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TRASTORNOS DEL POTASIODra. Albertina Ghelfi
HOSPITAL ESCUELA EVA PERÓN
Los trastornos del potasio se encuentran entre los más frecuentemente observados en la práctica clínica…
INTRODUCCIÓN
Su espectro de gravedad es variable, desde trastornos leves hasta graves, con posibilidad de consecuencias fatales.
Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas; siendo las más graves las que afectan al sistema cardiovascular.
Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en
el metabolismo de la célula.Un hombre de 70 kg
posee unos 3.500 mEq de K+ (50 mEq/kg).
Una mujer la cantidad es de 40 mEq/kg.
Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan
con mínimas transferencias de K+
a través de la membrana.
Apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en
el líquido extracelular.
Su concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0
mEq/l
La dieta occidental
normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio
(0.7-1.3 mEq/kg/día)
Al administrar una carga
(VO o EV) de K+, el 50% es excretada por el riñón en 6-8
horas. Con aporte nulo de K, el riñón efectúa
una excreción obligatoria de 5-15
mEq/día
Hay pérdida obligatoria de potasio en el
tracto gastrointestinal y
la piel de 10 mEq/día
A diferencia de los mecanismos reguladores de Na+ la conservación del K+ no es totalmente eficiente.
La excreción mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq (es igual al requerimiento mínimo)
Por debajo de 3,5 mEq hablamos de hipokalemia…Por encima de 5 mEq hablamos de hiperkalemia…
Regulación del K⁺
ELIMINACIÓN renal y extrarrenal
DISTRIBUCIÓN
transcelular
INGESTA o aporte VO/EV
INGESTA
o aporte VO/EV
¿Qué papel juega la ingesta?Los trastornos secundarios a ingesta excesiva o insuficiente, no son los más frecuentes…Por lo general, se producen alteraciones en la excreción o de translocación… Situaciones especiales… Ancianos que no se alimentan adecuadamente (carencias globales de macro y micronutrientes). Alcoholismo Desnutrición
¿Dónde encontrarlo?Bananas, tomate, salmón, yogurth, aguacate, pasas de uva, papas, vegetales de hoja verde, frijoles, calabaza, ciruela, damasco, melón.
Ante hipo o hiper KALEMIA, pensar CAUSAS
DISTINTAS que
insuficiente o excesiva ingesta
Son infrecuentes
Son de descarte
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
98%
2%
140 mEq
INTRACELULAR
3,5 - 5 mEq
EXTRACELULAR
Mantenimiento de funciones celulares y
transmisión neuromuscular
PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA [C] EXTRACELULAR
Grandes repercusiones neuromusculares
2%98%
< >
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO
98%
2%
140 mEq
INTRACELULAR
3,5 - 5 mEq
EXTRACELULAR
Mantenimiento de funciones celulares y
transmisión neuromuscular
↕PEQUEÑOS CAMBIOS EN
LA [C] EXTRACELULARGrandes repercusiones
neuromusculares
?>
Estimula de Na/K ATP-asa
AMPc / Na-K-ATPasa
El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores?
Favorecen el ↑ de K⁺ INTRACELULAR
(↓el K⁺ plasmático)
Favorecen el ↓ de K⁺ INTRACELULAR
(↑el K⁺ plasmático)
Alcalosis metabólica Acidosis metabólica
Insulina Glucagón
Estimulación β-adrenérgica
Agonistas α-adrenérgicos
Catecolaminas HiperosmolaridadAldosterona Lisis celular
(tumoral - hemólisis - rabdomiolisis)
Aumenta la excreción renal
de K, la secreción intestinal y la
entrada celular
Salida de agua desde la célula,
arrastre pasivo de K al LEC.
El ↑ HCO ₃ sérico provoca como mecanismo buffer la salida de H⁺ del interior celular, lo que provoca la entrada de K⁺ a la misma para mantener la electroneutralidad.
En las de GAP normal/ hiperclorémicas /inorgánicas:Los H+ del LEC entran a la célula produciendo salida pasiva de K+ para mantener electroneutralidad.En las de GAP ↑/ normoclorémicas/ orgánicas:Los ácidos orgánicos son más permeables, penetran con mayor facilidad la célula y generan movimiento de K+ pero menor por reducción del gradiente eléctrico
ELIMINACIÓN renal
y extrarrenal
La excreción renal de K+ depende fundamentalmente de:
Flujo distal y aporte tubular distal de Na
Acción de la Aldosterona
Presencia de aniones no reabsorbibles
TÚBULO CONTORNEADO
PROXIMALReabsorbe el 90% del potasio FILTRADO GLOMÉRULO
Concentración plasmática de K+ (circulante en LEC)
100%
10%
ASA DE HENLEGRUESAEntrada pasiva de K+, acompañado de Na+ y
Cl-.
Sin embargo, no todo el K+ que ingresa se
reabsorbe, una gran parte retorna a la luz tubular ±
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Reabsorbe el 90% del potasio FILTRADO GLOMÉRULO
Concentración plasmática de K+
(circulante en LEC)
100%
TÚBULO CONTORNEADO DISTALLa eliminación urinaria se
modifica en función de las necesidades del
organismo
10%
FLUJO TUBULAR y APORTE DISTAL DE
SODIO
Na
Na
Na
Na
H+K+
K⁺
Reabsorción de Na
Excreción de K+
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
Na
K+
H+
NaNa
Na
1
2
3
4
K+ K
+
H+
Ald
Ald
Na
Reabsorción de Na
K+
K⁺Excreción de
K+
Suprarrenales en
hiperkalemia
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
Ald
Na
Na
Na
1
2
3K+
K+
K+
Na
AUMENTO DE ANIONES NO REABSORBIBLES
EN EL TCD
HCO₃⁻
K+
SO
PO
- Incremento de electronegativ
idad intraluminal
K⁺Excreción de
K+
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
1
2
3 K+
K+
K+
4
ELIMINACIÓN renal y extrarrenal
La excreción renal de K+ depende fundamentalmente de:
La excreción EXTRA-RENAL de K+ comprende:El epitelio del colon tiene capacidad para secretar potasio (Hayslett, 1987).La secreción se estimula cuando la capacidad renal de eliminación de K esta disminuida. Las pérdidas “insensibles”, dadas por:-SUDOR- QUEMADURASTerceros espacios-PANCREATITIS
HIPOKALEMIAMECANISMOS
DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO
MECANISMOSDIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA K⁺ < 3,5
1- PSEUDOHIPOKALEMIA
2- INGESTA INSUFICIENTE
3- REDISTRIBUCIÓN (LEC LIC)
Falsas disminuciones de la cifra de K+ sérico• Leucocitosis extremas (superiores a 100.000/µl). Si se retrasa el procesamiento de la muestra, dejándola a temperatura ambiente, los leucocitos captan el potasio y las cifras medidas son falsamente bajas.
Es rara la hipokalemia por falta de ingesta• La mayoría de los alimentos contienen cantidades suficientes• En situaciones de limitación de ingesta, el riñón es capaz de adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a menos de 15 mmol/día. Las causas más frecuentes anorexia nerviosa, líquidos EV sin K a pacientes en ayunas y el alcoholismo.Es una de las causas más frecuentes• Obedece a los mecanismos que regulan la distribución• Recordar la PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKALEMICA.• Administración de Vit.B12 y Ác. Fólico en Anemia Megaloblástica … o en la utilización de estimulante de colonias (incorporación de K en tejido de rápido crecimiento).• Hiper-Aldosteronismos (Sme. Cushing - Simil Regaliz - Liddle)• Insulinoma•Alcalosis
4- PÉRDIDAS
RENALES
EXTRA - RENALES
Pérdidas Renales• Diuréticos (generalmente hay hipoMg asociada).• LA HIPOMAGNESEMIA NO GENERA HIPOKALEMIA, PERO LA PERPETÚA (altera la reabsorción tubular de potasio).• Tubulopatías hereditarias como Bartter y Gitelmman. (HipoK + Alcalosis Met + HiperAld + HiperRenin // ↓Ca-Mg)
Pérdidas Extra-Renales• GASTROINTESTINALES-Fístulas- Adenoma Velloso-Diarrea• INSENSIBLES-Sudoración profusa- Quemaduras extnsas
ETIOLOGÍA DE LA HIPOKALEMIA
FÁRMACOS
Son una causa potencialmente de hipokalemia prevenible.
Estos fármacos deben ser utilizados con precaución en determinadas circunstancias:
• Broncopatías tratadas crónicamente con esteroides y teofilina. La administración aguda de β-adrenérgicos puede inducir hipokalemia e hipoventilación grave por parálisis muscular…
• Las hepatopatías avanzadas, en los que la hipopokalemia puede precipitar encefalopatía hepática.
HIPOKALEMIA K⁺ < 3,5MECANISMOS
DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO
Manifestaciones ClínicasLa gravedad de las manifestaciones clínicas se correlaciona con los niveles de potasio sérico y con la velocidad de su instauración.
Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares se deben fundamentalmente a hiperpolarización de la membrana celular.
•La hipokalemia moderada (3-3,5 mEq/l) generalmente no produce síntomas.
•Grados más importantes de hipokalemia pueden causar síntomas cardíacos, neuromusculares y renales, así como diversas alteraciones endocrinas y metabólicas.
•Es muy frecuente observar astenia y calambres musculares, junto con parestesias.
DiagnósticoHablando de la utilidad de algunas herramientas…
IONOGRAMA URINARIO AL
AZAR
IONOGRAMA URINARIO DE 24
HS.
GTTK
DiagnósticoHablando de la utilidad de algunas herramientas…
El Gradiente Transtubular de Potasio (GTTK), no sirve inicialmente para el estudio de todas las situaciones asociadas a trastornos de K+Las pérdidas extra-renales de potasio se compensan ajustando la secreción renal, por lo que la primera aproximación a la evaluación de la hipokalemia siempre debe basarse en el estudio de la eliminación renal de potasio.
Si la pérdida renal es inadecuadamente alta (> 20 mmol/24 hs o > 15 mmol/l), hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el túbulo distal.
Si la excreción K u es inferior a 20 mmol/24 horas (o a 15 mmol/l en muestras aisladas),:el riñón está manejando correctamente el potasio.
Sin embargo, en los estados de hipovolemia efectiva, la disminución del filtrado glomerular y el aumento de la reabsorción proximal de sodio
pueden disminuir el aporte de sodio a la nefrona distal (con la subsiguiente disminución en la eliminación de potasio).
La concentración urinaria de potasio sólo puede valorarse adecuadamente si el paciente está euvolémico y excreta
más de 100 mmol/día de sodio.
Las cifras de potasio en muestra simple de orina pueden servir como orientación inicial, pero están muy influidas por el estado de concentración o dilución de la orina… y por el momento del día en que se recolecta la muestra (matutino/vespertino)….Por ello, resulta recomendable corregir el potasio urinario según la reabsorción de agua en el túbulo colector, lo que se consigue calculando el gradiente transtubular de potasio (GTTK)
valora la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD)
GTTK < 4: Ausencia de actividad
mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal.
GTTK > 7: Presencia de actividad
mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal.
DiagnósticoHablando de la utilidad de algunas herramientas…
GTTK
EABLas pérdidas por diarrea se asocian a acidosis metabólica.• La concentración de potasio en las secreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEq/l), como así también las concentraciones de bicarbonato.
Las pérdidas por vómitos o diuréticos se asocian a alcalosis metabólica.• La concentración de potasio en el jugo gástrico es de solamente 5-10 mEq/l. Por ello las pérdidas de potasio en los vómitos o en la aspiración nasogástrica son limitadas. La hipokalemia que vemos secundariamente a vómitos repetidos o en pacientes con SNG se debe principalmente a pérdidas renales inducidas por la disminución de volumen e hiperaldosteronismo secundario.
K+ < 3,5
Evaluar K u
< 20 mEq/ DÍA
< 15 mEq/ LITROPÉRDIDA
EXTRA-RENAL
Ionograma en orina de 24 hs
Ionograma en orina al azar
> 20 mEq/ DÍA
> 15 mEq/ LITROPÉRDIDA RENAL
EAB
Trastornos Metabólicos
ACIDOSIS
Diarrea
ALCALOSIS
Vómitos - SNG
Trastornos Respiratorio
Broncodilatadores β-adrenérgicos
Insulina
Ingesta pobre
GTTK
< 4Flujo
aumentado en TCDDiuréticos
Diuresis osmóticaIngesta de Cl de
K+
>7AFECCIÓN RENAL O
SUPRA-RENAL
Ionograma urinario 24
horas
¿Cómo esta el VEC?
BAJO
Ionograma urinario
↓Cl
Vómitos↓Na
Diarrea
Na/Cl ± o ↑
Hipo MgDiurétic
osBartterGittelm
an
NORMAL
HTA
NO
HipoMg
SIRenina ALTA
HTA malignaTumor secretorEnf. Reno-Vasc.BAJA
Aldosterona
↑ Hiper-Ald. 1°
↓ Regaliz - Liddle - Anfo - MCT exógenos
Ionograma urinario 24
horas
PASOS
IONOGRAMA URINARIO AL
AZAR
IONOGRAMA URINARIO DE 24
HS. Volumen Circulante Efectivo
TAMg
ReninaAldostero
na
GTTK
MECANISMOSDIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
HIPOKALEMIA K⁺ < 3,5
TRATAMIENTO
AGUDOAl ser un catión predominantemente intracelular, los niveles séricos sólo son orientativos del déficit de potasio corporal. Se dice que por cada disminución de 1 mEq/l en K+p, las reservas disminuyen entre 200 y 400 mEq. Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total puede superar los 800-1.000 mEq.
Se debe priorizar la vía EV en:• Intolerancia a la vía oral.• Sospecha de íleo paralítico.• Hipokalemia grave (< 2,5 mEq/l).• Presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización.
Se trata con cloruro potásico, con las siguientes precauciones:
• En una solución en la cual su concentración no supere los 50 mEq/l.
• A un ritmo inferior a los 20 mEq/hora.
• En una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq.
EV
PARA AUMENTAR LA CIFRA DE POTASIO EN 1 MEQ/L HABRÁ QUE ADMINISTRAR ENTRE 100 Y 200 MEQ DE POTASIO.
Durante la reposición, hay que monitorizar FRECUENTEMENTE mediante laboratorio.
Para reducir el riesgo de flebitis, conviene infundirlo a través de una vía central, aunque es aconsejable no progresar el catéter hasta la aurícula, para no exponer cargas excesivas de potasio a las células de conducción. Es muy recomendable que la reposición no se planifique para varios días, sino que se ajuste y se prescriba con frecuencia diaria, utilizando como control analítico la eliminación urinaria de potasio, que permitirá ajustar la dosis de reposición atendiendo no sólo al déficit calculado, sino también a las pérdidas.
Es importante destacar que la disminución de la excreción urinaria de potasio, permite predecir la existencia de un déficit de potasio aun a niveles sub-clínicos y con días de antelación a la aparición de valores plasmáticos de hipokalemia.
30 mEq de ClK+ …en 300 ml de SF…
a pasar en 3 horas…20 mEq de ClK+ …en 250 ml de SF…
a pasar en 1 hora…X 3 veces…
En el mismo tiempo: pasa el
doble de K y más diluido
TRATAMIENTO
CRÓNICOEn primer lugar, hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta sea adecuada.
Se puede recomendar, siempre que el aporte calórico lo permita, un incremento de alimentos que contengan potasio.
Las formas más comunes de administrar potasio por vía oral son:
• CLORURO POTÁSICO Control K (comprimidos)• GLUCONATO DE POTASIOKaon (jarabe)ADEMAS Corregir trastornos EAB.
Suspender fármacos que puedan ↓ K+ (si se puede).
HIPERKALEMIAMECANISMOS
DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO
MECANISMOSDIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA K⁺ > 5
La hiperkalemia (K+ > 5,5 mEq/l) es la más grave de las alteraciones electrolíticas: puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos.
Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados. Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana tratada con bloqueadores del sistema renina - angiotensina - aldosterona (IECA-ARAII - Diuréticos Antialdosteronicos).
No es infrecuente que estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un mismo paciente. Por lo que es un trastorno a menudo iatrogénico y, por tanto, prevenible.
1- PSEUDOHIPERKALEMIA
2- INGESTA EXCESIVA
3- REDISTRIBUCIÓN (LIC LEC)
4- DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN RENAL
Falsas AUMENTOS de la cifra de K+ sérico• Muestras hemolizadas.• Torniquete excesivamente apretado / trauma x venopunción.• Leucocitosis > 200.000/mm3• Trombocitosis > 400.000 (por c/ 100.000 por encima de 400.000, el K aumenta 0,15 mEq)Es rara la hiperkalemia por aumento de ingesta
Sin embargo, si puede verse asociada a aportes EV aumentados respecto de necesidades basales.
Es una de las causas más frecuentes• Acidosis • Sme. De LISIS TUMORAL / Rabdomiolisis / Hemolisis • Déficit de insulina• Hiperglucemias con hiperosmolaridad severas • Fármacos
Cese de la excreción• Insuficiencia Renal AGUDA o CRÓNICA• Enfermedad de Addison• Hipoaldosteronismos• Disfunción tubular distal (MIELOMA, AMILOIDOSIS, LES, TX).• Fármacos que inhiben la liberación de Aldosterona.• Fármacos que inhiben la excreción de potasio.
ETIOLOGÍA DE LA HIPERKALEMIA
HIPERKALEMIA K⁺ > 5MECANISMOS
DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO
Manifestaciones ClínicasLas manifestaciones de la hiperkalemia son principalmente por trastornos de conducción cardíaca y función neuromuscular.
El ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia.
Con niveles > 5,5 mEq/l aparecen ondas T picudas y simétricas
NORMAL
Con niveles > 6 mEq/l aparecen ondas T picudas y simétricas con voltaje similar a R
Con niveles > 7 mEq/l. desaparición de onda P. Onda R prolongada.
Con niveles > 8 mEq/l. QRS tipo “QS”, que se continúa con una onda T picuda y simétrica.
Es fundamental recordar que ésta es una clasificación académica y que
con cualquier grado de hiperkalemia pueden aparecer arritmias ventriculares
fatales.
En el sistema neuromuscular la hiperkalemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso
parálisis flácida.
De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperkalemia, especialmente si existen
factores precipitantes
K+ > 5
¿Hay lisis celular?
Trombocitosis -Leucocitosis Torniquete - Muestra hemolizada
↑ LDH ↑ BI Anemia
LISIS DE CÉLULAS HEMÁTICAS
IONOGRAMA URINARIO 24 hsGTTK
Ku > 100/24 hsGTTK > 7
Ku < 100/24 hsGTTK < 4
REDISTRIBUCIÓN
AcidosisHiperglucemi
aBetabloquean
tesDigital
LIBERACIÓN CEL.
Traumatismos Lisis - Rabdo
HemólisisQuemaduras
ConOLIGURI
AINSUFICIENC
IA RENAL
Sin OLIGURI
ADEFICIT DE MINERALO-
CTCAddison.Hipo-AldosteronismoDéficit de secreción tubular K
SI
NO
MECANISMOSDIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA K⁺ > 5
TRATAMIENTO
HIPERKALEMIA GRAVE SINTOMÁTICA
El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos de la hiperkalemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo.
La hiperkalemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe
tratar de forma precoz y eficaz.
La presencia de hiperkalemia junto con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que
en cuestión de minutos puede producirse una arritmia fatal.
La administración de Gluconato Cálcico es la primera medida
terapéutica ante un paciente con
manifestaciones electrocardiográficas
.
Hay que tener presente que ésta no disminuye la
concentración de K plasmático y debe ir
seguida de otras medidas destinadas
a promover la entrada de K en el
interior celular
GLUCONATO DE
CALCIOSALBUTA
MOLINSULINA
+ GLUCOSA
Utilizar con precaución en
cardiopatía isquémica.
Medida despolarizante de rápida acción de
efecto (5 minutos) y dura 2 a 3 horas
Se comprobó que la utilización de
INSULINA + GLUCOSA + SALBUTAMOL resulta más eficaz que la
utilización de cualquiera de los 3
fármacos por separado.
GLUCONATO DE
CALCIOSALBUTA
MOLINSULINA
+ GLUCOSA
Gluconato de Calcio al 10%: 10 ml / EV lento (5´). Comienza efecto a los 5-10´… Dura 30´-60´
NBZ con Salbutamol 20 gotas en 3 cc SF, cada 20 minutos por 3 veces. Luego 1 NBZ cada 4-6 horas
Insulina Corriente 5 UI en 250 ml Dx10% (1 UI insulina para 5 gramos de Dx)
RESINAS DE
INTERCAMBIO
(RIC Calcio)
FUROSEMIDA
(RIC Calcio)BICARBON
ATOHEMODIÁL
ISIS
TRATAMIENTOTRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA CRÓNICA ASINTOMÁTICAAdemás de tratar el proceso responsable de la hiperkalemia, pueden utilizarse las siguientes medidas:Restringir el potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio.
Valorar la suspensión de los fármacos que favorezcan la hiperkalemia.
Administrar resinas de intercambio catiónico: por vía oral o en enema.
Administrar diuréticos con acción en el asa de Henle, como la furosemida y la torasemida, para aumentar la eliminación de potasio.
Administrar fludrocortisona en pacientes con insuficiencia suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico. Las dosis varían de 50-200 µg/día hasta 100 µg tres veces por semana.
Gracias...