Anestésicos locales y topicos 03 10-14

ANESTÉSICOS LOCALES

Y TÓPICOS

HOSPITAL NACIONAL HIPOLITO UNANUE

SERVICIO DE OFTALMOLOGIA “AGILEO SIBAYAN”JULIO L. GALLARDO BUENO

HISTORIA

• 1860: Niemann aísla cocaína de hojas de coca

• 1884: Koller introduce como anestésico tópico ocular

• Por 30 años: Cocaína único anestésico local disponible

• 1905: Einhorn sintetiza procaína (novocaína)

• Por 50 años: Procaína anestésico más usado

• 1943: Löfgren sintetiza lidocaína

DR. LINCOLN LAVADO LANDEO. Farmacología y Terapéutica ocular. Primera Ediición Lima Perú. 2010

ANESTÉSICOS LOCALES TOPICOS

• Usados para bloquear conducción nerviosa dolorosa de forma:

• Específica

• Temporal

• Reversible

• No se afecta la conciencia del paciente

• Hace posible la ejecución de:

• Maniobras terapéuticas o diagnósticas capaces de originar

dolor

• Intervenciones quirúrgicas


Administración en el sitio donde se va a realizar la intervención

Cirugía palpebral y de las vías lagrimales: Chalazion, ectropion, entropion, etc.

Generalmente se utiliza como anestésico la lidocaína al 1% con epinefrina.

A. Garralda. Anestesia en Oftalmologia. ANALES Sis San Navarra 1999, 22 (Supl. 2): 63-70.

INFILTRACIÓN LOCAL

BLOQUEO SUPRAORBITARIO

El nervio SO emerge a través del agujero supraorbitario, que se palpa a 2 cm de la raíz nasal.

Se infiltra 1-2 ml de AL al notar parestesia se redirige la aguja hacia la raíz nasal, rozando la tabla externa del hueso.

Función sensorial de la frente, parpado superior y cuero cabelludo es bloqueada por esta técnica.

Catherin B. Custalow. Atlas de Procedimientos del Servicio de Urgencias. Madrid España. ELSEVIER 2005.

BLOQUEO REGIONAL

BLOQUEO INFRAORBITARIO

• El agujero infraorbitario se localiza debajo del reborde inferior de la órbita a unos 2 cm del ala de la nariz. El punto de punción se sitúa a 0.5 cm por debajo del agujero, la aguja de dirigirá hacia arriba y hacia afuera.

• 1 o 2 ml de lidocaína al 1% en el punto en el que el nervio emerge.

Catherin B. Custalow. Atlas de Procedimientos del Servicio de Urgencias. Madrid España. ELSEVIER 2005.

BLOQUEO REGIONAL

BLOQUEO NERVIO LACRIMAL

NL está situado en la parte lateral superior de la pared orbital.

Se inserta la aguja en la pared lateral de la órbita y se avanza a lo largo de la pared lateral a una profundidad de 2.5 cm.

Las áreas anestesiadas son el ángulo del ojo lateral, parte lateral de los párpados as tapas más bajas, y la glándula lacrimal

Sangki Jeong Roberta E. Gausas Bradley N. Lemke Mark A. Hoenecke. Anesthesia for Ophthalmic Plastic Surgery of of OPHTHALMIC SURGERY. Principles and Thecniques. 1998

BLOQUEO REGIONAL

BLOQUEO NERVIO SUPRATROCLEAR

• N. ST se ubica hacia afuera de la órbita, medial a la polea (troclea) del MOS.

• El N. ST puede ser bloqueado por una inyección en abanico (1-2 ml) en el punto de unión de la nariz con el arco supraorbitario.

• Se anestesia la parte intermedia del párpado superior, la conjuntiva, y la frente.

• El cirujano debe ser cauteloso de daño posible al músculo oblicuo superior

Sangki Jeong Roberta E. Gausas Bradley N. Lemke Mark A. Hoenecke. Anesthesia for Ophthalmic Plastic Surgery of ofOPHTHALMIC SURGERY. Principles and Thecniques. 1998

BLOQUEO REGIONAL

BLOQUEO N. ETMOIDAL ANTERIOR

• El nervio etmoidal anterior se localiza en la pared medial de la órbita 2.5 cm al borde orbital. Este nervio puede ser bloqueado insertando una aguja 1cm sobre el ligamento cantal medial a lo largo de la pared orbital medial a una profundidad de 2.5 a 3.0 cm. Se debe usar una aguja atraumatica para evitar dañar las ramas de la arteria oftálmica y de la vena.

• La cirugía lacrimal se puede ayudar por este bloqueo, que anestesia la mucosa nasal.

BLOQUEO REGIONAL

Sangki Jeong Roberta E. Gausas Bradley N. Lemke Mark A. Hoenecke. Anesthesia for Ophthalmic Plastic Surgery of

OPHTHALMIC SURGERY. Principles and Thecniques. 1998

BLOQUEO NERVIO FACIAL

• Un número de técnicas incluyendo

Nadbath, han utilizado O'Brien,

Atkinson, y a Van Lint para

paralizar el músculo orbicular.

• Bloqueo Van Lint modificado,

inserción de una aguja a 1cm del

canto lateral e infiltración superior

e inferior de ese punto.

BLOQUEO REGIONAL

Sangki Jeong Roberta E. Gausas Bradley N. Lemke Mark A. Hoenecke. Anesthesia for Ophthalmic Plastic Surgery

of of OPHTHALMIC SURGERY. Principles and Thecniques. 1998

• Disconfort por manipulación del iris, expansion del globo, implantacion del LIO

• Anestesia intracameral: lidocaína 1% sin preservantes 0.2 a 0.5 cc

• Niveles séricos de lidocaína no detectables

• Efecto anestésico directo sobre iris-cuerpo ciliar-complejo zonular, depende de la penetración del anestésico a cámara anterior.

• Concentracion de lidocaina despues de admin. Intracamerales 100 veces mas que despues de la admon topica.

ANESTESIA INTRACAMERAL



• Bloquea el ganglio ciliar y paraliza MEO

• Nervios frontal, lagrimal, infraorbitario no pasan por el cono muscular

• Puede aplicarse por vía transcutánea y transconjuntival (mayor riesgo de perforación del globo)

ANESTESIA RETROBULBAR




VENTAJAS

• Menos cantidad de

anestésico

• Inicio rápido

DESVENTAJAS

• Causa más dolor

• Necesita bloqueo facial

COMPLICACIONES

• Equimosis 1:33

• Respuesta vasovagal 1:200

• Temblor 1:400

• Perforación del globo 1:535

• Hemorragia retrobulbar 1:1050

• Anestesia tronco cerebral 1:650




TECNICA

• Aguja 23 de 31 mm,

infiltración 0,5 ml en piel

• En la union del tercio

externo con 2/3 internos

• Aspirar antes de infiltrar

• Inyectar lentamente 4 cc

• Compresión orbitaria por

30 minutos




VENTAJAS

• Se aleja del globo ocular y del NO

• No necesita bloqueo facial

DESVENTAJAS

• Mayor volúmen anestéscio

• Inicio de acción en 15 minutos

ANESTESIA PERIBULBAR



ANESTESIA PERIBULBAR

TECNICA

• Infiltración de piel 0,5 ml

• Utilize aguja 23 de 25 mm inyecte 1 cc al atravesar el m. Orbicular, 4 cc por fuera del cono

• Entre la depresión supraorbital y tróclea se coloca 1 cc, introducir la aguja e inyectar 3 a 4 cc



DIFERENCIAS ENTRE LOS BLOQUEOS

Peribulbar

• Punción menos dolorosa

• Difusión en un volumen orbitario mayor.

• Mayor volumen inyectado.

• Menor presión posterior del ojo.

• Ojo más blando.

• No suprime la visión.

• Inyección por fuera del cono muscular.

• No necesita bloqueo del N. Facial

• Produce aquinesia.

• Puede producir ptosis palpebral

• La aguja se sitúa lejos del globo N. Óptico y vainas durales

Retrobulbar

• Dolor al inyectar

• Difusión en un volumen orbitario menor.

• Menor volumen inyectado.

• Mayor presión posterior del ojo.

• Ojo más duro.

• Opaca o hace desaparecer la visión.

• Inyección por dentro del cono muscular.

• Necesita bloqueo del N. Facial

• No produce aquinesia.

• No produce ptosis palpebral.

• Riesgo de inyección intraocular, intradural y penetración del N. óptico.

CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS

• Todos son sintéticos (excepto cocaína)

• Características:

• Poco solubles en agua

• Débilmente básicos

• Poseen anillo aromático

• Cuatro subunidades

• Núcleo o anillo aromático

• Cadena intermedia de unión

• Cadena hidrocarbonada

• Grupo amina


NÚCLEO O ANILLO AROMÁTICO

• Porción hidrofóbica lipofílica: da actividad anestésica

• Ácido benzoico

• Ácido paraaminobenzoico (PABA)

• A mayor hidrofobicidad de molécula:

• > potencia

• > duración de acción

• ↑ solubilidad lipídica produce:

• > acceso al sitio de acción anestésica

• < tasa de metabolismo

• ↑ hidrofobicidad produce ↑ toxicidad.


CADENA INTERMEDIA DE UNIÓN

• Usual 2 - 3 átomos de

carbono

• Unida al anillo aromático

por:

• Enlace éster (-C-O-)

• Enlace amida (-N-C-)

• Tipo de enlace determina

propiedades de la molécula:

• Metabolismo

• Duración de acción

• Toxicidad

• Ésteres:

• Compuestos inestables

• Metabolizados rápidamente

por pseudocolinesterasa del

plasma

• Anestésicos tópicos oculares

• Amidas

• Muy estables

• Metabolismo hepático

• Anestésicos inyectables


CADENA HIDROCARBONADA

• Generalmente es un alcohol con 2 átomos carbono

• Influye en liposolubilidad de la molécula que aumenta con

el tamaño de la cadena, duración de acción y toxicidad


GRUPO AMINA

• Determina hidrosolubilidad de la molécula y su unión a

proteínas plasmáticas

• Formado por amina terciaria o cuaternaria

• Según los sustituyentes del átomo de nitrógeno variará el

carácter hidrosoluble de la molécula


MECANISMO DE ACCIÓN

• Previene generación y conducción de impulsos nerviosos

• Sitio de acción principal: membrana celular

• Disminuye o bloquea el gran ↑ transitorio de

permeabilidad de la membrana al Na+ que ocurre

normalmente cuando membrana se despolariza

• Esta acción es por interacción directa con los canales de

Na+ regulados por voltaje


MECANISMO DE ACCIÓN

• Conforme acción anestésica se desarrolla

progresivamente:

• ↑ gradualmente el umbral para excitabilidad eléctrica

• ↓ velocidad de incremento del potencial de acción

• Se retrasa la conducción del impulso y ↓ el factor de

seguridad para la conducción

Todo esto:

Reduce la probabilidad de propagación del potencial de

acción,

dando por resultado falla de la conducción nerviosa


CANALES DE SODIO REGULADOS

POR VOLTAJE

• Complejos de proteínas glicosiladas

• Tamaño molecular de 300,000 daltons


• Subunidades:

• Alfa (α)

• Tamaño: 260,000 daltons

• Formada por 4 dominios

homólogos: I – IV

• Cada dominio:

• 6 segmentos transmembr

• 1 asa adicional de poro

• β1 a β4

• Tamaño: 33,000 a 38,000

daltons

ESTRUCTURA CANALES DE SODIO


Complejos de proteínas glicosiladas

• Poro transmembrana

selectivo del ion Na+

• Se ubica en el centro

• Estructura casi simétrica

formada por los 4 dominios

homólogos

• Apertura del canal resultado

de movimiento de cargas de

compuerta

• Por reacción a cambios en

potencial transmembrana

ESTRUCTURA CANALES DE SODIO


CANAL DE SODIO Y ANESTÉSICOS

• Anestésicos locales se unen a receptores y bloquean el canal

de forma dependiente al tiempo y voltaje

• ↑ progresivo [] de anestésico en fibra nerviosa:

• ↑ umbral para lograr la excitación

• ↓ velocidad de conducción

• ↓ grado de aumento del potencial de acción

• ↓ amplitud del potencial de acción

• Abolición completa de capacidad para generar un

potencial de acción


CANAL DE SODIO Y ANESTÉSICOS

• Molécula de anestésico local logra acceso al sitio de fijación dentro del

poro sólo cuando canal de Na+ se halla en estado abierto

• Anestésico se fija con firmeza y estabiliza el estado inactivado del canal

de Na+

• Recuperación del bloqueo inducido es 10 - 1000 veces más lenta que

recuperación de los canales producida por la inactivación normal

• Resultado: Periodo refractario se alarga y la conducción del nervio ↓

• ↑ de Ca++ a nivel extracelular induce ↑ en potencial de superficie de la

membrana

• Ca++ antagoniza parcialmente efecto de anestésicos locales

• ↑ de K+ a nivel extracelular → despolarización del potencial de

membrana y favorece el estado de inactividad

• K+ incrementa efecto de anestésicos locales


FARMACOCINÉTICA

• Anestésicos locales con base éster

• Farmacocinética no se conoce completamente

• Rápido rompimiento en el plasma

• Vida media < minuto

• Anestésicos con base amida:

• Se administran a través inyección en tejidos blandos

• Absorción y distribución:

• No importante para controlar el inicio del efecto

• Importante para ↓ grado de reparto sistémico → evitar la

posibilidad de toxicidad cardiaca y del SNC


FARMACOCINÉTICA: AL AMIDAS

• Factores de absorción sistémica:

• Dosis

• Sitio de la inyección

• Unión del medicamento al tejido

• Flujo sanguíneo local

• Uso de vasoconstrictores

• Propiedades fisicoquímicas del medicamento

• Aplicación de AL en área altamente perfundida ocasiona

absorción más rápida:

• Vasoconstrictores (epinefrina o levonordefrina) reducen

absorción sistémica DR. LINCOLN LAVADO LANDEO. Farmacología y Terapéutica ocular. Primera Ediición Lima Perú. 2010

FARMACOCINÉTICA: AL AMIDAS

• Asociación con AL + epinefrina:

• ↓ la [] en sangre en un 30%

• ↑ la captación local neuronal

• Reduce efecto tóxico a nivel sistémico

• Prolonga efecto anestésico local hasta en 50%

• Vasoconstrictores < efectivos en prolongar efecto

anestésico en aquellos con > liposolubilidad:

• Bupivacaína

• Ropivacaína


FARMACOCINÉTICA: AL AMIDA

• Al llegar al torrente sanguíneo:

• Fase de rápida distribución:

• Captación de órganos altamente perfundidos

• Cerebro, hígado, riñón y corazón

• Fase de distribución lenta:

• Captación en tejidos con moderada vascularización

• Músculos y tracto gastrointestinal

• Secuestro en depósitos lipofílicos: tejido adiposo

• Transformación en metabolitos + hidrosolubles:

• Hidrólisis en el hígado

• Sistema microsomal de isoenzimas P450

• Excreción: Por la orina

DR. LINCOLN LAVADO

LANDEO. Farmacología y

Terapéutica ocular. Primera

Ediición Lima Perú. 2010

FARMACOCINÉTICA: AL AMIDA

• Considerable variación en índice de metabolismo

hepático (de + rápido a + lento):

• Prilocaína

• Lidocaína: 1 hora

• Mepivacaína

• Bupivacaína

• Levobupivacaína

• Toxicidad en enfermedad hepática:

• Lidocaína: 6 horasDR. LINCOLN LAVADO LANDEO. Farmacología y Terapéutica ocular. Primera Ediición Lima Perú. 2010

FARMACOCINÉTICA: AL ÉSTER

• Vida ½ plasmática: muy corta (< 1 minuto)

• Distribución en tejidos: no se conoce con precisión

• Se transforman rápidamente en el plasma

• Hidrólisis por acción de pseudocolinesterasa circulante

• Transformándose en metabolitos inactivos


CLASIFICACIÓN

• Tipo Éster

• Uso ocular: tópico

• Núcleo o anillo aromático:

• Ácido benzoico: Cocaína

• Ácido meta-aminobenzoico: Proparacaína

• Ácido paraaminobenzoico (PABA): Procaína,

benzocaína, tetracaína, benoxinato

• Tipo Amida

• Uso ocular: inyectable

• Aminas del ácido benzoico: Lidocaína, bupivacaína,

mepivacaínaDR. LINCOLN LAVADO LANDEO. Farmacología y Terapéutica ocular. Primera Ediición Lima Perú. 2010

POTENCIA Y DURACIÓN DE ACCIÓN


• Alcaloide de la planta de coca

• Estimula SN, suprime hambre

• Uso en medicina: anestésico

• No existe comercialmente

como solución oftálmica

• Uso clínico: clorhidrato de cocaína

• Debe prepararse en solución acuosa

• Uso tópico ocular: 1 - 4%

• Acción anestésica y agonista adrenérgica

COCAÍNA


PROPARACAÍNA O PROXIMETACAÍNA

• Disponible: solución al 0.5%

• Preservante: cloruro benzalconio 0.1 mg

• Inicio de acción: 15 segundos

• Duración acción: 15 a 30 minutos

• No penetra tan bien en la córnea o conjuntiva

como tetracaína

• Frascos sellados se almacenan: T° ambiente

• Soluciones coloreadas deben descartarse

• Presentación comercial: Alcaine (0.5%).


PROPARACAÍNA O PROXIMETACAÍNA

• Produce muy poco malestar o irritación

• Proparacaína causa < dolor que tetracaína

• Efectos adversos:

• Son pocos: lagrimeo, irritación, hiperemia

• Períodos largos:

• Retarda reepitelización corneal

• Se asocia a queratopatía hipoestésica

• Rara hipersensibilidad alérgica localizada

• Manifestaciones alérgicas sistémicas son raras


PROCAÍNA O NOVOCAÍNA

• Amino-éster sintetizado en 1898

• Introducido en 1905. Primer AL sintético

• Usado en odontología

• Baja potencia anestésica

• Inicio de acción: lento

• Duración de acción: breve

• Tras inyección:

• Difusión es amplia

• Efecto máximo en 2 minutos

• Duración de 20 a 40 minutos


TETRACAÍNA O PONTOCAÍNA

• Amino-éster del PABA: larga acción anestésica

• Inicio acción: 10 a 20 segundos

• Duración de acción:10 a 20 minutos

• Efecto + profundo que otros anestésicos tópicos

• Solución al 1% produce anestesia 1 hora

• Presentación comercial: Ponti (0.5%)


TETRACAÍNA O PONTOCAÍNA

• Sensación de hincón, quemazón, ardor

• > compromiso corneal que la proparacaína:

• Daño ultraestructural de la membrana celular

• Pérdida de las microvellocidades

• Descamación de células epiteliales superficiales

• Reacciones alérgicas

• Reacción cruzada con proparacaína es rara


CARACTERÍSTICAS AL USADOS EN

OFTALMOLOGÍA


LIDOCAÍNA

• Prototipo del anestésico local tipo amida

• Sintetizada por Löfgren y Lundqvist en 1943

• Produce una anestesia + rápida, + intensa, + extensa y de

> duración que procaína

• Alternativa para sensibles a AL tipo éster

• Se absorbe con rapidez después de inyectada

• Inicio de acción: 4 a 6 minutos

• Duración de acción: 60 a 75 minutos


LIDOCAÍNA

• Asociada a epinefrina:

• Disminuye su absorción y toxicidad

• Prolonga su acción

• En el hígado

• Se desalquila por acción de enzimas sistema citocromo P450

• Se transforma: xilidida de monoetilglicina y xilidida de glicina

• Se metaboliza aún más hasta: monoetilglicina y xilidida

• Excreción: Por la orina. Cerca del 75% de xilidida

• Dependiendo de [] plasmática tiene acciones antiarrítmicas,

antiepilépticas, analgésica endovenosa y anestésica (3 μg/ml)

• Disponible en viales al 1, 2, 4%. Nombres: Xilonest, Xilocaína


BUPIVACAÍNA

• AL tipo amida muy usado actualmente

• Agente potente: produce anestesia duradera

• Tendencia a bloqueo más sensitivo que motor

• Es 4 veces más potente que lidocaína

• Inicio de acción: 30 minutos

• Duración de acción: ± 6 horas


BUPIVACAÍNA

• Metabolismo: Hígado

• Metabolitos: 4-hidroxibupivacaína y desbutilbupivacaína

• Excreción: Riñón. El 1-5% sin alteración

• Bupivacaína 0.5%:

• Anestesia del globo: 5 horas

• Aquinesia: Hasta por 6 -10 horas

• Frecuente usa mezclada con AL corta acción

• Disponible 0.25, 0.50, 0.75%.

• Nombres: Marcaína, Bupinest SP, Bupivacaína


Riesgos de la anestesia local:

• Sobredosis

• Alergia

• Reacción vasovagal

• Reflejo oculocardiaco

• Equimosis, quemosis

• Queratopatía tóxica

• Hemorragia retrobulbar

• Perforación del globo ocular

• Complicaciones Neurológicas centrales

• Lesión del nervio óptico

• Miotoxicidad: ptosis, paralisis oculomotoras

Jean Louis Arné. Cirugía de la Catarata. ELSEVIER. MASSON. Edición en español. Barcelona. España 2006

ANESTESIA LOCAL - DESVENTAJAS

1. Reducción del tiempo en sala de operaciones

2. Baja incidencia de náusea y vomito

3. Menos sedación, recuperación más rápida, y por lo tanto alta temprana.

4. Mayor seguridad en la categoría adulto mayor

5. Cooperación del paciente cuando es necesario

6. Menos obstrucción del campo operatorio (máscaras, tubos endotraqueales usados en anestesia general son más obstructores).

Wildsmith JA. Principles and practice of regional anesthesia. Br J Anaesth. 1991;2:63–67.

ANESTESIA LOCAL - VENTAJAS

GRACIAS

Presentations & Public Speaking

Anestésicos locales y topicos 03 10-14