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TRASTORNOS DEL POTASIO Dra. Albertina Ghelfi HOSPITAL ESCUELA EVA PERÓN

Trastornos del Potasio

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Page 1: Trastornos del Potasio

TRASTORNOS DEL POTASIODra. Albertina Ghelfi

HOSPITAL ESCUELA EVA PERÓN

Page 2: Trastornos del Potasio

Los trastornos del potasio se encuentran entre los más frecuentemente observados en la práctica clínica…

INTRODUCCIÓN

Su espectro de gravedad es variable, desde trastornos leves hasta graves, con posibilidad de consecuencias fatales.

Tanto la hipokalemia como la hiperkalemia ocasionan alteraciones de la polarización de la membrana celular que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas; siendo las más graves las que afectan al sistema cardiovascular.

Page 3: Trastornos del Potasio

Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en

el metabolismo de la célula.Un hombre de 70 kg

posee unos 3.500 mEq de K+ (50 mEq/kg).

Una mujer la cantidad es de 40 mEq/kg.

Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan

con mínimas transferencias de K+

a través de la membrana.

Apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en

el líquido extracelular.

Page 4: Trastornos del Potasio

Su concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0

mEq/l

La dieta occidental

normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio

(0.7-1.3 mEq/kg/día)

Al administrar una carga

(VO o EV) de K+, el 50% es excretada por el riñón en 6-8

horas. Con aporte nulo de K, el riñón efectúa

una excreción obligatoria de 5-15

mEq/día

Hay pérdida obligatoria de potasio en el

tracto gastrointestinal y

la piel de 10 mEq/día

Page 5: Trastornos del Potasio

A diferencia de los mecanismos reguladores de Na+ la conservación del K+ no es totalmente eficiente.

La excreción mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq (es igual al requerimiento mínimo)

Por debajo de 3,5 mEq hablamos de hipokalemia…Por encima de 5 mEq hablamos de hiperkalemia…

Regulación del K⁺

ELIMINACIÓN renal y extrarrenal

DISTRIBUCIÓN

transcelular

INGESTA o aporte VO/EV

Page 6: Trastornos del Potasio

INGESTA

o aporte VO/EV

¿Qué papel juega la ingesta?Los trastornos secundarios a ingesta excesiva o insuficiente, no son los más frecuentes…Por lo general, se producen alteraciones en la excreción o de translocación… Situaciones especiales… Ancianos que no se alimentan adecuadamente (carencias globales de macro y micronutrientes). Alcoholismo Desnutrición

¿Dónde encontrarlo?Bananas, tomate, salmón, yogurth, aguacate, pasas de uva, papas, vegetales de hoja verde, frijoles, calabaza, ciruela, damasco, melón.

Ante hipo o hiper KALEMIA, pensar CAUSAS

DISTINTAS que

insuficiente o excesiva ingesta

Son infrecuentes

Son de descarte

Page 7: Trastornos del Potasio

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO

98%

2%

140 mEq

INTRACELULAR

3,5 - 5 mEq

EXTRACELULAR

Mantenimiento de funciones celulares y

transmisión neuromuscular

PEQUEÑOS CAMBIOS EN LA [C] EXTRACELULAR

Grandes repercusiones neuromusculares

2%98%

< >

Page 8: Trastornos del Potasio

POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO

98%

2%

140 mEq

INTRACELULAR

3,5 - 5 mEq

EXTRACELULAR

Mantenimiento de funciones celulares y

transmisión neuromuscular

↕PEQUEÑOS CAMBIOS EN

LA [C] EXTRACELULARGrandes repercusiones

neuromusculares

?>

Page 9: Trastornos del Potasio

Estimula de Na/K ATP-asa

AMPc / Na-K-ATPasa

El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores?

Favorecen el ↑ de K⁺ INTRACELULAR

(↓el K⁺ plasmático)

Favorecen el ↓ de K⁺ INTRACELULAR

(↑el K⁺ plasmático)

Alcalosis metabólica Acidosis metabólica

Insulina Glucagón

Estimulación β-adrenérgica

Agonistas α-adrenérgicos

Catecolaminas HiperosmolaridadAldosterona Lisis celular

(tumoral - hemólisis - rabdomiolisis)

Aumenta la excreción renal

de K, la secreción intestinal y la

entrada celular

Salida de agua desde la célula,

arrastre pasivo de K al LEC.

El ↑ HCO ₃ sérico provoca como mecanismo buffer la salida de H⁺ del interior celular, lo que provoca la entrada de K⁺ a la misma para mantener la electroneutralidad.

En las de GAP normal/ hiperclorémicas /inorgánicas:Los H+ del LEC entran a la célula produciendo salida pasiva de K+ para mantener electroneutralidad.En las de GAP ↑/ normoclorémicas/ orgánicas:Los ácidos orgánicos son más permeables, penetran con mayor facilidad la célula y generan movimiento de K+ pero menor por reducción del gradiente eléctrico

Page 10: Trastornos del Potasio
Page 11: Trastornos del Potasio

ELIMINACIÓN renal

y extrarrenal

La excreción renal de K+ depende fundamentalmente de:

Flujo distal y aporte tubular distal de Na

Acción de la Aldosterona

Presencia de aniones no reabsorbibles

Page 12: Trastornos del Potasio

TÚBULO CONTORNEADO

PROXIMALReabsorbe el 90% del potasio FILTRADO GLOMÉRULO

Concentración plasmática de K+ (circulante en LEC)

100%

10%

Page 13: Trastornos del Potasio

ASA DE HENLEGRUESAEntrada pasiva de K+, acompañado de Na+ y

Cl-.

Sin embargo, no todo el K+ que ingresa se

reabsorbe, una gran parte retorna a la luz tubular ±

Page 14: Trastornos del Potasio

TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL

Reabsorbe el 90% del potasio FILTRADO GLOMÉRULO

Concentración plasmática de K+

(circulante en LEC)

100%

TÚBULO CONTORNEADO DISTALLa eliminación urinaria se

modifica en función de las necesidades del

organismo

10%

Page 15: Trastornos del Potasio

FLUJO TUBULAR y APORTE DISTAL DE

SODIO

Na

Na

Na

Na

H+K+

K⁺

Reabsorción de Na

Excreción de K+

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

Na

K+

H+

NaNa

Na

1

2

3

4

K+ K

+

H+

Page 16: Trastornos del Potasio

Ald

Ald

Na

Reabsorción de Na

K+

K⁺Excreción de

K+

Suprarrenales en

hiperkalemia

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

Ald

Na

Na

Na

1

2

3K+

K+

K+

Na

Page 17: Trastornos del Potasio

AUMENTO DE ANIONES NO REABSORBIBLES

EN EL TCD

HCO₃⁻

K+

SO

PO

- Incremento de electronegativ

idad intraluminal

K⁺Excreción de

K+

TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

1

2

3 K+

K+

K+

4

Page 18: Trastornos del Potasio

ELIMINACIÓN renal y extrarrenal

La excreción renal de K+ depende fundamentalmente de:

La excreción EXTRA-RENAL de K+ comprende:El epitelio del colon tiene capacidad para secretar potasio (Hayslett, 1987).La secreción se estimula cuando la capacidad renal de eliminación de K esta disminuida. Las pérdidas “insensibles”, dadas por:-SUDOR- QUEMADURASTerceros espacios-PANCREATITIS

Page 19: Trastornos del Potasio

HIPOKALEMIAMECANISMOS

DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO

Page 20: Trastornos del Potasio

MECANISMOSDIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

HIPOKALEMIA K⁺ < 3,5

Page 21: Trastornos del Potasio

1- PSEUDOHIPOKALEMIA

2- INGESTA INSUFICIENTE

3- REDISTRIBUCIÓN (LEC LIC)

Falsas disminuciones de la cifra de K+ sérico• Leucocitosis extremas (superiores a 100.000/µl). Si se retrasa el procesamiento de la muestra, dejándola a temperatura ambiente, los leucocitos captan el potasio y las cifras medidas son falsamente bajas.

Es rara la hipokalemia por falta de ingesta• La mayoría de los alimentos contienen cantidades suficientes• En situaciones de limitación de ingesta, el riñón es capaz de adaptarse y disminuir la eliminación urinaria a menos de 15 mmol/día. Las causas más frecuentes anorexia nerviosa, líquidos EV sin K a pacientes en ayunas y el alcoholismo.Es una de las causas más frecuentes• Obedece a los mecanismos que regulan la distribución• Recordar la PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKALEMICA.• Administración de Vit.B12 y Ác. Fólico en Anemia Megaloblástica … o en la utilización de estimulante de colonias (incorporación de K en tejido de rápido crecimiento).• Hiper-Aldosteronismos (Sme. Cushing - Simil Regaliz - Liddle)• Insulinoma•Alcalosis

Page 22: Trastornos del Potasio

4- PÉRDIDAS

RENALES

EXTRA - RENALES

Pérdidas Renales• Diuréticos (generalmente hay hipoMg asociada).• LA HIPOMAGNESEMIA NO GENERA HIPOKALEMIA, PERO LA PERPETÚA (altera la reabsorción tubular de potasio).• Tubulopatías hereditarias como Bartter y Gitelmman. (HipoK + Alcalosis Met + HiperAld + HiperRenin // ↓Ca-Mg)

Pérdidas Extra-Renales• GASTROINTESTINALES-Fístulas- Adenoma Velloso-Diarrea• INSENSIBLES-Sudoración profusa- Quemaduras extnsas

Page 23: Trastornos del Potasio

ETIOLOGÍA DE LA HIPOKALEMIA

Page 24: Trastornos del Potasio

FÁRMACOS

Son una causa potencialmente de hipokalemia prevenible.

Estos fármacos deben ser utilizados con precaución en determinadas circunstancias:

• Broncopatías tratadas crónicamente con esteroides y teofilina. La administración aguda de β-adrenérgicos puede inducir hipokalemia e hipoventilación grave por parálisis muscular…

• Las hepatopatías avanzadas, en los que la hipopokalemia puede precipitar encefalopatía hepática.

Page 25: Trastornos del Potasio

HIPOKALEMIA K⁺ < 3,5MECANISMOS

DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO

Page 26: Trastornos del Potasio

Manifestaciones ClínicasLa gravedad de las manifestaciones clínicas se correlaciona con los niveles de potasio sérico y con la velocidad de su instauración.

Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares se deben fundamentalmente a hiperpolarización de la membrana celular.

•La hipokalemia moderada (3-3,5 mEq/l) generalmente no produce síntomas.

•Grados más importantes de hipokalemia pueden causar síntomas cardíacos, neuromusculares y renales, así como diversas alteraciones endocrinas y metabólicas.

•Es muy frecuente observar astenia y calambres musculares, junto con parestesias.

Page 27: Trastornos del Potasio
Page 28: Trastornos del Potasio

DiagnósticoHablando de la utilidad de algunas herramientas…

IONOGRAMA URINARIO AL

AZAR

IONOGRAMA URINARIO DE 24

HS.

GTTK

Page 29: Trastornos del Potasio

DiagnósticoHablando de la utilidad de algunas herramientas…

El Gradiente Transtubular de Potasio (GTTK), no sirve inicialmente para el estudio de todas las situaciones asociadas a trastornos de K+Las pérdidas extra-renales de potasio se compensan ajustando la secreción renal, por lo que la primera aproximación a la evaluación de la hipokalemia siempre debe basarse en el estudio de la eliminación renal de potasio.

Si la pérdida renal es inadecuadamente alta (> 20 mmol/24 hs o > 15 mmol/l), hay que pensar en un exceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el túbulo distal.

Si la excreción K u es inferior a 20 mmol/24 horas (o a 15 mmol/l en muestras aisladas),:el riñón está manejando correctamente el potasio.

Sin embargo, en los estados de hipovolemia efectiva, la disminución del filtrado glomerular y el aumento de la reabsorción proximal de sodio

pueden disminuir el aporte de sodio a la nefrona distal (con la subsiguiente disminución en la eliminación de potasio).

La concentración urinaria de potasio sólo puede valorarse adecuadamente si el paciente está euvolémico y excreta

más de 100 mmol/día de sodio.

Page 30: Trastornos del Potasio

Las cifras de potasio en muestra simple de orina pueden servir como orientación inicial, pero están muy influidas por el estado de concentración o dilución de la orina… y por el momento del día en que se recolecta la muestra (matutino/vespertino)….Por ello, resulta recomendable corregir el potasio urinario según la reabsorción de agua en el túbulo colector, lo que se consigue calculando el gradiente transtubular de potasio (GTTK)

valora la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal (TCD)

GTTK <  4: Ausencia de actividad

mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal.

GTTK > 7: Presencia de actividad

mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal.

Page 31: Trastornos del Potasio

DiagnósticoHablando de la utilidad de algunas herramientas…

GTTK

EABLas pérdidas por diarrea se asocian a acidosis metabólica.• La concentración de potasio en las secreciones intestinales es relativamente alta (20-50 mEq/l), como así también las concentraciones de bicarbonato.

Las pérdidas por vómitos o diuréticos se asocian a alcalosis metabólica.• La concentración de potasio en el jugo gástrico es de solamente 5-10 mEq/l. Por ello las pérdidas de potasio en los vómitos o en la aspiración nasogástrica son limitadas. La hipokalemia que vemos secundariamente a vómitos repetidos o en pacientes con SNG se debe principalmente a pérdidas renales inducidas por la disminución de volumen e hiperaldosteronismo secundario.

Page 32: Trastornos del Potasio

K+ < 3,5

Evaluar K u

< 20 mEq/ DÍA

< 15 mEq/ LITROPÉRDIDA

EXTRA-RENAL

Ionograma en orina de 24 hs

Ionograma en orina al azar

> 20 mEq/ DÍA

> 15 mEq/ LITROPÉRDIDA RENAL

Page 33: Trastornos del Potasio

EAB

Trastornos Metabólicos

ACIDOSIS

Diarrea

ALCALOSIS

Vómitos - SNG

Trastornos Respiratorio

Broncodilatadores β-adrenérgicos

Insulina

Ingesta pobre

Page 34: Trastornos del Potasio

GTTK

< 4Flujo

aumentado en TCDDiuréticos

Diuresis osmóticaIngesta de Cl de

K+

>7AFECCIÓN RENAL O

SUPRA-RENAL

Ionograma urinario 24

horas

Page 35: Trastornos del Potasio

¿Cómo esta el VEC?

BAJO

Ionograma urinario

↓Cl

Vómitos↓Na

Diarrea

Na/Cl ± o ↑

Hipo MgDiurétic

osBartterGittelm

an

NORMAL

HTA

NO

HipoMg

SIRenina ALTA

HTA malignaTumor secretorEnf. Reno-Vasc.BAJA

Aldosterona

↑ Hiper-Ald. 1°

↓ Regaliz - Liddle - Anfo - MCT exógenos

Ionograma urinario 24

horas

Page 36: Trastornos del Potasio

PASOS

IONOGRAMA URINARIO AL

AZAR

IONOGRAMA URINARIO DE 24

HS. Volumen Circulante Efectivo

TAMg

ReninaAldostero

na

GTTK

Page 37: Trastornos del Potasio

MECANISMOSDIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

HIPOKALEMIA K⁺ < 3,5

Page 38: Trastornos del Potasio

TRATAMIENTO

AGUDOAl ser un catión predominantemente intracelular, los niveles séricos sólo son orientativos del déficit de potasio corporal. Se dice que por cada disminución de 1 mEq/l en K+p, las reservas disminuyen entre 200 y 400 mEq. Cuando las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total puede superar los 800-1.000 mEq.

Se debe priorizar la vía EV en:• Intolerancia a la vía oral.• Sospecha de íleo paralítico.• Hipokalemia grave (< 2,5 mEq/l).• Presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización.

Page 39: Trastornos del Potasio

Se trata con cloruro potásico, con las siguientes precauciones:

• En una solución en la cual su concentración no supere los 50 mEq/l.

• A un ritmo inferior a los 20 mEq/hora.

• En una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq.

EV

PARA AUMENTAR LA CIFRA DE POTASIO EN 1 MEQ/L HABRÁ QUE ADMINISTRAR ENTRE 100 Y 200 MEQ DE POTASIO.

Durante la reposición, hay que monitorizar FRECUENTEMENTE mediante laboratorio.

Para reducir el riesgo de flebitis, conviene infundirlo a través de una vía central, aunque es aconsejable no progresar el catéter hasta la aurícula, para no exponer cargas excesivas de potasio a las células de conducción. Es muy recomendable que la reposición no se planifique para varios días, sino que se ajuste y se prescriba con frecuencia diaria, utilizando como control analítico la eliminación urinaria de potasio, que permitirá ajustar la dosis de reposición atendiendo no sólo al déficit calculado, sino también a las pérdidas.

Es importante destacar que la disminución de la excreción urinaria de potasio, permite predecir la existencia de un déficit de potasio aun a niveles sub-clínicos y con días de antelación a la aparición de valores plasmáticos de hipokalemia.

Page 40: Trastornos del Potasio

30 mEq de ClK+ …en 300 ml de SF…

a pasar en 3 horas…20 mEq de ClK+ …en 250 ml de SF…

a pasar en 1 hora…X 3 veces…

En el mismo tiempo: pasa el

doble de K y más diluido

Page 41: Trastornos del Potasio

TRATAMIENTO

CRÓNICOEn primer lugar, hay que asegurarse de que la ingesta de potasio en la dieta sea adecuada.

Se puede recomendar, siempre que el aporte calórico lo permita, un incremento de alimentos que contengan potasio.

Las formas más comunes de administrar potasio por vía oral son:

• CLORURO POTÁSICO Control K (comprimidos)• GLUCONATO DE POTASIOKaon (jarabe)ADEMAS Corregir trastornos EAB.

Suspender fármacos que puedan ↓ K+ (si se puede).

Page 42: Trastornos del Potasio

HIPERKALEMIAMECANISMOS

DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO

Page 43: Trastornos del Potasio

MECANISMOSDIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

HIPERKALEMIA K⁺ > 5

Page 44: Trastornos del Potasio

La hiperkalemia (K+ > 5,5 mEq/l) es la más grave de las alteraciones electrolíticas: puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos.

Se presenta en pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados. Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana tratada con bloqueadores del sistema renina - angiotensina - aldosterona (IECA-ARAII - Diuréticos Antialdosteronicos).

No es infrecuente que estos fármacos se utilicen de forma simultánea en un mismo paciente. Por lo que es un trastorno a menudo iatrogénico y, por tanto, prevenible.

Page 45: Trastornos del Potasio

1- PSEUDOHIPERKALEMIA

2- INGESTA EXCESIVA

3- REDISTRIBUCIÓN (LIC LEC)

4- DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN RENAL

Falsas AUMENTOS de la cifra de K+ sérico• Muestras hemolizadas.• Torniquete excesivamente apretado / trauma x venopunción.• Leucocitosis > 200.000/mm3• Trombocitosis > 400.000 (por c/ 100.000 por encima de 400.000, el K aumenta 0,15 mEq)Es rara la hiperkalemia por aumento de ingesta

Sin embargo, si puede verse asociada a aportes EV aumentados respecto de necesidades basales.

Es una de las causas más frecuentes• Acidosis • Sme. De LISIS TUMORAL / Rabdomiolisis / Hemolisis • Déficit de insulina• Hiperglucemias con hiperosmolaridad severas • Fármacos

Cese de la excreción• Insuficiencia Renal AGUDA o CRÓNICA• Enfermedad de Addison• Hipoaldosteronismos• Disfunción tubular distal (MIELOMA, AMILOIDOSIS, LES, TX).• Fármacos que inhiben la liberación de Aldosterona.• Fármacos que inhiben la excreción de potasio.

Page 46: Trastornos del Potasio

ETIOLOGÍA DE LA HIPERKALEMIA

Page 47: Trastornos del Potasio

HIPERKALEMIA K⁺ > 5MECANISMOS

DIAGNÓSTICOTRATAMIENTO

Page 48: Trastornos del Potasio

Manifestaciones ClínicasLas manifestaciones de la hiperkalemia son principalmente por trastornos de conducción cardíaca y función neuromuscular.

El ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia.

Con niveles > 5,5 mEq/l aparecen ondas T picudas y simétricas

NORMAL

Con niveles > 6 mEq/l aparecen ondas T picudas y simétricas con voltaje similar a R

Con niveles > 7 mEq/l. desaparición de onda P. Onda R prolongada.

Con niveles > 8 mEq/l. QRS tipo “QS”, que se continúa con una onda T picuda y simétrica.

Page 49: Trastornos del Potasio

Es fundamental recordar que ésta es una clasificación académica y que

con cualquier grado de hiperkalemia pueden aparecer arritmias ventriculares

fatales.

En el sistema neuromuscular la hiperkalemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso

parálisis flácida.

De hecho, la debilidad muscular proximal es un síntoma clave que nos debe hacer descartar la presencia de hiperkalemia, especialmente si existen

factores precipitantes

Page 50: Trastornos del Potasio

K+ > 5

¿Hay lisis celular?

Trombocitosis -Leucocitosis Torniquete - Muestra hemolizada

↑ LDH ↑ BI Anemia

LISIS DE CÉLULAS HEMÁTICAS

IONOGRAMA URINARIO 24 hsGTTK

Ku > 100/24 hsGTTK > 7

Ku < 100/24 hsGTTK < 4

REDISTRIBUCIÓN

AcidosisHiperglucemi

aBetabloquean

tesDigital

LIBERACIÓN CEL.

Traumatismos Lisis - Rabdo

HemólisisQuemaduras

ConOLIGURI

AINSUFICIENC

IA RENAL

Sin OLIGURI

ADEFICIT DE MINERALO-

CTCAddison.Hipo-AldosteronismoDéficit de secreción tubular K

SI

NO

Page 51: Trastornos del Potasio

MECANISMOSDIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

HIPERKALEMIA K⁺ > 5

Page 52: Trastornos del Potasio

TRATAMIENTO

HIPERKALEMIA GRAVE SINTOMÁTICA

El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardíacos de la hiperkalemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo.

La hiperkalemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe

tratar de forma precoz y eficaz.

La presencia de hiperkalemia junto con alteraciones en el ECG debe considerarse una emergencia, ya que

en cuestión de minutos puede producirse una arritmia fatal.

Page 53: Trastornos del Potasio

La administración de Gluconato Cálcico es la primera medida

terapéutica ante un paciente con

manifestaciones electrocardiográficas

.

Hay que tener presente que ésta no disminuye la

concentración de K plasmático y debe ir

seguida de otras medidas destinadas

a promover la entrada de K en el

interior celular

GLUCONATO DE

CALCIOSALBUTA

MOLINSULINA

+ GLUCOSA

Utilizar con precaución en

cardiopatía isquémica.

Medida despolarizante de rápida acción de

efecto (5 minutos) y dura 2 a 3 horas

Se comprobó que la utilización de

INSULINA + GLUCOSA + SALBUTAMOL resulta más eficaz que la

utilización de cualquiera de los 3

fármacos por separado.

Page 54: Trastornos del Potasio

GLUCONATO DE

CALCIOSALBUTA

MOLINSULINA

+ GLUCOSA

Gluconato de Calcio al 10%: 10 ml / EV lento (5´). Comienza efecto a los 5-10´… Dura 30´-60´

NBZ con Salbutamol 20 gotas en 3 cc SF, cada 20 minutos por 3 veces. Luego 1 NBZ cada 4-6 horas

Insulina Corriente 5 UI en 250 ml Dx10% (1 UI insulina para 5 gramos de Dx)

RESINAS DE

INTERCAMBIO

(RIC Calcio)

FUROSEMIDA

(RIC Calcio)BICARBON

ATOHEMODIÁL

ISIS

Page 55: Trastornos del Potasio

TRATAMIENTOTRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA CRÓNICA ASINTOMÁTICAAdemás de tratar el proceso responsable de la hiperkalemia, pueden utilizarse las siguientes medidas:Restringir el potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio.

Valorar la suspensión de los fármacos que favorezcan la hiperkalemia.

Administrar resinas de intercambio catiónico: por vía oral o en enema.

Administrar diuréticos con acción en el asa de Henle, como la furosemida y la torasemida, para aumentar la eliminación de potasio.

Administrar fludrocortisona en pacientes con insuficiencia suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico. Las dosis varían de 50-200 µg/día hasta 100 µg tres veces por semana.

Page 56: Trastornos del Potasio
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Page 58: Trastornos del Potasio

Gracias...