOCELES
Paredes finas
Ocorrem em infecções PNM estafilocócica
Decorrentes da obstrução bronquiolar retenção
de ar e ruptura alveolar
Podem causar efeito expansivo se se tornam
grandes
Ruptura Pneumotórax ou pneumomediastino
Cistos pulmonares congênitos: paredes finas, mais
em lobos inferiores, assintomáticos.
Malformação adenomatóide cística: lesão
congênita, tecido pulmonar anormal, com tecido
adenomatoso displásico
Primeiros dias de vida: contém líquido, aparência
sólida
Ar substitui líquido: cistos radiotransparentes
Diagnóstico diferencial com hérnia diafragmática
congênita
DOENÇA PULMONAR DO NEONATO: DOENÇA
DA MEMBRANA HIALINA
Uma das causas mais comuns de angústia
respiratória no RN
Imaturidade pulmonar
Falta do surfactante responsável pela redução
da tensão superficial dos alvéolos.
Alvéolos colapsados
Hipóxia
AcidosePerfusãoreduzida
DOENÇA DA MEMBRANA HIALINA: ACHADOS
RADIOGRÁFICOS
Pulmões de pequeno volume
Padrão finamente granulado
Aerobroncograma
MEMBRANA HIALINA X PNM NEONATAL
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Consequência do uso continuado de VPP e alta
concentração de O2
Lesão do parênquima pulmonar
Fase edematosa e fase bolhosa
Fatores predisponentes: sepse, muito baixo peso,
prematuridade
DBP estágio avançado: pulmões excessivamente
aerados com bolhas de tamanhos variados
TC: opacidades reticulares, retenção de ar,
distorção da arquitetura
DISPLASIA BRONCOPULMONAR: ESTÁGIO
AVANÇADO
ASPECTO BOLHOSO
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN
Doença do pulmão úmido
Comum nos RN nascidos de parto cesáreo
Achados radiográficos mínimos ou nebulosidade
difusa/retículos.
ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO
Obstrução dos pequenos bronquíolos periféricos
Áreas desigualmente distribuídas de atelectasia
subsegmentar com áreas alternadas de distenção
excessiva.
Complicações: pneumotórax/pneumomediastino
ESPESSAMENTO E DERRAMES PLEURAIS
DERRAME PLEURAL UNILATERAL
Pneumonia geralmente transudato
Empiema: caracteristicamente loculado, septações
internas facilmente verificadas pelo US
DERRAME PLEURAL
BILATERAL: Mais comum em pacientes
nefropatas, portadores de linfoma ou
neuroblastoma. ICC, colagenoses, sobrecarga
hídrica
HEMOTÓRAX: traumatismo
QUILOTÓRAX: Causa mais comum de derrame
pleural no RN. Unilaterais, mais à direita.
Resolução após toracocentese
QUILOTÓRAX
MASSAS PULMONARES
Pseudomassa Pneumonia esférica
GRANULOMAS PÓS-INFLAMATÓRIOS
Massas verdadeiras mais comuns, causadas por
TB ou micoses.
CISTOS BRONCOGÊNICOS
No parênquima pulmonar ou no mediastino
Localização subcarinal é muito comum
SEQUESTRO PULMONAR
Massa de tecido pulmonar, sem conexão com
árvore brônquica: extralobares (pleura própria) ou
intralobares
Massa triangular ou ovalada nas porções medial e
basal de um pulmão, mais à esquerda
NÓDULOS MÚLTIPLOS
Metástase pulmonar = neoplasia maligna maiscomum na infância
TU de Willms
Sarcoma de Ewing
Osteossarcoma
Rabdomiossarcoma
Outros: granulomas, granulomatose de Wegener, abscessos.
PNM estafilocócica: pode ter múltiplas lesõescavitárias.
PNM ESTAFILOCÓCICA: MÚLTIPLOS NÓDULOS
CAVITÁRIOS
MASSAS MEDIASTINAIS E HILARES
Timo: seu aspecto normal é variável muito proeminente ao nascimento,
visível até 2 anos, pode permanecer em crianças maiores.
MASSAS MEDIASTINAIS
Timo grande: quase sempre é uma glândula normal
no lactente
Leucemia e linfoma podem infiltrar o timo
Melhor exame para definir se o timo está normal: RM
NEONATO COM PNEUMOTÓRAX: TIMO PODE SER
COMPRIMIDO E ELEVADO PELO AR LIVRE
PSEUDOMASSA
MASSAS MEDIASTINAIS ANTERIORES
Maioria neoplásica: teratoma, dermoide, tu de
células germinativas malignos, tumores da tireoide,
hemangiomas,
Higromas cístico (malformação de origem linfática
que se origina no pescoço e é localmente invasivo,
estendendo-se para o mediastino) Fazer US
TERATOMA MEDIASTINAL:
LINFANGIOMA PERICÁRDICO
MASSAS NO MEDIASTINO MÉDIO
Linfonodos, vias respiratórias, esôfago, coração e
grandes vasos.
Linfadenopatia maciça Considerar linfoma ou
leucemia
MASSAS NO MEDIASTINO MÉDIO
Adenopatia hilar unilateral TB primária,
infecções por micoplasma, fungos, pneumonia
bacteriana. Incomum em infecções virais
MASSAS NO MEDIASTINO MÉDIO
Cisto broncogênico
Estruturas vasculares aumentadas: aneurismas
aóritcos são raros na infância, cardiopatias
MASSAS NO MEDIASTINO POSTERIOR
Origem principalmente neurogênica
Neuroblastoma-ganglioneuroma
MASSAS NO MEDIASTINO POSTERIOR
Origem provavelmente congênita
Não é possível diferencia radiologicamente
neuroblastoma de ganglioneuroma (benigno).
RM para avaliar a magnitude e extensão intra-
espinhal
MASSAS NA PAREDE TORÁCICA
Origem na cartilagem ou ossos
Sarcoma de Ewing e tumor de Askin processosmalignos mais comuns que envolvem a paredetorácica em crianças
TC!
Condrossarcoma = raro na infância
Lesões metastáticas nas costelas: lactentes com neuroblastoma
Grandes massas de tecido mole
extrapleural, destruição da
costela e derrame pleural
ipsilateral
SARCOMA DE EWING: DESTRUIÇÃO NA
COSTELA POSTERIOR
MASSAS NA PAREDE TORÁCICA
Linfoma e leucemia também ocorre
acometimento da parede
Massas benignas: osteocondromas, hamartoma
mesenquimal (raro, lactentes < 1 ano, elementos
sólidos de cartilagem em proliferação, ossos e
fibroblastos). podem causar erosão de costelas
INFECÇÃO INTRATORÁCICA (EMPIEMA) PODE SE
ESTENDER ENVOLVENDO A PAREDE TORÁCICA
(ESTAFILOCOCO E FUSOBACTERIUM)
CARDIOPATIA CONGÊNITA
Vascularidade pulmonar
Aumentada (congestionados
Reduzida
Normal
VASCULARIDADE AUMENTADA
Congestão ativa: fluxo sanguíneo na vasculatura
pulmonar aumenta derivações E-D, com fluxo
preferencial para a vasculatura de menor pressão
(comunicação interventricular)
Congestão passiva: elevação da pressão venosa
pulmonar obstrução ou disfunção do coração
esquerdo. Extravasamento de líquido margens
dos vasos menos definidas.
VASCULARIDADE REDUZIDA
Fluxo sanguíneo reduzido
Obstrução no trato de saída do VD e derivações E-
D associadas.
ARTÉRIA PULMONAR AUMENTADA
Fluxo sanguíneo aumentado, dilatação pós-
estenótica por estenose da valva pulmonar
AORTA
Tamanho, posição, contorno
Aorta pequena: hipoplasia, CIA, CIV
Aumento aórtico: dilatação pós-estenótica devido à
estenose da valva aórtica ou por fluxo sanguíneo
aumentado na insuficiência v. aórtica, PCA, PTA,
ou tetralogia de Fallot grave.
Coarctação da aorta:
Dilatação pré-estenótica e
pós estenótica: sinal do
número 3.
ARCO AÓRTICO À DIREITA
Pode também estar associado à cardiopatia
PTA ou Tetralogia de Fallot
CARDIOMEGALIA
Importante indicador de doença cardíaca em
crianças
Estimativa subjetiva em crianças
Cardiomegalia generalizada com aspecto globular
líquido pericárdico? Fazer US
DERRAME PERICÁRDICO: ASSOCIADOS A
INFECÇÕES VIRAIS OU FEBRE REUMÁTICA
A. Silhueta cardíaca aumentada
com aspecto globular e
arredondado
B. A US é o melhor método para
identificar um derrame
pericárdico
CARDIOPATIAS
Outras causas de cardiomegalia: IR, secreção
inapropriada de ADH, grandes fístulas
arteriovenosas, anemias crônicas (doença
falciforme e talassemia) e hipertireoidismo
CARDIOPATIA ACIANÓTICA COM
VASCULARIDADE PULMONAR AUMENTADA
CIV: anormalidade cardíaca congênita mais comum
após valva aórtica bicúspide
Em geral assintomáticos
Aumento da artéria pulmonar
Cardiomegalia mais à E
Aorta pequena
CIA – VASCULARIDADE PULMONAR AUMENTADA
Ostium secundum (no forame oval)
Raramente com sintomas na lactância ou início da
infância
Aumento AD, aorta pequena
Congestão da região retroesternal causada pelo
aumento do VD
PCA – VASCULARIDADE PULMONAR AUMENTADA
É uma complicação da hipóxia no prematuro
Canal arterial conecta a AP e a aorta
Volumes aumentados nos pulmões e coração E
Dilatação do AE, VE e AP
Aorta proximal aumentada
Facilmente diagnosticada pelo US ou angiografia.
CARDOPATIA CIANÓTICA COM VASCULARIDADE
PULMONAR AUMENTADA
Mistura de sangue oxigenado com desoxigenado
Transposição completa dos grandes vasos:
mais comum posições da aorta e AP estão
invertidas
Comunicações permitem sobrevivência
Cardiomegalia nos primeiros dias de vida
Congestão vascular pulmonar ativa e passiva
TRANSPOSIÇÃO DOS GRANDES VASOS
A. Transposição D, coração aumentado e apresenta formato oval.
Mediastino superior estreito e vascularidade pulmonar
aumentada.
B. Angiocardiografia na projeção lateral mostra a aorta (seta)
originada anteriormente a partir do VD
TRANSPOSIÇÃO CORRIGIDA DOS GRANDES
VASOS (TRANSPOSIÇÃO L)
Inversão ventricular acompanha a inversão de AP e
aorta correção funcional
Assintomáticos
Com outros defeitos cardíacos coexistentes
prognóstico desfavorável.
Aorta transposta originada do
VD invertido à esquerda causa
proeminência característica ao
longo d margem cardíaca
superior
VENTRÍCULO DIREITO COM DUPLA SAÍDA
Aorta originada no VD junto com AP
RETORNO VENOSO PULMONAR ANÔMALO
TOTAL (RVPAT TIPO 1 E 2)
Veias pulmonares esvaziam no AD
Comunicação com lado E do coração é obrigatória
para sobrevida CIA ou forame oval prévio
RVAPT TIPO 3
Pequeno calibre veia comum aumento
resistência ao fluxo pulmonar obstrução venosa
pulmonar
Edema intersticial, vasos
pulmonares finos, ingurgitamento
vascular passivo. Coração não
aumenta
PERSISTÊNCIA DO TRONCO ARTERIAL
Tronco arterial primitivo não se divide normalmente
em aorta e AP
Rx: cardiomegalia e congestão vascular pulmonar
ativa
PERSISTÊNCIA DO TRONCO ARTERIAL
VASCULARIDADE PULMONAR REDUZIDA –
TETRALOGIA DE FALLOT
Causa mais comum de cardiopatia congênita
cianótica
CIV altaEstenosepulmonar
HipertrofiaVD
Aorta quesobrepuja
CIV
TETRALOGIA DE FALLOT
Desloamento para
cima do ápice
cardíaco causado pela
HVD e a sombra da
artéria pulmonar
côncava são
característicos.
ANOMALIA DE EBSTEIN
Tricúspide aumentada e mal formada
atrialização de grande parte do VD
VASCULARIDADE PULMONAR NORMAL
Anormalidades valvares e de grandes vasos
Estenose congênita: acomete mais v. aórtica e
pulmonar
Hipertrofia ventricular
COARCTAÇÃO AÓRTICA
MIOCARDIOPATIA
Infecções baterianas ou virais,
doenças auto-imunes, lesões tóxicas,
doenças neuromusculares
hereditárias
FIBROELASTOSE ENDOCÁRDICA
Miocárdio do VE: quantidade aumentada de tecido
elástico e fibroso, aumento de VE e AE
POSIÇÕES CARDÍACAS ANORMAIS
Dextrocardia de Imagem em Espelho: tipo mais
comum situs inversus
Dextroversão: rotação para a direita da posição
cardíaca, é frequente a cardiopatia cianótica
congênita, situs inversus ou situs solitus
OBRIGADA!