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Emagrecimento quebrando mitos e mudando paradigmas paulogentil

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A obesidade e o excesso de peso são fenômenos que se alastram de forma descontrolada na sociedade moderna, acarretam imenso prejuízo econômico e prejudicam a vida de milhões de pessoas. Além disso, há uma busca constante de meios eficientes de reduzir a gordura corporal com finalidades estéticas. No entanto, apesar da perda de gordura ser um objetivo muito comum, os métodos atuais não têm sido capazes de emagrecer a maioria das pessoas. E isso se deve ao fato de adotarmos uma abordagem inadequada e um paradigma muito limitado para abordar o problema. O livro traz muitas sugestões e ideias pioneiras. O autor faz uma análise crítica das abordagens comumente usadas para o emagrecimento e esclarece os motivos de sua ineficiência. O livro traz informações que ajudam no entendimento do processo de ganho e perda de peso e, principalmente, apresenta uma nova proposta cientificamente embasada de como praticar exercícios para obter melhores resultados quando o objetivo é a perda de gordura, seja por questões de saúde, seja por questões estéticas.

Prefácio

Foi umgrandeprazer escrever o prefácio de um livro que abordaassunto de tamanha importância, sobretudo por ter sido redigido porprofissionalepesquisadorcujabrilhantecarreirae trabalhosdepesquisavenhoacompanhandodepertoecombastanteinteresse.

Emagrecimento:Quebrandomitosemudandoparadigmasfoiescritoparasuprirumalacunanaliteraturaatualeajudarprofissionaisdaáreadasaúde a melhor entenderem os efeitos da atividade física intensa e dotreinamento compesosno controleponderal, como tambémauxiliá-los adesenvolverem programas específicos para melhorarem o desempenhohumanoeasaúde.

Comoopróprio títuloexpressa,este livroquebraráalgunsmitosemudaráparadigmassobreaimportânciadoexercícionocontroleponderal.O texto,paramelhor compreensãodo leitor, inicia comumpanoramadotema,passaporumarevisãosobremetabolismoenergéticoesobreopapeldo tecidoadiposonasaúde -emumaabordagemqueépoucoconhecida,apesar de ser de grande importância para a compreensão de como oexcessodepesopode interferirna saúdedaspessoas -para, emseguida,tratar dos métodos para compreensão do papel da atividade física noemagrecimento.

Na segunda parte, abrange interessantemente e com muitoembasamentocientíficoo“fracasso”dasabordagensaeróbicasnocontroledopesocorporal.

Nasúltimaspartesdolivro,oautormostradeformaclaraesimples,com base na literatura científica atual, a importância da atividade físicaintensa e da musculação no emagrecimento, dando exemplos práticos eorientações para quemdeseja prescrever e compreender a prescrição deexercícios.

Após a leitura, fiquei especialmente impressionado comeste livro,pois inteligentementecombina teoriaeprática.Omaterialnestaspáginasirásatisfazerqualquerumquetenhainteresseementenderosprincípioseaciênciadarealizaçãodeatividade físicaedotreinamentocompesosnoemagrecimento. Portanto, não posso deixar de recomendá-lo paraprofissionaisdoramodasaúdeeprincipalmenteparaaquelesdaáreadaeducação física que queiramaprendermais sobre comoo exercício podeajudarnamelhoriadacomposiçãocorporal.

IntroduçãoAobesidadeeoexcessodepesosãofenômenosquesealastramdeforma descontrolada na sociedade moderna, acarretam imenso prejuízoeconômicoeatuamnegativamenteemaspectosqualitativosequantitativosdavidademilhõesdepessoas.Alémdisso,nãosepodenegarqueháumatendênciacrescentedeseprocuraremmeiosdereduziragorduracorporalcom finalidadesestéticas.Oobjetivodeste livroé trazer informaçõesqueajudem no entendimento do processo de ganho e perda de peso e,principalmente, uma nova proposta cientificamente embasada de comopraticar exercícios para obter resultados mais positivos na reduçãoponderal. Houve dificuldade enorme na produção deste livro, pois emprincípio foi necessário me desvencilhar de muito conhecimento que euacreditava ser verdade absoluta e, depois, falar para as pessoas algocontrárioaoqueelastambémacreditavam.Sinceramente,nãoseiqualdastarefas foi mais árdua. Na verdade, os conceitos deste livro foramdescobertos muito antes dos conceitos apresentados no livro BasesCientíficasdoTreinamentodeHipertrofia,noentanto,foinecessáriomuitomais tempotantoparaapresentá-losempalestrasquantoparacolocá-losemum livro. Issodeveu-seao temaserbastantedelicado,poisas teoriascontestadas são extremamente arraigadas em nossas práticas e, por quenãodizer,muitoqueridaspelamaioriadenós. Tudo se iniciou com a busca pelos fundamentos iniciais daprescriçãodeexercícioparaemagrecimento;aintençãoeraentendercomocomeçou para acompanhar a evolução dos conceitos e confirmar o quevinhasendofeito.Noentanto,essabuscapelasbasesteóricastrouxemaisdúvidas do que certezas, mais negações do que afirmações, obrigando àampliaçãodaleituraeàdedicaçãodemuitashorasdepesquisaatéchegarà inequívoca conclusão de que algo estava errado. E é isso que seráapresentadoaolongodolivro,demaneiraresumida. Este livro segueummodelopouco comum.Ao invésde tentarconvenceroleitorcomapeloemocional,jogosdelinguagemoutécnicasdevendas, foi feita a opção de descrever estudos e apresentar dadoscientíficos.Deformaalgumahápretensãodeseesgotaraliteraturasobreotema,osartigosapresentadosforamselecionadosconformesuarelevância,quepodeserdevidoaocontextohistórico,qualidadedotrabalho,renomedosautoresououtrosaspectos.

Paramuitos,aleiturapoderáparecerdensainicialmente;adespeitodisso, tem-se que é importante a apresentação de uma quantidadeconsiderável de informação, pois a obra propõe rompimento com umparadigmaprofundamentearraigadoemnossoarcabouçoteórico.Seriaumdesrespeito ao leitor se tal proposta fosse feita com base somente emopiniãopessoalouemcitaçõessuperficiais. Muitassugestõessão ideiaspioneirase,porvezes, chocam.Nofuturo,poderãoserquestionadasapósanálisesmaisprofundas,noentanto,oobjetivodolivronãoéconstruirumaverdadeoucriarummodeloeterno,esimprovocarreflexõessobretematãoimportanteparanossasociedadeepoucodebatidodeformaaprofundada.Portanto,sealgumautorinvestirseutempoeenergiaparaacrescentarinformações,mesmoquecontráriasàstrazidasaqui,partedoobjetivodolivroestarásendocumprido. Convidooleitoraparticipardadescoberta,maspeçoquefaçaaleitura livre de pré-conceitos e que tente, na medida do possível, umacompreensão técnica e imparcial semapego aosparadigmasdominantes.Lembre-sedequea ciênciaevolui constantementeequeuma teoria sóéboaseeladescrevecorretamenteamplagamadeobservaçõeseconseguepredizer adequadamente o resultadodenovas observações (adaptadadoconceitoexpostoporStephenHawkins);seumateorianãoconseguefazê-lo,entãoéhoradeprocuraroutraqueofaça.

Obesidade:PanoramadoproblemaCapítuloescritoemcoautoriacomaMsc.ElkeOliveira

Oprocessoevolutivodohomemécaracterizadoporconstantesalterações na oferta de alimento. Nossos ancestraismais remotos viviampredominantemente em árvores, em florestas com disponibilidade dealimentosrelativamentealtaedebaixadensidadecalórica,comoasfrutas.Esse quadro foi se alterando gradativamente. Os Australopithecus,primeiros hominídeos conhecidos, enfrentarammudanças climáticas queserefletiramemalteraçõesambientaisdeterminantes,comoaprogressivasubstituiçãode florestaspor savanase consequentediminuiçãodaofertade alimento. Para que a sobrevivência fosse possível, nossos ancestraissofreram transformações físicas (adoção da postura ereta, diminuição daquantidade de pelos, bipedalismo...) e fisiológicas em resposta a essasmudanças ambientais. Os sucessores dosAustralopithecus continuaram asofrer com as alterações ambientais e seus corpos continuaram a seadaptar em termos morfológicos e funcionais. O Homo Erectus, porexemplo,atravessouperíodosdeclimaadversoeescassezdealimentos,oque o obrigava a caminhar distâncias de até 15 quilômetros para obteralimentos.Essasmudançasprogrediramnomesmosentidoatéchegaremànossa espécie, oHomoSapiens, que, em princípio, seria aindamais ativaqueseusantecessores,comopodeservistopelosforrageadoresmodernos(Cordainetal.,1998).

Percebe-seentãoque,nodecorrerdoprocessoevolutivo,ohomemtornou-semais ativo aomesmo tempo emque os alimentos tornaram-semenosacessíveis.Parasobreviver,ohomemprecisariasermaiseficiente,ou seja, gastarmenos energia em repouso para poder realizar as longascaminhadasembuscadealimentos,bemcomoasdemaisatividadesdeseucotidiano,asquaisenvolviamesforçosdeintensidadealta(lembrando,porexemplo, que ainda não se usavam alavancas ou roda para facilitar otrabalho braçal e multiplicar a força). A observação do metabolismo aolongo da pré-história reforça a hipótese: enquanto o Australopithecusafarensisgastavacercade63%daenergiacomometabolismoderepouso,umforrageadormodernogastaapenas46%(Cordainetal.,1998),ouseja,essesmilhõesdeanosnosobrigaramagastarmenosenergiaemrepousoparapodermosusá-lanaatividadefísica.

A partir destes dados podemos concluir que fomos geneticamentedesenhados para sermos ativos e ingerir uma quantidade de alimentos

relativamentebaixa.Noentanto,empoucosanosasituaçãoambiental foialteradadrasticamente.Emcercade10.000anosdeixamosdesernômadese passamos a dominar a pecuária e a agricultura, com isso, a oferta dealimentos se tornoumaior e a necessidade de praticar atividades físicasdiminuiudeformaabrupta.Paraseterideia,umhomemsedentáriogastacerca de um terço da energia que um de nossos pares nômades gastanormalmente (Cordain et al., 1998). Hoje, o percentual de nossometabolismodestinadoàsatividadesfísicaséaindamenordoqueeraparao Australopithecus, ou seja, em menos de 10 mil anos, nós fizemos umregressãometabólicademaisde4.000.000anos!

Essa velocidade de alteração não pôde ser acompanhada por umareestruturaçãogenéticaadequada.Segundoestudosemfósseis,apartedenossoDNAassociadaaometabolismopraticamentenãomudounosúltimos50.000anos(Vigilantetal.,1991;Wilson&Cann,1992), ou seja, a inter-relaçãoentreingestãocalóricaegastoenergéticoépraticamenteamesmadesdeaidadedaspedras.Noentanto,emmenosde100anos,osaparelhosquediminuemoesforçoemcasaenotrabalho,ostransportesmotorizadose as atividades recreativas cada vez mais sedentárias (cinema, teatro,videogame, etc) reduziram a quantidade de esforços físicos a um nívelmuitomenoremcomparaçãocomoqualnossogenomafoiselecionado.Aomesmo tempo, houve aumento da disponibilidade de alimentos,especialmente os de alta densidade calórica. Nas sociedadesindustrializadas,aatividadefísicatornou-seextraordináriaparaamaioriadas pessoas, separada das outras tarefas do dia a dia. Para os nossosantepassados,aocontrário,realizaresforçosfísicos(caçar,colher,carregar,cavar, etc) era um aspecto integral da vida e obrigatório parasobrevivência.

Outra hipótese, aventada por Speakman (2007), sugere que aremoçãodoriscodepredaçãotambémpodeter influenciadonaevoluçãodaobesidade.Napresençadepredadores,oacúmuloexcessivodegorduradificultariaasobrevivência,tendoemvistaamaiordificuldadedefugiredeseesconder;quandoossereshumanosadotaramcomportamentossociais,amortalidadeporpredadoresfoipraticamentesuprimida,comisso,genesque favoreceriam a obesidade puderam se propagar commais facilidade(teoria evolucionista de Darwin, segundo a qual os genes seriamperpassadosentreasfuturasgerações).

A predisposição fisiológica, aliada à falta de atividade física, e osnovoshábitosalimentarestornaramabiologiahumanadesordenada,oqueafetou negativamente diversos sistemas (cardiovascular, esquelético,

metabólicodecarboidratos...)econtribuiuparaoaumentodaprevalênciada obesidade e, consequentemente, das doenças crônico-degenerativas(Eaton et al., 1988; Ogden et al., 2006). Atualmente, a obesidade éconsiderada um ponto de gênese na etiologia de várias doençasmetabólicas e um dos maiores problemas de saúde pública; suacomplexidade e causas têm desafiado diversos especialistas da área desaúde(Nutrição,EducaçãoFísica,Psicologia,Medicina,etc).

SegundooNationalInstitutesofHealth,umindivíduoéconsideradoobeso quando a quantidade de tecido adiposo aumenta numa proporçãocapazdeafetarsuasaúdefísicaepsicológica,diminuindoaexpectativadevida.

Umaestimativade2003revelouquenomundohaviamaisde300milhõesdeadultosobesosealémdeumbilhãocomexcessodepeso.Ataxadeobesidadetriplicoucomparadacomdadosde1980coletadosnospaísesdaAméricadoNorte,OrienteMédio,EuropaOriental,ReinoUnido,IlhasdoPacifico,AustráliaeChina(OPAS,2003).Empublicaçãode1995,Monteiroetal.apresentaramestimativasdequeoexcessodepesoatingiacercade1/3 da população adulta (Monteiro et al., 1995) e essas projeções vêmcrescendorapidamente(Flegaletal.,2002;Mokdadetal.,2003;Ogdenetal., 2006). Além de causar sofrimento a diversas pessoas, o impactoeconômicodoexcessodepesoéalto.Nospaísesindustrializados,osgastoscom doenças relacionadas direta ou indiretamente à obesidade na idadeadulta consomem entre 1% e 5% de todo orçamento de saúde pública(Kortt et al., 1998). No Brasil, os custos com hospitalização associada aoexcessode peso representam3,02%dos gastos emhomens e 5,83%doscustosemmulherescomidadeentre20a60anos(Sichierietal.,2007).

NosEstadosUnidos,em1985,dadosapontavamquepoucaspessoasestavamobesas.Em2001,20estadosapresentaramumaprevalênciade15a 19% da população; 29 estados, 20 a 24% e o estado deMississippi jápossuía mais de 25% com obesidade. Isso significa que o número depessoascomIMCmaiorouiguala30(iníciodaclassificaçãoparaobesidadedeacordocomaOMS),aumentoumaisde60%em20anos(Mokdadetal.,2001). Em 2003, estes dados se tornaram alarmantes: 15 estadosapresentavam15a19%dapopulaçãocomobesidade,31com20a24%e4com mais de 25% (Mokdad et al., 2003). Apesar dos esforçosgovernamentais,asituaçãocontinuaaseagravardeformadescontrolada.Relatório de 2006 indica que mais de dois terços da populaçãoestadunidense estava com sobrepeso e 30% era obesa, o que demonstraumaumentodecercade100%em25anos(Ogdenetal.,2006)!Eosdados

recentes mostram que esses valores continuam a crescer. O relatóriopublicadoem2014porOgdenetal.(2014)revelaque34,7%dosadultose17%dascriançasestadunidensessãoobesos.

No Brasil, infelizmente há poucos dados sobre o tema. Em 1989,segundo a Pesquisa de Orçamento Familiar do IBGE, 28% dos homensbrasileiros e 38% das mulheres estavam acima do peso. Com relação àobesidade, Monteiro et al. (2003) apontam que, entre 1975 e 1997, aprevalência foide8para13%nasmulheresede3para7%noshomens,sendo o maior aumento encontrado nas crianças, que passou de 3 para15%.Em2003,essenúmeroaumentou,oshomenspassarampara41%eas mulheres 40%, o que corresponderia a 38,8 milhões de pessoas comsobrepeso(Monteiroetal.,2007).InformaçõesmaisrecentesprovenientesdaVIGITELrevelaramqueem201350,8%dapopulaçãobrasileiraestavaacimadopesoe17,5%estavaobesa.Entreascrianças,aestimativaéque39%estejamacimadopeso.Essesvalorestêmpreocupadoosespecialistas,poisexisteumachanceentre50e70%dessascriançaschegaremà idadeadulta obesas e com problemas de saúde (Monteiro et al., 2003). Esseincrementodemaisde400%podetersuacausarelacionadaàdiminuiçãodaatividade físicaeaosmaushábitosalimentares,poisas criançasestãotrocandobrincadeirasepráticasdesportivasporcomputadores,televisãoejogos eletrônicos; além de substituírem a alimentação saudável poralimentosindustrializados.

No que diz respeito à situação econômica, dados relatados porCoitinhoetal.(1991)revelaramquenoBrasilaprevalênciadoexcessodepeso aumenta de acordo com o poder aquisitivo, especialmente entre oshomens.Noentanto,esta tendênciavemmudandodevidoaoaumentodaincidência em pessoas mais pobres (Monteiro et al., 2007). Das regiõesgeográficas,osuldoPaísapresentouamaiorocorrência.Quantoaonívelde escolaridade, a relação é inversamente proporcional, ou seja, osindivíduos commaior escolaridade são significativamente menos obesos(Gigante et al., 1997). Outro dado interessante é que a prevalência deobesidade émaior entre asmulheres (Ukoli et al., 1995;Monteiro et al.,2007) e seu pico ocorre entre 45 e 64 anos em ambos os sexos (WHO,1997).

Apesar da massa corporal normalmente ser o parâmetro maisconhecido e divulgado quando se fala em obesidade, a análise dacomposiçãotrazumaestimativamaisprecisadosriscosàsaúdeassociadoscom o excesso de peso. Existem diversos métodos para se avaliar acomposição corporal, mas a pesagem hidrostática é considerada um dos

melhores métodos indiretos. Técnicas atuais de imagem, tais comotomografiacomputadorizada(Thaete et al., 1995), ressonânciamagnética(Ross et al., 1992), ecografia (Utter&Hager, 2008) e absortometria comraios-X de dupla energia (DEXA) (Erselcan et al., 2000) também sãoreconhecidascomométodos fidedignos,entretanto,oaltocustoeabaixaacessibilidadeinviabilizamessetipodeavaliaçãoemlargaescala.

Osmétodosmaisutilizadosporprofissionaisdesaúdeapresentamcusto acessível e precisão satisfatória, comobioimpedância, que estima aquantidade de tecido adiposo e de massa livre de gordura por meio daavaliação da resistência e reactância a uma corrente elétrica de baixafrequência(Kushneretal.,1990);medidadapregacutânea(Petersonetal.,2003)ecálculodoIMC(índicedemassacorporal).

OIMCéumamedidabastantepráticaerápida,querelacionapesoealtura e tem boa correlação com a quantidade de gordura corporal,masquando realizada em atletas ou indivíduos que possuem muita massamuscularapresentaovalorfalsamenteelevado.ParacalcularoIMC,bastadividir a massa corporal (kg) pela altura (m) elevada ao quadrado. Osresultadossãoexpressosemkg/m2.IndivíduoscomIMC<18,5kg/m2têmbaixopesoeriscodedoenças;oIMC<25kg/m2éconsideradonormal;afaixaentre25e29,9kg/m2édenominadapré-obesidadeousobrepesoeosriscos de complicações começam a aumentar. Valores de IMC a partir de30kg/m2sãoconsideradosobesidadepropriamentedita,comamorbidadeeamortalidadeaumentadasexponencialmente(Garrison&Castelli,1985).AobesidadecomIMC>40kg/m2édenominadagrave,mórbidaouaindaclasseIII.Essegraudeobesidadeapresentariscomuitoaltodemortalidadepordoençascardiovasculares,diabetestipo2,síndromedaapneiadosono,alguns tipos de cânceres e muitas outras condições patológicas (WHO,1997).

Asmaioresdificuldadesencontradasnotratamentodaobesidadeedo excesso de peso são: enfrentamento dos traumas acarretados peladoença;prescriçãodemedicamentosedeexercícios físicos;e lidarcomoproblema de que a obesidade atinge diversos sistemas, como ocardiovascular, respiratório, geniturinário e digestivo, o que torna aindamaiscomplexootratamento(Mancini,2001).Classificação da obesidade recomendada pela Organização Mundial da Saúde(WHO, 1997), por graus progressivamente maiores de morbimortalidadeutilizandooIMC.

IMC(kg.m2) Classificação Graudeobesidade

RiscodeComorbidade

Abaixode18,5 Pesobaixo 0 Baixo18,5-24,9 PesoNormal 0 Médio25-29,9 Sobrepeso I Aumentado30-39,9 Obeso II Moderadoaalto

Acimade40 Obesograve III Altíssimo

Umestudopublicado em2002, realizadonohospital universitáriode Salvador, avaliou 316 obesos classe III durante oito anos. O índice demassa corpórea (IMC) dos indivíduos estudados era em média de47±6kg/m2eamaioriaapresentavaobesidadedesdeainfância(36%)oupuberdade (14%), sendoque 82% tinhamhistórico familiar.Os casos dehipertensão arterial foram constatados em 66%, diabetes em 13,9%,intolerância à glicose em16,8%, aumentodosníveisde colesterol total etriglicérides(>200mg/dl)em33,5%e8%,respectivamente,HDLcolesterolbaixo (<40mg/dl) em 39,9% e LDL-colesterol elevado (>100mg/dl) em66,7%(Portoetal.,2002).

Neste mesmo estudo foram coletados outros dados interessantescomrelaçãoàideiadopacientearespeitodarazãoqueolevouaengordar:Ansiedade 21,1%Excessoalimentar 12,9%Gestações 11,5%Usodeanticoncepcional 10%Hereditariedade 9,6%Casamento 8,5%Cirurgia 6%Outrasmedicações 4%Motivosdiversos 16,4%Nãosouberamatribuirosmotivos 14,4%

São inúmeras as complicações associadas à obesidade,especialmente relacionadas à gordura intra-abdominal (Schneider et al.,2007). Entre elas, podemos destacar algumas condições citadas porMancini(2001):Cardiovasculopatias Arritmias, hipertensão, trombose, doença

coronarianaDisfunçãopsicossocial Prejuízo da autoimagem, sentimentos de

inferioridade

Doençadermatológica Estrias, hirsutismo, calo plantar, dermatiteperianal

Doençagastrintestinal Hérniadehiato,colecistite,esteatosehepáticaDoençageniturinária Anormalidades menstruais, diminuição de

performance,obstétrica,proteinúriaDoençamusculoesquelética Osteoartrose, síndrome do túnel do carpo; gota;

esporãodecalcâneo;desviosposturaisDoençasrespiratórias Apneia obstrutiva do sono, síndrome da

hipoventilação da obesidade, doença pulmonarrestritiva;

Endocrinopatias Hipotiroidismo, infertilidade, hiperuricemia,diabetesmellitus,dislipidemia

Miscelânea Aumento do risco cirúrgico e anestésico, hérniainguinaleincisional,diminuiçãodeagilidadefísicaeaumentodapropensãoaacidentes,interferênciacomodiagnósticodeoutrasdoenças;

Neoplasia Mama, cérvix, ovário, endométrio, próstata,vesículabiliar

A forma como a gordura se relaciona com as diversas patologias

seráabordadacommaisdetalhesnocapítulo“Opapeldotecidoadiposonasaúde”.

Grande preocupação no combate à obesidade concentra-se notratamento, porém, o mais sensato seria a prevenção. Neste contexto, aatividade físicadeveriaserconsideradaumadas intervençõesprofiláticasmais importantes, mas infelizmente boa parcela das pessoas não praticanenhumtipodeexercício.

O sedentarismo tem apresentado coeficientes de mortalidadesurpreendentementemaiores queoutros fatoresde risco, comodiabetes,hipercolesterolemia,hipertensãoarterialeaprópriaobesidade(Blairetal.,1989;Blair&Brodney,1999).DeacordocomNieman,háriscoduasvezesmaior para as pessoas sedentárias em relação às fisicamente ativas dedesenvolveremdoenças crônicasdegenerativas (Nieman,1999). Isso tempreocupadoosórgãospúblicos,poisgrandepartedapopulaçãonãopraticaatividadefísica.NosEstadosUnidos,porexemplo,60%dosadultose50%dos adolescentes são considerados inativos (USDHHS, 1996). No Brasil,estudos sobre a prevalência de sedentarismo em populações detrabalhadores relatam valores de 50 a 60% (Nunes & Barros, 2004). NacidadedeSãoPaulo,osdadosjáregistraram68,7%(Melloetal.,1998).Osdados do VIGITEL de 2013 apontam que apenas 33,8% dos brasileirospraticam atividade física em seu tempo livre, apesar de representar umaumentode11%emrelaçãoa2009,aindaéumvalorbaixo.

Em1997,oDataFolhadivulgouumapesquisa,realizadacom2504pessoas em98municípios brasileiros, pela qual constatou-seprevalênciade sedentarismo de 60%. Os maiores valores foram encontrados noNordeste (65%) e Norte/Centro-Oeste (64%) e os menores, nas regiõesSudeste(59%)eSul (53%).Entreosentrevistados,65%relataramqueafalta de tempo era o principal impedimento para a prática de atividadefísica. Já as principais motivações para a prática eram busca peloemagrecimento(53%)epromoçãodasaúde(53%).

Com relação à obesidade, muitos fatores contribuem para o seudesenvolvimento, como predisposição genética; alterações hormonais;estilo de vida; socioculturais e étnicos. No entanto, o sedentarismo éconsiderado por alguns autores uma das principais causas da obesidade(Prentice & Jebb, 1995; McArdle et al., 2003), sendo até mesmo maiscomprometedordoqueaalimentaçãoexagerada(Prentice& Jebb,1995).Há diversos estudos comprovando uma relação negativa entre níveis deatividadefísicaeníveisdegorduracorporal(Daviesetal.,1995;Prentice&Jebb,1995;Abe et al., 1996;Hill & Commerford, 1996;Buchowski et al.,1999; Dionne et al., 2000; Ball et al., 2001; Yao et al., 2003), inclusive,algunsautoresrevelamqueoaumentodagorduracorporalcomopassardaidadeédevidoprincipalmenteaumexercíciomenosvigorosodoqueaumaaltaingestãoalimentar(McArdleetal.,2003).

Não há dúvidas de que dietas restritivas ajudam no controle e naperdadegorduracorporal,porém,existeoriscodocomprometimentodaproteína muscular, bem como da redução do metabolismo de repouso,devido a uma adaptação fisiológica (Miller & Parsonage, 1975; Walberg,1989; Hill & Wyatt, 2005). Neste sentido, o exercício se torna muitoimportante, pois além da possibilidade de favorecer a perda de gordura,melhoraracapacidadefuncionaleampliarogastocalóricodiário,elepodeaumentar amassamuscular, o que contribui paraminimizar a queda dataxametabólicabasaleosdemaisefeitosnegativosdarestriçãoenergética(Racetteetal.,1995a;Racetteetal.,1995b;Hill&Wyatt,2005).Entretanto,vale ressaltar que as alterações de composição corporal induzidas peloexercício físico dependemdo tipo de atividade, sendo que os efeitos nosganhosdemassamagrasão identificadoscommagnitudenotreinamentode força (Broeder et al., 1992;Geliebter et al., 1997;Bryner et al., 1999;Kraemeretal.,1999).

Outro fator interessante sobre a contribuição da prática deexercícioséamaioradesãoàdieta.Racetteet al. (1995a)dividiramumaamostrademulheresmoderadamenteobesasemdoisgrupos(exercício+

dietae somentedieta), e ao finalde12 semanas concluíramqueogrupoque se exercitou seguiu a dieta de forma mais efetiva. Com relação àmanutençãodopesoperdido,Milleretal.(1997)concluíramque,umanoapósofinaldotratamento,amanutençãodopesoperdidonogrupoqueseexercitava e fazia dieta era maior que no grupo que só fazia dieta. Amanutençãodopesoamédioe longoprazosémaisfacilmenteobservadaemtratamentosqueutilizamoexercício,aocontráriodaquelesqueadotamapenas dieta (Pavlou et al., 1989), no entanto, há controvérsias sobre aquestão(Curioni&Lourenco,2005).Issosugerequeumestilodevidaativocom consequente aumento da capacidade física pode atenuar o risco demorbidadeemortalidadeemindivíduoscomsobrepesoouobesos(Negrao&Licinio,2000).

Nestesentido,apráticadeexercíciosdeveser incentivadadesdeainfância. Criar o hábito e o interesse por uma vida ativa pode trazerbenefícios do ponto de vista educacional e social, além de proporcionarprevenção não somente da obesidade, mas de várias doenças, comohipertensão arterial e diabetes (NIH, 1998; Wilmore & Costill, 2001).Entretanto, faz-se necessário que as atividades físicas sejam eficientes epromovamalteraçõesfisiológicascapazesdetratarepreveniraobesidade.Entendercomooexercícioacarretaoemagrecimentofacilitarabuscaporprogramasmais eficientes e que demandemmenos tempo, algo que nãoestá sendo possível dentro das abordagens adotadas atualmente, comoveremosadiante.

ReferênciasbibliográficasAbe T, Sakurai T, Kurata J, Kawakami Y & Fukunaga T. (1996).Subcutaneous and visceral fat distribution and daily physical activity:comparisonbetweenyoungandmiddleagedwomen.Br J SportsMed30,297-300.Ball K, Owen N, Salmon J, Bauman A & Gore CJ. (2001). Associations ofphysical activitywithbodyweight and fat inmenandwomen. Int JObesRelatMetabDisord25,914-919.BlairSN&BrodneyS.(1999).Effectsofphysicalinactivityandobesityonmorbidity and mortality: current evidence and research issues.Med SciSportsExerc31,S646-662.BlairSN,KohlHW,3rd,PaffenbargerRS,Jr.,ClarkDG,CooperKH&GibbonsLW.(1989).Physicalfitnessandall-causemortality.Aprospectivestudyofhealthymenandwomen.Jama262,2395-2401.BroederCE,BurrhusKA,SvanevikLS&WilmoreJH.(1992).Theeffectsofeitherhigh-intensityresistanceorendurancetrainingonrestingmetabolicrate.AmJClinNutr55,802-810.BrynerRW,UllrichIH,SauersJ,DonleyD,HornsbyG,KolarM&YeaterR.(1999). Effects of resistance vs. aerobic training combined with an 800calorieliquiddietonleanbodymassandrestingmetabolicrate.JAmCollNutr18,115-121.BuchowskiMS,TownsendKM,ChenKY,AcraSA&SunM.(1999).Energyexpenditure determined by self-reported physical activity is related tobodyfatness.ObesRes7,23-33.Coitinho DC, Leão MM, Recine E & Sichieri R. (1991). Condiçõesnutricionaisdapopulaçãobrasileira:adultoseidosos.InPesquisaNacionalsobreSaúdeeNutrição.MS/INAN,Brasília.CordainL,GotshallRW,EatonSB&EatonSB,3rd.(1998).Physicalactivity,energy expenditure and fitness: an evolutionary perspective. Int J Sports

Med19,328-335.Curioni CC& Lourenco PM. (2005). Long-termweight loss after diet andexercise:asystematicreview.IntJObes(Lond)29,1168-1174.DaviesPS,GregoryJ&WhiteA.(1995).Physicalactivityandbodyfatnessinpre-schoolchildren.IntJObesRelatMetabDisord19,6-10.Dionne I, Almeras N, Bouchard C & Tremblay A. (2000). The associationbetweenvigorousphysicalactivitiesandfatdepositioninmaleadolescents.MedSciSportsExerc32,392-395.Eaton SB, Konner M & Shostak M. (1988). Stone agers in the fast lane:chronic degenerative diseases in evolutionary perspective.Am JMed 84,739-749.Erselcan T, Candan F, Saruhan S & Ayca T. (2000). Comparison of bodycompositionanalysismethodsinclinicalroutine.AnnNutrMetab44,243-248.Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL & Johnson CL. (2002). Prevalence andtrendsinobesityamongUSadults,1999-2000.Jama288,1723-1727.GarrisonRJ&CastelliWP.(1985).Weightandthirty-yearmortalityofmenintheFraminghamStudy.AnnInternMed103,1006-1009.Geliebter A, Maher MM, Gerace L, Gutin B, Heymsfield SB & Hashim SA.(1997).Effectsofstrengthoraerobictrainingonbodycomposition,restingmetabolicrate,andpeakoxygenconsumptioninobesedietingsubjects.AmJClinNutr66,557-563.GiganteDP,BarrosFC,PostCL&OlintoMT. (1997). [Prevalenceandriskfactorsofobesityinadults].RevSaudePublica31,236-246.Hill JO&CommerfordR.(1996).Physicalactivity, fatbalance,andenergybalance.IntJSportNutr6,80-92.Hill JO & Wyatt HR. (2005). Role of physical activity in preventing andtreatingobesity.JApplPhysiol99,765-770.

KorttMA,LangleyPC&CoxER.(1998).Areviewofcost-of-illnessstudiesonobesity.Clinicaltherapeutics20,772-779.KraemerWJ,Volek JS,ClarkKL,GordonSE,PuhlSM,KozirisLP,McBrideJM,Triplett-McBrideNT,PutukianM,NewtonRU,HakkinenK,Bush JA&SebastianelliWJ.(1999).Influenceofexercisetrainingonphysiologicalandperformance changes with weight loss in men.Med Sci Sports Exerc 31,1320-1329.KushnerRF,KunigkA,AlspaughM,AndronisPT,LeitchCA&SchoellerDA.(1990).Validationofbioelectrical-impedanceanalysisasameasurementofchangeinbodycompositioninobesity.AmJClinNutr52,219-223.Mancini MC. (2001). Obstáculos diagnósticos e desafios terapêuticos nopacienteobeso.ArqBrasEndocrinolMetab45,584-608.McArdleWD,KatchFI&KatchVL.(2003).FisiologiadoExercicio,energia,nutriçãoedesempenhohumano.GuanabaraKoogan,RiodeJaneiro.Mello M, Fernandes A & Tufik S. (1998). Epidemiological survey of thepracticeofphysical exercise in thegeneralpopulationof SãoPaulo city -Brazil.AmCollSportMed30,11.Miller DS & Parsonage S. (1975). Resistance to slimming: adaptation orillusion?Lancet1,773-775.MillerWC,KocejaDM&HamiltonEJ.(1997).Ameta-analysisofthepast25years of weight loss research using diet, exercise or diet plus exerciseintervention.IntJObesRelatMetabDisord21,941-947.MokdadAH,BowmanBA,FordES,VinicorF,MarksJS&KoplanJP.(2001).ThecontinuingepidemicsofobesityanddiabetesintheUnitedStates.Jama286,1195-1200.MokdadAH,FordES,BowmanBA,DietzWH,VinicorF,BalesVS&MarksJS.(2003).Prevalenceofobesity,diabetes,andobesity-relatedhealthriskfactors,2001.Jama289,76-79.

MonteiroCA,CondeWL&deCastroIR.(2003).[Thechangingrelationshipbetween education and risk of obesity inBrazil (1975-1997)].CadSaudePublica19Suppl1,S67-75.Monteiro CA, CondeWL& Popkin BM. (2007). Income-specific trends inobesityinBrazil:1975-2003.AmJPublicHealth97,1808-1812.MonteiroCA,MondiniL,deSouzaAL&PopkinBM.(1995).ThenutritiontransitioninBrazil.EurJClinNutr49,105-113.NegraoAB&Licinio J. (2000).Obesity: on the eve of amajor conceptualrevolution.DrugDiscovToday5,177-179.NiemanDC.(1999).ExercícioeSaúde.Manole,SãoPaulo.NIH. (1998). Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, andTreatment of Overweight and Obesity in Adults--The Evidence Report.NationalInstitutesofHealth.ObesRes6Suppl2,51S-209S.Nunes J & Barros J. (2004). Fatores de risco associados à prevalência desedentarismoemtrabalhadoresdaindústriaedaUniversidadedeBrasília.InLecturas:EducaciónFísicaYDeportes.BuenosAires.Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ & Flegal KM.(2006).Prevalenceof overweight andobesity in theUnitedStates, 1999-2004.Jama295,1549-1555.OgdenCL,CarrollMD,KitBK&FlegalKM.(2014).PrevalenceofchildhoodandadultobesityintheUnitedStates,2011-2012.Jama311,806-814.OPAS. (2003). Obesidade e excesso de peso. In Doenças crônico-degenerativaseobesidade: estratégiamundial sobrealimentação saudável,atividade física e saúde, ed. Saúde OP-Ad, pp. 29-34. Organização Pan-AmericanadeSaúde,Brasília.PavlouKN,KreyS&SteffeeWP.(1989).Exerciseasanadjunct toweightloss and maintenance in moderately obese subjects. Am J Clin Nutr 49,1115-1123.

Peterson MJ, Czerwinski SA & Siervogel RM. (2003). Development andvalidation of skinfold-thickness prediction equations with a 4-compartmentmodel.AmJClinNutr77,1186-1191.PortoMCV,BritoIC,CalaADF,AmorasM,VillelaNB&AraújoLMB.(2002).Perfil do obeso classe III do ambulatório de obesidade de um hospitaluniversitáriodeSalvador,Bahia.ArqBrasEndocrinolMetab46,668-673.PrenticeAM& JebbSA. (1995).Obesity inBritain:gluttonyor sloth?Bmj311,437-439.Racette SB, Schoeller DA, Kushner RF & Neil KM. (1995a). Exerciseenhancesdietarycomplianceduringmoderateenergyrestrictioninobesewomen.AmJClinNutr62,345-349.Racette SB, Schoeller DA, Kushner RF, Neil KM & Herling-Iaffaldano K.(1995b). Effects of aerobic exercise and dietary carbohydrate on energyexpenditure and body composition during weight reduction in obesewomen.AmJClinNutr61,486-494.RossR,LegerL,MorrisD,deGuiseJ&GuardoR.(1992).Quantificationofadipose tissuebyMRI: relationshipwithanthropometricvariables. JApplPhysiol72,787-795.SchneiderHJ,GlaesmerH,KlotscheJ,BohlerS,LehnertH,ZeiherAM,MarzW,PittrowD,StallaGK&WittchenHU.(2007).Accuracyofanthropometricindicatorsofobesitytopredictcardiovascularrisk.JClinEndocrinolMetab92,589-594.Sichieri R, do Nascimento S & Coutinho W. (2007). The burden ofhospitalizationduetooverweightandobesityinBrazil.CadSaudePublica23,1721-1727.Speakman JR. (2007). A nonadaptive scenario explaining the geneticpredispositiontoobesity:the"predationrelease"hypothesis.CellMetab6,5-12.Thaete FL, Colberg SR, Burke T & Kelley DE. (1995). Reproducibility ofcomputed tomographymeasurement of visceral adipose tissue area. Int J

ObesRelatMetabDisord19,464-467.UkoliFA,BunkerCH,FabioA,OlomuAB,EgbagbeEE&KullerLH.(1995).Body fatdistributionandotheranthropometricbloodpressurecorrelatesinaNigerianurbanelderlypopulation.CentAfrJMed41,154-161.USDHHS. (1996). Physical Activity and Health: A Report of the SurgeonGeneral. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services,Centers for Disease Control and Prevention, National Center for ChronicDiseasePreventionandHealthPromotion,Atlanta,GA.UtterAC&HagerME. (2008).Evaluationofultrasound inassessingbodycompositionofhighschoolwrestlers.MedSciSportsExerc40,943-949.Vigilant L, Stoneking M, Harpending H, Hawkes K & Wilson AC. (1991).African populations and the evolution of human mitochondrial DNA.Science253,1503-1507.WalbergJL.(1989).Aerobicexerciseandresistanceweight-trainingduringweightreduction. Implicationsforobesepersonsandathletes.SportsMed7,343-356.WHO.(1997).Consultationonobesity.Obesity:preventionandmanaging,the global epidemic. Report of a WHO Consultation on Obesity. WorldHealthOrganization,Geneva.Wilmore JH & Costill DL. (2001). Fisiologia do Esporte e do Exercício.Manole,SãoPaulo.WilsonAC&CannRL.(1992).TherecentAfricangenesisofhumans.SciAm266,68-73.YaoM,McCroryMA,MaG,TuckerKL,GaoS,FussP&RobertsSB.(2003).Relative influence of diet and physical activity on body composition inurbanChineseadults.AmJClinNutr77,1409-1416.

Metabolismoenergético

Antesdeingressarnoestudodoexercícioéinteressanterelembraralgumas reações e conceitos básicos evolvidos no nosso metabolismo.Somentecomoconhecimentodessesfatoresépossívelcompreendercomooexercícioatuanocontroledepeso.Metabolismo

Aoobservarasreaçõesmetabólicaséinteressanteseatentarparaonomedasenzimas,quenormalmenteseguealgunspadrões.Umprimeiropadrão facilmente identificável é a terminação “ase”, usada para definiressaclassedeproteínas.Outroexemploéotermoquinase,oucinase,usadoparaidentificarenzimasqueatuamnasreaçõesemquehátrocadefosfatoe que geralmente estão envolvidas em transferência de energia.Normalmente, as enzimas recebem denominações de acordo com osubstratoquedegradam(ATPase,porexemplo),oureaçõesquecatalisam,como desidrogenase (retirada de hidrogênio), isomerase (mudança deisômeros),sintaseousintetase(síntese),equinase(trocadefosfato).ATP

O trifosfato de adenosina (ATP) é um nucleotídeo composto porumabasepurínica(adenina),umaçúcarcomcincocarbonos(ribose)–osquais,juntos,formamumnucleosídeochamadoadenosina–eumaunidadetrifosfato.OATPéconhecidocomoamoedacorrentedeenergiadenossocorpo, pois a energia armazenada em suas ligações é utilizada empraticamentetodososnossosprocessosbiológicos(Maughanetal.,2000;McArdleetal.,2003).AenergiadoATPéliberadanomomentodahidrólisedeumadas ligaçõesdosgruposfosfato, localondesearmazenaaenergiado ATP. Nessa reação, uma das ligações dos grupos fosfato é quebrada,liberandoumdos fosfatos doATPnapresençade água, o que resulta naformação de um fosfato inorgânico (Pi) e de um composto com doisfosfatos,odifosfatodeadenosina(ADP),comliberaçãodeumaquantidaderelativamente alta de energia (7,3kcal), que é utilizada nas reaçõesmetabólicas.

ATP=ADP+Pi+H++Energia

Nomúsculo,aenzimaATPase–napresençadeumcofatormetálico,oMg2+ - é responsávelporprovocar ahidrólisedeATPdemodoa ativarporções específicas dos miofilamentos e permitir a ligação de actina emiosina(Gentil,2014).OutrareaçãoenvolvidacomacontraçãomuscularquetambémnecessitadeATPéaremoçãodosíonsdecálciopeloretículosarcoplasmático(Maughanetal.,2000;Gentil,2014).Apesardesuagrandeimportância,aquantidadedeATPacumuladano músculo é relativamente pequena, limitando-se a cerca de 20-25mmol/kgdematériaseca (Maughanetal.,2000;Porter&Wall, 2012).Portanto, a reação direta de hidrólise do ATP armazenado nomúsculo écapaz de fornecer energia para poucos segundos de contraçãomuscular,algo entre dois e quatro segundos, o que torna necessário que outrasreaçõessejamativadasparapromoveraressíntesedeATPepermitirqueasreaçõesmetabólicasprossigam.

É importante lembrar que a concentração de ATP no músculo semantémconstante,demodoquesuaregeneraçãodeveocorrernamesmavelocidadequesuadegradação(Houston,2001).Assim,aviaaserusadanaregeneração de ATP depende da velocidade com a qual ele esteja sendodegradado.Seavelocidadeforalta,serãonecessáriososmeiosanaeróbios,mais rápidos e menos eficientes, por outro lado, em velocidades maisbaixasosmeiosaeróbiospassamapredominar.Nossosmúsculospodemsecontrairmesmosemousodeoxigênionasreaçõesmetabólicas,comonoscasosdeexercíciosdealtaintensidadeecurtaduração,queexigemvelocidadealtaderessíntesedeATP.Nessecaso,doissistemasseparadospodemserutilizados:ofosfagênioeoglicolítico.FosfatodecreatinaOfosfatodecreatina(PCr)éarmazenadonomúsculoesqueléticoem uma quantidade de aproximadamente 75mmol/kg de matéria seca(Maughanetal.,2000).OPCr éusadopara regenerarATPematividadescom alta demanda energética. Isto é possível porque ele possui um altopotencialdetransferênciadoseugrupofosfatoparaoATP.AenergialivredahidrólisedoPCréde-43kJ/mol,enquantoadoATPéde-31kJ/mol.Nareação de transferência de energia, o PCr é quebrado enzimaticamente,resultando em fosfato e creatina, em uma reação catalisada pela enzimacreatinaquinase(CK).Essareaçãopodeocorreremumavelocidademaiordo que a degradação do ATP, o que a torna muito útil para manter as

concentrações de ATP na célula. Uma desvantagem desse sistema é suabaixa capacidade, o que leva seus estoques a se esgotarem após poucossegundosdeatividade.

PCr+ADP+H+=ATP+Cr+EnergiaGlicólise

Caso as contrações musculares permaneçam por mais algunssegundos,adegradaçãodeglicose,chamadaglicólise,passarasera fontepredominanteda ressíntesedeATP. Esta reação, ocorridano citoplasma,segueacadeiadereaçõesseguintes:1-Aquebradeglicoseéiniciadacomsuafosforilação(adiçãodeumgrupofosfato),originandoaglicose6-fosfatoàcustadeumamoléculadeATP,emumareaçãocatalisadapelaenzimahexoquinase(HK);2–Emseguida, ocorre a isomerização (mudançadaestruturamolecular,funçãoorgânica,semmudançadafórmulamolecular)daglicose6-fosfatoàfrutose6-fosfatoporumaenzimaisomerase(fosfoglicoisomerase);3 - Nova fosforilação, formando a frutose 1,6 bifosfato, com a ação daenzimafosfofrutoquinase(PFK);4 - Sob a ação da enzima aldolase, a frutose 1,6 bifosfato é clivada emdiidroxiacetona e gliceraldeído 3-fosfato. Estes compostos isômeros sãointerconvertidos sob ação da triose fosfato isomerase, gerando duasmoléculas de gliceraldeído 3-fosfato. A partir desse ponto, todos osintermediáriosdaviaaparecemduplicados;5 - As moléculas de gliceraldeído 3-fosfato são oxidadas sob a ação daenzima gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase, dando origem a duasmoléculas de 1,3-bifosfoglicerato. Neste momento são reduzidas duasmoléculas de NAD+, formando NADH, que posteriormente irão gerarenergiaparaformaçãodeATPnacadeiatransportadoradeelétrons;6 - Na reação seguinte, catalisada pela fosfoglicerato quinase, o 1,3-bifosfogliceratoéconvertidoem3-fosfoglicerato,coma formaçãodeumamoléculadeATPparacadamoléculade1,3-bifosfoglicerato;7-Emseguida,o3-fosfogliceratoéconvertidoem2-fosfogliceratosobaçãodafosfogliceratomutase,umtipoparticulardeisomerase;8 - A enolase promove a formação de fosfoenolpiruvato por meio dadesidrataçãoda2-fosfoglicerato;9 - Na reação final, piruvato é formado sob a ação da enzima piruvato

quinase,quandoocorretambémasíntesedeumamoléculadeATP.

Importante lembrar que a glicólise, apesar de possuir grandenúmerodereações,começaquaseinstantaneamentenoiníciodoexercício,independentementedasuaintensidade(Maughanetal.,2000),portanto,éumerrosuporqueaglicólisesósetornariaefetivaapósoesgotamentodasreservas de fosfato de creatina. Outro ponto a ser destacado é que adegradação de glicose é imprescindível para algumas células e tecidos,comohemáciase tecidosnervosos, asquaisutilizameste substrato comofontepreferencialdeenergiapararessíntesedeATP.

A oxidação de glicose e a produção de ATP estão associadas àreduçãodeNAD+.Paraqueaglicólisesemantenhafuncionando,devehavercontínuareoxidaçãodeNADH,poisasconcentraçõesdeNAD+ nas célulassão fatores limitantes ao prosseguimento da reação (Marzzoco& Torres,1999). Esta regeneração deNAD+ pode se dar de duas formas: aeróbia eanaeróbia.

Em anaerobiose, o piruvato funciona como aceitador de elétrons,reduzindo-se a lactato em uma reação reversível catalisada pela enzimalactato desidrogenase (LDH). Essa via é usada em situações nas quais aofertadeoxigênioé inferioràdemanda, comoemcontraçõesmuscularesintensas. É importante destacar que, segundoMaughan et al. (2000), háindícios de que a regulação primária da produção de lactato durante oexercíciosejarealizadapelaativaçãodocomplexopiruvatodesidrogenasee pela taxa de produção do grupo acetil, sendo o substrato e o controlehormonaldeterminantesnaproduçãodelactato.

Em aerobiose, o NADH é reduzido pelo oxigênio, que atua comoaceitadorfinaldeelétrons.Nessasituação,opiruvatoéconvertidoaacetil-CoA, que entraráno ciclo deKrebs.A reaçãode conversãodepiruvato aacetil-CoA é catalisada pelo complexo piruvato desidrogenase. NesteprocessoháreduçãodeumNAD+,comformaçãodeNADH.

Vemos então que a glicólise tem como rendimento líquido 2moléculasdeATP(4formadase2consumidas)e2moléculasdeNADH.Aconversãodeglicoseempiruvatopermiteaproveitarapenascercade10%daenergiatotaldaglicose,poisamaiorparteficaconservadanopiruvato(Marzzoco&Torres,1999).

A glicólise é considerada um processo eminentemente anaeróbio,portanto, ela em si terminaria com a formação do lactato. No entanto,também é comum se usar o termo glicólise anaeróbia e glicólise aeróbiaparadiferenciarareaçãoqueterminacomaformaçãodelactatodareação

queterminacomaformaçãodeAcetil-CoA.MetabolismoaeróbioCiclodeKrebsNoCiclodeKrebs,aacetil-CoAdegradaCO2eátomosdehidrogênio,comproduçãodeNADH,FADH2edecompostosintermediáriosquepodemservircomoprecursoresdeprocessosbiossintéticos.Éimportantelembrarque, alémda glicose, vários aminoácidos e ácidos graxos podemoriginaracetil-CoA, o qual constitui o ponto de convergência dometabolismodosmacronutrientes.OciclodeKrebspassapelasseguintesreações:1–Condensaçãodeacetil-CoAeoxalacetato,comformaçãodecitrato,emumareaçãocatalisadapelacitratosintase(CS);2–Isomerizaçãodocitratoaisocitrato,poraçãodaaconitase;3 – Oxidação do isocitrato a alfa-cetoglutarato com redução de NAD+ aNADHeliberaçãodeCO2,sobaçãodaisocitratodesidrogenase;4–Transformaçãodealfa-cetoglutarato emsuccinil-CoA, emuma reaçãocatalisadapelocomplexoalfa-cetoglutaratodesidrogenase;5–Conversãodesuccinil-CoAasuccinatocomformaçãodeGTP,sobaçãodasuccinil-CoAsintase(SDH);6 – Sob a ação da succinato desidrogenase o succinato é oxidado afumarato,comreduçãodeFADaFADH2;

7–Hidrataçãodofumaratopelafumerase,gerandomalato;8–Omalatoéoxidadopelamalatodesidrogenase(MDH)comreduçãodeNAD+aNADHeformaçãodeoxalacetato,fechandoociclo.

Das reações enumeradas, as catalisadas pelas enzimas citratosintase(CS)ealfa-cetoglutaratodesidrogenasesãoirreversíveis,ditandoosentidodociclo.

Contabilizandoosprodutosdasreações,vemosquecadaciclogeraum saldodeumGTP, quepode ser convertido emATP, trêsNADHeumFADH2, os quais serão oxidados na cadeia de transporte de elétrons(lembrando que estes valores são para cada acetil-CoA, devendo sermultiplicados por dois para cada molécula de glicose). A energia daoxidaçãodeacetil-CoAéconservadasoba formadeenzimas,oquetornanecessáriaaoxidaçãodestasenzimaspelacadeiadetransportedeelétrons;

portanto,afunçãomaisimportantedocicloégeraríonsdehidrogênioparasuasubsequentepassagempelacadeiadetransportedeelétrons.Cadeiadetransportedeelétrons

Apenas uma pequena parte da energia disponível nos compostoslevaàproduçãodeATP,amaiorparcelaéconservadanasenzimasNAD+eFAD. Assim, para que a energia proveniente da degradação das reservasenergéticas seja mais bem aproveitada e para que elas possam voltar aparticipar das reações, as enzimas devem ser oxidadas. No nossoorganismo, a oxidação destas enzimas advém da transferência de seuselétrons ao oxigênio, liberando grande quantidade de energia, que éarmazenada no ATP. Portanto, o oxigênio não participa diretamente dasreações do Ciclo de Krebs, mas sua presença é importante para aregeneraçãodeNAD+eFADnacadeiadetransportedeelétrons.Acadeiadetransporteécompostaporumasériedecarregadoresde moléculas localizadas na membrana interna das mitocôndrias, quetransferemelétronsdohidrogênioparaooxigênio(Maughanetal.,2000).ONADHeoFADH2possuemelétronscomaltopotencialde transferênciade energia. Durante a transferência de elétrons para o oxigênio, amaiorpartedaenergialiberadaéarmazenadanaformadeATP,comregeneraçãodo ADP, e o restante é perdido como calor. As reações da cadeia detransportedeelétronspodemserresumidasnosseguintespassos:1 – Transferência de dois elétrons do NADH para a flavinamononucleotídeo(FMN),comfosforilaçãodeADPeformaçãodeATP,sobaçãodocomplexoenzimáticoNADHdesidrogenase;2–TransferênciadeelétronsparaCoenzimaQ(CoQ),quetambémaceitaelétrons da FADH2. Ressalte-se que a FADH2 só entra nestemomento dacadeia,poisseuestadodeenergiaémenordoqueodoFMNH;portanto,oFMNnãopodeaceitarelétronsdoFADH2;3 – As reações seguintes ocorrem em citocromos, os quais só podemcarregarumelétronporvez.OselétronspassamdoCoQparaocitocromobe, em seguida, para o citocromo c, onde uma nova molécula de ATP ésintetizada.Oselétronssãotransferidosdocitocromocparaoscitocromosaea3 . Por fim,o citocromoa3 transfereo elétronparaooxigênio eumanovamoléculadeATPéformada.Calculandoareaçãodescrita,temos,demaneirasimplificada,que

são formadas três moléculas de ATP para cada NADH e duas para cadaFADH2. O processo pelo qual o ATP é sintetizado durante a cadeia detransportedeelétronsédenominadofosforilaçãooxidativa.Oconceitodeacoplamentoérelacionadoaoequilíbrioentreaenergialiberadanacadeiade transporte de elétrons e a fosforilação oxidativa, de modo que umacoplamentoperfeito significaria eficiênciamáxima, ou seja, toda energiagerada seriausadapelaATPasepara converterADPemATP (Ricquier&Bouillaud, 2000a, b; Schrauwen & Hesselink, 2003). No entanto, oacoplamentoentrerespiraçãocelularesíntesedeATPéimperfeitoemuitadestaenergiaéliberadacomocalor.Lipólise

Os lipídeossãoarmazenadosprincipalmentecomo triacilglicieróis,compostosformadosportrêsmoléculasdeácidosgraxoseumadeglicerol(Coppack et al., 1994). A degradação dos triacilgliceróis é desencadeadapela enzima lípase hormônio sensível (HSL), que tem sua atividadeestimuladaporhormôniosquepossuemafinidadecomosreceptoresbeta-adrenérgicos, a exemplodas catecolaminas,GH, eglucagone inibidapelainsulina(Coppacketal.,1994;Marzzoco&Torres,1999).AHSLdegradaostriacilgliceróisemácidosgraxoseglicerol,osquaissãooxidadosporviasdiferentes. A velocidade de lipólise pode ser estimada a partir davelocidadedeliberaçãodosácidosgraxosoudoglicerolnosangue.

Por não poder ser reaproveitado pelo adipócito, que carece deglicerol quinase, o glicerol é liberado na circulação e convertido emintermediáriosdaglicóliseedagliconeogênese.Outrocaminhopossíveléaconversão a intermediários na formação de novos triacilgliceróis, poispodem se juntar a diidroacetona-3-fosfato, dando origem ao ácidofosfatídico, que é um precursor do diacilglicerol e posteriormente dotriacilglicerol;entretanto,éimportanteressaltarqueapenasumapequenaquantidade do glicerol (~6,1%) usada na formação dos triacilgliceróis éfrutodessereaproveitamento(Kalhanetal.,2001).Ácidosgraxos,porsuavez, são liberadosno sangue e utilizados como energia.Os ácidos graxossãopoucosolúveisemáguaporseremapolarese,nosangue,amaiorpartedeles será encontrada unida à albumina (Maughan et al., 2000). Apósentraremnacélula,estesácidossãoconvertidosemsuaformaativa,aacil-CoA,paraseremdegradadosnabeta-oxidaçãoemumprocessoirreversívelcatalisadopelaenzimaacil-CoAsintetaseassociadaàmembranaexternada

mitocôndria.Amembranamitocondrialéimpermeávelàacil-CoA,portanto,para

que a degradação da gordura seja completa, é necessário que ocorramreaçõesespecíficasparalevaraacilCoAparadentrodamitocôndria.Esteprocessoédivididonasseguintesetapas:1)transferênciadoradicalacilaparaacarnitina,mediadapelacarnitina-aciltransferaseI;2)transportedocompostocarnitina-acilaparadentrodamitocôndria;3)doaçãodogrupoacila para uma coenzima A dentro da mitocôndria, catalisada pelacarnitina-acil transferase II, liberandoa carnitina;4) retornodacarnitinaaocitossol.Oresultadodareaçãoéapresençadeumanovaacil-CoAdentroda mitocôndria, onde pode ser oxidada por meio da beta-oxidação efornecersubprodutosparaacadeiadetransportedeelétrons.Aatividadede carnitina acil transferase é inibidapelamalonil CoA, umprecursordasíntesedosácidosgraxos.QuandoháATPsuficientenacélula,aacetilCoAexcedente, em vez de ir para o ciclo de Krebs, será transformada emmalonil CoA pela ação da enzima acetil CoA carboxilase, primeiro passopara síntese de ácidos graxos, além de inibir a degradação de gordura(Rudermanetal.,1999).

Apóspenetrarnamitocôndria,aacilCoAécapazdeentrarnaviadabeta-oxidação, que corre pelos seguintes passos (Voet & Voet, 1995;Marzzoco&Torres,1999;Maughanetal.,2000):1 – A acil-CoA é oxidada a enoil-CoA pela ação da enzima acil-CoAdesidrogenase,comaformaçãodeumFADH2apartirdaFAD;2–Hidrataçãodaenoil-CoAcomformaçãodahidroxiacil-CoA;3–Oxidaçãodahidroxiacil-CoAacetoacil-CoA,comformaçãodeumNADHe liberação de um H+, em reação catalisada pela hidroxiacil-CoAdesidrogenase(HADH).Essepassoéaviareguladoradabeta-oxidação;4–Quebradacetoacil-CoAcomaçãodaenzimaacetil-CoAaciltransferase,resultando em uma molécula de acil-CoA (agora com dois carbonos amenos)eoutradeacetil-CoA.

Desse modo, pode-se resumir a beta oxidação como a retiradaconsecutivadeíonsdehidrogênioededoiscarbonosdamoléculadeacil-CoA,liberandoumH+,formandoumFADH2,umNADHeumaacetil-CoAemcadapassagem.Os íonsdehidrogênio,NADHeFADH2entrarãonacadeiade transporte de elétrons, enquanto as acetil-CoA passarão pelo ciclo deKrebs. Caso a degradação de lipídeos seja desproporcionalmente alta emrelação à degradação de carboidratos e, consequentemente, não haja

formação de oxalacetato suficiente para degradar todas as acetil-CoA nociclo de Krebs, as acetil-CoA excedentes poderão ser desviadas para ofígadoparaformaçãodecorposcetônicos.Estareaçãoécomumemcasosdejejumprolongado,baixaingestãodecarboidratos(dietascetogênicas)ediabetes(descontrolado),porexemplo.Autilizaçãodecorposcetônicoséuma forma de poupar a glicose sanguínea, sendo usada como fontealternativaparaórgãoscomocoraçãoerins.Oscorposcetônicossãomuitovoláteis, especialmente a acetona, de modo que a situação de cetose éfacilmente perceptível pelo hálito característico, conhecido como hálitocetônicoouhálitodiabéticoepelosuor.

OsprocessosgeradoresdeATPtêmvelocidadesdiferentes,sendoafosforilaçãodeADPpelafosfocreatinaomaisrápidoeasíntesedeATPpelafosforilaçãooxidativadecorrentedaoxidaçãodeácidosgraxosamaislenta(Marzzoco& Torres, 1999;Maughan et al., 2000). Portanto, quantomaisintensaforaatividadee,consequentemente,maisrápidaforanecessidadeseobterenergia,menorseráadegradaçãodagorduraemaioradePCr.

Resumindo alguns pontos citados anteriormente. O ciclo de Krebsconsome a forma oxidada das enzimas FAD e NAD+ e produz as formasreduzidasFADH2 e NADH, respectivamente. Já a cadeia de transporte deelétrons recebe as enzimas reduzidas e as ativa, tornando as reaçõesinterdependentes. No entanto, quando o músculo realiza contraçõesintensas com aporte reduzido de oxigênio, há aumento na concentraçãomitocondrial de NADH, forçando a formação de lactato pela lactato-desidrogenase com a finalidade de regenerar o NAD+. Já a oxidação delipídeosé favorecidaquandoarelaçãoATP/ADPéalta,ouseja,quandoademandadeenergiaéreduzida.Controledasreaçõesmetabólicas

A estabilidade estrutural do organismo humano esconde umainfinita quantidade de reações complexas destinadas a manter ahomeostase. A alternância das demandas e ofertas de energia, tanto emtermos quantitativos como qualitativos, faz com que sejam necessáriasdiversas vias fisiológicas para atender às demandas específicas doorganismo. Este ajuste fisiológico é chamado por Marzocco & Torres(1999) de regulaçãometabólica, a qual é mantida graças à interferênciadireta de reações químicas que compõem o metabolismo e cuja

consequência direta é a disponibilidade ou o acúmulo de substratos. Nocasodasreaçõesbiológicas,omecanismoderegulaçãoéexercidosobreaatividadedasenzimas,quetêmsuasconcentraçõeseatividadesalteradasde acordo com a situação fisiológica específica (chamadas de enzimasalostéricas, que servem como uma forma de controlar a velocidade dasreações).

A fosforilação da glicose, catalisada pela hexoquinase (HK), é oprimeiro sítio de controle da glicólise. A HK é intimamente ligada aotransportador de glicose, pois sua ação é necessária para “aprisionar” aglicosedentroda célula (Houston,2001).Assimquea glicosepenetranacélulaéconvertidaemglicose6-fosfatoemumareaçãoirreversível,poisasfibrasmuscularescarecemdaenzimaglicose-6-fosfatase,presenteapenasno fígado, que faz a reação inversa. A atividade da HK é inibida pelaelevaçãonaconcentraçãodeglicose6-fosfato,adiminuiçãonaatividadedaHK leva à redução da conversão de glicose e, consequentemente, aoaumentodasuaconcentraçãodentrodacélula,oque,porsuavez,reduziráotransportedeglicoseatravésdamembrana(Houston,2001).Oprincipallocalderegulaçãodaglicólise,noentanto,éassociadoàfosfofrutoquinase(PFK), que catalisa a conversão de frutose 6-fosfato em frutose 1,6-bifosfato.Estareaçãoéimportanteparaocontroledefluxodadegradaçãodeglicose,poissuavelocidadedeterminaráavelocidadededegradaçãodosubstrato, segundoMaughan et al. (2000) “a sequência (de reações) nãoprosseguemais rapidamentedoquea reaçãomais lentaou limitadapelotempo”.APFKésensíveladiversos fatores,comoconcentraçãodeATPecitrato,osquaisregulamnegativamenteaglicólise.

Aaçãodaenzimapiruvatodesidrogenase levaà transformaçãodopiruvato em acetil-CoA, o qual ingressa no ciclo de Krebs. A ação dapiruvato desidrogenase é controlada pelas concentrações de acetil-CoA eNADH,demodoqueoaumentodassuasconcentraçõeslevaàinibiçãodaoxidaçãodaglicólise.AvelocidadedociclodeKrebsdependedacadeiadetransporte de elétrons, que interfere na relaçãoNAD+/NADH. O primeirolocal de controle do ciclo deKrebs é a atividadedaCS, quedependedasconcentrações de oxalacetato. O segundo, e mais importante, ponto decontrole é a reação catalisada pela isocitrato desidrogenase, que sofreefeito positivo da elevação de ADP e negativo da elevação de NADH. Aelevação do NADH leva ao acúmulo de citrato, que inibe a atividade dafosfofrutoquinase e, consequentemente, da glicólise. O terceiro ponto decontroleéocomplexoalfa-cetoglutorato,inibidoporNADH,ATPesuccinil-CoA. A regulação da cadeia de transporte de elétrons é feita pela

concentraçãodeADP.Comrelaçãoàlipólise,oprimeiropontodecontroleéaatividadeda

enzima HSL, pois o sistema endócrino controla ometabolismo de formaglobal e integrada por meio da secreção de diversos hormônios. Nometabolismo energético merecem destaque a adrenalina, o glucagon e ainsulina.Amobilizaçãodasreservasdegorduradepende,primariamente,daatividadedaHSL,sensívelespecialmenteaadrenalinaeaoglucagon,queaumentamaofertade substratospara abetaoxidação(Oscai et al., 1990;Langfortetal.,1999;Kjaeretal.,2000).Adicionalmente, a adrenalina eoglucagon promovem a fosforilação da acetil-CoA carboxilase, inibindo asíntese de ácidos graxos. Já a insulina exerce o efeito inverso, inibindo adegradaçãoeaumentandoasíntesedegordura.

A síntese de ácidos graxos e, consequentemente, o acúmulo degorduratêmcomoprincipalpontoderegulaçãoaformaçãodemalonil-CoAa partir de acetil-CoA, catalisada pela acetil-CoA carboxilase. As altasconcentraçõesdeNADHaumentamoacúmulodecitrato,queinibeaPFK,estimula a acetil-CoA carboxilase e origina a acetil-CoA citosólica,aumentandoadisponibilidadedeenergiaedeprecursoresparasíntesedeácidosgraxos livres.Alémdeativarasíntesedeácidosgraxos,amalonil-CoAinibesuadegradaçãopormeiodainibiçãodacarnitinaaciltransferaseI,participantedareaçãoresponsávelporlevarosradicaisacilaparadentrodos mitocôndrias. A concentração de íons de hidrogênio também éimportante para regulação da atividade da carnitina acil transferase; porexemplo,aquedanopHde7para6,8reduzaatividadedessaenzimaemmaisde40%(Starrittetal.,2000).

ReferênciasbibliográficasCoppackSW,JensenMD&MilesJM.(1994).Invivoregulationoflipolysisinhumans.JLipidRes35,177-193.Gentil P. (2014). Bases Científicas do Treinamento de Hipertrofia.CreateSpace,Charleston.HoustonME. (2001).BioquímicaBásica da Ciência e doExercício. EditoraRoca,SãoPaulo.Kalhan SC, Mahajan S, Burkett E, Reshef L & Hanson RW. (2001).Glyceroneogenesis and the source of glycerol for hepatic triacylglycerolsynthesisinhumans.JBiolChem276,12928-12931.KjaerM,HowlettK,LangfortJ,Zimmerman-BelsingT,LorentsenJ,BulowJ,Ihlemann J, Feldt-Rasmussen U & Galbo H. (2000). Adrenaline andglycogenolysis in skeletal muscle during exercise: a study inadrenalectomisedhumans.JPhysiol528Pt2,371-378.Langfort J, Ploug T, Ihlemann J, Saldo M, Holm C & Galbo H. (1999).Expressionofhormone-sensitivelipaseanditsregulationbyadrenalineinskeletalmuscle.BiochemJ340(Pt2),459-465.MarzzocoA&TorresB.(1999).BioquímicaBásica.GuanabaraKoogan,RiodeJaneiro.MaughanR,GleesonM&GreenhaffPL.(2000).BioquímicadoExercícioedoTreinamento.EditoraManole,SãoPaulo.McArdleWD,KatchFI&KatchVL.(2003).FisiologiadoExercicio,energia,nutriçãoedesempenhohumano.GuanabaraKoogan,RiodeJaneiro.Oscai LB, Essig DA & Palmer WK. (1990). Lipase regulation of muscletriglyceridehydrolysis.JApplPhysiol69,1571-1577.Porter C&Wall BT. (2012). Skeletalmusclemitochondrial function: is itqualityorquantitythatmakesthedifferenceininsulinresistance?JPhysiol

590,5935-5936.Ricquier D & Bouillaud F. (2000a). Mitochondrial uncoupling proteins:frommitochondriatotheregulationofenergybalance.JPhysiol529Pt1,3-10.Ricquier D & Bouillaud F. (2000b). The uncoupling protein homologues:UCP1,UCP2,UCP3,StUCPandAtUCP.BiochemJ345Pt2,161-179.RudermanNB,SahaAK,VavvasD&WittersLA.(1999).Malonyl-CoA,fuelsensing,andinsulinresistance.AmJPhysiol276,E1-E18.Schrauwen P & Hesselink M. (2003). Uncoupling protein 3 and physicalactivity: the role of uncouplingprotein3 in energymetabolism revisited.ProcNutrSoc62,635-643.StarrittEC,HowlettRA,HeigenhauserGJ&SprietLL.(2000).SensitivityofCPTItomalonyl-CoAintrainedanduntrainedhumanskeletalmuscle.AmJPhysiolEndocrinolMetab278,E462-468.VoetD&VoetJG.(1995).Biochemistry.JohnWiley,NewYork,NY.

Opapeldotecidoadiposonasaúde

A obesidade é associada à disfunção de diversos sistemas, comodeficiênciana sensibilidadeà insulina,hipertensãoarterial, aterosclerose,artrite, etc. Contudo, muita controvérsia existe quanto à relação entre oexcesso de gordura e as morbidades associadas. Até alguns anos, aassociação era explicada basicamente pela hipótese portal-visceral,segundo a qual a origem dos problemas estaria na liberação direta degordura do tecido visceral para a veia porta, no entanto, alguns achadostrouxeram novas abordagens, como a síndrome do acúmulo ectópico degordura (Yki-Jarvinen,2002) e o paradigma endócrino (Chaldakov et al.,2003).

Apesar de a obesidade ser uma das principais causas de diabetestipo 2, estudos em pacientes com diferentes formas de lipodistrofiamostram que a gordura subcutânea não é associada com a resistência àinsulina. A explicação pode estar na hipótese da síndrome do acúmuloectópicodegordura,deacordocomaqualagorduraacumuladaemlocaissensíveis, comodentro das células do fígado e domúsculo esquelético, enão necessariamente o acúmulo total de gordura, é forte fatordeterminantedaresistênciaàinsulina(Yki-Jarvinen,2002).

Oparadigmaendócrinoécontemporâneodateoriaanterior.Avisãodotecidoadiposo(TA)comoumsimplesdepósitodegorduramudouparaum paradigma mais complexo, que o considera um órgão secretoraltamenteativoeamplamentedistribuídoaolongodocorpo.Oestudodaexpressão gênica do TA revelou que 30% dos genes analisados foramrelacionados a proteínas secretoras (Funahashi et al., 1999) e hoje sereconhece que as células do TA podem usar caminhos endócrinos,parácrinos e/ou autócrinos para secretar moléculas bioativas, chamadasadipocitocinas ou adipocinas, que atuam em diferentes partes doorganismo. Os compartimentos com maior atividade secretora são:adipócitos,fibroblastosemastócitos,sendoqueamaioriadassubstânciaséliberada por células não gordurosas (Fain et al., 2004; Kershaw & Flier,2004).

SegundoGuerre-Millo (2004), o TApossui algumaspeculiaridadesenquanto tecido secretor. Em primeiro lugar, suas células encontram-seespalhadasaolongodocorposemumaconexãofísicaentresuaspartes,aoinvésdeestaremconfinadasemumlocalespecífico,comonamaioriadosoutros órgãos. Em segundo, o TA é composto por diferentes tipos de

células,queparticipamemdiferentesproporçõesnasuafunçãosecretora.Terceiro, o TA é um tecido heterogêneo em termos de capacidademetabólica,dependendodesualocalização,subcutâneaouvisceral.Quarto:algumasadipocinastambémsãosecretadasporoutrostecidos,nãosendopossível estabelecer uma relação direta quanto à contribuição do TA emsua liberação. Por último, há pouco conhecimento sobre os mecanismosmolecularesenvolvidosnasínteseeliberaçãodasadipocinas.

A importânciada funçãosecretorado tecidoadiposoévisualizadapormeiodasconsequênciasmetabólicasadversastantodoexcessoquantoda deficiência de gordura corporal, ambos com significante repercussãomédica e socioeconômica (Kershaw & Flier, 2004). As adipocinasinfluenciam na regulação da homeostase e atuam em diversos processoscomo: ingestão de alimentos, balanço energético, ação da insulina,metabolismodelipídeoseglicídios,angiogênese,remodelamentovascular,pressão arterial e coagulação. Dada sua vasta atuação, estas substânciastambémtêmsidovistascomoosprincipaiselosentreobesidadeeoutrasdoenças, sendo mantida a associação entre algumas adipocinas edeterminadaspatologiasmesmoapósosvaloresteremsidoajustadospelagorduraacumulada(Kanayaetal.,2004). Adiante,seguemexplicaçõessobrealgumasdestassubstânciaseseus potenciais efeitos na saúde. Atualmente, se conhecem mais de 50citocinas secretadas pelo TA, no entanto, serão destacadas apenas asconsideradasmaisrelevantes(Chaldakovetal.,2003;Fainetal.,2004).Leptina

A leptina foi o primeiro hormônio específico dos adipócitos a serconhecido (Zhang et al., 1994; Ehrhart-Bornstein et al., 2003), sendoidentificadaprimeiramentecomoamutaçãomonogênicaresponsávelpelaobesidade mórbida nos ratos ob/ob. Sua descoberta foi seguida pelacaracterizaçãodeoutrospeptídeoseproteínassecretadaspelosadipócitoscompotenciaisefeitosautócrinose/ouparácrinosnopróprioTA,oucomos efeitos endócrinos em órgãos distantes. O TA subcutâneo tem maioratividadesecretoradeleptinaechegaaliberar2a8vezesmaishormônioemcomparaçãocomoTAvisceral(Hermsdorff&Monteiro,2004).

Apósliberadapeloadipócito,aleptinachegaàcirculação,atravessaa barreira sangue-cérebro por difusão facilitada e se une aos receptoresespecíficos no hipotálamo. A estimulação destes receptores leva à

supressão do apetite e ao aumento do metabolismo por meio daestimulaçãodaatividadesimpática.Especificamente,aleptinapareceinibiraliberaçãodeneuropeptídeoY(NPY),ácidogama-aminobutírico(GABA)eestimular a de proopiomelanocortina (PMC). Como NPY e GABA sãoorexígenos e POMC é anorexígeno, a leptina promoveria a sensação desaciedadeeaumentariaogastoenergético(Khan&Joseph,2014).

Apesar do efeito predominantemente central, também podem serobservados efeitos periféricos em fígado, músculos, células endoteliais,adrenais e células adiposas. No tecido adiposo, a leptina parece atuarpromovendoaalteraçãodascélulasparaumfenótiporicoemmitocôndriasemaiscapazdeoxidargorduras (Margeticetal.,2002).Alémdosefeitosdiretos, a leptina estimula a liberação do fator de necrose tumoral alfa(TNFα) e óxido nítrico (NO) em células de gordura (Mastronardi et al.,2002).

Recentemente, a leptina tem sido apontada como atenuadora daresposta imune e teria um suposto papel no aumento da pressãosanguínea (Shek et al., 1998; Correia et al., 2001). Segundo Gimeno &Klaman (2005), a leptina parece ter tanto efeitos deletérios quantoprotetores na função cardiovascular. Modelos animais de deficiência deleptinarevelamque,apesardaobesidade,osanimaismostramresistênciaa hipertensão, trombose e alterações na fibrinólise. Por outro lado, adeficiênciadeleptinaestáassociadaàhipertrofiacardíaca.Adicionalmente,háevidênciasdequeestehormôniodiminueasensibilidadeàinsulinaemratos obesos (Buettner et al., 2000), embora possa melhorarmarcadamente a sensibilidade à insulina em pacientes com lipodistrofia,nosquaisseobservambaixosníveisdeleptinacirculante(Oraletal.,2002).

Há relaçãodireta entre a quantidadedeTAe as concentraçõesdeleptina,demodoqueumaumentodasreservasdegordurasnormalmenteleva a um aumento concomitante da quantidade de leptina no sangue.Entretanto, indivíduosobesosparadoxalmenteapresentamcaracterísticassimilares à falta do hormônio (acúmulo excessivo de gordura, hiperfagia,diabetes...), apesar de apresentarem concentrações normais ou altas deleptina (Vettor et al., 1997; Lissner et al., 1999). As hipóteses maisprováveis são que os efeitos da leptina sejam contrabalanceados porfatoressocioculturais(máalimentação,sedentarismo...)ouqueohormônionãoexerçaseusefeitosadequadamentedevidoadefeitosnosmecanismosde sinalização nos níveis dos receptores e pós-receptores (Mattevi et al.,2002;Huanetal.,2003).

Componentesdosistemarenina-angiotensina(SRA)

O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um importantemecanismo de controle de líquidos no corpo humano. Célulasespecializadas dos rins (justaglomerulares) secretam uma proteasedenominada renina, enquanto células hepáticas secretam oangiotensinogênio (AGT).A renina cliva o angiotensinogênio, formando aangiotensina I. Em seguida, a enzima conversora de angiotensina (ECA)converte a angiotensina I em angiotensina II, a qual tem uma série deefeitossistêmicoserenais.

AconcentraçãoaumentadadeangiotensinaIIpromovereabsorçãode sódio nos túbulos renais e tem potente efeito vasoconstritor, o queinduz ao aumento da pressão arterial e do volume vascular e estimula asecreção de aldosterona pela glândula adrenal (Kershaw & Flier, 2004)(figura 1). A angiotensina II também tem forte efeito aterogênico, queocorrepormeiodoestímuloàproduçãodemoléculasdeadesão,defatorestimulador de colônia na parede endotelial, aumento da produção deradicais livres, da atividade plaquetária e da expressão de inibidor doativador de plasminogênio (Lyon et al., 2003; Hermsdorff & Monteiro,2004).Figura1:controledapressãoarterialpelosistemarenina-angiotensina

A liberação de alguns componentes do SRA, tais como AGT eangiotensina II, é induzidadurante a adipogênese (Engeli et al., 2003).Aangiotensina II promove o crescimento e a diferenciação dos adipócitos,impulsionando diretamente a adipogênese e indiretamente a síntese dasprostaglandinas(Engelietal.,2003).

Oangiotensinogênio(AGT)éproduzidoprincipalmentepelofígado,masoTAé seuprincipalprodutor extra-hepático (Massiera et al., 2001).Tanto a expressão de AGT quanto de outras enzimas envolvidas no SRAtemsidoencontradanoTAemmodelos animais ehumanos (Jones et al.,1997;Karlssonetal.,1998).Defato,aoqueparece,todososcomponentesdosistemaRAsãoencontradosnosTAsdehumanos(Crandalletal.,1994;Karlssonetal.,1998).Inibidordoativadordeplasminogênio(PAI-1) A plasmina é uma enzima proteolítica que digere coágulos

presentes nos vasos, causando um efeito hipocoagulante. Quando umcoágulo é formado, grandequantidadedeplasminogênioprende-se a ele,juntamenteaoutrasproteínas.Noentanto,adestruiçãodocoágulonãoseiniciaatéaplasminaserativada.Paraissoocorrer,otecidoafetadosecretao ativador de plasminogênio (PA), o qual converte o plasminogênio emplasmina.Acredita-sequedeficiênciasnestesistemafibrinolíticoparticipemnas complicações cardiovasculares da obesidade. Este defeito tem sidoligado ao inibidor do ativador de plasminogênio (PAI-1), cuja principalfunçãoéinibirafibrinóliseaoimpediraatividadedoPA.OPAI-1tambéminfluenciaaangiogêneseeamigraçãocelular,poiscompetecomoreceptorde integrina namatriz extracelular de vitronectina (Guerre-Millo, 2004).Alémdos efeitos cardiovasculares, estudos em ratos e humanos sugeremqueoPAI-1tambémtemimportantepapelnaresistênciaàinsulina(Rajietal.,2001;Schaferetal.,2001).

OTA,especialmenteagorduravisceral,éaprincipalfontedePAI-1na obesidade (Mavri et al., 1999) e seus níveis são positivamentecorrelacionados com as características da síndrome metabólica,predizendoumriscofuturodediabetestipo2edoençascardiovasculares(Mertens&VanGaal,2002;Juhan-Vagueetal.,2003).Proteína estimuladora de acilação (Acylation-stimulating protein -ASP)Pormuitotempo,acreditou-sequeainsulinaeraoúnicoreguladorda absorção de gordura pelo TA,mas atualmente já se conhecem outrospeptídeosenvolvidosnoprocesso.Umdeleséaproteínaestimuladoradaacilação(ASP),compostapor76aminoácidoseproduzidapelainteraçãodetrês proteínas secretadas pelo TA: C3, adipsina e fator B (Baldo et al.,1993).AatividademaisconhecidadaASPéoestímuloaoarmazenamentode triacilgliceróispelos adipócitos (Salehet al., 1998;Kalant et al., 2000;Guerre-Millo, 2004), o que ocorre por meio de diferentes processos:aumento do transporte de glicose, aumento da re-estificação de ácidosgraxos e inibição da lipólise (Cianflone et al., 1999;Van Harmelen et al.,1999). A maioria dos estudos em seres humanos relata um aumentosubstancialdeASPemindivíduosobesos,comdiminuiçãoapósaperdadepeso(Kalantetal.,2000;Farajetal.,2003).

Resistina

Em janeiro de 2001, um grupo de pesquisadores liderados porClaireM.Steppanpublicouumtrabalhonoqualseapresentavaohormônioquepoderiaseroeloentreobesidadeediabetes.Ohormôniofoibatizadode resistina, em referência à resistência à insulina. O grupo depesquisadoresverificou,emratos,queosníveisderesistinasãoreduzidoscomautilizaçãodadrogaantidiabéticarosiglitazone,enquantoaobesidadeinduzidapeladieta,pelocontrário,aumentaosníveisdestacitocina.Alémdisso, a administração de drogas anti-resistina melhorou os níveissanguíneosdeglicoseeaaçãodainsulinanaobesidadeinduzidapeladieta(Steppanetal.,2001).Defato,verificou-seposteriormentequeosníveisderesistinasãoassociadosàobesidadeemanimaisehumanos;suaexpressãoem diabéticos tipo II chega a ser 20% maior em comparação comindivíduosnãodiabéticos(Hermsdorff&Monteiro,2004).

A resistência à insulina causada pela resistina é atribuída aoaumentodaproduçãodeglicoseenãoàdeficiêncianacaptação,istoindicaque o hormônio tem um potente efeito hepático e não necessariamenteperiférico (Rajala et al., 2003; Rajala & Scherer, 2003; Kershaw & Flier,2004). Em humanos, a expressão de resistina é maior em monócitos eoutras células não gordurosas do TA do que nos adipócitos (Rajala &Scherer, 2003). É importante ressaltar que, apesar de existirem algumasevidênciasafavordopapeldaresistinanaresistênciaàinsulina,osestudosem humanos ainda são controversos (Savage et al., 2001; Janke et al.,2002).

Além do papel na resistência à insulina, a resistina também podeestar ligada a processos inflamatórios, como artrite (Gomez-Ambrosi &Fruhbeck, 2001; Schaffler et al., 2003) e aterogênese (Hermsdorff &Monteiro,2004).Adiponectina

A adiponectina é uma proteína específica do TA (Ukkola &Santaniemi,2002),clonadapelaprimeiraveznosanos1990(Schereretal.,1995;Maedaetal.,1996;Beltowski,2003).Aquantidadedeadiponectinacirculantevariaentre5-30nM,sendomaioremmulheresqueemhomens(Combsetal.,2003;Rontietal.,2006).

Ao contrário das outras adipocinas, a adiponectina é reduzida emindivíduosobesos(Aritaetal.,1999;Rontietal.,2006) e aumenta coma

perdadepeso(Yangetal.,2001;Rontietal.,2006;Mancoetal.,2007).Omecanismo pelo qual o excesso de peso interfere na liberação destacitocinaaindanãoéconhecido,noentanto,ofatodainsulinaestimularedoTNFα inibir leva a crer que a resistência à insulina e o aumento naexpressãodeTNFαcontribuamparaestasituação.

A adiponectina atua em fígado, músculo esquelético, paredesvasculares e células endoteliais e parece ter um efeito protetor para oorganismo, melhorando a ação da insulina e apresentando ação anti-inflamatória(Khan&Joseph,2014).Suaconcentraçãotemrelaçãoinversacompatologias comodiabetes, hipertensãoeproblemas cardiovasculares(Ouchi et al., 1999; Hotta et al., 2000; Weyer et al., 2001; Ukkola &Santaniemi,2002;Beltowski,2003;Ouchietal.,2003;Frystyketal.,2007).

Estudos em animais revelam que a adiponectina reduz ahiperglicemiaemmodelosdeobesidade/diabetes,emumefeitoassociadocomoaumentodasensibilidadeàinsulinaenãocomaestimulaçãodesualiberação (Beltowski, 2003).Alguns supostosmecanismospara a atuaçãoda adiponectina na sensibilidade a insulina são: aumento da oxidação deácidosgraxoseconsequentediminuiçãodoacúmulodelipídeosdentrodomúsculo; redução na liberação de glicose hepática; melhorias nasinalizaçãononíveldereceptor/pós-receptoreinibiçãodasinalizaçãopeloTNFα (Ukkola & Santaniemi, 2002; Beltowski, 2003; Rajala & Scherer,2003). Em modelos de ratos lipoatrofiados, a resistência à insulina foitotalmente revertida com a combinação de leptina e adiponectina, noentanto, a reversão foi apenas parcial com o uso de apenas uma dassubstâncias,oquesugerequeleptinaeadiponectinatrabalhememsinergianasensibilidadeàinsulina(Yamauchietal.,2001),apesardeatuaremporviasdiferentes(Yamauchietal.,2003).

Adicionalmente,aadiponectinatemefeitoinibidorsobreoprocessoinflamatórioe,possivelmente,naaterogênese(Libbyetal.,2002),alémdeestar envolvida na modulação de respostas inflamatórias por inibir aproliferaçãodas célulasmielomonocíticas, provavelmentepor induçãodaapoptose (Yokota et al., 2000). Outro possível efeito da adiponectina é aaceleração do metabolismo, conforme sugerido por Yamauchi (2001) eFruebis(2001).

Umdospassos iniciaisdaaterogêneseéaaderênciademonócitosnas células endoteliais e sua migração para o espaço subentodelial. AadiponectinasuprimeaaderênciadosmonócitosestimuladospeloTNFα,oque resulta na diminuição da expressão de moléculas de adesão.Adicionalmente,aadiponectinareduzaquantidadedeésteresdecolesterol

nos macrófagos e inibe a transformação dos macrófagos em célulasespumosas (Beltowski, 2003;Ronti et al., 2006). Ou seja, a adiponectinapode reduzir a aterogênese por meio de três mecanismos: inibição daaderênciadosmonócitos,reduçãodesuaatividadefagocíticaediminuiçãodo acúmulo de lipoproteínas nas paredes vasculares (Matsuzawa et al.,1999). Portanto, a adiponectina e oTNFαaparentam ser antagonistasnaparedearterialenotecidoadiposo(Maedaetal.,2001).Fatordenecrosetumoralalfa

O fator de necrose tumoral alfa (TNFα) é uma proteínapredominantementesecretadapormacrófagos,que induzàmortecélulastumorais, levando à necrose. O TNFα foi a primeira adipocina propostacomoeloentreobesidadeeresistênciaàinsulina(Hotamisligiletal.,1993;Hotamisligil et al., 1994; Hotamisligil, 2000; Moller, 2000). EvidênciasmostramqueaexpressãodoTNFαéaumentadanaobesidadeediminuídacomaperdadepeso(Zahorska-Markiewiczetal.,2000;Koppetal.,2003).

A expressão gênica do TNFα influencia tecidos metabolicamenteimportantes,taiscomoTAefígado(Ruanetal.,2002).NoTA,oTNFαinibegenesenvolvidosnacaptaçãoenoarmazenamentodeglicoseedeácidosgraxos não esterificados (NEFAs), suprime genes para os fatores detranscriçãoenvolvidosnaadipogênesee lipogêneseepromovemudançasnaexpressãodeváriasadipocinas, incluindoadiponectinaeIL-6(Ruanetal.,2002).Nofígado,oTNFαsuprimeaexpressãodegenesenvolvidosnacaptação e no metabolismo da glicose, na oxidação dos ácidos graxos, eaumenta a expressão dos genes envolvidos na síntese colesterol e ácidosgraxos(Ruanetal.,2002).

Osresultadosdeumestudoemratosintroduziuotermosinalização“vasócrina” ao sugerir que a produção de TNFα pela camada de gorduraque envolve a origem das arteríolas inibe a síntese de óxido nítrico eresulta em vasoconstrição (Yudkin et al., 2005), o que pode levar aoaumentodapressãoarterial.

AlgunsestudosdemonstraramqueoTNFαalteraaaçãodainsulinaemcélulasdecultura(delAguilaetal.,1999).Alémdisso,anticorposanti-TNFαmelhoramasensibilidadeà insulinaemroedoresobesos,enquantoratos deficientes emTNFα sãoprotegidos contra a diabete induzida pelaobesidade(Uysaletal.,1997).Noentanto,asevidênciasemhumanosaindanão são suficientes para afirmar que há efeito endócrino do TNFαproduzido pelo TA, sendo mais provável um efeito parácrino-autócrino,

que pode incluir o aumento da expressão de inibidor do ativador deplasminogênio-1(PAI-1),interleucina-6(IL-6)eproteínaCreativa(CRP)ediminuiçãodaadiponectinaeGLUT-4.

O TNFα também pode estar envolvido na aterogênese. Este efeitoprovavelmente é mediado pelo fator de transcrição k-β, resultando namigração de monócitos e sua conversão em macrófagos na parede doendotélio, além de estimular a expressão da molécula de adesão nasuperfície das células endoteliais e musculares lisas (Lyon et al., 2003;Hermsdorff&Monteiro, 2004). Outras patologias associadas à obesidadenas quais o TNFα também pode ter influência são: artrite, lesõesendoteliais e problemas na coagulação (Grau & Lou, 1993; Maini et al.,1993).Interleucina-6(IL-6)Estima-sequede10a30%daInterleucina-6(IL-6)circulantenocorpo humano seja secretada pelo TA (Mohamed-Ali et al., 1998), sendograndeparte(cercade90%)liberadaporcélulasnãogordurosas(Friedetal.,1998).OTAvisceraltemomaiorpotencialsecretoreliberaquantidadedeIL-6cercade3vezesmaisqueotecidosubcutâneo(Friedetal.,1998).

Os níveis plasmáticos de IL-6 são altamente correlacionados àmassacorporalepositivamentecorrelacionadosàresistênciaa insulinaedoenças cardiovasculares (Bastard et al., 2000; Bastard et al., 2002;Fernandez-Real & Ricart, 2003). Alguns mecanismos pelos quais a IL-6pode interferirnasensibilidadeà insulinasedãopormeiodasalteraçõesna ação do hormônio nos hepatócitos (Senn et al., 2002), inibição daexpressão do substrato receptor de insulina 1 (IRS-1) e aumento daexpressãodeSOCS-3(Khan&Joseph,2014).EstudosemratosrevelamqueaIL-6estimulaaliberaçãodegordurapelofígado(Nonogakietal.,1995),oque pode contribuir para a hiperlipidemia associada com a obesidade,especialmente a abdominal. Além disso, a interferência negativa naliberação de adiponectina também reforça efeitos deletérios dessepeptídeonasaúde(Kershaw&Flier,2004).

No entanto, os efeitos centrais do IL-6 parecem ser diferentes(Walleniusetal.,2002),poisaadministraçãoperiférica resultaemníveisaumentadosdetriacilgliceróisedeglicose,alémdeagravararesistênciaàinsulina. Por outro lado, a administração central leva ao aumento dodispêndioenergético,tantoqueháumacorrelaçãonegativaentreosníveiscentraisdeIL-6eopesocorporal(Stenlofetal.,2003).

Com relação aos níveis sanguíneos, um estudodeRexrode (2003)revelou que as mulheres incluídas no quartil de maior IMC (> 29,3)possuíamriscoquatrovezesmaiordeapresentaremníveiselevadosdeIL-6,oquecorresponderiaaumriscomaisqueduasvezessuperiordeinfartodomiocárdio e diabetes. Os níveis aumentados de IL-6 também estavamassociadosàhipertensãonaamostraestudada.Posteriormente,Kanayaetal.(2004)verificaramquebaixosníveisde adiponectinae altosníveisdeIL-6ePAI-1sãoindependentementeassociadoscomdiabetesemhomens,mesmoapósajustepelagorduraacumulada.

Os polimorfismos no gene IL-6 foram ligados à obesidade, aodispêndio de energia, à sensibilidade a insulina e ao diabetes tipo 2(Fernandez-Real&Ricart,2003).Alémdisso,aadministraçãoperiféricadeIL-6 induz a hiperlipidemia, hiperglicemia, e a resistência à insulina emroedoresehumanos(Fernandez-Real&Ricart,2003).ProteínaCreativa(CRP)

ACRPéummarcadorinflamatórioetemsidoassociadoaumriscoaumentadodedoençascardiovasculares(Hermsdorff&Monteiro,2004).ACRPéaltamenteexpressanoTA,entretanto,amaioratuaçãodoTApareceser indireta, pormeio da IL-6, que estimula a produção hepática de CRP(Trayhurn&Wood,2005).

Em um estudo envolvendo 773 mulheres, Rexrode et al. (2003)verificaramumaestreitarelaçãoentreIMCeníveisdeCRP.Acomparaçãoentre os quartis commaior (>28,3 kg/m2) e menor (<22,4 kg/m2) IMCmostrouqueosníveisdeCRPeram4vezesmaisaltosemmulherescomIMCelevado.Deacordocomos resultados,mulheres com IMCmaiorque28,3kg/m2possuíam risco12 vezesmaiorde apresentar altosníveis deCRP, o que equivaleria a um risco 4 vezes maior de doençascardiovascularesediabetes.Fatordetranscriçãoativadosporligantesgama(PPAR-γ)

OsPPARsãogruposdereceptoresnuclearesqueestãointimamenteligadosàdiferenciaçãocelulareaometabolismodecarboidratos,lipídeoseproteínas. Após unirem-se a receptores específicos, os PPAR se ligam aregiõesespecíficasdoDNA,regulandoaexpressãodedeterminadosgenes.OsPPARpodemserdetrêstipos:alfa(α),predominantementeencontradono fígado, coração, músculo esquelético e paredes vasculares; delta (δ),

encontrado prioritariamente na pele, cérebro e TA; e gama (γ), o únicoexpressoemaltosníveisespecificamentenoTA.

AlgumasdasaçõesdoPPAR-γsão(Hermsdorff&Monteiro,2004):redução da expressão de resistina e TNFα; aumento da expressão deadiponectina;aumentodaatividadedaLPL,proteínas transportadorasdeácidos graxos e da acetil CoA sintetase; e redistribuição da gorduramuscular e TA abdominal para o TA glúteo-femoral. Portanto, o PPAR-γpareceterumefeitobenéficoàsaúde.Visfatina

A visfatina, tambémconhecida como fator estimuladordas célulaspré-B (PBEF) e nicotinamida fosforribosiltransferase (NAMPT), éproduzidaprimariamentepelo tecidoadiposovisceralesecundariamentepelofígado,músculo,linfócitosemedulaóssea.Essaadipocinadescobertaem2005 tem uma função similar à insulina, tanto em termos sistêmicosquantolocais(Fukuharaetal.,2005).Emumameta-análisesobreotema,Chang et al. verificaram uma ligação entre visfatina e a homeostase deglicose,bemcomoumacorrelaçãopositivaentre seusníveisedesordensmetabólicas como a obesidade, diabetes tipo 2, problemascardiovasculares,síndromemetabólica(Changetal.,2011).

Apesardarazãoparaoaumentodevisfatinanessaspatologiasaindanãoestarclara,pareceserconsequênciaenãonecessariamentecausadosdefeitos nometabolismo de glicose, pois o aumento da visfatina poderiaocorrerparacompensararesistênciaàinsulina(Khan&Joseph,2014).Talhipóteseéreforçadapelo fatodeaadministraçãodevisfatinamelhorarasensibilidade à insulina em modelos animais (Yoshino et al., 2011). Noentanto,éprecisotercautelaantesdeatribuirumpossívelefeitobenéficoda visfatina em humanos, tendo em vista sua possível associação comaterogênese,disfunçõesvasculareseinflamação(Changetal.,2011).Infiltraçãodemacrófagos

Estudos recentes revelaram que a obesidade está vinculada àinfiltraçãodemacrófagosnostecidos,tantoemratosquantoemhumanos(Weisbergetal.,2003;Xuetal.,2003;Curatetal.,2004),oquepodeestarrelacionadoaresistênciaainsulinaeadoençascardiovasculares.Entreosfatoresassociadosà invasãodemacrófagospodem-sedestacaraproteínaquimiotática de monócitos 1 (MCP-1) e o fator inibidor da migração de

macrófagos(MIF).A MCP-1 é um potente atrator de monócitos, cuja expressão é

aumentada na obesidade (Sartipy & Loskutoff, 2003; Takahashi et al.,2003). Diversos estudos verificaram efeitos deletérios desta proteína noorganismo,estabelecendorelaçãoentreseusníveiseoaumentodelesõesendoteliais (Yla-Herttuala et al., 1991;Takeya et al., 1993), resistência àinsulinaeesteatosehepática(Kandaetal.,2006).OMIF,porsuavez,regulao acúmulo de macrófagos nos tecidos e seus níveis estão diretamenteassociadoscomoIMC(Skurketal.,2005).OsníveissistêmicosdeMIFsãoassociadoscomresistênciaainsulinaerespostasinflamatórias(Herder etal.,2006).Consideraçõesfinais

A obesidade é vinculada a diversas complicações metabólicas,endócrinas e cardiovasculares, as quais têm sua incidência aumentada àmedida que a quantidade de obesos cresce. No entanto, a forma como oexcesso de gordura se relaciona com estas patologias ainda não estáexplícita.EstarelaçãotemsidoesclarecidanamedidaemqueseconfirmouqueoTAparticipadaregulaçãodaingestãodealimentos,gastoenergético,metabolismo de substratos e diversos outros processos fisiológicos pormeio de seus produtos endócrinos, parácrinos e autócrinos, chamadosadipocinas. No entanto, apesar de diversas adipocinas terem sidoidentificadas, ainda são necessárias avaliações aprofundadas para definircom precisão seus efeitos fisiológicos. Trabalhos futuros esclarecerão osmecanismos da associação entre o acúmulo de gordura e determinadaspatologias, tornando possível empregar abordagensmais precisas para otratamentodasconsequênciasnocivasdaobesidadeedoexcessodepeso.

A secreção de adipocinas, bem como outras característicasmetabólicas, podem ajudar a explicar a diferença entre os efeitos doacúmulodegorduraemdistintasregiõesdocorpo.OTAvisceraltemmaioratividade metabólica, sendo mais sensível à ação de catecolaminas e debeta-agonistas e mais resistente à ação da insulina. Além disso, o TAvisceralentregagorduradiretamenteaofígadopelaveiaporta,oquepodeagravar lesões neste órgão e causar efeitos negativos na lipidemia. O TAvisceral secreta maiores quantidades de adipocinas ligadas às respostasinflamatórias,comoresistina,angiotensinaI,PAI-1,CRP,IL-6,seguidopeloTAsubcutâneoabdominale,porúltimo,oTAsubcutâneodaregiãoglúteaefemoral(Hermsdorff&Monteiro,2004).JáaASPealeptinasãosecretadas

emmaiorquantidadepeloTAsubcutâneoabdominaleglúteo-femoral.Estadiferença na atividade é provavelmente a origem das consequênciasmetabólicasdeseacumulargorduraemdiferentescompartimentos.Oexercícioécomumenterecomendadoparapromoveralteraçõespositivasnasaúdede indivíduosobesos,oquepode levaràsugestãoqueeletenhaefeitodiretonasecreçãodasadipocinas.Noentanto,umarevisãode literaturarevelaqueopapeldoexercícionosníveisdeadiponectinaéindireto,mediadoporalteraçõesnobalançoenergético,emtermosagudos,epelaperdadepeso,emtermoscrônicos(Berggrenetal.,2005).Portanto,oexercíciosóseráeficientenocontroledasadipocinasnamedidaemqueforeficienteparapromoveraperdadegordura. 

ReferênciasbibliográficasArita Y, Kihara S, Ouchi N, Takahashi M, Maeda K, Miyagawa J, Hotta K,ShimomuraI,NakamuraT,MiyaokaK,KuriyamaH,NishidaM,YamashitaS,OkuboK,MatsubaraK,MuraguchiM,OhmotoY,FunahashiT&MatsuzawaY.(1999).Paradoxicaldecreaseofanadipose-specificprotein,adiponectin,inobesity.BiochemBiophysResCommun257,79-83.BaldoA,SnidermanAD,St-LuceS,AvramogluRK,MaslowskaM,HoangB,Monge JC, Bell A, Mulay S & Cianflone K. (1993). The adipsin-acylationstimulating protein system and regulation of intracellular triglyceridesynthesis.JClinInvest92,1543-1547.Bastard JP, Jardel C, Bruckert E, BlondyP, Capeau J, LavilleM, VidalH&HainqueB. (2000). Elevated levels of interleukin6 are reduced in serumandsubcutaneousadipose tissueofobesewomenafterweight loss. J ClinEndocrinolMetab85,3338-3342.BastardJP,MaachiM,VanNhieuJT,JardelC,BruckertE,GrimaldiA,RobertJJ, Capeau J & Hainque B. (2002). Adipose tissue IL-6 content correlateswithresistanceto insulinactivationofglucoseuptakeboth invivoand invitro.JClinEndocrinolMetab87,2084-2089.Beltowski J. (2003). Adiponectin and resistin--new hormones of whiteadiposetissue.MedSciMonit9,RA55-61.BerggrenJR,HulverMW&HoumardJA.(2005).Fatasanendocrineorgan:influenceofexercise.JApplPhysiol99,757-764.BuettnerR,NewgardCB,RhodesCJ&O'DohertyRM.(2000).Correctionofdiet-inducedhyperglycemia,hyperinsulinemia,andskeletalmuscleinsulinresistance by moderate hyperleptinemia. Am J Physiol Endocrinol Metab278,E563-569.ChaldakovGN,StankulovIS,HristovaM&GhenevPI.(2003).Adipobiologyofdisease: adipokines andadipokine-targetedpharmacology.CurrPharmDes9,1023-1031.

Chang YH, Chang DM, Lin KC, Shin SJ & Lee YJ. (2011). Visfatin inoverweight/obesity,type2diabetesmellitus,insulinresistance,metabolicsyndrome and cardiovascular diseases: a meta-analysis and systemicreview.DiabetesMetabResRev27,515-527.CianfloneK,MaslowskaM&SnidermanAD.(1999).Acylationstimulatingprotein(ASP),anadipocyteautocrine:newdirections.SeminCellDevBiol10,31-41.CombsTP,BergAH,RajalaMW,KlebanovS, IyengarP, Jimenez-ChillaronJC, Patti ME, Klein SL, Weinstein RS & Scherer PE. (2003). Sexualdifferentiation, pregnancy, calorie restriction, and aging affect theadipocyte-specificsecretoryproteinadiponectin.Diabetes52,268-276.CorreiaML,MorganDA,SivitzWI,MarkAL&HaynesWG. (2001).Leptinacts inthecentralnervoussystemtoproducedose-dependentchanges inarterialpressure.Hypertension37,936-942.CrandallDL,HerzlingerHE,SaundersBD,ArmellinoDC&Kral JG.(1994).DistributionofangiotensinIIreceptorsinratandhumanadipocytes.JLipidRes35,1378-1385.CuratCA,MiranvilleA,SengenesC,DiehlM,TonusC,BusseR&BouloumieA.(2004).Frombloodmonocytestoadiposetissue-residentmacrophages:induction of diapedesis byhumanmature adipocytes.Diabetes53, 1285-1292.del Aguila LF, ClaffeyKP&Kirwan JP. (1999). TNF-alpha impairs insulinsignalingand insulinstimulationofglucoseuptake inC2C12musclecells.AmJPhysiol276,E849-855.Ehrhart-Bornstein M, Lamounier-Zepter V, Schraven A, Langenbach J,Willenberg HS, Barthel A, Hauner H, McCann SM, Scherbaum WA &Bornstein SR. (2003). Human adipocytes secrete mineralocorticoid-releasingfactors.ProcNatlAcadSciUSA100,14211-14216.EngeliS,SchlingP,GorzelniakK,BoschmannM,JankeJ,AilhaudG,TeboulM,MassieraF&SharmaAM.(2003).Theadipose-tissuerenin-angiotensin-aldosteronesystem:roleinthemetabolicsyndrome?IntJBiochemCellBiol

35,807-825.FainJN,MadanAK,HilerML,CheemaP&BahouthSW.(2004).Comparisonof the releaseof adipokinesbyadipose tissue, adipose tissuematrix, andadipocytes from visceral and subcutaneous abdominal adipose tissues ofobesehumans.Endocrinology145,2273-2282.FarajM,HavelPJ,PhelisS,BlankD,SnidermanAD&CianfloneK.(2003).Plasma acylation-stimulating protein, adiponectin, leptin, and ghrelinbeforeandafterweightlossinducedbygastricbypasssurgeryinmorbidlyobesesubjects.JClinEndocrinolMetab88,1594-1602.Fernandez-Real JM & Ricart W. (2003). Insulin resistance and chroniccardiovascularinflammatorysyndrome.EndocrRev24,278-301.FriedSK,BunkinDA&GreenbergAS. (1998).Omental andsubcutaneousadipose tissues of obese subjects release interleukin-6: depot differenceandregulationbyglucocorticoid.JClinEndocrinolMetab83,847-850.FruebisJ,TsaoTS,JavorschiS,Ebbets-ReedD,EricksonMR,YenFT,BihainBE&LodishHF.(2001).Proteolyticcleavageproductof30-kDaadipocytecomplement-related protein increases fatty acid oxidation inmuscle andcausesweightlossinmice.ProcNatlAcadSciUSA98,2005-2010.Frystyk J, Berne C, Berglund L, Jensevik K, Flyvbjerg A & Zethelius B.(2007). Serum adiponectin is a predictor of coronary heart disease: apopulation-based10-yearfollow-upstudyinelderlymen.JClinEndocrinolMetab92,571-576.FukuharaA,MatsudaM,NishizawaM,SegawaK,TanakaM,KishimotoK,Matsuki Y,MurakamiM, Ichisaka T,Murakami H,Watanabe E, Takagi T,AkiyoshiM,OhtsuboT,KiharaS,YamashitaS,MakishimaM,FunahashiT,YamanakaS,HiramatsuR,MatsuzawaY&ShimomuraI.(2005).Visfatin:aprotein secretedby visceral fat thatmimics the effects of insulin.Science307,426-430.FunahashiT,NakamuraT,ShimomuraI,MaedaK,KuriyamaH,TakahashiM,AritaY,KiharaS&MatsuzawaY.(1999).Roleofadipocytokinesonthepathogenesisofatherosclerosisinvisceralobesity.InternMed38,202-206.

Gimeno RE & Klaman LD. (2005). Adipose tissue as an active endocrineorgan:recentadvances.CurrOpinPharmacol5,122-128.Gomez-Ambrosi J & Fruhbeck G. (2001). Do resistin and resistin-likemoleculesalsolinkobesitytoinflammatorydiseases?AnnInternMed135,306-307.Grau GE & Lou J. (1993). TNF in vascular pathology: the importance ofplatelet-endotheliuminteractions.ResImmunol144,355-363.Guerre-MilloM.(2004).Adiposetissueandadipokines:forbetterorworse.DiabetesMetab30,13-19.Herder C, Kolb H, KoenigW, Haastert B, Muller-Scholze S, RathmannW,Holle R, Thorand B & Wichmann HE. (2006). Association of systemicconcentrations of macrophage migration inhibitory factor with impairedglucosetoleranceandtype2diabetes:resultsfromtheCooperativeHealthResearchintheRegionofAugsburg,Survey4(KORAS4).DiabetesCare29,368-371.Hermsdorff HH & Monteiro JB. (2004). [Visceral, subcutaneous orintramuscularfat:whereistheproblem?].ArqBrasEndocrinolMetabol48,803-811.Hotamisligil GS. (2000). Molecular mechanisms of insulin resistance andtheroleoftheadipocyte.IntJObesRelatMetabDisord24Suppl4,S23-27.Hotamisligil GS, Murray DL, Choy LN & Spiegelman BM. (1994). Tumornecrosisfactoralphainhibitssignalingfromtheinsulinreceptor.ProcNatlAcadSciUSA91,4854-4858.HotamisligilGS,ShargillNS&SpiegelmanBM.(1993).Adiposeexpressionof tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulinresistance.Science259,87-91.Hotta K, Funahashi T, Arita Y, Takahashi M, Matsuda M, Okamoto Y,IwahashiH,KuriyamaH,OuchiN,MaedaK,NishidaM,KiharaS,SakaiN,NakajimaT,HasegawaK,MuraguchiM,OhmotoY,NakamuraT,Yamashita

S, Hanafusa T&Matsuzawa Y. (2000). Plasma concentrations of a novel,adipose-specific protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients.ArteriosclerThrombVascBiol20,1595-1599.HuanJN,LiJ,HanY,ChenK,WuN&ZhaoAZ.(2003).Adipocyte-selectivereduction of the leptin receptors induced by antisense RNA leads toincreasedadiposity,dyslipidemia,andinsulinresistance. JBiolChem278,45638-45650.JankeJ,EngeliS,GorzelniakK,LuftFC&SharmaAM.(2002).Resistingeneexpression in human adipocytes is not related to insulin resistance.ObesRes10,1-5.Jones BH, Standridge MK, Taylor JW & Moustaid N. (1997).Angiotensinogen gene expression in adipose tissue: analysis of obesemodelsandhormonalandnutritionalcontrol.AmJPhysiol273,R236-242.Juhan-Vague I, Alessi MC, Mavri A & Morange PE. (2003). Plasminogenactivatorinhibitor-1,inflammation,obesity,insulinresistanceandvascularrisk.JThrombHaemost1,1575-1579.Kalant D, Phelis S, Fielding BA, Frayn KN, Cianflone K & Sniderman AD.(2000).Increasedpostprandialfattyacidtrappinginsubcutaneousadiposetissueinobesewomen.JLipidRes41,1963-1968.KanayaAM,HarrisT,GoodpasterBH,TylavskyF&CummingsSR.(2004).Adipocytokines attenuate the association between visceral adiposity anddiabetesinolderadults.DiabetesCare27,1375-1380.KandaH, Tateya S, Tamori Y, Kotani K, Hiasa K, KitazawaR, Kitazawa S,MiyachiH,MaedaS,EgashiraK&KasugaM.(2006).MCP-1contributestomacrophageinfiltrationintoadiposetissue,insulinresistance,andhepaticsteatosisinobesity.JClinInvest116,1494-1505.KarlssonC, LindellK,OttossonM, SjostromL, CarlssonB&CarlssonLM.(1998). Human adipose tissue expresses angiotensinogen and enzymesrequired for its conversion to angiotensin II. J Clin EndocrinolMetab 83,3925-3929.

KershawEE&FlierJS.(2004).Adiposetissueasanendocrineorgan.JClinEndocrinolMetab89,2548-2556.KhanM&JosephF.(2014).Adiposetissueandadipokines:theassociationwith and application of adipokines in obesity. Scientifica (Cairo) 2014,328592.KoppHP,KoppCW,FestaA,KrzyzanowskaK,KriwanekS,MinarE,RokaR&SchernthanerG.(2003).Impactofweightlossoninflammatoryproteinsand their association with the insulin resistance syndrome in morbidlyobesepatients.ArteriosclerThrombVascBiol23,1042-1047.LibbyP,RidkerPM&MaseriA.(2002).Inflammationandatherosclerosis.Circulation105,1135-1143.Lissner L, Karlsson C, Lindroos AK, Sjostrom L, Carlsson B, Carlsson L &BengtssonC.(1999).Birthweight,adulthoodBMI,andsubsequentweightgaininrelationtoleptinlevelsinSwedishwomen.ObesRes7,150-154.LyonCJ,LawRE&HsuehWA.(2003).Minireview:adiposity,inflammation,andatherogenesis.Endocrinology144,2195-2200.MaedaK,OkuboK,ShimomuraI,FunahashiT,MatsuzawaY&MatsubaraK.(1996).cDNAcloningandexpressionofanoveladiposespecificcollagen-like factor, apM1 (AdiPose Most abundant Gene transcript 1). BiochemBiophysResCommun221,286-289.Maeda N, Takahashi M, Funahashi T, Kihara S, Nishizawa H, Kishida K,Nagaretani H, Matsuda M, Komuro R, Ouchi N, Kuriyama H, Hotta K,Nakamura T, Shimomura I &Matsuzawa Y. (2001). PPARgamma ligandsincreaseexpressionandplasmaconcentrationsofadiponectin,anadipose-derivedprotein.Diabetes50,2094-2099.MainiRN,BrennanFM,WilliamsR,ChuCQ,CopeAP,GibbonsD,ElliottM&FeldmannM. (1993). TNF-alpha in rheumatoid arthritis andprospects ofanti-TNFtherapy.ClinExpRheumatol11Suppl8,S173-175.MancoM,Fernandez-RealJM,EquitaniF,VendrellJ,ValeraMoraME,NanniG, Tondolo V, Calvani M, RicartW, Castagneto M &Mingrone G. (2007).

Effect of massive weight loss on inflammatory adipocytokines and theinnate immunesysteminmorbidlyobesewomen. JClinEndocrinolMetab92,483-490.Margetic S, Gazzola C, Pegg GG&Hill RA. (2002). Leptin: a review of itsperipheralactionsandinteractions.IntJObesRelatMetabDisord26,1407-1433.Massiera F, Bloch-Faure M, Ceiler D, Murakami K, Fukamizu A, Gasc JM,Quignard-BoulangeA,NegrelR,AilhaudG,SeydouxJ,MenetonP&TeboulM. (2001). Adipose angiotensinogen is involved in adipose tissue growthandbloodpressureregulation.FasebJ15,2727-2729.Mastronardi CA, Yu WH & McCann SM. (2002). Resting and circadianreleaseofnitricoxideiscontrolledbyleptininmalerats.ProcNatlAcadSciUSA99,5721-5726.MatsuzawaY,FunahashiT&NakamuraT.(1999).Molecularmechanismofmetabolic syndrome X: contribution of adipocytokines adipocyte-derivedbioactivesubstances.AnnNYAcadSci892,146-154.Mattevi VS, Zembrzuski VM & Hutz MH. (2002). Association analysis ofgenesinvolvedintheleptin-signalingpathwaywithobesityinBrazil.Int JObesRelatMetabDisord26,1179-1185.MavriA,StegnarM,KrebsM,SentocnikJT,GeigerM&BinderBR.(1999).Impact of adipose tissue on plasma plasminogen activator inhibitor-1 indietingobesewomen.ArteriosclerThrombVascBiol19,1582-1587.MertensI&VanGaalLF.(2002).Obesity,haemostasisandthefibrinolyticsystem.ObesRev3,85-101.Mohamed-Ali V, Pinkney JH& Coppack SW. (1998). Adipose tissue as anendocrine and paracrine organ. Int J Obes Relat Metab Disord 22, 1145-1158.Moller DE. (2000). Potential role of TNF-alpha in the pathogenesis ofinsulin resistance and type2 diabetes.TrendsEndocrinolMetab11, 212-217.

Nonogaki K, Fuller GM, Fuentes NL, Moser AH, Staprans I, Grunfeld C &FeingoldKR.(1995).Interleukin-6stimulateshepatictriglyceridesecretioninrats.Endocrinology136,2143-2149.Oral EA, SimhaV,Ruiz E, AndeweltA, PremkumarA, Snell P,WagnerAJ,DePaoli AM, ReitmanML, Taylor SI, Gorden P & Garg A. (2002). Leptin-replacementtherapyforlipodystrophy.NEnglJMed346,570-578.Ouchi N, Kihara S, Arita Y, Maeda K, Kuriyama H, Okamoto Y, Hotta K,Nishida M, Takahashi M, Nakamura T, Yamashita S, Funahashi T &MatsuzawaY.(1999).Novelmodulatorforendothelialadhesionmolecules:adipocyte-derived plasma protein adiponectin. Circulation 100, 2473-2476.Ouchi N, Ohishi M, Kihara S, Funahashi T, Nakamura T, Nagaretani H,Kumada M, Ohashi K, Okamoto Y, Nishizawa H, Kishida K, Maeda N,NagasawaA,KobayashiH,HiraokaH,KomaiN,KaibeM,RakugiH,OgiharaT & Matsuzawa Y. (2003). Association of hypoadiponectinemia withimpairedvasoreactivity.Hypertension42,231-234.Rajala MW, Obici S, Scherer PE & Rossetti L. (2003). Adipose-derivedresistin and gut-derived resistin-like molecule-beta selectively impairinsulinactiononglucoseproduction.JClinInvest111,225-230.Rajala MW & Scherer PE. (2003). Minireview: The adipocyte--at thecrossroads of energy homeostasis, inflammation, and atherosclerosis.Endocrinology144,3765-3773.RajiA,SeelyEW,ArkyRA&SimonsonDC.(2001).BodyfatdistributionandinsulinresistanceinhealthyAsianIndiansandCaucasians.JClinEndocrinolMetab86,5366-5371.Rexrode KM, Pradhan A, Manson JE, Buring JE & Ridker PM. (2003).RelationshipoftotalandabdominaladipositywithCRPandIL-6inwomen.AnnEpidemiol13,674-682.Ronti T, Lupattelli G & Mannarino E. (2006). The endocrine function ofadiposetissue:anupdate.ClinEndocrinol(Oxf)64,355-365.

Ruan H, Miles PD, Ladd CM, Ross K, Golub TR, Olefsky JM & Lodish HF.(2002). Profiling gene transcription in vivo reveals adipose tissue as animmediate target of tumor necrosis factor-alpha: implications for insulinresistance.Diabetes51,3176-3188.SalehJ,SummersLK,CianfloneK,FieldingBA,SnidermanAD&FraynKN.(1998). Coordinated release of acylation stimulating protein (ASP) andtriacylglycerol clearance by human adipose tissue in vivo in thepostprandialperiod.JLipidRes39,884-891.Sartipy P& Loskutoff DJ. (2003).Monocyte chemoattractant protein 1 inobesityandinsulinresistance.ProcNatlAcadSciUSA100,7265-7270.Savage DB, Sewter CP, Klenk ES, Segal DG, Vidal-Puig A, Considine RV&O'Rahilly S. (2001).Resistin /Fizz3expression in relation toobesity andperoxisome proliferator-activated receptor-gamma action in humans.Diabetes50,2199-2202.SchaferK,FujisawaK,KonstantinidesS&LoskutoffDJ.(2001).Disruptionof the plasminogen activator inhibitor 1 gene reduces the adiposity andimproves the metabolic profile of genetically obese and diabetic ob/obmice.FasebJ15,1840-1842.Schaffler A, Ehling A, Neumann E, Herfarth H, Tarner I, Scholmerich J,Muller-Ladner U & Gay S. (2003). Adipocytokines in synovial fluid. Jama290,1709-1710.SchererPE,WilliamsS,FoglianoM,BaldiniG&LodishHF.(1995).Anovelserum protein similar to C1q, produced exclusively in adipocytes. J BiolChem270,26746-26749.Senn JJ,KloverPJ,Nowak IA&MooneyRA. (2002). Interleukin-6 inducescellularinsulinresistanceinhepatocytes.Diabetes51,3391-3399.ShekEW,BrandsMW&Hall JE. (1998).Chronic leptin infusion increasesarterialpressure.Hypertension31,409-414.SkurkT,Herder C, Kraft I,Muller-Scholze S,HaunerH&KolbH. (2005).

Production and release of macrophage migration inhibitory factor fromhumanadipocytes.Endocrinology146,1006-1011.StenlofK,WernstedtI,FjallmanT,WalleniusV,WalleniusK&JanssonJO.(2003). Interleukin-6 levels in the central nervous system are negativelycorrelated with fat mass in overweight/obese subjects. J Clin EndocrinolMetab88,4379-4383.SteppanCM,BaileyST,BhatS,BrownEJ,BanerjeeRR,WrightCM,PatelHR,Ahima RS & Lazar MA. (2001). The hormone resistin links obesity todiabetes.Nature409,307-312.TakahashiK,MizuaraiS,ArakiH,MashikoS,IshiharaA,KanataniA,ItadaniH&KotaniH. (2003). Adiposity elevates plasmaMCP-1 levels leading totheincreasedCD11b-positivemonocytesinmice.JBiolChem278, 46654-46660.TakeyaM, Yoshimura T, Leonard EJ & Takahashi K. (1993). Detection ofmonocyte chemoattractant protein-1 in human atherosclerotic lesions byan anti-monocyte chemoattractant protein-1 monoclonal antibody. HumPathol24,534-539.TrayhurnP&WoodIS.(2005).Signallingroleofadiposetissue:adipokinesandinflammationinobesity.BiochemSocTrans33,1078-1081.Ukkola O & Santaniemi M. (2002). Adiponectin: a link between excessadiposityandassociatedcomorbidities?JMolMed80,696-702.UysalKT,WiesbrockSM,MarinoMW&HotamisligilGS.(1997).Protectionfromobesity-inducedinsulinresistanceinmicelackingTNF-alphafunction.Nature389,610-614.Van Harmelen V, Reynisdottir S, Cianflone K, Degerman E, Hoffstedt J,Nilsell K, Sniderman A & Arner P. (1999). Mechanisms involved in theregulation of free fatty acid release from isolated human fat cells byacylation-stimulatingproteinandinsulin.JBiolChem274,18243-18251.Vettor R, Vicennati V, Gambineri A, Pagano C, Calzoni F & Pasquali R.(1997). Leptin and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity in

womenwithdifferentobesityphenotypes.IntJObesRelatMetabDisord21,708-711.Wallenius K, Wallenius V, Sunter D, Dickson SL & Jansson JO. (2002).Intracerebroventricularinterleukin-6treatmentdecreasesbodyfatinrats.BiochemBiophysResCommun293,560-565.WeisbergSP,McCannD,DesaiM,RosenbaumM,LeibelRL&FerranteAW,Jr.(2003).Obesityisassociatedwithmacrophageaccumulationinadiposetissue.JClinInvest112,1796-1808.Weyer C, Funahashi T, Tanaka S, Hotta K, Matsuzawa Y, Pratley RE &TataranniPA.(2001).Hypoadiponectinemiainobesityandtype2diabetes:close association with insulin resistance and hyperinsulinemia. J ClinEndocrinolMetab86,1930-1935.XuH,BarnesGT,YangQ,TanG,YangD,ChouCJ,SoleJ,NicholsA,RossJS,TartagliaLA&ChenH.(2003).Chronicinflammationinfatplaysacrucialrole in thedevelopmentof obesity-related insulin resistance. J Clin Invest112,1821-1830.YamauchiT,KamonJ,WakiH,ImaiY,ShimozawaN,HiokiK,UchidaS,ItoY,TakakuwaK,MatsuiJ,TakataM,EtoK,TerauchiY,KomedaK,TsunodaM,Murakami K, Ohnishi Y, Naitoh T, Yamamura K, Ueyama Y, Froguel P,KimuraS,NagaiR&KadowakiT. (2003).Globularadiponectinprotectedob/obmicefromdiabetesandApoE-deficientmicefromatherosclerosis.JBiolChem278,2461-2468.YamauchiT,KamonJ,WakiH,TerauchiY,KubotaN,HaraK,MoriY,IdeT,Murakami K, Tsuboyama-Kasaoka N, Ezaki O, Akanuma Y, Gavrilova O,VinsonC,ReitmanML,KagechikaH,ShudoK,YodaM,NakanoY,TobeK,Nagai R, Kimura S, TomitaM, Froguel P & Kadowaki T. (2001). The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associatedwithbothlipoatrophyandobesity.NatMed7,941-946.YangWS,LeeWJ,FunahashiT,TanakaS,MatsuzawaY,ChaoCL,ChenCL,TaiTY&ChuangLM.(2001).Weightreductionincreasesplasmalevelsofan adipose-derived anti-inflammatory protein, adiponectin. J ClinEndocrinolMetab86,3815-3819.

Yki-Jarvinen H. (2002). Ectopic fat accumulation: an important cause ofinsulinresistanceinhumans.JRSocMed95Suppl42,39-45.Yla-HerttualaS,LiptonBA,RosenfeldME,SarkiojaT,YoshimuraT,LeonardEJ, Witztum JL & Steinberg D. (1991). Expression of monocytechemoattractantprotein1 inmacrophage-richareasofhumanandrabbitatheroscleroticlesions.ProcNatlAcadSciUSA88,5252-5256.YokotaT,OritaniK,TakahashiI,IshikawaJ,MatsuyamaA,OuchiN,KiharaS, Funahashi T, Tenner AJ, Tomiyama Y & Matsuzawa Y. (2000).Adiponectin, a new member of the family of soluble defense collagens,negatively regulates the growth of myelomonocytic progenitors and thefunctionsofmacrophages.Blood96,1723-1732.Yoshino J, Mills KF, Yoon MJ & Imai S. (2011). Nicotinamidemononucleotide,akeyNAD(+)intermediate,treatsthepathophysiologyofdiet-andage-induceddiabetesinmice.CellMetab14,528-536.Yudkin JS, EringaE& StehouwerCD. (2005). "Vasocrine" signalling fromperivascularfat:amechanismlinkinginsulinresistancetovasculardisease.Lancet365,1817-1820.Zahorska-Markiewicz B, Janowska J, Olszanecka-Glinianowicz M &Zurakowski A. (2000). Serum concentrations of TNF-alpha and solubleTNF-alpha receptors in obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 24, 1392-1395.ZhangY,ProencaR,MaffeiM,BaroneM,LeopoldL&FriedmanJM.(1994).Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue.Nature372,425-432.

Abordagensusadasparacompreensãoeprescriçãodeexercíciosvisandoemagrecimento

Observando a forma como a prescrição de exercícios para o

emagrecimento vem sendo proposta, é possível notar determinadospadrões,quepodemser classificadoscomomodelosouabordagens.Parabeneficiarnossacompreensão,auxiliaraentenderosucessoouinsucessode determinadas práticas e, principalmente, facilitar a proposição depráticasmaiseficientes,faz-senecessáriaumadescriçãodosmodelos,comapresentaçãoeanálisedesuasbasesteóricaserecomendaçõespráticas.

Anomenclaturaeadescriçãodosmodeloscomumenteusadosparacompreensão e prescrição de atividades voltadas para o emagrecimento(MetabólicoeMatemático)sãoextremamentesimilaresàusadaporSantos,aqualfoiapresentadapelaprimeiravezem1999epodeservistaemumapublicação posterior (Santos, 2007). Apesar de Santos e o autor dopresentelivroteremproduzidoanálisessimilaresdeformaindependente,o crédito deve ser dado a Santos, pois suas publicações e teorias foramdivulgadascercadeumadoisanosantes.Destemodo,anomenclaturadosmodelos, aqui chamados de abordagens, está sendo baseada no originalparaqueoscréditossejamjustamenteassociadosaquemprimeiroteveaideia.

Abordagemmetabólica

Hápoucomaisdeduasdécadas,váriospesquisadorespromoveramos exercícios aeróbios como a estratégia mais eficiente para redução doexcesso de gordura corporal (Hill, 1992; Wilmore & Costill, 2001). Talindicação foi realizada com base no fato de os exercícios de baixaintensidadeelongaduraçãoutilizaremasgordurascomofonteprioritáriadeenergiapararessíntesedeATP(Holloszy&Coyle,1984;Romijn et al.,1993;Brooks&Mercier,1994).

Como visto anteriormente, a via energética utilizada em umaatividadedependerádesuaintensidadeeduração.Osprocessosgeradoresde ATP têm diferentes velocidades, sendo a fosforilação de ADP pelafosfocreatinaomaisrápido,easíntesedeATPpelafosforilaçãooxidativadecorrentedaoxidaçãodeácidosgraxos,omaislento(Marzocco&Torres,1999). Apesar do fosfato de creatina possibilitar a rápida ressíntese deATP, ele é capaz de atender a demanda energética por apenas poucossegundos, tornando necessárias outras reações para que o exercícioprossiga, como a degradação anaeróbia da glicose e a utilização dometabolismoaeróbio.

Adicionalmente,quandoosmúsculossecontraemdeformaintensa,a quantia de oxigênio na célula não é suficiente para oxidar a grandequantidade de NADH formada, assim, o NAD+ passa a ser gerado pelaredução de piruvato a lactato, tornando a ressíntese de ATP dependentebasicamente da glicólise anaeróbia. Portanto, quanto maior for aintensidade da atividade, mais rápida será a necessidade de se obterenergiae,consequentemente,menorseráadegradaçãodegorduradurantesua realização. Por outro lado, em exercícios prolongados de baixaintensidade, os lipídios podem suprir quase a totalidade da energianecessária.Figura2:Contribuiçãodaenergiaprovenientedediversasfontesapós30minutosdeatividadefísicaemdiferentesintensidades(Romijnetal.,1993)

Em repouso, cerca de 60% da energia é derivada da oxidação delipídeos(Brooks&Mercier,1994;vanLoonetal.,2001).Duranteapráticade exercícios a 25%do VO2máx pode ocorrer um aumento em até cincovezes dos níveis de ácidos graxos livres no plasma e cerca de 90% da

energiautilizadavirádometabolismolipídico(Romijnetal.,1993;Kleinetal.,1996).Segundoestudosanteriores,aparticipaçãodasgordurasreduz-separa50%quandoaintensidadeatinge65%doVO2máxeapartirdestaintensidade há uma mudança predominante da utilização das gorduraspara os carboidratos (Romijn et al., 1993; Brooks & Mercier, 1994; vanLoonetal.,2001),ocorrendooconceitodecrossoverpropostoporBrooks&Mercier (Brooks&Mercier, 1994). A 85% do VO2máx estima-se que aenergia advinda das gorduras contribua com apenas 25-30% do gastoenergético(Romijnetal.,1993)esetornanegligenciávelpertode90%doVO2máx(Achtenetal.,2002)(figuras2e3).

Figura3:Contribuiçãorelativadossubstratosparaaproduçãodeenergiadurante120minutosdecicloergômetroa65%(A)e25%(B)doVO2máx(adaptadodeRomijnetal.,1993)

Vê-se então que, em termos relativos, as intensidadesmais baixas

estãoassociadasamaiorutilizaçãodegordura. Jáemtermosabsolutos,oestudodeRomijnetal.(1993)verificouumaoxidaçãode26,8μmol/kg.mina25%doVO2máx,comovalorsubindopara42,8μmol/kg.mina65%doVO2máx e caindo para 29,6 μmol/kg.min a 85% do VO2máx, o quecorrespondeaaproximadamente6,9e6vezesaoxidaçãodegordurasemrepouso,respectivamente.Posteriormente,Achtenetal.(2002)estudaram

diferentesintensidadesdeexercícioemciclistasmoderadamentetreinadosparadefinirqualpromoveamaiortaxaabsolutadeoxidaçãodegorduraseencontraram resultados semelhantes aos de Romijn et al. (1993). Dessemodo, os resultados de estudos anteriores mostraram que a curva deoxidação de gordura em função da intensidade do exercício se comportacomoumaparábola,comopropostoporvanLoonetal.(2001).Noestudode Achten et al. (2002), por exemplo, houve aumento da oxidação degordura concomitante ao aumento da intensidade, chegando ao máximo(0,60 g/min) em 64% do VO2máx (variação de 55% a 72%), o quecorrespondia a cerca de 75% da FCmáx (variação de 68 a 79%). Apósatingir o pico, a contribuição da oxidação de gordura para o gastoenergéticodiminuíaconsideravelmente,tornando-senegligenciávela89%doVO2máx(faixade71a99%),ouseja,92%daFCmáx(faixade84a98)(figura4).

Figura4:taxasdeoxidaçãodegorduraemdiferentesintensidades(Achtenetal.,2002).

Deve-seressaltarqueosestudosdeAchtenetal.(2002)eRomjinetal. (1993) foram realizados com pessoas treinadas. Como o ponto deoxidação máxima de gordura parece coincidir com o limiar de lactato(Achten & Jeukendrup, 2004), é importante lembrar que os valores empessoas sedentárias sãodiferentesemrelaçãoapessoas treinadas.Nessesentido,Venablesetal.(2005)conduziramumestudoparaverificarseosresultados encontrados emhomens treinados se aplicariam a um grandegrupoheterogêneo,compostopor157homense143mulheres.AsanálisesdeVenables verificaramuma cinética similar aos estudos realizados compessoas treinadas, no entanto, os valores absolutos foram diferentes. Ovalormáximodeoxidaçãodegordurafoide0,46g/minouoequivalentea7,8mg/kgMM.min e ocorreu a 48%do VO2máx, ou 62% da Fcmax, bem

abaixo dos valores encontrados anteriormente em atletas porpesquisadoresdomesmogrupo(Achtenetal.,2002).

As análisesdeVenables et al. (2005) revelaramgrandesvariaçõesindividuaisna taxadeoxidaçãode gordura,mesmoquandoo exercício érealizado na mesma intensidade, o que já havia sido verificadoanteriormenteporHelgeetal.(1999)eGoedeckeetal.(2000).Portanto,aquestão do ponto máximo de oxidação de gordura deve ser analisadaindividualmente,sendodifícilencontrarvaloresgeneralistas.

Emresumo,osestudossãoconclusivosaoafirmaremque,conformeseelevaaintensidade,aumentaacontribuiçãorelativadocarboidratoparao fornecimento de energia e, concomitantemente, haverá diminuição dacontribuição relativa das gorduras. No entanto, em termos absolutos, aoxidação dos carboidratos aumentará de maneira quase linearproporcionalmente ao aumento da intensidade, enquanto a oxidação degorduraseguiráumaparábola:aumentaráatéumvalormáximoecairáapartirdesteponto.

Quanto à duração do exercício, conforme o exercício progride emduração, há ligeiro aumento na quantidade de ácidos graxos livres noplasma(vanLoonetal.,2001)enaoxidaçãodegorduras,comdiminuiçãodaoxidaçãodecarboidratos(Ahlborgetal.,1974;Romijnetal.,1993;Kleinet al., 1994; Coyle, 2000). Há também uma mudança na origem dossubstratos. Como avançodo exercício, hádiminuiçãona contribuiçãodoglicogênio muscular e aumento da utilização da glicose sanguínea,ocorrendo queda na glicemia após 1 a 2 horas (Coyle, 2000), conformepode ser visto na figura 5. Isto ocorre, em parte, devido a alteraçõeshormonais, como aumento da liberação de glucagon e diminuição dainsulina pelo pâncreas e aumento das concentrações plasmáticas deadrenalinaenoradrenalina(Brooks&Mercier,1994;Maughanetal.,2000;Powers&Howley,2000).Outrofatorquefavoreceautilizaçãodagorduradurante exercícios de longa duração é a degradação das reservas decarboidratos(Saudek&Felig,1976;Romijnetal.,1993;Coyle, 2000), quedirecionamometabolismoparapreservaressesubstrato.

Figura5:Percentualdeenergiaadvindodos4principaissubstratosduranteexercícioprolongadoa65-75%doVO2máx(Coyle,2000)

Partindo de um raciocínio linear com base em dados como osapresentados anteriormente, passou-se a preconizar a utilização deexercícios de baixa intensidade e longa duração como estratégia demaximizar a perda de gordura, sugerindo-se que a reserva de energiausada na atividade se reflete necessariamente em redução crônica nasreservas deste substrato. Esta orientação chegou ao extremo e levoumuitos profissionais a acreditarem que atividades intensas nãoemagreceriam porque não oxidariam gordura durante sua realização.Concomitantemente,surgiramteoriasabsurdasquese tornarambastantepopulares, como a ideia de que a oxidação de gorduras só começaria apartir de 20 minutos de atividade e, portanto, uma atividade queobjetivasse emagrecimento deveria necessariamente ser contínua e terduraçãosuperioraesta,alémdaprescriçãodeatividadesemjejum,comoserátratadonocapítuloseguinte.

Apriorizaçãoda via aeróbicapormeiode exercícios contínuosdebaixa intensidade e longa duração (cerca de 300 minutos semanais, oucerca de 60 minutos por dia) é adotada por diversos autores e pelasprincipais organizações de saúde no Mundo (Pate et al., 1995; USDHHS,1996;Jakicicetal.,2001;Jeukendrup&Achten,2001;Achtenetal.,2002),no entanto, esta prática não tem mostrado superioridade em relação a

outrasabordagens.Relativamente à duraçãoda atividade, os exercícios contínuosnão

semostramsuperiores.Schmidtetal.(2001)eMurphy&Hardman(1998),porexemplo,nãoencontraramdiferençassignificativasemperdadepesoecomposiçãocorporalentretreinamentosaeróbicosde30minutosfeitosdeformacontínuaoudivididosemtrêssessõesde10minutos,derrubandoahipótese de que, para reduzir a gordura corporal, o exercício deve sercontínuoeterduraçãoalémde20minutos.

Domesmomodo,umestudode18mesesconduzidoporJakicicetal.(1999) comparou o efeito de sessões longas e curtas de exercícios nacomposição corporal de mulheres inicialmente sedentárias. Noexperimento, o grupo que se exercitou em sessões longas começou otreinamentocomumasessãodiáriade20minutoseprogrediuatéchegara40min/dia.Otreinointermitentepossuíaomesmovolume,masassessõeseram divididas em treinos de 10minutos. Os resultados nãomostraramdiferençassignificativasentreosgruposparaperdadepesoealteraçõesnacomposiçãocorporal.

Quantoàintensidadebaixa,aliteraturatrazestudoslongitudinaisetransversaisquemostramquepraticantesdeatividadesintensaspossuemmenores quantidades de gordura em comparação com praticantes deatividades de baixa intensidade (Tremblay et al., 1990; Tremblay et al.,1994;Yoshiokaetal.,2001).Outrosestudosnãoencontramdistinçãoentrediferentes intensidades de exercício (Ballor et al., 1990; Duncan et al.,1991; Grediagin et al., 1995; Jakicic et al., 1999). No entanto, não foilocalizado nenhum relato de superioridade de atividade de baixaintensidade e longa duração, apesar de ser comumente postulado que oexercício que usa gordura como substrato resulta em maior perda degordura e que, alternativamente, o exercício que promovesse maiorutilização de carboidrato como substrato promoveria perda de massamagra.

Em um estudo de 1984, Gaesser & Rich (1984) compararam osefeitosdetreinosdealtaoubaixaintensidadeem17homenssedentários.Ambososgrupospedalarama50rpmtrêsvezesporsemanadurante18semanas. O grupo de alta intensidade se exercitou por 25minutos a 80-85% do VO2máx. Os treinos de baixa intensidade foram feitos a 45% doVO2máxdurante50minutos.Ogastocalóricoparaassessõesfoiestimadoem 300 kcal no início do estudo, progredindo para 350 ao término doexperimento. Nenhum dos grupos obteve redução no peso corporal e a

avaliação por pesagem hidrostática revelou que a perda de gordura foisimilar.

Ballor et al. (1990) comparam os efeitos do treino de diferentesintensidades na composição corporal, avaliada por pesagem hidrostática,demulheresobesassubmetidasaumadietarestritivade1.200kcal/dia.Asparticipantesseexercitaramtrêsvezesporsemanaduranteoitosemanasem intensidadesaltas (85%doVO2máx)oubaixas (42,5%doVO2máx), aduraçãodos treinos correspondeua25e50minutos, respectivamente, efoi calculada para que ambos os protocolos produzissem omesmo gastocalórico.Apesardotreinodebaixa intensidadetersidorealizadonazonadequeimadegorduraeodealtaintensidadepraticamentenãooxidarestesubstratodurantesuarealização,nãoforamdetectadasdiferençasnaperdadepesoegorduraentreosgrupos.

No estudo de Duncan et al. (1991) publicado no Journal of theAmericanMedicalAssociation(JAMA),ovolumedecaminhadafoimantidoem 4,8 km diários, variando-se apenas a intensidade ao longo de 24semanas. A amostra, composta de 102mulheres sedentárias, foi divididaem 4 grupos: 1) inativas; 2) caminhadas a 4,8 km/h por 1 hora; 3)caminhadasa6,4km/hpor45minutosou4)caminhadasa8km/hpor36minutos. As análises nutricionais mostraram ausência de diferença nospadrõesalimentaresentreosgrupos.Aofinal,osresultadosevidenciaramque não houve distinção nas mudanças de peso e nem da composiçãocorporal,avaliadaporpesagemhidrostática,entreosgrupos.

Em um estudo bastante esclarecedor, Grediagin et al. (1995)compararam os efeitos de 12 semanas de dois diferentes protocolos detreinamentoaeróbiocomomesmogastocalórico(300kcal).Umgruposeexercitoua80%doVO2máx(alta intensidade)eoutroa50%doVO2máx(baixa intensidade). Analisando os dados de Venables et al. (2005),poderíamosestimarquea80%doVO2máxquasea totalidadedaenergiaseriaadvindadoscarboidratosemmulheressedentárias, jáa intensidadede 50% do VO2máx estaria próxima ao ponto máximo de queima degordura. No entanto, ao contrário do que seria previsto pela abordagemmetabólica, os resultados mostraram que ambos os grupos perderam amesma quantidade de gordura, já os ganhos de massa magra forammaioresparaogrupoqueseexercitoua80%doVO2máx.

Posteriormente, Jakicic et al. (2003) dividiram 201 mulheressedentárias com sobrepeso em quatro grupos de exercício: 1) altaintensidade/longa duração (chegando a 186,5 minutos semanais); 2)

intensidade moderada/longa duração (chegando a 210,8 minutossemanais);3)intensidademoderada/duraçãomoderada(chegandoa177,5minutos semanais); e4)alta intensidade/duraçãomoderada (chegandoa144,3minutossemanais).OexercíciofoiprescritocombasenaFCmáximapreditaenapercepçãosubjetivadeesforçoefoirealizadoemsessõesde,nomínimo,10minutos.Ao finaldoestudo,aperdadepeso foide8,9kgpara o grupo de alta intensidade/longa duração; 8,2 kg para o grupo demoderada intensidade/longa duração; 6,3 kg para moderadaintensidade/moderada duração e 7,0 kg para alta intensidade/duraçãomoderada,semdiferençaentreosgrupos.Noentanto,aanálisesomentedopesocorporalpodenãorefletiradequadamenteaperdadegordura,tendoemvistaquecomintensidadesmaisaltaspodeocorrermanutençãoouatémesmo ganho de massa magra, como visto no estudo do grupo deGrediagin(Grediaginetal.,1995).

Seguindo essa tendência, a maioria dos estudos não encontrouvantagens, em termos de alterações no peso e na composição corporal,paraatividadesdebaixaintensidadeelongaduração.Destemodo,pode-seconcluir que a análise da via energética usada durante a atividade nãopermite afirmar comprecisãoquehaverá reduçãoneste substrato, oqueinviabilizaaaplicaçãodomodelometabólico.

ReferênciasbibliográficasAchten J, Gleeson M & Jeukendrup AE. (2002). Determination of theexercise intensity that elicitsmaximal fat oxidation.Med Sci Sports Exerc34,92-97.Achten J & Jeukendrup AE. (2004). Relation between plasma lactateconcentration and fat oxidation rates over a wide range of exerciseintensities.IntJSportsMed25,32-37.AhlborgG,FeligP,HagenfeldtL,HendlerR&WahrenJ.(1974).Substrateturnoverduringprolongedexerciseinman.Splanchnicandlegmetabolismofglucose,freefattyacids,andaminoacids.JClinInvest53,1080-1090.BallorDL,McCarthyJP&WilterdinkEJ.(1990).Exerciseintensitydoesnotaffect thecompositionofdiet-andexercise-inducedbodymass loss.AmJClinNutr51,142-146.Brooks GA & Mercier J. (1994). Balance of carbohydrate and lipidutilization during exercise: the "crossover" concept. J Appl Physiol 76,2253-2261.CoyleEF. (2000).Physical activityasametabolic stressor.Am JClinNutr72,512S-520S.Duncan JJ,GordonNF&ScottCB. (1991).Womenwalking forhealthandfitness.Howmuchisenough?Jama266,3295-3299.GaesserGA&RichRG. (1984).Effectsofhigh-and low-intensityexercisetrainingonaerobiccapacityandbloodlipids.MedSciSportsExerc16,269-274.GoedeckeJH,StClairGibsonA,GroblerL,CollinsM,NoakesTD&LambertEV.(2000).Determinantsofthevariabilityinrespiratoryexchangeratioatrestandduringexerciseintrainedathletes.AmJPhysiolEndocrinolMetab279,E1325-1334.Grediagin A, Cody M, Rupp J, Benardot D & Shern R. (1995). Exercise

intensitydoesnoteffectbodycompositionchangeinuntrained,moderatelyoverfatwomen.JAmDietAssoc95,661-665.Helge JW, Fraser AM, Kriketos AD, Jenkins AB, Calvert GD, Ayre KJ &Storlien LH. (1999). Interrelationships between muscle fibre type,substrateoxidationandbodyfat.IntJObesRelatMetabDisord23,986-991.Hill JO. (1992). Physical activity and energy expenditure proceedings:national task force on prevention and treatment of obesity. In PhysicalActivityandObesityConference-NIDDK,pp.60-65.Holloszy JO & Coyle EF. (1984). Adaptations of skeletal muscle toendurance exercise and theirmetabolic consequences. J Appl Physiol 56,831-838.JakicicJM,ClarkK,ColemanE,DonnellyJE,ForeytJ,MelansonE,VolekJ&Volpe SL. (2001). American College of Sports Medicine position stand.Appropriate intervention strategies for weight loss and prevention ofweightregainforadults.MedSciSportsExerc33,2145-2156.JakicicJM,MarcusBH,GallagherKI,NapolitanoM&LangW.(2003).Effectofexercisedurationandintensityonweightlossinoverweight,sedentarywomen:arandomizedtrial.Jama290,1323-1330.Jakicic JM,Winters C, LangW&WingRR. (1999). Effects of intermittentexercise and use of home exercise equipment on adherence,weight loss,and fitness in overweight women: a randomized trial. Jama 282, 1554-1560.JeukendrupA&Achten J. (2001). Fatmax: a new concept to optimize fatoxidationduringexercise?EurJSportScience1,1-5.KleinS,CoyleEF&WolfeRR.(1994).Fatmetabolismduringlow-intensityexerciseinendurance-trainedanduntrainedmen.AmJPhysiol267,E934-940.Klein S, Weber JM, Coyle EF & Wolfe RR. (1996). Effect of endurancetraining on glycerol kinetics during strenuous exercise in humans.Metabolism45,357-361.

MarzoccoA&TorresBB.(1999).Bioquímicabásica.GuanabaraKoogan,RiodeJaneiro.MaughanR,GleesonM&GreenhaffPL.(2000).BioquímicadoExercícioedoTreinamento.EditoraManole,SãoPaulo.Murphy MH & Hardman AE. (1998). Training effects of short and longboutsofbriskwalkinginsedentarywomen.MedSciSportsExerc30,152-157.PateRR,PrattM,BlairSN,HaskellWL,MaceraCA,BouchardC,BuchnerD,EttingerW,HeathGW,KingAC&etal.(1995).Physicalactivityandpublichealth. A recommendation from the Centers for Disease Control andPreventionand theAmericanCollegeofSportsMedicine. Jama273, 402-407.PowersS&HowleyE.(2000).FisiologiadoExercício:TeoriaeAplicaçãoaoCondicionamentoeaoDesempenho.Manole,SãoPaulo.Romijn JA, Coyle EF, Sidossis LS, Gastaldelli A, Horowitz JF, Endert E &Wolfe RR. (1993). Regulation of endogenous fat and carbohydratemetabolisminrelationtoexerciseintensityandduration.AmJPhysiol265,E380-391.Santos TM. (2007). Modelos de entendimento do processo deemagrecimento.LecturasEducaciónFísicayDeportes112.SaudekCD&FeligP.(1976).Themetaboliceventsofstarvation.AmJMed60,117-126.SchmidtWD,BiwerCJ&KalscheuerLK.(2001).Effectsoflongversusshortbout exerciseon fitness andweight loss inoverweight females. JAmCollNutr20,494-501.Tremblay A, Despres JP, Leblanc C, Craig CL, Ferris B, Stephens T &BouchardC.(1990).Effectofintensityofphysicalactivityonbodyfatnessandfatdistribution.AmJClinNutr51,153-157.

Tremblay A, Simoneau JA & Bouchard C. (1994). Impact of exerciseintensityonbodyfatnessandskeletalmusclemetabolism.Metabolism43,814-818.USDHHS. (1996). Physical Activity and Health: A Report of the SurgeonGeneral. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services,Centers for Disease Control and Prevention, National Center for ChronicDiseasePreventionandHealthPromotion,Atlanta,GA.van Loon LJ, Greenhaff PL, Constantin-Teodosiu D, Saris WH &Wagenmakers AJ. (2001). The effects of increasing exercise intensity onmusclefuelutilisationinhumans.JPhysiol536,295-304.Venables MC, Achten J & Jeukendrup AE. (2005). Determinants of fatoxidation during exercise in healthy men and women: a cross-sectionalstudy.JApplPhysiol98,160-167.Wilmore JH & Costill DL. (2001). Fisiologia do Esporte e do Exercício.Manole,SãoPaulo.YoshiokaM,DoucetE,St-PierreS,AlmerasN,RichardD,LabrieA,DespresJP,BouchardC&TremblayA.(2001).Impactofhigh-intensityexerciseonenergyexpenditure,lipidoxidationandbodyfatness.IntJObesRelatMetabDisord25,332-339.

ExercíciosemjejumCapítuloescritoemcoautoriacomaMsc.EduardoPortoSantos

Apesar de a visãometabólica estar ultrapassada, ela ressurge em

diversas manifestações, como na realização de exercícios aeróbios emjejum.

Sabe-se que após jejum prolongado há redução das reservas decarboidratos com consequente aumento dometabolismodas gorduras. Apartirdessefato,algumaspessoaspassaramaseexercitaremjejumparaaumentaraindamaisessautilizaçãodoslipídeos.Noentanto,arelevânciadessapráticaparaperdadegorduraéaltamentequestionável.

Utteretal.(1999)estudaramasrespostashormonaisematividadesaeróbiasapós jejumde12horasoucomingestãodecarboidratosantesedurante o teste. Como esperado, os níveis de glicose e insulina forammenoresno jejumeeste levouamaioroxidaçãodegordura,refletidoemmenor coeficiente respiratório, mas a diferença não chegou a 0,2g/min.Além disso, os níveis de cortisol (hormônio catabólico) praticamentedobraram no curso do exercício e mantiveram-se 80% maiores nos 90minutosseguintes.Porfim,éimportantelembrarqueostestesenvolveramumjejumde12horasseguidosde2,5horasdeatividadea75%doVO2máx,mais1,5horadeacompanhamento,algoquedificilmenteseriamantidonavidareal.

Posteriormente, Arkinstall et al. (2001) avaliaram a respostametabólica durante uma hora de ciclismo seguida de mais uma hora decorrida, realizados após 12-14 horas de jejum ou com ingestão decarboidratos. Os resultados não revelaram diferenças na oxidação degordurasnodecorrerdacorridaesomentepequenasdiferençasafavordojejumduranteo ciclismo,queaparecemapenasnas avaliações realizadasaos10e60minutosdeatividade.

EmestudorealizadonaUniversidadedeVermont,foramtestadasasrespostasmetabólicasduranteeapósatividadeaeróbiaa70%doVO2máxrealizadaaté a exaustão (por tempoaproximadode70minutos) em trêscondições nutricionais: 1) ingestão de lanche sólido (43 gramas decarboidratos,9degordurae3deproteínas),2)bebidacom65gramasdefrutose dissolvidas em 250ml de água e 3) 250ml de água adoçada comaspartame(Calles-Escandonetal.,1996).Osresultadosrevelaramquenãohouvediferençanaoxidaçãodegorduranotranscursodoexercícioentreastrês situações. No entanto, na hora seguinte ao seu término, o jejum

promoveu gasto de 45mg/min amais de gordura em relação ao lanchesólido e 27mg/min amais em relação à ingestãode frutose.Ou seja, 60minutosapósseexercitaremjejum,ogastodegorduraseriadeapenas2,7(60x45mg=2700mg)gramasdegorduraamaisdoquesetivessefeitoumbom lanche, e apenas 1,6 gramas (60 x 27mg = 1600mg) a mais emcomparação coma ingestãode frutose.Certamente, quantidade tãobaixadegordurateriapoucarelevânciaparaoemagrecimento,oquetrazsériosquestionamentos quanto à relação custo/benefício, especialmente seconsiderarmos que para isso foi necessário passarmais de 15 horas emjejum(12horas,mais1horae10minutosdeatividadeatéaexaustãoe1horadeacompanhamentoapósaatividade).

Paraquantificaro impactoda ingestãodecarboidratosna inibiçãoda lipólise durante o exercício, Horowitz et al. (1999) compararam aoxidação de gorduras de seis indivíduos moderadamente treinados aolongo de duas horas de ciclismo de intensidade leve (25%, VO2pico) oumoderada (68% VO2pico) em quatro ocasiões diferentes: 1) ingestão de0,8gdeglicose/kgcorporal1horaantesdoexercício;2) ingestãode0,8gdefrutose/kgcorporal1horaantesdoexercício;3) ingestãodeglicose+infusão intravenosade triacilglicerol;e4)apósumjejumde12horas.Osresultados revelaramque a taxa de oxidaçãode gordura em jejum só foimaior que nas demais situações após 80 a 90 minutos de exercício deintensidade leve. Em intensidademoderada, quenormalmente é a usada,nãohouvediferençasnaoxidaçãodegordura,apesardealipólisetersidosuprimida de 20 a 25% nas ocasiões alimentadas. Ou seja, houve maior“quebra”degordura,masnãohouvemais“queima”.

O fato de o jejum induzir lipólise sem aumentar a oxidação degordurasugerequeaquantidadedeácidosgraxos liberadosé superioràcapacidade do corpo em oxidá-los. Isso indica que a ingestão decarboidratosanteseduranteoexercíciopodeinibiralipólise(hidrólisedotriacilglicerol), mas não limita a taxa de oxidação de gorduras, o quedesqualifica qualquer estratégia que tente aumentar a disponibilidadedeácidos graxos livres no plasma. Devemos lembrar que o processo deoxidaçãodagorduraprovenientedotecidoadipososubcutâneodependedataxa de lipólise e da capacidade de transporte dos ácidos graxos livres(AGL) pelo plasma (Curi et al., 2003), portanto, maior liberação para osanguenãosignificanecessariamentemaioroxidação.

Em1972,Hagenfeldt&WharenjádemonstravamqueacaptaçãodeAGL pelo músculo em exercício é da ordem de 10-20% da quantidade

circulante. Dessa forma, apenas uma pequena parcela dos ácidos graxoslivres é captada pela fibra muscular durante o exercício (Hagenfeldt &Wahren, 1972). Portanto, não basta hidrolisar o triacilglicerol, é precisoque ele entre namatrizmitocondrial para que sirva de substrato na viaoxidativa,docontrário,osAGLsqueeventualmentenãopercorreremessecaminho serão novamente reesterificados em triacilglicerol nas célulasadiposas.

Ademais,Schoenfeldt(2011) lembraqueo localdo tecidoadiposomobilizadoduranteoesforçodeveserlevadoemconsideraçãoparaanálisedometabolismo ao longo do exercício. No exercício aeróbio contínuo demoderada intensidade após uma noite de jejum, o triacilglicerolintramuscularconstituiimportantefontedeenergia(vanLoonetal.,2003).Portanto,pormaisqueseespeculesobreaquantidadedegorduraoxidadanoexercícioemjejum,éprecisolembrarqueaproximadamente28a36%dos ácidos graxos oxidados serão advindos dos estoques de gorduraintramuscular(vanLoonet al., 2003), osquaisnãopossuemrelação comcomposiçãocorporal(Schoenfeld,2011).

Alémdisso,aanálisedoqueocorredurante,oumesmonosminutosapós, a atividade pode não se refletir nas alterações posteriores. Nessesentido,hápossibilidadedequeocorpoprocurereporagorduraperdidaduranteojejumebusqueestratégiasdepreservaçãoparapouparenergiaese preparar para privações futuras. Um indício dessa hipótese está nosresultados de um estudo de Paoli et al. (2011), no qual oito homenstreinados realizaram 36 minutos de exercício antes ou após um café damanhãcompostode673kcal(25%proteína,22%decarboidratose53%degordura).Asanálisesmostraramquearealizaçãodoexercícioemjejumestava associada à diminuição dometabolismo de repouso e commenorutilizaçãodegorduranas24horasapósoexercícioemcomparaçãocomasituaçãoalimentada.

Assim como os estudos que analisaram os efeitos agudos, aspesquisas que avaliaram as respostas crônicas também verificaram quenãohávantagensemserealizarematividadesemjejum.

Gillen et al. (2013) avaliaram os efeitos de se executar treinointervaladoemestadodejejumversusalimentadonacomposiçãocorporal,metabolismo do músculo esquelético e controle glicêmico de 16 jovensadultascomsobrepeso/obesidade.Osautorespartiramdopressupostodequeaatividadeemjejumresultariaemrespostaspositivasnacomposiçãocorporal, capacidademitocondrial domúsculo, e sensibilidade à insulina.Entretanto, após seis semanas (18 sessões de treino), não foi detectada

diferença alguma entre grupos nas variáveis investigadas. Desse modo,independentemente de se quebrar o jejum ingerindo um café da manhãpadronizado (439 kcal) 60 minutos antes do treino, ambos os gruposapresentaramadaptaçõesfavoráveisnacomposiçãocorporal,comreduçãodopercentualdegorduratantonaregiãodaspernasquantonadoabdome.Destafeita,osresultadosdesseestudodemonstraramqueojejumnãotrazbenefícios mesmo quando acompanhado de significativa elevação daintensidadedoexercício.

Recentemente,Schoenfeldetal. (2014) investigaramalteraçõesnacomposiçãocorporalrelacionadasaoexercícioaeróbiorealizadoemjejumou alimentado. O estudo envolveu 20 mulheres jovens, saudáveis, quefaziam dieta hipocalórica e praticavam 50 minutos de esteira a 70% daFCMemduassituações:1)apósjejumdepelomenos12horas(n=10)e;2)após consumir uma refeição (n=10). Passadas quatro semanas detreinamento,ambososgruposperderamquantidadesignificativademassagorda, mas não houve diferença entre eles em nenhuma das variáveisinvestigadas (massa corporal, IMC, percentual de gordura, circunferênciade quadril, massa gorda e massa livre de gordura). Esses resultadosconfirmamquearealizaçãodoexercícioaeróbioemjejumnãofavoreceaperdadegordura.

Conclusõespositivassobreoexercícioemjejumprecisamsermuitobeminterpretadas,comonocasodeTrabelsietal.(2012),queobservaramredução do peso corporal e do percentual de gordura de homensfisicamente ativos que se exercitavam durante o jejum do Ramadã. Massérias limitações nesse estudo foram apontadas pelos própriospesquisadores, tais como:1)oatode jejuarduranteoRamadãocorredonasceraopôrdosol, caracterizandoum jejumintermitente,compossívelsupercompensaçãodecarboidratos;2)ofatodaamostrajápraticarojejumdesdeainfânciapodeterlevadoaumaadaptaçãoespecíficae;3)aaferiçãoda composição corporal foi feita de maneira não invasiva (dobrascutâneas), limitando a validade dos achados mais importantes dessapesquisa.

Apesar de ser prática bastante utilizada no fisiculturismo, asdiretrizesmaisrecentesdetreinamentocardiovascularparafisiculturistas(Helms et al., 2014) não recomendam o aeróbio em jejum, mesmo emperíodocompetitivo.Issosedeveàfaltadeevidênciasquecomprovemsuaeficáciaesegurançaeàelevadaatividadeproteolíticainduzidapeloesforçoassociadoàbaixadisponibilidadedeglicogêniohepático.

Nesse sentido, é interessante destacar que a realização de 60

minutosdeciclismoa61%doVO2máxemjejumresultounumaexcreçãodenitrogênio de aproximadamente 14g de aminoácidos por hora, indicandoelevadaatividadeproteolítica(Lemon&Mullin,1980).Provavelmente,issoestáassociadoàelevaçãodosníveisdecortisol(hormôniocatabólico),quequasedobraramduranteapedaladaemantiveram-se80%maioresnos90minutos após o fim do exercício em relação ao grupo que ingeriucarboidratos,conformeverificadonoestudodeUttercitadoanteriormente(Utteretal.,1999).

Para evitar esse efeito catabólico, é comum observar pessoas seexercitando num “falso jejum”, pois interrompem o período de inaniçãocomsuplementosàbasedeaminoácidos.Essaestratégiavisafornecerumafonteexógenadesubstratosparaagliconeogênesee,comisso,minimizaradegradaçãodotecidomuscular.Entretanto,Zhangetal.(2011)observaramque ingerir aminoácidos após um longo período de jejum estimula aprodução de insulina, a qual possui potente efeito inibidor das enzimasresponsáveispelalipólise(Coyleetal.,1997;Horowitzetal.,1997;Coyleetal., 2001). Ou seja, a prática contraria uma das premissas norteadorasdaqueles que desejam se exercitar em jejum para aproveitar maiordisponibilidadedeácidosgraxos livres tendoemvistaoefeito lipogênicodainsulina.

Não obstante, é preciso lembrar que os carboidratos exercemimportante papel de “poupadores” das proteínas (McArdle et al., 2008),graças também à capacidade de estimular a produção de insulina comconsequente captação de glicose plasmática pelas células.Dessa forma, aingestão de qualquer outro nutriente no intuito de prevenir o processoproteolítico apenas cumpre a função que o carboidrato naturalmentecumpriria.

Apráticadoaeróbioemjejumporpopulaçõescomfatoresderiscopara doenças cardíacas, como obesidade e estilo de vida sedentário(Hassanetal.,2012),podeterimplicaçõesmaissériasdoqueacorriqueiradecepçãodenãoalcançaraperdadegorduradesejada.

Apesardojejumedarestriçãocalóricaseremcomumenteutilizadosnatentativadecontroleponderal(Bhutanietal.,2013;Varadyetal.,2013),Desouza et al. (2010) afirmam que eventos hipoglicêmicos podemestimular a produção de vários marcadores inflamatórios, incluindo aproteínaC-reativa,interleucina-6e8,fatordenecrosetumoralalfaefatorde crescimento endotelial vascular. Além disso, a secreção de adrenalinaobservadanessasituaçãopodeinduzirarritmiaseaumentodasobrecarga

cardíaca, resultando numa disfunção endotelial com subsequentevasoconstriçãoeelevaçãodoriscocardiovascular.

Diante disso, Liepinschi et al. (2014) observaram que a baixadisponibilidade de glicose e lactato em decorrência do jejum eleva aoxidação de ácidos graxos no miocárdio, o que resulta numa grandeexigência de oxigênio e aumenta o risco de dano cardíaco relacionado acondições de hipóxia emmodelo animal. Os autores concluíram que atémesmo o simples jejum noturno pode provocar e agravar eventoscardiovasculares, como angina e arritmias. Assim, pessoas com elevadorisco cardíaco, o que inclui sedentários e obesos, devem evitar períodosprolongadosdeinanição.

Pesquisas com modelo animal avaliando os efeitos do jejumintermitente alertam para os riscos de desregulação dos mecanismoscerebrais de controle do apetite (Chausse et al., 2014) e inativação dosreceptoresdeinsulina,oqueresultaemintolerânciaaglicose(Cerqueiraetal.,2011).Estesefeitosnegativospõememxequeatémesmoosresultadosfavoráveis encontrados nas pesquisas envolvendo o jejum intermitenteassociadoàpráticadeexercíciosfísicos(Bhutanietal.,2013).

Apesar da ciência não apoiar a prática do aeróbio em jejum comoestratégia para emagrecimento, vale destacar que atletas de endurancepodemsebeneficiardetreinamentosemjejum(VanProeyenetal.,2011).O exercício num estado de restrição de carboidratos parece tornar ascélulasmuscularesmaiseficientesnaproduçãodeenergiaviaoxidaçãodagordura intramuscular. Entretanto, como visto anteriormente, a gorduraintramuscularnãopossuirelaçãoalgumacomacomposiçãocorporal.

Dessaforma,oquepodemosconcluiréqueautilizaçãodeatividadeemjejumnadamaiséqueoempregoextremodaabordagemmetabólica,que busca potencializar a utilização de gordura durante os exercícios.Nessecaso,alémdacomprovadaineficiênciadomodeloaeróbiodebaixaamoderada intensidade, há os riscos fornecidos pela atividade em jejum,motivopeloqualessapráticanãoérecomendadaparaquemdesejaobtermelhorasnacomposiçãocorporaldemaneiraeficienteesaudável.

ReferênciasbibliográficasArkinstallMJ,BruceCR,NikolopoulosV,GarnhamAP&HawleyJA.(2001).Effectofcarbohydrateingestiononmetabolismduringrunningandcycling.JApplPhysiol(1985)91,2125-2134.Bhutani S, KlempelMC, Kroeger CM, Aggour E, Calvo Y, Trepanowski JF,HoddyKK&VaradyKA.(2013).Effectofexercisingwhilefastingoneatingbehaviorsandfoodintake.JIntSocSportsNutr10,50.Calles-EscandonJ,GoranMI,O'ConnellM,NairKS&DanforthE,Jr.(1996).Exercise increases fat oxidation at rest unrelated to changes in energybalanceorlipolysis.AmJPhysiol270,E1009-1014.CerqueiraFM,daCunhaFM,CaldeiradaSilvaCC,ChausseB,RomanoRL,GarciaCC,ColepicoloP,MedeirosMH&KowaltowskiAJ.(2011).Long-termintermittent feeding,butnotcaloric restriction, leads toredox imbalance,insulinreceptornitration,andglucoseintolerance.FreeRadicBiolMed51,1454-1460.ChausseB,SolonC,CaldeiradaSilvaCC,MasselliDosReis IG,Manchado-GobattoFB,GobattoCA,VellosoLA&KowaltowskiAJ.(2014).Intermittentfasting induces hypothalamic modifications resulting in low feedingefficiency,lowbodymassandovereating.Endocrinology155,2456-2466.CoyleEF, JeukendrupAE,OsetoMC,HodgkinsonBJ&ZdericTW. (2001).Low-fatdietalters intramuscular substratesand reduces lipolysisand fatoxidationduringexercise.AmJPhysiolEndocrinolMetab280,E391-398.CoyleEF,JeukendrupAE,WagenmakersAJ&SarisWH.(1997).Fattyacidoxidation is directly regulated by carbohydrate metabolism duringexercise.AmJPhysiol273,E268-275.Curi R, Lagranha CJ, Rodrigues Jr JG, Pithon-Curi TC, Lancha Jr AH,PellegrinottiIL&ProcopioJ.(2003).CiclodeKrebscomofatorlimitantenautilização de ácidos graxos durante o exercício aeróbico. Arq BrasEndocrinolMetab47,135-143.

Desouza CV, Bolli GB & Fonseca V. (2010). Hypoglycemia, diabetes, andcardiovascularevents.DiabetesCare33,1389-1394.Gillen JB, Percival ME, Ludzki A, Tarnopolsky MA & Gibala MJ. (2013).Intervaltraininginthefedorfastedstateimprovesbodycompositionandmuscleoxidativecapacityinoverweightwomen.Obesity(SilverSpring)21,2249-2255.Hagenfeldt L & Wahren J. (1972). Human forearm muscle metabolismduringexercise.VII.FFAuptakeandoxidationatdifferentworkintensities.ScandJClinLabInvest30,429-436.HassanM,LatifN&YacoubM. (2012).Adipose tissue: friendor foe?NatRevCardiol9,689-702.Helms E, Fitschen PJ, Aragon A, Cronin J & Schoenfeld BJ. (2014).Recommendationsfornaturalbodybuildingcontestpreparation:resistanceandcardiovasculartraining.JSportsMedPhysFitness.Horowitz JF,Mora-RodriguezR, Byerley LO&Coyle EF. (1997). Lipolyticsuppression following carbohydrate ingestion limits fat oxidation duringexercise.AmJPhysiol273,E768-775.Horowitz JF,Mora-RodriguezR,ByerleyLO&CoyleEF.(1999).Substratemetabolism when subjects are fed carbohydrate during exercise. Am JPhysiol276,E828-835.LemonPW&Mullin JP. (1980).Effectof initialmuscleglycogen levelsonprotein catabolism during exercise. J Appl Physiol Respir Environ ExercPhysiol48,624-629.Liepinsh E, Makrecka M, Kuka J, Makarova E, Vilskersts R, Cirule H,SevostjanovsE,GrinbergaS,PugovicsO&DambrovaM.(2014).Theheartisbetterprotectedagainstmyocardialinfarctioninthefedstatecomparedtothefastedstate.Metabolism63,127-136.McArdleW,KatchFI&KatchVL.(2008).FisiologiadoExercício-Energia,NutriçãoeDesempenhoHumano.GuanabaraKoogan,RiodeJaneiro.

Paoli A, Marcolin G, Zonin F, Neri M, Sivieri A & Pacelli QF. (2011).Exercising fasting or fed to enhance fat loss? Influence of food intake onrespiratoryratioandexcesspostexerciseoxygenconsumptionafteraboutofendurancetraining.IntJSportNutrExercMetab21,48-54.SchoenfeldBJ. (2011).DoesCardioAfter anOvernight FastMaximizeFatLoss?.StrengthandCondJ43,23-25.SchoenfeldBJ,AragonAA,WilbornCD,Krieger JW&SonmezGT. (2014).Body composition changes associated with fasted versus non-fastedaerobicexercise.JISSN11,54.Trabelsi K, el AbedK, Stannard SR, Jammoussi K, ZeghalKM&HakimA.(2012).Effectsoffed-versusfasted-stateaerobictrainingduringRamadanonbodycompositionandsomemetabolicparameters inphysicallyactivemen.IntJSportNutrExercMetab22,11-18.UtterAC,Kang J,NiemanDC,WilliamsF,RobertsonRJ,HensonDA,DavisJM & Butterworth DE. (1999). Effect of carbohydrate ingestion andhormonal responses on ratings of perceived exertion during prolongedcyclingandrunning.EurJApplPhysiolOccupPhysiol80,92-99.vanLoonLJ, KoopmanR, Stegen JH,WagenmakersAJ, KeizerHA& SarisWH. (2003). Intramyocellular lipids form an important substrate sourceduringmoderateintensityexerciseinendurance-trainedmalesinafastedstate.JPhysiol553,611-625.Van Proeyen K, Szlufcik K, Nielens H, Ramaekers M & Hespel P. (2011).Beneficialmetabolicadaptationsduetoenduranceexercisetraininginthefastedstate.JApplPhysiol(1985)110,236-245.VaradyKA,BhutaniS,KlempelMC,KroegerCM,TrepanowskiJF,HausJM,HoddyKK&CalvoY.(2013).Alternatedayfastingforweightlossinnormalweightandoverweightsubjects:a randomizedcontrolled trial.Nutr J12,146.Zhang Y, Kobayashi H, Mawatari K, Sato J, Bajotto G, Kitaura Y &Shimomura Y. (2011). Effects of branched-chain amino acidsupplementationonplasmaconcentrationsoffreeaminoacids,insulin,and

energysubstratesinyoungmen.JNutrSciVitaminol(Tokyo)57,114-117.

Abordagemmatemática

Esta abordagem é muitas vezes usada como substituta dametabólica (Santos, 2007). Parte-se do pressuposto de que o excesso depesoadvémdoaumentodaingestãoalimentarassociadoàdiminuiçãodogasto calórico, levando a um balanço energético positivo. Assim, para sereduzir a gordura corporal seria necessário um balanço energéticonegativo,condiçãonaqualogastosuperariaoconsumoeproporcionariaautilizaçãodegorduracomo fonteprioritáriadeenergiaparasustentarosprocessosmetabólicos(USDHHSetal.,1996;Jakicicetal.,2001;Yudkinetal., 2005). Essa corrente defende a associação de uma dieta balanceada(restriçãoenergéticaadequada)aumaumentodogastocalórico(Jakicicetal.,2001).

Aimportânciadoequilíbrioenergéticofoiconfirmadaemumestudocom Índios Prima, no qual se verificou que pequenas variaçõesinterindividuais no gasto metabólico de repouso podem influenciarfortemente o ganho de peso a longo prazo. O estudo conduzido porRavussinetal.(1988)mediuogastoenergéticode126indivíduosanteseapós um período de quatro anos e verificou que a taxa metabólica daspessoasqueganhavammaisde10quilos(médiade+15,7kg)eracercade70kcal/diamenorquedaquelasquenãomudavamopeso(médiade+0,1kg).

Para facilitar a compreensão dessa corrente, faz-se necessárioesclarecerqueoconteúdoenergéticodosalimentosédescritopormeiodeunidades de quilocaloria (kcal), que equivale à quantidade de calornecessária para elevar em 1°C a temperatura de um litro de água. Ascaloriasingeridasnaalimentaçãopodemsercalculadaspelosomatóriodasquantidades de lipídeos (1g = ~9 kcal), proteínas (1g = ~4kcal) ecarboidratos (1g = ~4kcal). A kcal também é utilizada como unidade demedidaparaenergiagastanodesempenhodeumatarefa. Ogastoenergéticototaldeumindivíduorepresentaasomadogasto energético basal (+/- 60%), efeito térmico do alimento (digestão,absorção, transporte e deposição - +/- 10%) como gasto energético ematividadesfísicas(+/-30%)(Leibeletal.,1995),sendoesteúltimoomaisfacilmente manipulável. Para o cálculo do gasto calórico durante aatividade física, normalmente se sugere a utilização da relação de 5 kcaldespendida para cada litro de oxigênio consumido (ACSM, 1995). Destaforma,épossívelconhecerasexigênciasmetabólicasdaatividadeproposta

e estimar o total de calorias gastas. Segundo Santos (Santos, 2001), trêspossibilidadespodemseraventadasparaestimarototaldecaloriasgastas:a)EquaçõesdoColégioAmericanodeMedicinadesportivaparao cálculodoconsumodeoxigênionasdiferentesatividades(ACSM,1995);b)medidadiretadoconsumodeoxigênio;c)utilizaçãodastabelasquecontenhamosvalores dos equivalentes metabólicos (MET) (Ainsworth et al., 1993). Amedida direta é a formamais precisa, mas é mais dispendiosa e menosacessível,oquetornaasdemaispossibilidadesmaisutilizadas.

OACSMforneceumprotocoloparaocálculodeconsumomáximodeO2emesteira,pista,bicicletaergométricaebanco.Comalgumasalterações,é possível adaptar a medida direta de consumo de oxigênio tanto paraatividades cíclicas quanto acíclicas. Outra forma indireta de se estimar ogasto energético é por meio das tabelas de METs, porém, apenas paraatividadescíclicas.UmMET(equivalentemetabólico)é igualaoconsumodeoxigênioemrepouso(3,5ml.kg.min-1).Porexemplo,umaatividadequegasta10METs(10vezesometabolismoderepouso)representaumVO2deaproximadamente 35ml.kg-1.min-1 (ACSM,1995) - aqui deve-se abrir umparêntese para lembrar as limitações deste método, especialmente notocante à sua falha ao não levar em conta características individuais doavaliado,gerandoumamargemdeerrorelativamentegrande(Byrneetal.,2005). Usando essa metodologia para estimar quantas calorias umindividuogastaemdeterminadaatividadeapartirdoseuvaloremMETs,pode-seutilizaraseguintefórmulasugeridapeloACSM(1995):kcalpormin=METsdaatividadexPeso(kg)x3,5/200

Comrelaçãoaoemagrecimento,emtermosmatemáticos,umquilo

de gordura equivaleria a 7.700 kcal (ACSM,1995; USDHHS et al., 1996),portanto,osadeptosdomodelomatemáticosugeremque,paraseperderumquilodegordura,devehaverumbalançocalóriconegativoequivalentea este valor. Assim, para perda de 1 quilo de gordura em ummês, serianecessário um balanço calórico negativo de 256kcal por dia. ArecomendaçãodoACSMéqueindivíduoscomsobrepesoeobesosreduzamo nível de ingestão calórica diária em 500 a 1.000, combinado comreduçõesnaingestãodegorduras(Jakicicetal.,2001),oqueresultarianaperdademeioaumquiloporsemana.

No campo da prescrição dos exercícios, a abordagemmatemáticatrouxe a ideia de que o conhecimento do gasto calórico promovido pela

atividade tornariapossível predizer sua eficiência em termosde reduçãoponderal. Nesta abordagem, o tipo de exercício seria irrelevante, assimcomonãoseria levadoemconsideração seogastoenergéticoprovémdelipídios ou carboidratos; o importante seria atingir o balanço calóriconegativo,forçandooorganismoausarseusestoques.UmestudodeRossetal.(2000)trazfortesevidênciasafavordomodelomatemático,mostrandoqueapromoçãodebalançocalóriconegativode700kcaldiáriaspormeiodedietaouatividadefísicaresultaemumaperdadepesosimilaraofinaldetrêsmeses(7,4e7,6kg,respectivamente).

Algunsestudosmostramexistênciadeumacorrelaçãosignificativaentre a perda de peso e o tempo semanal gasto em atividades físicas(Jakicicetal.,1999;Jakicicetal.,2003),oqueservecomosuporteparaaabordagemmatemática.Diversos trabalhosevidenciamquea intensidadedos exercícios não é determinante para perda de peso e de gorduracorporal, o que induziu muitos a sugerirem que esse papel seriarepresentadopelogastoenergético.

Nesse sentido, Ballor et al. (1990) compararam os efeitos de 25minutos de exercício a 42,5% com os de 50minutos a 85% do VO2máx.Todososparticipantesforamsubmetidosaumadietade1.200kcalpordia.Apesar das intensidades diferentes, ambos os treinos produziam gastoscalóricos similares. Ao final, as alterações de peso e gordura foram asmesmas nos dois grupos. Resultados semelhantes foram encontrados noestudodeGaesser&Rich(1984).

OutraevidênciainteressanteéoestudoconduzidoporGrediaginetal.(1995).Neste,foramcomparadosdoisgrupos:1)umqueseexercitoua80%doVO2max (alta intensidade) e2)outroque se exercitoua50%doVO2max (baixa intensidade). Os indivíduos forammonitorados enquantoseexercitaramemesteira,quatrovezesporsemana,durante12semanas.O tempo de permanência na esteira foi determinado por meio do gastocalóricoeoexercíciofoiinterrompidoaoatingirovalorde300kcal.Paraanálise dos resultados foram usadas: pesagem hidrostática, medidas decircunferências e dobras cutâneas, teste de VO2 máx e uma avaliação dadieta. Os resultados demonstraram não haver diferença significativa nasalterações no peso corporal, no percentual de gordura, no somatório dasdobrascutâneasecircunferênciaentreosgrupos,entretanto,comparandoas duas intensidades, verificou-se que o treinamento mais intensoaumentouamassalivredegordura.

Os autores deste estudo reforçam que a perda de gordura émais

relacionada comogasto calórico total equeo tipodeatividadedeve serescolhidodeacordocomoestilodevidado indivíduo.Porexemplo,paraumapessoacompouco tempo livre, seria interessanteprescrever treinosdealtaintensidadeemenorduração.Jáalguémquedispõedemuitotempoe tem baixa tolerância aos esforços intensos poderia fazer uso dotreinamentodebaixaintensidadeelongaduração.Seguindoamesmalinha,emumestudodeoitomesesfeitocom80adolescentes obesos, Gutin et al. (2002) dividiram a amostra em trêsgrupos:1)participantesdeaulasteóricassobreeducaçãodoestilodevida(2 vezes por semana); 2) aulas + atividade física moderada; 3) aulas +atividade física intensa. A atividade física foi realizada cinco vezes porsemana, mantido o gasto calórico constante em 250 kcal por sessão. Ostreinosforamrealizadosa55-60%doVO2máx(intensidademoderada)ou75-80% do VO2máx (intensidade alta). Os resultados não mostraramdiferenças na composição corporal, mas a capacidade cardiovascularevidencioualteraçõesmaisexpressivasnostreinosmaisintensos.Deve-seressaltar, entretanto, que o grupo envolvido em atividades intensas nãomanteve a intensidade recomendada, e sim uma média de 154 bpm,enquantoaprescriçãofoide167bpm,oquepodeterlevadoestegrupoatermenorgastocalóricoemrelaçãoaooutro,comtreinoemintensidadesmaisbaixas,masaindaassimos resultados foramsimilares.Alémdessesestudos,outrosencontraramefeitossimilaresnacomposiçãocorporalematividadesfísicasdeintensidadesdiferentesemesmogastocalórico(Braithetal.,1994;Leutholtzetal.,1995;Slentzetal.,2004).

Observando o posicionamento de organizações como o AmericanCollegeofSportsMedicine,U.S.DepartmentofHealthandHumanServices,Centers forDiseaseControlandPreventioneNationalCenter forChronicDiseasePreventionandHealthPromotion(Pateetal.,1995;USDHHSetal.,1996; Jakicic et al., 2001), tem-se que estemodelo se tornou aceito pelacomunidadecientíficaevemsendoamplamenteutilizadoporprofissionaisde saúde e pela população em geral como paradigma para reduçãoponderal. Entretanto, ainda é possível encontrar um forte viés daabordagem metabólica arraigado na abordagem matemática, pois asrecomendações apontam para realização de atividades de baixaintensidade e longa duração, valendo-se principalmente do aumento dovolumedotreinamentoparapromovermaioresgastosenergéticos(Jakicicetal.,2001).

A análise de estudos de longo prazo, todavia, traz controvérsias à

abordagem matemática. Em sua meta-análise, Ross & Janssen (2001)encontraram correlações positivas entre o gasto energético e a perda degorduraemestudosdecurtoprazo(≤16semanas),ouseja,quantomaisenergiagasta,maiorareduçãonagordura.Apesardisso,estarelaçãonãofoirepetidaquandoseanalisaramestudosdelongoprazo(≥26semanas),nestecaso,parecehaveroutrosfatoresinteragindo,alémdogastocalóricopromovido pela atividade física (figura 6). Complementando estes dados,um estudo de três meses de Tremblay et al. (1997) utilizou atividadesaeróbias para promover alto gasto energético diário e verificou que,inicialmente, a perda de peso correspondia a 91% do gasto, no entanto,durante a fase final do estudo, esta proporção era reduzida para apenas65%, revelando um aumento na margem de erro da abordagemmatemáticaaolongodotempo.

Figura6: relaçãoentregastoenergéticoeperdadepesoegorduraemestudosde curta (esq.)oulonga(dir.)duração(Ross&Janssen,2001)

Estes dados podem sugerir que há uma adaptação a longo prazoparaqueoequilíbriosejaestabelecidoeaperdadepesoatenuada,ouatémesmointerrompida,mesmocomacontinuaçãodapráticadeexercícios,oquepoderiaserútilparasobrevivênciaemcondiçõesdesfavoráveis,comoasdenossosancestraisnômades.Estatendênciaàacomodaçãoéchamadade termogênese adaptativa (Major et al., 2007; Tremblay et al., 2013) epode tornar a tentativa de prever o emagrecimento a partir de equaçõesmatemáticas um tanto frustrante, nos obrigando a ter muita cautela naaplicaçãoliteraldomodelomatemático.

Um exemplo disso é o relato de uma mulher que participou de

estudode15semanasnaLavalUniversity,trazidoporAngeloTremblayeArneAstrup,dentreoutros (Tremblayet al., 2007).Ela começouo estudocom79,7quilosebaixousuaingestãocalóricade2358kcalpara1879kcal.Analisandomatematicamente,odéficitde50.295kcalequivaleriaaperdade6,5kgdegordura!Noentanto,aofinaldas15semanasdedieta,opesodela era 81,8 kg, ou seja, ela engordou!! As explicações para a aparentecontradição podem ser encontradas na termogênese adaptativa.No caso,elapassouacomer488caloriasamenos,noentanto,seumetabolismoderepouso baixou 552 calorias, fazendo-a engordar apesar do aparentebalançocalóriconegativo.

Taisevidências jápodiamserencontradasemumestudoanterior,de1975,cujotítuloé“Resistênciaaoemagrecimento:adaptaçãoouilusão”.O estudo de Miller & Parsonage (1975) envolveu 29 mulheres queparticipavamdeprogramasdeemagrecimentopor15meses,emmédia,eatingiramumplatônaperdadepeso.Paraverificaraorigemdoplatô,asparticipantes ficaram trancadas emuma casa de campopor 3 semanas erecebiam uma dieta de 1.500 kcal/dia, com fiscalização das bagagens eproibição de se afastarem da casa sem supervisão. Ao final, 9 delas nãoperderampesoouperderammenosde1kgeasdemaisperderammenosde 4kg, o que não é muito para quem apresentava 39% de gordura emmédia.

ReferênciasbibliográficasACSM. (1995). ACSM's resource manual for guidelines for exercise testingandprescription.Williams&Wilkins,Baltimore,MA.AinsworthBE,HaskellWL,LeonAS,JacobsDR,Jr.,MontoyeHJ,SallisJF&Paffenbarger RS, Jr. (1993). Compendium of physical activities:classification of energy costs of human physical activities.MedSci SportsExerc25,71-80.BallorDL,McCarthyJP&WilterdinkEJ.(1990).Exerciseintensitydoesnotaffect thecompositionofdiet-andexercise-inducedbodymass loss.AmJClinNutr51,142-146.BraithRW,PollockML,LowenthalDT,Graves JE&LimacherMC. (1994).Moderate- and high-intensity exercise lowers blood pressure innormotensive subjects 60 to 79 years of age. The American journal ofcardiology73,1124-1128.ByrneNM,HillsAP,HunterGR,WeinsierRL&SchutzY.(2005).Metabolicequivalent:onesizedoesnotfitall.JApplPhysiol99,1112-1119.GaesserGA&RichRG. (1984).Effectsofhigh-and low-intensityexercisetrainingonaerobiccapacityandbloodlipids.MedSciSportsExerc16,269-274.Grediagin A, Cody M, Rupp J, Benardot D & Shern R. (1995). Exerciseintensitydoesnoteffectbodycompositionchangeinuntrained,moderatelyoverfatwomen.JAmDietAssoc95,661-665.GutinB,BarbeauP,OwensS,LemmonCR,BaumanM,AllisonJ,KangHS&LitakerMS. (2002).Effectsofexercise intensityoncardiovascular fitness,totalbody composition, andvisceral adiposityof obeseadolescents.Am JClinNutr75,818-826.JakicicJM,ClarkK,ColemanE,DonnellyJE,ForeytJ,MelansonE,VolekJ&Volpe SL. (2001). American College of Sports Medicine position stand.

Appropriate intervention strategies for weight loss and prevention ofweightregainforadults.MedSciSportsExerc33,2145-2156.JakicicJM,MarcusBH,GallagherKI,NapolitanoM&LangW.(2003).Effectofexercisedurationandintensityonweightlossinoverweight,sedentarywomen:arandomizedtrial.Jama290,1323-1330.Jakicic JM,Winters C, LangW&WingRR. (1999). Effects of intermittentexercise and use of home exercise equipment on adherence,weight loss,and fitness in overweight women: a randomized trial. Jama 282, 1554-1560.LeibelRL,RosenbaumM&HirschJ.(1995).Changesinenergyexpenditureresultingfromalteredbodyweight.NEnglJMed332,621-628.Leutholtz BC, Keyser RE, Heusner WW, Wendt VE & Rosen L. (1995).Exercisetrainingandseverecaloricrestriction:effectonleanbodymassintheobese.ArchPhysMedRehabil76,65-70.MajorGC,DoucetE,TrayhurnP,AstrupA&TremblayA. (2007).Clinicalsignificanceofadaptivethermogenesis.IntJObes(Lond)31,204-212.Miller DS & Parsonage S. (1975). Resistance to slimming: adaptation orillusion?Lancet1,773-775.PateRR,PrattM,BlairSN,HaskellWL,MaceraCA,BouchardC,BuchnerD,EttingerW,HeathGW,KingAC&etal.(1995).Physicalactivityandpublichealth. A recommendation from the Centers for Disease Control andPreventionand theAmericanCollegeofSportsMedicine. Jama273, 402-407.Ravussin E, Lillioja S, KnowlerWC, Christin L, Freymond D, Abbott WG,Boyce V, Howard BV & Bogardus C. (1988). Reduced rate of energyexpenditureasariskfactorforbody-weightgain.NEngl JMed318, 467-472.RossR, DagnoneD, Jones PJ, SmithH, PaddagsA,HudsonR& Janssen I.(2000). Reduction in obesity and related comorbid conditions after diet-inducedweightlossorexercise-inducedweightlossinmen.Arandomized,

controlledtrial.AnnInternMed133,92-103.Ross R & Janssen I. (2001). Physical activity, total and regional obesity:dose-response considerations. Med Sci Sports Exerc 33, S521-527;discussionS528-529.Santos TM. (2001). Modelos de entendimento do processo deemagrecimento.Santos TM. (2007). Modelos de entendimento do processo deemagrecimento.LecturasEducaciónFísicayDeportes112.Slentz CA, Duscha BD, Johnson JL, Ketchum K, Aiken LB, Samsa GP,Houmard JA, Bales CW & Kraus WE. (2004). Effects of the amount ofexercise on body weight, body composition, and measures of centralobesity: STRRIDE--a randomized controlled study. Arch Intern Med 164,31-39.TremblayA,MajorGC,DoucetE,TrayhurnP&AstrupA. (2007).Role ofAdaptive Thermogenesis in Unsuccessful Weight-Loss Intervention. FutLipidology2,651-658.TremblayA,PoehlmanET,DespresJP,TheriaultG,DanforthE&BouchardC. (1997). Endurance training with constant energy intake in identicaltwins: changes over time in energy expenditure and related hormones.Metabolism46,499-503.Tremblay A, Royer MM, Chaput JP & Doucet E. (2013). Adaptivethermogenesiscanmakeadifferenceintheabilityofobeseindividualstolosebodyweight.IntJObes(Lond)37,759-764.USDHHS,CDC&NCCDPHP.(1996).UnitedStatesDepartmentofHealthandHumanServices,CentersforDiseaseControlandPrevention,NationalCenterforChronicDiseasePreventionandHealthPromotion.Physicalactivityandhealth:areportoftheSurgeonGeneral.Atlanta,GA.Yudkin JS, EringaE& StehouwerCD. (2005). "Vasocrine" signalling fromperivascularfat:amechanismlinkinginsulinresistancetovasculardisease.Lancet365,1817-1820.

FracassodasabordagensaeróbiasIndependentementedeseestarseguindoomodelometabólicoouomatemático, um conceito tem sido comum em praticamente todos osprogramas de emagrecimento: a prescrição de atividades aeróbias,principalmente as de baixa intensidade e longa duração. Destemodo, háummodelomuitomaispresenteedominante,quesesobrepõeaoscitadosanteriormente: omodelo aeróbio. Emumapesquisa realizada comquase10.000pessoas,foireveladoque,entreaquelasqueprocuramperderpeso,as atividadesmais realizadas são caminhada (38,3%), ciclismo (12,5%)ecorrida(11,6%)(Krugeretal.,2007).Apesardacrençaemqueasformasdepromoveroemagrecimentosão amplamente conhecidas, o acúmulo de gordura corporal tem setornadoumproblemacadavezmaiscomum.Masumaperguntaincomoda:seconhecemostãobemasformasdecombateroexcessodepeso,porqueapopulação mundial está cada vez mais gorda? Um exemplo disso são asmetas propostas pelo Departamento de Saúde dos Estados Unidos(USDHHS). Em 1990, diante da preocupante escalada do sobrepeso, queatingia 25% dos adultos, a organização propôs que, para o ano 2000,deveria havermenos que 20% dos adultos e 15% dos adolescentes comsobrepeso, no entanto, estas metas passaram longe de serem atingidas,tantoquecercade66%dosadultosestadunidensesestãocomsobrepeso(Hedley et al., 2004; Ogden et al., 2006). Além disso, os dados do CDCmostramqueapopulaçãoestadunidensesetornoumenossedentária,masos índices de obesidade e sobrepeso aumentaram. Este fracasso trazquestionamentos com relação às intervenções que vêm sendo aplicadas:será que as abordagens propostas para emagrecimento realmente sãoeficazes?Seráqueomodeloaeróbiorealmenteéeficiente? Abaixaeficiênciadosparadigmasusadosparaperdadepesofoiconsistentementecomprovadaemrevisõesemeta-análisesdasdécadasde1980 e 1990 (Epstein & Wing, 1980; Ballor & Keesey, 1991; Ballor &Poehlman, 1994). Em uma meta-análise de 1995, Garrow e Summerbellrevisaram estudos publicados entre 1966 e 1993 e verificaram que, emhomens, a realização de atividades aeróbias sem restrição dietéticapromoveperdadepesodecercade3kgem30semanas.Emmulheres,aperda calculada foi de 1,4 kg em12 semanas. Com relação à composiçãocorporal, análises de regressão revelaram que cerca de 25% do pesoperdido por meio de dieta corresponderia à massa magra, no entanto,

quandosecombinavaadietacomexercícios,estaproporçãocaáapara17%emambosossexos.

Posteriormente,Milller,Koceja&Hamilton(1997)publicaramumameta-análise envolvendo artigos que usaram dieta, exercício ou acombinaçãodeambosparapromoveremagrecimento.Oobjetivodoestudofoiquantificaraeficiênciadestasintervençõesempessoascomsobrepeso.Osautoresprocuraramrevisar todososestudospublicadosentre1969e1994, chegando a um impressionante total de 493, emumadas revisõesmais abrangentes de que se tem notícia. Os resultadosmostram que, aofinalde21semanasdeexercício,aperdadepesocalculadaficavaemtornode apenas 2,9 kg. Quando se comparava a realização de dieta com arealizaçãodedietacombinadacomexercícios,adiferençanaperdadepesoem13a15 semanaserade apenas0,3kg amaispara a combinação.Noconcernente à perda de gordura, a dieta promoveu a redução de 6% nagordura corporal, enquanto a adiçãode exercícios à dieta aumentou estenúmero para 7,3%. A baixa eficiência dos exercícios em promoveralterações positivas no peso e na composição corporal foi muitoconsistente, mesmo quando ajustada por covariantes que poderiaminterferirnosresultados,comopesoinicialeduraçãodosestudos.Deve-seressaltar que os resultados foram em pessoas com excesso de peso,portanto,osvaloresencontradospodemservistoscomonegligenciáveisedesencorajadores,segundoosprópriosautores.

Em 1998, foi publicado o posicionamento doNational Insitutes ofHealth(NIH),EstadosUnidos,umadasmaioresorganizaçõesdesaúdedomundo.OClinicalguidelinesontheidentification,evaluation,andtreatmentofoverweightandobesityinadults(Diretrizesclínicassobreaidentificação,avaliação e tratamento do sobrepeso e da obesidade em adultos) contoucom participação dos maiores especialistas conhecidos sobre o assuntopara produzir, entre outras coisas, diretrizes de trabalho no combate àobesidadeeaosobrepeso.Dentreosestudosrevisadospelosespecialistas,a maior parte envolvia atividades aeróbias. A intensidade dos exercíciosvariavaentre60-85%dafrequênciacardíacamáxima(~70%doVO2máx),realizados trêsasetevezesporsemanadurante30a60minutos.Apesardestas características serem as mesmas das atividades normalmenteprescritasparaemagrecer,oposicionamentoconcluiqueaatividadefísica-no caso, o exercício aeróbio - resulta em perda de peso modesta emindivíduoscomobesidadeesobrepeso(aperdadepesoestimadaficouemcerca de 2,4 kg em comparação com o grupo controle). Adicionalmente,quandosecomparouoefeitodadietacomoefeitodadietamaisaatividade

física, foi verificado que a realização dos exercícios levava a uma perdaadicionaldeapenas1,9kgemrelaçãoàdietaexclusivamente(NIH,1998).

Noanoseguinte,RenaWingrevisouasevidênciassobreopapeldaatividade física no tratamento do sobrepeso e da obesidade em adultos.Além de revisar os artigos citados no posicionamento do parágrafoanterior, o autor pesquisou mais três meta-análises e diversos outrosartigos e chegou a conclusões similares às do posicionamento do NIH(Wing,1999).Mais recentemente,emumarevisãode2004,Avenelletal.(2004)concluíramqueacombinaçãodedietaeexercícioéassociadaaumaperdadepesodeapenas1,95kgamaisqueadietaaofinalde12meses,ouseja, a adiçãodosexercíciosàdieta levariaaumaperdade cercade160gramaspormês!!

Em2005,Curioni&Lourenço,daUniversidadeEstadualdoRiodeJaneiro, realizaram uma meta-análise para avaliar a eficiência deintervençõesabasededietaseexercíciosnaperdadepesoemlongoprazo(estudos com acompanhamento superior a um ano) em pessoas comobesidade e sobrepeso. Os resultados mostram que, em média, acombinação de dieta e exercício leva a uma perda de peso de 13%,enquanto a dieta somente, a uma perda de 10%, sendo que ambos osgruposrecuperavamemmédia50%dopesoperdidonoprimeiroanoapósas intervenções (Curioni & Lourenco, 2005), ou seja, além da poucadiferençatrazidapelainclusãodoexercício,nãohaviavantagemadicionalnamanutençãodopesoperdido.

JackWilmore, um dos fisiologistasmais conhecidos, publicou doisartigos que também confirmam a baixa eficiência das atividades físicascomumenteprescritasparaoemagrecimento(Wilmore,1995,1996).Nosestudos, o autor fez uma revisão da literatura pertinente aos efeitos daatividade física nas alterações de peso e composição corporal e verificouqueseismesesdeatividadelevariamaperdadeaproximadamente1,6kgdemassacorporale2,6kgdegordura.EstesresultadoslevaramWilmoreaconcluirqueoexercícioformalnãoresultaemmudançassubstanciaisempesoecomposiçãocorporal,sugerindoqueaatividadefísicateriaumpapelsignificativo na prevenção, mas não no tratamento do sobrepeso e daobesidade.

(Uma observação deve ser feita antes de prosseguir com aapresentação de outros dados. Ao ler os estudos citados, pode-se alegarqueháumviésnasconclusõesdasrevisõesemeta-análises,noentanto,oviésfavoreceriajustamenteoparadigmadominante,tendoemvistaqueháuma tendência de se publicar somente os resultados positivos,

especialmente quando há uma crença nesses resultados dentro de ummodelo.Ouseja,asmeta-análisestenderiamafavorecerenãoacontrariaromodeloaeróbio).

Alguns anos depois da publicação das revisões, Jack Wilmoreparticipou de uma das maiores pesquisas já realizadas sobre exercíciosaeróbios e composição corporal. Além deWilmore, estava na pesquisa oilustre canadense Claude Bouchard, entre outros autores. O estudoacompanhou557pessoassedentáriasdurante20semanas.Oprogramadeatividade física envolvia três sessões semanais de exercícios aeróbiosprescritosprogressivamente, iniciandocomsessõesde30minutosa55%do VO2máx até chegar a sessões de 50 minutos a 75% do VO2máx. Asanálisesdepesoecomposiçãocorporal,pormeiodepesagemhidrostática,mostraram resultados pouco expressivos, revelando redução da gorduracorporaldeapenas3%,comperdadepesomédiaentre100e400gramasapósoscincomesesdeestudo.Deve-seressaltarquetodasassessõesdetreinamento foram controladas por um especialista e sistemascomputadorizados. As conclusões reforçaram as afirmações anteriores,questionando a real eficiência dos programas de exercícios noemagrecimento(Wilmoreetal.,1999).

Além destes estudos, há outros publicados em periódicosconceituadosquemerecemsercitados.Naverdade,paraserpreciso,nãofoi possível encontrar de forma consistente estudos que mostrassemefeitos expressivos dos exercícios aeróbios na redução do peso ou dagorduracorporal.

Em um estudo de 1971, Michael Pollock, um dos mais notóriosdiscípulosdeCooper,buscou, juntamentecomseuscoautores,quantificaros efeitos de 20 semanas de caminhadas na composição corporal dehomens de meia-idade. O programa de treinamento consistia emcaminhadas realizadas emquatro sessões semanaisde aproximadamente40 minutos com intensidade entre 63 e 76% da frequência cardíacamáxima.Apesardasalteraçõesempesoecomposiçãocorporalteremsidosignificativas,osvaloresabsolutosrevelamreduçõesdeapenas1,3kgnopeso e 1,1% no percentual de gordura para o grupo que realizou ascaminhadas,aofinaldas20semanas.

Van Aggel-Leijssen et al. (2001) dividiram 37 obesos em doisgrupos: dieta e dieta combinada comexercícios aeróbios (quatro sessõessemanaisdeumahoraa40%doVO2máx),emumestudode12semanas.Ambos obtiveram perda similar namassa corporal (14,8 e 15,2 kg para

dietaedietamaisexercíciosaeróbios,respectivamente)enopercentualdegordura (8,7 e 8,5% para dieta e dieta mais exercícios aeróbios,respectivamente), avaliado por meio da pesagem hidrostática. Em 2002,Van Aggel-Leijssen e colaboradores publicaram outro estudo envolvendoatividadesaeróbiase indivíduosobesos;nestapesquisa, foramrealizadostreinosemumcicloergômetrotrêsvezesporsemanaa40%oua70%doVO2máxatésechegaraumgastode5kcal/kgdemassamagra,oualgoemtornode350kcal.Aofinaldas12semanasdeestudo,nenhumdosgruposobteve reduções na massa corporal nem alterações na composiçãocorporal, avaliada por pesagem hidrostática (van Aggel-Leijssen et al.,2002). Ou seja, mesmo gastando energia e mesmo essa energia vindoprioritariamente da gordura, não houve emagrecimento. E isso foiverificadopordiversosoutrosestudos.

David C. Nieman e colaboradores (Nieman et al., 2002) dividiram102homensobesosemquatrogrupos:1)controle,2)dieta(1.200–1.300kcal/dia),3)exercício(cincosessõessemanaisde45minutosa78.4±0.5%daFCM)e4)dieta+exercício.Ogrupoquerealizousomenteoexercícionãoaumentou sua ingestão calórica, havendo inclusive redução nãosignificativadecercade300kcalnototaldecaloriasingeridasaolongodas12 semanas de estudo; portanto, pode-se concluir que a adição deexercícioslevouaumbalançocalóriconegativo.Noentanto,estegruponãoteve nenhuma redução significativa no peso nem na gordura corporal,avaliada por pesagemhidrostática. Quando se comparou o grupo que foisubmetidoàdietacomosubmetidoàdieta+exercício,adiferençadeperdade peso (7,8 vs 8,1 kg para dieta e dieta+exercício, respectivamente) e aredução do percentual de gordura (4,2 vs 3,7% para dieta edieta+exercício,respectivamente)foramsimilares.Deformasemelhante,acombinação de exercício aeróbio com dieta não trouxe benefíciosadicionais nos níveis de colesterol e triacilgliceróis, e a realização deexercícios sem dieta não promoveu melhoras nestes parâmetros. Istoreforça o resultado de diversos estudos que mostram que o exercícioaeróbioisoladamenteproduzpoucasalteraçõesnoslipídeossanguíneos,amenos que sejam combinados com alterações na dieta ou mudanças nacomposição corporal (Hinkleman & Nieman, 1993; Dengel et al., 1994;Williamsetal.,1994;Wood,1994;Andersenetal.,1995;Katzeletal.,1995;Foxetal.,1996;Leafetal.,1997;Leon&Sanchez,2001).

Em um estudo de Evans et al. (1999), a composição corporal deindivíduosobesosfoiavaliadaporDEXA,bioimpedância,dobrascutâneas,

IMCepesagemhidrostática antes e após16 semanasdedieta (déficitde1.000kcal/dia)oudieta+aeróbios(quatrosessõessemanaisdecaminhadaou corrida até se gastarem 350 kcal). A análise da dieta revelou que osgruposingeriamamesmaquantidadedecalorias,portanto,calculando-seogasto calórico do exercício como proposto pela abordagem matemática,seriaesperadoqueosaeróbiospromovessemperdaadicionaldecercade3quilosdegordura,todavia,aperdadepesoedegorduranãofoidiferenteentreosgrupos!

BondBrill et al. (2002) concluíram um estudo de 12 semanas, noqual56mulherescomsobrepesorealizavamumadastrêsintervenções:1)dieta (1.200 a 1.400 kcal), 2) dieta combinada com 30 minutos decaminhada ou 3) dieta combinada com 60 minutos de caminhada. Oobjetivoprincipaldoestudofoiinvestigaroefeitodovolumedecaminhadana perda de peso produzida pela dieta. As caminhadas foram realizadascinco vezes por semana em uma intensidade selecionada pelo próprioparticipante, objetivando promover uma experiência agradável deexercícionacompanhiadeamigoseaproveitaroambienteserenodeumparquetropical.Osresultadosrevelaramqueaperdadepesoedegorduranãofoidiferenteentreosgrupos.Nadiscussão,osautoresafirmamque“aadiçãodos exercíciosnãoaumentouaquantidadedepesoperdido”.Comrelação a parâmetros ligados à saúde, os grupos que realizaram acaminhada tiverammaior redução na circunferência da cintura,mas nãohouvedistinçãoentrerealizar30ou60minutosdeatividade;asmudançasem outras variáveis como pressão arterial, colesterol e triacilgliceróissanguíneosnãoforamdiferentesentreosgrupos.

Oprojeto“PhysicalActivity forTotalHealth”estudouosefeitosdeumprogramadeexercíciosvs.controleem173mulherespós-menopausacomsobrepeso.Após12mesesde intervenção,amédiadeperdadepesopara o grupo que se exercitou foi de apenas 1,3 kg e a redução nopercentualdegordurafoidecercade1%,enquantonãohouvemudançassignificativas no grupo controle. As atividades foram realizadas emintensidadesmoderadas,compostaspredominantementedecaminhadas,easavaliaçõesforamfeitaspormeiodoDEXA.Mesmoentreaspessoasquerealizavam maiores volumes de atividade física (> de 195 minutossemanais)aperdadegordurafoirelativamentebaixaapósumano(Irwinetal.,2003).

OMidwestExerciseTrialcontoucomapresençadepesquisadoresilustrescomo JosephDonnelly, JamesHill, JeffreyPotteiger, John JakiciceSteven Blair (Donnelly et al., 2003a; Donnelly et al., 2003b). O estudo

envolveu 74 pessoas durante 16 meses, no qual os indivíduos foramdesignadosparagrupocontroleoupararealizaçãodeexercíciosaeróbios.Os participantes se exercitavam sob a supervisão de especialistas, cincovezesporsemana,durante45minutos,entre55e70%doVO2máx.Ogastocalóricodecadasessãochegouacercade667kcalparahomensea439kcalparamulheres; a análise nutricional revelou que não houve aumento daquantidadenemalteraçãonaqualidadedascaloriasingeridas(Donnellyetal., 2003a; Donnelly et al., 2003b). Deste modo, podemos inferir que oprotocoloatendiaàsexpectativasdomodelometabólico,poisasatividadesforamrealizadasdentrodafaixadoFatmaxedomodelomatemático,poisogasto calórico acumulado justificaria uma redução de cerca de mais umquilodegordurapormêsemhomens;parasermaispreciso,aestimativamatemáticaéquehaveriaumaperdademaisde27quilos.Noentanto,aofinaldeumanoequatromesesdeestudo,aperdadegordurafoidepoucomaisde5quilosemhomens,eemmulheresnemaomenoshouvereduçãosignificativanopesoounagorduracorporal,apesardeumbalançocalóriconegativoconfirmadopelométododaáguaduplamentemarcada(Donnellyetal.,2003a;Donnellyetal.,2003b).

Emumestudocom30homensemulherescomidadeentre35e55anos,Ring-Dimitrouetal.(2007)avaliaramosefeitosdenovemesesdeumprograma de treinamento de corrida na composição corporal, lipídiossanguíneoselipoproteínas.Ostreinosforamprescritosindividualmenteeavaliados a cada trimestre. O objetivo do programa foi levar o grupo àconclusãodeumaprovademaratonaoumeia-maratona.Amaiorpartedostreinos(92%)eracompostadeatividadedebaixaintensidade,comníveisdelactatomenoresouiguaisa2mmol/l(64-73%doVO2máx).Noiníciodapesquisa, os integrantes foram entrevistados por um nutricionistaexperiente para avaliar a ingestão nutricional e foi recomendado aosparticipantesquenãoalterassemseushábitosaolongodoestudo.Defato,as análises nutricionais revelaram que não ocorreram mudançasexpressivas na quantidade e qualidade de calorias ingeridas. Ao final doestudo, apesar de conseguirem concluir a prova de 20 quilômetros, nãohouve alterações significativas no peso nem na composição corporal dosparticipantes.

Estudos recentes continuam revelando a baixa eficiência dosexercícios aeróbios na redução da gordura corporal. Como é o caso doestudodeKrauseetal.(2014),noqual25obesosforamsubmetidosaumprograma de 16 semanas de exercícios na intensidade do Fatmax ou no

limiarventilatório,realizadospor30minutos,3vezesporsemana.Aofinal,os participantes não obtiveram reduções significativas no percentual degordura, avaliado por DEXA, apesar de terem praticado o exercício comuma média de 92% de aderência, ou seja, não se pode alegar fuga doprotocolo.

Os resultados de estudos como esses conflitam tanto com aabordagem metabólica quanto com a matemática, pois os exercícios aomesmo tempo promovem déficit calórico e gasto de gordura, já que asatividadessãorealizadasdentrodazonadequeimadegordura,noentanto,aspesquisasnãoidentificamalteraçõesrelevantesnacomposiçãocorporal.A alegação de que haveria um aumento compensatório na ingestãoalimentar nãopode ser feita, pois amaior parte dos estudos controlou aingestãocalórica, inclusivehácasosemqueocontroledodéficit calóricofoifeitoporáguaduplamentemarcada(Donnellyetal.,2003a;Donnellyetal., 2003b). A baixa eficiência dos exercícios aeróbios é paradoxal seanalisadadentrodosmodelosdominantes, inclusive JackWilmoreafirmaque tais resultados são “inconsistentes com as expectativas porque aatividade física é uma das principais fontes de gasto energético”;prosseguindo, o autor afirma que o corpo parece se adaptar paracompensarodéficitenergético,contrapondoosefeitosagudosdoexercício(Wilmore,1995,1996).

Mesmo quando há resultados estatisticamente significativos, arelevância clínica dos resultados obtidos com os exercícios aeróbios éaltamentequestionável, pois os programasqueusam somente atividadesaeróbias por vários meses raramente têm perda superior a 2% do pesocorporal(Garrow&Summerbell,1995;Wilmore,1995,1996;Miller et al.,1997;NIH,1998;Evansetal.,1999;Wilmoreet al., 1999;Donnelly et al.,2003a; Irwin et al., 2003). Mesmo que os objetivos sejam estéticos, osefeitosalcançadosdificilmenteatenderãoàsexpectativasdospraticantes.

O suposto efeito que o exercício aeróbio teria na preservação damassamagratambémécontestadopelasevidênciascientíficasdisponíveis,tendo em vista que a maior parte dos estudos traz resultados poucoexpressivosnestaárea.Mesmoquehajaumefeitonapreservaçãodamassamagra,équestionávelseissoseriadevidoàmassamuscularesqueléticaoua algum outro componente. Garrow e Summerbell (1995), por exemplo,sugeremqueasdiferençasemmassamagraseriamdevidasàretençãodeglicogênio,queéassociadoaoacúmulodeáguaepotássio.Defato,estudosqueanalisaramasalteraçõesnaproteínamuscularmaisprecisamentenãoencontramefeitospositivosdoexercícioaeróbio(Heymsfieldetal.,1989;

Evansetal.,1999).A discrepância entre a popularidade das orientações quanto à

prescrição de exercícios aeróbios para emagrecer e o conjunto deevidências contraditórias a esta prática é chocante. Em artigo escrito hámaisdeumadécadanoJournaloftheAmericanDieteticAssociation,ChesterZelasko(Zelasko,1995),daUniversidadedeBuffalo,atribuiaconsolidaçãodestemodeloaum“telefonesemfio”.Paraoautor,umconceitoinicialfoideturpadoseguidamenteenquantopassavadeumapessoaparaoutraatéqueo conceito final se tornou completamentediferenteda ideia original.No caso da prescrição dos exercícios aeróbios, a concepção primeira eraque esta atividade promoveria queima de gordura relativamente alta emrelação ao repouso durante sua realização, no entanto, nada foicomprovado sobre esta magnitude, muito menos com relação à suaeficiênciaalongoprazo,masapropagaçãodoconceitoinicialaalterouatéque chegamos à crença de que esta prática seria eficiente para oemagrecimento.

Éassustadornotarque,apesardetodasasevidênciasemcontrário,aindainsistimosemaplicaromodeloaeróbioatéosdiasatuais.Maisqueuma questão de Fisiologia, a mudança dos modelos de emagrecimentopareceserumaquestãodeFilosofia.

Nossopensamentoéguiadopeloparadigmacartesiano.Deacordocom essa concepção, devemos dividir o todo em partes menores paracompreendê-lo. Uma das características marcantes deste paradigma é aexplicação dos mais variados fenômenos por meio de equaçõesmatemáticas lineares. Justamente por pensarmos assim, as abordagensmetabólicaematemáticasetornaramtãofacilmenteaceitáveis.Nocasodaabordagem metabólica, é quase inevitável simpatizar com a associaçãolinearsimplesquedefine todaa teoria:aatividadeaeróbia induzaperdade gordura durante sua realização, portanto, ela emagrece. No caso domodelomatemático,amesmalógicafoimantida,noentanto,oconceitofoium pouco alterado: se gordura é reserva de energia, então, um maiorbalanço calórico negativo necessariamente promoveria maior perda degordura. No caso da abordagemmetabólica, é estranho ver como ela seespalhousemteraomenosumaevidênciacientíficaaseu favor; talvez,ofatodesuaconcepçãoseadequar tãobemaonossoarcabouçoconceitualsejaaorigemdissoeintegrenossoinconscientecoletivo.

Aousarmosnossoparadigmacartesiano,ficaincomodamentedifícilaceitar que uma atividade que queima caloria na forma de gordura nãoemagrece.TalfatonãovaicontrasomenteasteoriasdeEducaçãoFísica,vai

deencontroanossapróprialógica.Noentanto,oempregodeumraciocíniosimples e bastante conhecidopodenos ajudar a ver a situação soboutraperspectiva. Poderíamos fazer um paralelo com o princípio dasupercompensação, tão conhecido de todos nós. Quando realizamos umtreino intervalado intenso,recorremosàsreservasdeglicogêniodemodoqueelasseencontrarãoamplamentedegradadasaofinaldaatividade.Noentanto,apósotreino,qualatendêncianaturaldenossocorpo?Reporasreservasdeglicogênioearmazenarumpoucomaisdecombustívelparaocaso de o estresse ser repetido. Quando realizamos um treino demusculação intenso, há alta exigência estrutural nos tecidos proteicos,muitasvezesocorrendoumaquantidadesignificativademicrolesõescomconsequente degradação da proteína muscular. Entretanto, qual atendência do nosso corpo após o treino? Restaurar o tecido proteico edeixá-lo ainda mais volumoso para prevenir o impacto de um futuroestresse.Quandofazemosatividadeaeróbia,qualotecidoprioritariamenteutilizado? Por que dificilmente imaginamos que a tendência desupercompensaçãosejaseguidatambémpelagordura??

Apesardeestaapresentaçãoserpropositalmentesimplificadacomfinsdidáticos,hádiversasevidênciasparaareferidasupercompensação.Aprimeiravemde1973,quandoAskewetal.treinaramratosemumaesteirapor12semanaseossacrificaram24horasapósoúltimodiadeexercício.Aanálise do tecido adiposo verificou que a esterificação de ácidos graxosestavaaumentadaem59%,fazendoosautoressugeriremquehaveriaumaadaptaçãobioquímicaqueaumentariaa captaçãodegorduraparao casode um período de privação (Beunen & Thomis, 2004). Diversos estudosconstataram aumento expressivo nas reservas de gordura (Dohm et al.,1977;Craigetal.,1983;Lambertetal.,1994;Kump&Booth,2005b;Kumpet al., 2006) e queda na sensibilidade à insulina (Kump&Booth, 2005a)poucosdiasapósa interrupçãodo treinamentoaeróbio. Inclusive,depoisde pouco mais de dois dias, os grupos treinados mostraram, em algunscasos, níveis de gordura visceral superiores aos encontrados emsedentários (Kump & Booth, 2005b). Para se ter ideia das alteraçõesagudas, estudos em ratos mostram que 5 horas após interrupção daatividade, a síntesede triacilgliceróis foi30%maiorparao grupoque seexercitou em comparação com sedentários, no entanto, na avaliaçãoposteriora10horasosvaloresexibiramaumentoem14vezes,demodoquenos sedentários eles eram79%mais baixos doqueno grupoque seexercitou. Cinquenta e três horas após a atividade, a síntese detriacilgliceróisparaogrupoquefezexercícioaeróbioeraquasecincovezes

maiordoqueparaossedentários!!(Kump&Booth,2005b).Todavia, uma falha destes estudos foi não haver controlado a

alimentação,incorrendoemqueosgrupossubmetidosàatividadeaeróbianormalmente aumentavam sua ingestão calórica com o treinamento e amantinham alta mesmo após interromperem os exercícios. Mas umtrabalhoconduzidoporpesquisadoresestadunidensescorrigiuesteviéseacabou por apontar o fenômeno da supercompensação de formapraticamente inequívoca. O grupo de Laye et al. (2007) forneceu acessolivre à esteira a ratos jovens durante 42-43 dias. Passado esse tempo,foramcolocadoseminatividadeesacrificadosapós5,53ou173horas.Noperíodode inatividade,metadedos ratos teve acesso irrestrito a comida,enquanto para a outra metade foi fornecida a quantidade de caloriasingeridaporratossedentários.Osresultadosrevelaramque,mesmocomaalimentação controlada, houve aumento significativo na gordura visceralquandosecompararamossacrificadosapós5e173horasdeinatividade.Omaissurpreendentefoiaverificaçãodehiperplasiadascélulasadiposas,enãosomenteoseuaumentodetamanho!

Aoobservartaisevidências,ficamaisfácilcompreenderresultadosdepesquisasamplas,comoasanálisesdoCentersforDiseaseControlandPrevention (CDC), nas quais é possível notar uma diminuição dosedentarismopraticamenteemespelho comoaumentodo sobrepeso, ouseja, as pessoas ficam menos sedentárias e mesmo assim engordam (osdados podem ser vistos no site da organização)! Até porque, apesar detudo, os exercícios aeróbios, especialmente a caminhada, ainda são asatividadesmais usadas para emagrecer (Kruger et al., 2007). É tambémmaisfácilvisualizarosresultadosdeWing&Phelan(2005),queapontamque, dentre as pessoas que conseguem emagrecer, apenas 1% usouunicamente o exercício para alcançar seus objetivos. Muita gente, ao lereste capítulo, pode ter pensado “Como assim? Mas eu conheço diversaspessoasqueemagreceramfazendoaeróbio!”.Oquedevemosperguntaré,seráqueelasfizeramapenasaeróbiosoutambémadotaramdietaeoutrasatividades? Ou então, será que não estamos analisando apenas o 1% dapopulação? A baixa eficiência das atividades comumente usadas podeexplicar,alémdodescontroladocrescimentodoexcessodepeso,apoucaadesão à prática de exercícios, especialmente a pequena participação naatividade orientada por profissionais. Imaginem a frustração de umapessoa com sobrepeso que, praticando apenas atividade física, perdemenosde100gramasdegorduraporsemana!Énecessárioquerevisemosnossosmétodoscomurgência.

ReferênciasbibliográficasAndersen RE, Wadden TA, Bartlett SJ, Vogt RA &Weinstock RS. (1995).Relationofweightlosstochangesinserumlipidsandlipoproteinsinobesewomen.AmJClinNutr62,350-357.AvenellA,BrownTJ,McGeeMA,CampbellMK,GrantAM,BroomJ,JungRT&SmithWC.(2004).Whatinterventionsshouldweaddtoweightreducingdietsinadultswithobesity?Asystematicreviewofrandomizedcontrolledtrialsofaddingdrugtherapy,exercise,behaviourtherapyorcombinationsoftheseinterventions.JHumNutrDiet17,293-316.Ballor DL & Keesey RE. (1991). A meta-analysis of the factors affectingexercise-inducedchangesinbodymass,fatmassandfat-freemassinmalesandfemales.IntJObes15,717-726.BallorDL&PoehlmanET.(1994).Exercise-trainingenhancesfat-freemasspreservationduringdiet-inducedweightloss:ameta-analyticalfinding.IntJObesRelatMetabDisord18,35-40.Beunen G & Thomis M. (2004). Gene powered? Where to go fromheritability(h2) inmusclestrengthandpower?ExerciseandSportScienceReviews32,148-154.Bond Brill J, Perry AC, Parker L, Robinson A & Burnett K. (2002). Dose-responseeffectofwalkingexerciseonweight loss.Howmuch isenough?IntJObesRelatMetabDisord26,1484-1493.CraigBW,ThompsonK&HolloszyJO.(1983).Effectsofstoppingtrainingonsizeandresponsetoinsulinoffatcellsinfemalerats.JApplPhysiol54,571-575.Curioni CC& Lourenco PM. (2005). Long-termweight loss after diet andexercise:asystematicreview.IntJObes(Lond)29,1168-1174.Dengel DR, Hagberg JM, Coon PJ, Drinkwater DT& Goldberg AP. (1994).Comparable effects of diet and exercise on body composition andlipoproteinsinoldermen.MedSciSportsExerc26,1307-1315.

DohmGL,BarakatHA,TapscottEB&BeecherGR.(1977).Changesinbodyfat and lipogenic enzyme activities in rats after termination of exercisetraining.ProcSocExpBiolMed155,157-159.Donnelly JE, Hill JO, Jacobsen DJ, Potteiger J, Sullivan DK, Johnson SL,HeelanK,HiseM,FennesseyPV,SonkoB,SharpT,JakicicJM,BlairSN,TranZV, Mayo M, Gibson C & Washburn RA. (2003a). Effects of a 16-monthrandomized controlled exercise trial on bodyweight and composition inyoung, overweight men and women: the Midwest Exercise Trial. ArchInternMed163,1343-1350.Donnelly JE, Kirk EP, Jacobsen DJ, Hill JO, Sullivan DK & Johnson SL.(2003b). Effects of 16 mo of verified, supervised aerobic exercise onmacronutrientintakeinoverweightmenandwomen:theMidwestExerciseTrial.AmJClinNutr78,950-956.EpsteinLH&WingRR.(1980).Aerobicexerciseandweight.AddictBehav5,371-388.EvansEM,SaundersMJ,SpanoMA,ArngrimssonSA,LewisRD&CuretonKJ. (1999). Body-composition changes with diet and exercise in obesewomen: a comparison of estimates from clinical methods and a 4-componentmodel.AmJClinNutr70,5-12.FoxAA,ThompsonJL,ButterfieldGE,GylfadottirU,MoynihanS&SpillerG.(1996).Effectsofdietandexerciseoncommoncardiovasculardiseaseriskfactorsinmoderatelyobeseolderwomen.AmJClinNutr63,225-233.GarrowJS&SummerbellCD.(1995).Meta-analysis:effectofexercise,withorwithoutdieting,on thebodycompositionofoverweightsubjects.EurJClinNutr49,1-10.Hedley AA, Ogden CL, Johnson CL, Carroll MD, Curtin LR & Flegal KM.(2004). Prevalence of overweight and obesity among US children,adolescents,andadults,1999-2002.Jama291,2847-2850.Heymsfield SB, Casper K, Hearn J & Guy D. (1989). Rate of weight lossduringunderfeeding: relation to levelofphysical activity.Metabolism38,

215-223.HinklemanLL&NiemanDC.(1993).Theeffectsofawalkingprogramonbodycompositionandserumlipidsandlipoproteinsinoverweightwomen.JSportsMedPhysFitness33,49-58.IrwinML,YasuiY,UlrichCM,BowenD,RudolphRE,SchwartzRS,YukawaM,AielloE,PotterJD&McTiernanA.(2003).Effectofexerciseontotalandintra-abdominal body fat in postmenopausal women: a randomizedcontrolledtrial.Jama289,323-330.Katzel LI, Bleecker ER, Colman EG, Rogus EM, Sorkin JD & Goldberg AP.(1995).Effectsofweightlossvsaerobicexercisetrainingonriskfactorsforcoronary disease in healthy, obese, middle-aged and older men. Arandomizedcontrolledtrial.Jama274,1915-1921.KrauseM,Rodrigues-Krause J, O'HaganC,MedlowP,DavisonG, SustaD,BorehamC,NewsholmeP,O'DonnellM,MurphyC&DeVitoG.(2014).Theeffects of aerobic exercise training at two different intensities in obesityand type 2 diabetes: implications for oxidative stress, low-gradeinflammationandnitricoxideproduction.EurJApplPhysiol114,251-260.KrugerJ,YoreMM&KohlHW,3rd.(2007).Leisure-TimePhysicalActivityPatterns by Weight Control Status: 1999-2002 NHANES.Med Sci SportsExerc39,788-795.KumpDS&BoothFW.(2005a).Alterationsininsulinreceptorsignallingintheratepitrochlearismuscleuponcessationofvoluntaryexercise.JPhysiol562,829-838.KumpDS&BoothFW.(2005b).Sustainedriseintriacylglycerolsynthesisand increased epididymal fat mass when rats cease voluntary wheelrunning.JPhysiol565,911-925.KumpDS,LayeMJ&BoothFW.(2006).Increasedmitochondrialglycerol-3-phosphateacyltransferaseproteinandenzymeactivityinratepididymalfat upon cessation ofwheel running.Am J Physiol EndocrinolMetab 290,E480-489.

Lambert EV, Wooding G, Lambert MI, Koeslag JH & Noakes TD. (1994).Enhanced adipose tissue lipoprotein lipase activity in detrained rats:independentofchangesinfoodintake.JApplPhysiol77,2564-2571.Laye MJ, Thyfault JP, Stump CS & Booth FW. (2007). Inactivity inducesincreasesinabdominalfat.JApplPhysiol102,1341-1347.Leaf DA, Parker DL & Schaad D. (1997). Changes in VO2max, physicalactivity, andbody fatwith chronicexercise: effectsonplasma lipids.MedSciSportsExerc29,1152-1159.Leon AS & Sanchez OA. (2001). Response of blood lipids to exercisetrainingaloneorcombinedwithdietaryintervention.MedSciSportsExerc33,S502-515;discussionS528-509.MillerWC,KocejaDM&HamiltonEJ.(1997).Ameta-analysisofthepast25years of weight loss research using diet, exercise or diet plus exerciseintervention.IntJObesRelatMetabDisord21,941-947.Nieman DC, Brock DW, Butterworth D, Utter AC & Nieman CC. (2002).Reducingdietand/orexercisetrainingdecreasesthelipidandlipoproteinriskfactorsofmoderatelyobesewomen.JAmCollNutr21,344-350.NIH. (1998). Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, andTreatment of Overweight and Obesity in Adults--The Evidence Report.NationalInstitutesofHealth.ObesRes6Suppl2,51S-209S.Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ & Flegal KM.(2006).Prevalenceof overweight andobesity in theUnitedStates, 1999-2004.Jama295,1549-1555.Ring-DimitriouS,vonDuvillardSP,PaulweberB,StadlmannM,LemuraLM,PeakK&MuellerE.(2007).Ninemonthsaerobicfitnessinducedchangesonbloodlipidsandlipoproteinsinuntrainedsubjectsversuscontrols.EurJApplPhysiol99,291-299.van Aggel-Leijssen DP, SarisWH, Hul GB& van BaakMA. (2001). Short-termeffectsofweightlosswithorwithoutlow-intensityexercisetrainingonfatmetabolisminobesemen.AmJClinNutr73,523-531.

vanAggel-LeijssenDP,SarisWH,WagenmakersAJ,SendenJM&vanBaakMA. (2002). Effect of exercise training at different intensities on fatmetabolismofobesemen.JApplPhysiol92,1300-1309.WilliamsPT,StefanickML,VranizanKM&WoodPD.(1994).Theeffectsofweight loss by exercise or by dieting on plasma high-density lipoprotein(HDL) levels in men with low, intermediate, and normal-to-high HDL atbaseline.Metabolism43,917-924.Wilmore JH. (1995). Variations in physical activity habits and bodycomposition.IntJObesRelatMetabDisord19Suppl4,S107-112.WilmoreJH.(1996). Increasingphysicalactivity:alterations inbodymassandcomposition.AmJClinNutr63,456S-460S.WilmoreJH,DespresJP,StanforthPR,MandelS,RiceT,GagnonJ,LeonAS,Rao D, Skinner JS & Bouchard C. (1999). Alterations in bodyweight andcomposition consequent to 20 wk of endurance training: the HERITAGEFamilyStudy.AmJClinNutr70,346-352.Wing RR. (1999). Physical activity in the treatment of the adulthoodoverweight and obesity: current evidence and research issues. Med SciSportsExerc31,S547-552.WingRR&PhelanS.(2005).Long-termweightlossmaintenance.AmJClinNutr82,222S-225S.Wood PD. (1994). Physical activity, diet, and health: independent andinteractiveeffects.MedSciSportsExerc26,838-843.ZelaskoCJ. (1995).Exercise forweight loss:whatare the facts? JAmDietAssoc95,1414-1417.

AbordagembioquímicaPropostabaseadanasalteraçõesbioquímicasecomportamentais

Conforme exposto anteriormente, o treino aeróbio de baixa

intensidade e longa duração não é tão eficiente o quanto se acredita emreduzir a massa corporal nem em promover alterações na composiçãocorporal. No entanto, é muito difícil conceber estes resultados pelaconcepçãolinear-éparadoxalpensarqueumaatividadequegastaenergiae queima gordura não é eficiente no emagrecimento. A única explicaçãopossíveléqueocorpoalteraseufuncionamentodemodoacompensarosefeitosagudosdoexercícioemanterconstantessuasreservasdegordura.Nessesentido,algumasalteraçõesmetabólicasmerecemdestaqueeserãoabordadasadiantenestecapítulo,masvalelembrarquealgumasdelassãoconstruções teóricas e, independentemente de serem posteriormentecomprovadas,jáestáconsistentementeprovadoqueexercíciosaeróbiosdebaixa intensidade são pouco eficientes no emagrecimento. Este fato estáconsolidado por décadas de pesquisa e pelos resultados de centenas deartigos,abuscaagoraépelacompreensãodofenômeno.

Deve-se deixar claro que o intuito da obra não é condenar osexercíciosaeróbiosdebaixaintensidade.Noentanto,asevidênciasdeseusefeitos limitados não tornam possível fazer relações lineares entre agordura ou energia perdida durante a atividade e o emagrecimento emtermos quantitativos. Ao analisar os processos fisiológicos dos diversostiposde treinoe seus resultadospráticos, épossível concluirque treinosintensos, especialmente os intervalados, produzem alterações maispositivas para pessoas que desejam reduzir a quantidade de gorduracorporala longoprazo.Alémdisso,estetipodetreinoémaispróximodarealidadecotidianadamaioriadaspessoas,poisarecomendaçãode200a300minutosdeatividade físicapor semanaparaperdaemanutençãodepeso(Jakicicetal.,2001)éinviávelparamuitosemvirtudedaescassezdetempo.Eficiênciadetreinosintensos

Muitos entusiastaspropõemque se analiseo físicodevelocistas efundistas para fundamentar a defesa da utilização de treinos intensos.

Realmente,dadosdecomposiçãocorporaldeatletasdealtonívelmostramquemaratonistasecorredoresde fundonãotêmmenorespercentuaisdegordura que os velocistas, sendo que em mulheres as velocistasnormalmente apresentam percentuais de gorduramenores (Pipes, 1977;Malinaetal.,1982;Fleck,1983).Apesardeatraente,estacomparaçãodeveserrealizadacomcautela,levando-seemcontanãosóotipodetreino,mastambémgenética,alimentaçãoecontroledeoutrosfatores.

Emestudo transversal,Tremblayetal. (1990) avaliarama relaçãoentre a intensidade da atividade física habitualmente realizada e acomposiçãocorporalemmaisde2.500pessoas.Pormeiodequestionário,os indivíduos foram divididos em quatro grupos de acordo com aintensidadedasatividadeshabitualmenterealizadas:1)menoresquecincoMETs,2)entrecincoeseteMETs,3)entreseteenoveMETse4)maioresquenoveMETs.Apesardenãohaverdiferençanogastocalóricoentreosgrupos que realizavam atividades com maior (>9 METs) e menorintensidade (<5 METs), os resultados mostraram que indivíduoshabitualmente empenhados em atividades intensas possuem menorrelação cintura-quadril e menor quantidade de gordura subcutânea. OsmesmosresultadosforamencontradosporYoshiokaetal.(2001).Demodosimilar, Dionne et al. (2000) e Gutin et al. (2002) verificaram, emadolescentes, que a capacidade cardiovascular e o percentual de gorduraeram inversamente correlacionados à realização de atividades vigorosas,masnãohaviarelaçãocomarealizaçãodeatividadesmoderadas.

Taisresultadosforamconfirmadosporumestudoexperimentalquecomparouosefeitosde treinoscontínuose intervalados (Tremblayet al.,1994).Oprotocolocontínuoenvolviaarealizaçãodequatroacincosessõessemanais,comduraçãoinicialde30minutos,progredindopara45minutosaolongodoestudo.Aintensidadetambémfoiprogressiva,correspondendoinicialmentea60%daFCmáximade reservae chegandoa85%,ouseja,dentro da faixa em que se promovem níveis máximos de queima degordura(Achtenetal.,2002).Otreinamentointervaladofoirealizadocomtiros curtos (15 a 30 segundos) e longos (60 a 90 segundos). Apesar dogasto calórico no treino contínuo ser mais que o dobro do treinointervalado(120,4X57,9MJ),aperdadegorduracomotreinointervaladofoi expressivamente maior ao final do estudo. O cálculo da redução dagordura subcutânea corrigidopelo gasto calórico revelouquea atividadeintervalada levou a uma perda de gordura nove vezes maior que acontínua!!!!

Em estudo mais recente, foram encontrados resultados similares

aos de Tremblay et al. (1994). Logo na introdução, Trapp et al. (2008)ressaltamqueamaioriadosprogramasdeemagrecimentoébaseadaemexercícioscontínuosdecercade30minutosemintensidadesmoderadaseque,desapontadoramente,temlevadoapoucaounenhumaperdadepeso.OautorcitaoestudodeTrembalyetal.(1994),noentanto,ressalvaqueoprotocolo dificilmente seria seguido por indivíduos obesos sedentários.Deste modo, os autores desenvolveram um programa e implementaramtestes. O estudo de 15 semanas comparou a realização de treinointervalado de alta intensidade (20 minutos, com tiros de 8 segundos erecuperaçãode12segundos),comtreinocontínuo(40minutosa60%doVO2máx)eumgrupocontrolenacomposiçãocorporalemetabolismodemulheres jovens obesas. De acordo com os resultados das análisesnutricionais, não houve alteração nutricional para nenhum dos grupos,entretanto, constatou-se tendênciade aumentopara o grupoque treinouintervalado e de redução para o grupo que treinou contínuo; somandoestasdistâncias,adiferençaficariaemcercade666kcal/dia.Apesardisso,mesmo com gastos calóricos similares, os resultados da composiçãocorporalrevelaramqueapenasogrupoquetreinouintervaladoreduziuagordura corporal (2,5 kg); se os não respondedores fossem excluídos, osvaloresdereduçãoseaproximariamdos4Kg.Osresultadosparagorduraabdominalcentralrevelaramqueotreinointervaladopromoveuredução,enquantooaeróbioeogrupocontroletiveramaumentosnãosignificativosnesse parâmetro. A análise da insulina basal demonstrou que apenas aredução promovida pelo treino intervalado (31%) foi significativamentemaiorquenocontrole.

Emestudocomhomensativos,MacPhersonetal.(2011)utilizaramtreinoscontínuos(iniciandocom30minutosechegandoa60minutosaofinaldoestudo)eintervalados(4a6tirosmáximosde30segundoscom4minutosde intervalo)duranteseissemanaseverificaramqueaperdadegordura foi de 5,8% e 12,4% para os treinos contínuos e intervalados,respectivamente. Em remadores de alto nível, Shing et al. (2013)verificaramqueumtreino intervalado(8tirosde2,5’a90%dapotência,comintervalosa40%atéchegara70%daFCmáxou5minutos)aumentouosníveis de adiponectina, aumentou oVO2máx, a potência no teste de 4minutos e reduziu a gordura corporal, enquanto sessões de 35 a 40minutos entre 2 a 3 mmol de lactato não produziram resultados nessesparâmetros.

O fatodepessoasenvolvidasematividades intensasapresentaremmenor quantidade de gordura, mesmo gastando menos energia e

trabalhando fora da zona de queima de gordura, demonstra que fatoresalém do substrato utilizado ou do gasto calórico podem interferir nosresultados de um programa de emagrecimento, contrariando osmodeloscitados anteriormente. A partir desse ponto, algumas hipóteses surgiramparatentarexplicarofenômeno.

ImportânciadaintensidadeAintensidadeparecerserfatorpreponderanteparaosresultados,

pois protocolos intervalados menos intensos não mostram mesmosefeitos, como verificado por Racil etal. (2013) e Keating et al. (2014).Raciletal.(2013)compararamosefeitosde12semanasdeumprotocolode treinamento intervalado de alta intensidade com um de baixaintensidade em adolescentes obesas. Ambos os protocolos envolviammesmaquantidadedetirosde30segundosalternadoscom30segundosde intervalo, sendo que no de alta intensidade os tiros foram comintensidades de 100 a 110% de VO2máx, enquanto no de intensidademoderada ela variou de 70 a 80%. Apesar da perda de gordura sersignificativa nos dois grupos, as resultantes foram superiores para asintensidades mais altas. Além disso, os resultados de sensibilidade àinsulina, lipídeossanguíneosedemaisfatoresanalisadostambémforammelhoresnoprotocolodealtaintensidade.

Posteriormente, no estudo de Keating et al. (2014), osparticipantes começaram os treinos intervalados com quatro tiros a120%doVO2máxemumarelaçãode30:180;paraseterideia,oestudodeTabataetal.(1996)revelaquedurantetirosde20segundosa170%daiVO2máxcom10segundosdeintervalo,afadiga(definidacomoperdade20%dacapacidadedetrabalho)ocorreentreosétimoeooitavotiro,ou seja, o protocolo foi bastante leve. Mesmo ao final, ao perfazer seistirosa60:120,poderia-sesuporquea intensidade fosseadequada,mascomo não há relatos de correções de intensidade, o treino continuariabastanteleve.Inclusive,omodelousadonoestudoéumtreinoparacasosclínicos. Jáotreinocontínuoenvolveu45minutosdeciclismoa65%daiVO2máx, como o Fatmax de sedentários é abaixo de 50%da iVO2máx(Venables et al., 2005), poderíamos concluir que sua intensidade foirelativamente alta. Além disso, é importante ressaltar que asmulheresconstituíam30%dogrupo intervaladoe18%dogrupocontínuo,oquepode ter influenciadoos resultados, tendo emvista amaiordificuldade

emperdergorduranasmulheres.

Gastoenergéticoderepouso Quandoumapessoaconseguereduzirexpressivamenteseupesocorporal, esta redução normalmente é acompanhada de uma queda nometabolismoderepouso,comoseocorporeagisseà“agressão”etentassemanter o equilíbrio de modo a dificultar a perda de peso e facilitar arecuperaçãodopesoperdido(Leibeletal.,1995;Rosenbaumetal.,2000).Nessesentido,Lean&James(1988)verificaramquepós-obesospossuemmenor taxametabólicade repouso (TMR)ajustadapelamassamagraemcomparação com pessoas de peso normal, no entanto, o mesmo não foiverificado com obesos. Isto pode indicar que este ajuste ocorre paraatenuaraperdadepeso.

Adicionalmente,umestudocomcriançasde4-5anosmostrouqueaTMR de crianças com pais obesos era, em média, 16% menor emcomparação com crianças cujos pais nunca foramobesos (Griffiths et al.,1990).Astrupetal. (1996) compararam28mulherespós-obesas com28controlesquenunca foramobesasenãoencontraramdiferençasentreosgrupos com relação a idade, peso e composição corporal, estimada pormeio de bioimpedância. No entanto, o grupo de pós-obesas possuíamenoresníveisplasmáticosdeT3eaTMR foi8%menorempós-obesas,sendo que esta diferença permaneceu mesmo após ajustada pela massamagra.

HádiversosestudosquenãoencontraramdiferençassignificativasnaTMRentrepós-obesosecontroles(Bukkensetal.,1991;dePeuteretal.,1992;Nelsonetal.,1992;Amatrudaetal.,1993;Rabenetal.,1994;Larsonet al., 1995; Weinsier et al., 1995). Entretanto, o grupo de pós-obesosnormalmente apresentava a TMR mais baixa, de modo que o pequenonúmero de indivíduos na amostra pode ter sido a causa da ausência designificânciaestatística.Comomeiodecontornaroproblemadasamostrasreduzidas, Astrup et al. (1999) conduziram uma meta-análise paracomparar a taxa metabólica de repouso em ex-obesos e controles quenunca foram obesos. Os resultados revelaram que a taxa metabólica derepousoera3-5%menoremex-obesosemcomparaçãocomcontroles.Osautores lembramqueosestudos revisadosenvolviamapenasobesosquetiveram sucesso em reduzir o peso corporal significativamente, portanto,

asdiferençaspoderiamser aindamais expressivas se incluíssempessoascom maior dificuldade em perder peso. Para Astrup et al. (1999),independentemente dessa característica ser genética ou adquirida, elaprovavelmente aumenta a susceptibilidade de pessoas obesas ganharempesoedificultaoprocessodeemagrecimento,portanto,asintervençõesdeexercícios devem procurar reverter este quadro, ou seja, elas devemaumentaroumanterogastoenergéticoderepouso.

Alguns estudos transversais mostraram que o exercício aeróbiopoderiaaumentarogastoenergéticoderepouso(Ballor&Poehlman,1992;Sjodinetal.,1996;Grundetal.,2001).Noentanto,estesresultadosforamquestionadospordiversosoutrostrabalhos.Variadasevidênciasmostramque, em termos crônicos, o treinamento aeróbio parece exercer efeitonegativo no metabolismo energético, tendo em vista que atletas deendurance apresentam menor gasto energético de repouso e durante aatividade física (ambos corrigidos pela massa magra) em relação asedentários e atletas de força (Roy et al., 1998; van Aggel-Leijssen et al.,2002; Schrauwen & Hesselink, 2003), menor mobilização de gordura(Calles-Escandon & Driscoll, 1994; Kriketos et al., 2000) e menortermogênese induzida pelo alimento (Leblanc et al., 1982;LeBlanc et al.,1984a;LeBlancetal.,1984b).

Nessesentido,Royetal.(1998)compararamometabolismodetrêsgruposdehomens jovens:1)sedentários,2) treinadosaerobiamentee3)treinadosemmusculação.Paradefinirosparticipantescomotreinadoseranecessário o mínimo de três sessões semanais com duração superior a1,5h.Osresultadosmostraramqueataxametabólicaderepousocorrigidapelamassamagraeramaioremsedentáriosdoqueempessoastreinadasaerobiamente, ou seja, pessoas com histórico de treinamento aeróbiogastavammenos energia por unidade demassamagra para sustentar asfunçõesvitais.

LeBlanc et al. (1984b) supuseram que o treinamento aeróbioaumentasseoefeitotérmicodoalimento,contribuindoparaocontroledepesosupostamenteassociadoàatividadefísica.Paraavaliarestahipótese,foi comparado o metabolismo entre indivíduos sedentários e treinadosapósumarefeiçãode755kcal.Aquelestreinadostinhampelomenostrêsanosdeexperiênciaeestavamcorrendoentre100e160quilômetrosporsemana.Osresultadosmostraramqueoefeitotérmicodoalimentofoiduasvezes maior para indivíduos sedentários em comparação com atletas deendurance. Adicionalmente, os níveis plasmáticos de noradrenalina erammais elevados em indivíduos sedentários, em resultado similar ao

encontradoporTremblayetal.(1983).Comrelaçãoaogastoenergéticoderepouso,estudosexperimentais

verificaram que o treinamento aeróbio contínuo, como habitualmenteindicado para perda de peso, pode ter efeito negativo, reduzindo aquantidadedecaloriasgastasduranteorepouso. Em 1989, Heymsfield e colaboradores submeterammulheresobesas a dieta de 900 kcal diárias e as dividiram em dois grupos: umpraticavacaminhadaspor5,6km(gastoenergéticode346kcalpordia)eooutropermaneciasedentário.Acomposiçãocorporalfoiavaliadapormeiode pesagemhidrostática, e ometabolismo proteico, pormeio do balançonitrogenado.Apesardogastocalóricoaofinaldoestudoequivaleràperdadecercade2Kgdegordura,ogrupoquepraticouatividadesaeróbiasteveamesmaperdadepeso,degorduraeomesmobalançonitrogenadoqueogrupo que permaneceu sedentário. Adicionalmente, a queda nometabolismoderepousoajustadopelamassamagraparaogrupoqueseexercitou foi quase o dobro em comparação com o que permaneceusedentário. Os resultadosmostram que o exercício aeróbio não forneceubenefíciosadicionaisàperdadepesoeaindafezcomqueseuspraticantesapresentassem tendência em compensar o desequilíbrio energético maisacentuadopormeiodareduçãonoseumetabolismoderepouso.

Em um dos estudos mais completos sobre o tema, pesquisadorescanadensesexaminaramosefeitosdotreinamentoaeróbioprolongadonataxa metabólica de repouso, níveis de noradrenalina e de hormônios datireoide em gêmeos univitelinos. Onze pares de gêmeos jovens foramalojadosemumaestaçãodepesquisasdurante117diasconsecutivos(17dias de observação inicial, 93 dias de exercício e 7 dias de testes finais),duranteosquaisforamsupervisionados24horaspordia.Osparticipanteserampesadosdiariamenteeacomposiçãocorporalavaliadamensalmentepor pesagem hidrostática. A dieta foi rigorosamente controlada econstantemente ajustada de acordo com a composição corporal. Osexercíciosforamrealizadostodososdias(haviaumdiadedescansoacada10 dias) em duas sessões diárias de aproximadamente uma hora,mantendo-se a intensidade entre 50 e 55% do VO2máx. A atividade foicalculada para promover um gasto calórico de 1.000 kcal/dia. Apesar denãohaverperdanamassamagra,ataxametabólicaderepousocaiu8%aofinal do estudo. Com relação ao sistema endócrino, os níveis denoradrenalina,T3eT4caíramsignificativamenteapósotreino.

Essas mudanças nos hormônios da tireoide já haviam sido

detectadasemestudosanteriores(Phinneyetal.,1988)eforamnovamenteconstatadas em estudos recentes (Antunes et al., 2005). Antunes et al.(2005) submeteram indivíduos idosos a um programa de seis meses deatividadeaeróbia(trêssessõessemanaisde60minutosnaintensidadedolimiarventilatório)e,alémdenãoencontraremmudançasnacomposiçãocorporal, avaliada por DEXA, verificaram queda significativa na taxametabólica de repouso e nos níveis de T4. As alterações nos níveis denoradrenalina também são preocupantes, pois estudos anterioresverificaramquepós-obesospossuemníveismaisbaixosdeadrenalinaemcomparaçãocomcontroles(Astrupetal.,1994;Rabenetal.,1994), oquepodefavoreceroganhodepeso.

O prejuízo do treino aeróbio ao metabolismo foi verificado emoutrasocasiões.Emumartigode1998,Dolezal&Potteigerverificaramque10 semanas de treinamento aeróbio promovem redução significativa nataxa metabólica basal, apesar de não haver perda na massa magra. UmestudoconduzidoporVanAggel-Leijssenetal.(2002)chegouaconclusõessimilares às do grupo de Tremblay (Tremblay et al., 1997), com umareduçãode8%nogastoenergéticoderepousoemobesossubmetidosa12semanas de treinamento aeróbio a 70% do VO2máx, mesmo sem haveralteraçõesnamassamagra.

Caberessaltar,noentanto,quenoanoanterior,VanAggel-Leijssenet al. (2001) não haviam identificado queda na TMR nem alterações naatividade simpática após atividades aeróbias. Há também estudos queverificaramaumentodaTMRcomoresultadodotreinoaeróbio,comoosdeTremblayetal.(1986)ePoehlmanetal.(1991).Demodosimilar,oestudotransversal de Ballor & Poehlman (1992) mostrou que praticantes deatividade aeróbia apresentavammaior TMR corrigida pela massa magraem comparação com sedentários e praticantes de musculação.Posteriormente, o estudo de Sjodin et al. (1996) verificou que atletas deendurancedeambosos sexospossuíammaiorTMRcorrigidapelamassamagraemcomparaçãocomsedentários.

Destemodo, a literatura traz considerável quantidade dematerialmostrando que os exercícios aeróbios podem ter influência negativa nometabolismo,masaindahácontrovérsias.Apesardehavergrandenúmerode evidências, estes resultados precisam ser melhor estudados,especialmente aliando amostras maiores a métodos precisos de avaliartantoacomposiçãocorporalquantoometabolismoderepouso.

EnzimasdometabolismoaeróbioeanaeróbioA estabilidade estrutural do organismo humano esconde uma

infinidade de reações complexas destinadas a manter a homeostase. Aalternância das demandas e ofertas de energia, tanto em termosquantitativos como qualitativos, faz com que sejam necessárias diversasvias fisiológicas para atender às necessidades específicas do organismo.Este ajuste fisiológico é chamado por Marzocco & Torres (1999) deregulação metabólica, a qual é mantida graças à interferência direta dereaçõesquímicasque compõemometabolismo, cujo resultadodireto é adisponibilidade ou o acúmulo de substratos. No caso das reaçõesbiológicas,omecanismoderegulaçãoéexercidosobreasenzimas,quetêmsuas concentrações e atividades alteradas de acordo com a situaçãofisiológicaespecífica.Nestesentido,obesidadeeganhodepesoparecemterestreitarelaçãocomenzimasdometabolismoaeróbioeanaeróbio.Emestudopioneiro,FrancescoZurloecolaboradoresinvestigaramarelaçãoentrecaracterísticasbioquímicasdomúsculoeometabolismoemadultos jovens sedentários (Zurlo et al., 1994). Dentre as enzimasanalisadas, estavam a fosfofrutoquinase (PFK), a citrato sintase (CS) e abeta-hidroxiacilCoAdesidrogenase(HADH),limitantesdaglicólise,ciclodeKrebs e beta oxidação, respectivamente. De acordo com os resultados,tantoogastoenergéticoem24horasquantoogastoenergéticoduranteosono foram positivamente relacionados à atividade da enzima PFK. Ocoeficiente respiratório de repouso se mostrou inversamentecorrelacionado à atividade da enzima HADH. Estes achados levaram osautores a sugerirem que pessoas com menor atividade destas enzimasestariamsujeitasaosriscosaumentadosdeacumulargorduracorporal.

Defato,diversosestudoscomhomenssedentários,obesosedepesonormal,verificaramqueaatividadedoCSnovastolateralestádiretamenterelacionadacomaoxidaçãodegorduraemrepousoecomasensibilidadeàinsulina, e inversamente relacionada com o percentual de gordura eadiposidadecentral(Colbergetal.,1995;Hickeyetal.,1995;Kriketosetal.,1996).

Jean-AiméSimoneauecolaboradores(1999)estudaram55adultoscompesonormaleobesosparadescobriremmarcadoresmuscularesquepossam ter relação com o metabolismo de ácidos graxos. Todos osindivíduoseramsedentários,comointuitodediminuira interferênciadocondicionamento físico nas atividades das enzimas estudadas. Os

indivíduosobesosforamsubmetidosaumprogramadeperdadepesopor16semanas.Deacordocomosresultados,osobesosapresentavammenorexpressãodeHADHeseusníveisrevelaram-seaindamaisreduzidosapósaperdadepeso.Adicionalmente,tambémapresentavammenoratividadedacarnitinaaciltransferase(CAT),oqueestavarelacionadoàatividadedaCS.Segundo os autores, as alterações enzimáticas podem favorecer areesterificaçãodosácidosgraxosemvezdedirecioná-losparaoxidação.

Em estudos anteriores do mesmo grupo de pesquisadores, aobesidade foi associada à baixa atividade das enzimas do metabolismoaeróbio em pessoas sedentárias e foi verificado que a perda de pesoacentuaaindamaisestequadro(Simoneauetal.,1995;Simoneau&Kelley,1997; Kelley et al., 1999). De modo similar, Raben et al. (1998)compararam o metabolismo de ex-obesos com o de pessoas que nuncaforamobesaseverificaramquepós-obesaspossuíamatividadedeHADHeCScercade20%menoremcomparaçãocomogrupocontrole.

Em pesquisa mais recente, Doucet et al. (2003) estudaram ahipótese de que as diferenças individuais em enzimas do metabolismoaeróbioeanaeróbiopodemserparcialmenteresponsáveispelasmudançasnometabolismoadvindasdaperdadepeso.Napesquisa,foramestudadas19pessoasquehaviamsidosubmetidasa intervençõesdirecionadasparaperda de peso. Após a redução ponderal, a atividade da CS foipositivamente relacionada ao gasto energético em 24 horas, enquanto aatividadedaCSeHADHforamligadasaogastoenergéticoduranteosono.Por outro lado, as mudanças na atividade da PFK com a perda de pesoforam relacionadas às alterações no gasto energético de 24 horas,enquantoasmudançasnogastoenergéticoduranteosono,àsmudançasnaatividadedaCSeHADH.Osautoressugeremqueasalteraçõesenzimáticaspodem trazer complicações na manutenção do peso em pessoas quetiveramreduçãoponderal.

Estas alterações na HADH em indivíduos obesos e pós-obesospodemestarconectadasamenorcapacidadedeoxidargordura(Astrupetal.,1994;Rabenetal.,1994).ParaSimoneauetal.(1999),abaixaatividadedas enzimas do metabolismo energético pode demarcar um riscobioquímicoparaorecidivismo,tãocomumapósintervençõesdeperdadepeso.Astrupetal.(1994)eRabenetal.(1994)compararamex-obesoscompredisposição ao acúmulo de gordura com controles que nunca foramobesos, pareados por peso e composição corporal, e descobriram que osprimeiros possuem menor capacidade de oxidar gordura frente àsalteraçõesnaingestãoalimentar,ouseja,diantedeumamesmaingestãode

lipídeos, ex-obesos acumulam mais gordura. Estudos recentes tambémverificaram que a atividade oxidativa dos músculos está relacionada aomenoracúmulodegorduradiantedaingestãocalóricaexcessiva(Sunetal.,2002). Tais fatos podem estar associados às deficiências enzimáticas ealteraçõesnosníveisdenoradrenalina.

Há alguns estudos que não confirmam estes achados, como o deSimoneau e Bouchard (1995), indicando que não há diferenças entre aatividade de HADH entre obesos e pessoas com peso normal quando osvalores são ajustados pelo VO2máx. Estudos posteriores com amostrasmaioreseanáliseenzimáticaemdiversosmúsculos,ouatémesmometa-análise,sãobem-vindosparatrazeremdadosmaisconsistentessobreesteaspecto. Entretanto, a maior parte das evidências científicas dá apoio àhipótesedequeacapacidadeenzimáticadomúsculo,sejaeladeterminadaporfatoresambientaisougenéticos,tempapelbasilarnodesenvolvimentodaobesidadeedaresistênciaàinsulina.Comooexercícioéfatorambientalimportante,quepodealterarexpressivamenteaatuaçãodestasenzimas,érecomendávelprocuraratividadesquepotencializemestasadaptações.

De acordo com Billat (2001), o treinamento intervalado é maiseficiente em aumentar as taxas de oxidação de gordura do que otreinamento contínuo, apesar de se gastarmenos energia no total, tendoem vista que as adaptações na beta oxidação são mais propensas aocorrerem em atividades que exijam a utilização de energia em altavelocidade. Tais afirmativas foram corroboradas por diversos estudos,refletindo-se em aumento da atividade das enzimas referentes aometabolismooxidativo.

Nesse sentido, é verificado que as atividades mais intensas,especialmente os treinos intervalados, produzem as alterações maisfavoráveis.Porexemplo,asatividadesdasenzimashexoquinase(HK)PFK,dois importantes locais de regulação do metabolismo energético, sãoaumentadas pelos treinos intervalados intensos e podem ser deprimidaspelo treinamento contínuo (Tremblay et al., 1994; Hellsten et al., 1996;MacDougalletal.,1998).

Referente ao ciclo de Krebs, há evidências de que a atividade dasenzimasmalato-desidrogenase(MDH),sucinatodesidrogenase(SDH)eCSsãomaiselevadascomtreinosintervaladosintensos(Tremblayetal.,1994;MacDougall et al., 1998; Rodas et al., 2000). Além disso, os treinosintervaladosintensosparecemfavoreceroaumentodaatividadedaenzimaHADH,dabeta-oxidação(Tremblayetal.,1994;MacDougalletal.,1998).

A influênciadestasalteraçõesnocontroleponderal aindanãoestáclara, mas há relações entre a atividade de algumas destas enzimas e aatividadebasaldaCPT-1(Rasmussen&Winder,1997;Berthonetal.,1998;Starrittetal.,2000).Mudançasquantitativasnometabolismopós-exercício

Após o exercício, os processos metabólicos não retornamimediatamenteaosníveisanteriores.Umexemplodissoéqueosníveisdeconsumodeoxigêniopermanecemelevadosapóso términodaatividade,em um fenômeno denominado consumo excessivo de oxigênio pós-exercício, comumente conhecido pela sigla em inglês EPOC (excesspostexerciseoxygenconsumption).Estaelevaçãodoconsumodeoxigênioéproporcionalàintensidadeeàduraçãodaatividade,sendoaintensidadeoseuprincipaldeterminante(Bahretal.,1987;Gore&Withers,1990;Bahr&Sejersted,1991;Yoshiokaetal.,2001).

Supõe-se que o EPOC ocorra para “pagar a dívida” de oxigênioocorridanoexercício,ouseja,adiferençaentreooxigênionecessáriopararealizar a atividade e o que o corpo consegue efetivamente captar. Emexercícioscontínuosdebaixaintensidade,esteperíodoécaracterizadoporum espaço de tempo relativamente curto entre o início da atividade e oalcancedoestadoestável,portanto,amaiorpartedoEPOCseconcentraránospoucossegundospóstérminodaatividade.Noentanto,ematividadesextenuantes, como treinos intervalados de alta intensidade, a dívida deoxigênio será mais alta e as alterações metabólicas mais claras eexpressivas,tornandooEPOCevidentepordiversashoras.

Esta teoria tem feito com que diversos especialistas atribuam aoEPOC um importante posto no emagrecimento, reputando ao fenômenopapeldedestaquecomoumasdasexplicaçõesparaamaioreficiênciadosexercícios de alta intensidade. A despeito disso, a real significânciaquantitativadestaelevaçãoparaoemagrecimentoéquestionável(Withersetal.,1991).

UmavisãoquantitativadoEPOCpodeserobtidadeformamaisclaraapartirdepublicaçõesdadécadade1990.Emumdosestudosmaisamplossobreotema,Gore&Withers(1990)compararamatividadesvariandode20minutosa30%doVO2máxaté80minutosa70%doVO2máx,eomaiorEPOCencontrado,medidonas8horasapósaatividade, foi equivalentea14,6 litros. No ano seguinte,Withers et al. (Withers et al.) relataram um

EPOCde32,4litrosdeoxigênioapósumacorridade35km.Em1996,Treuthetal.(Treuthetal.)compararamosefeitosdedois

protocolosdeexercíciocomtrabalhosequivalentes:60minutosa50%doVO2máx e 15 tiros de 2minutos a 100% do VO2máx, intercalados por 2minutosdeintervalo.Assessõesdeexercícioseasanálisesdemetabolismoforam realizadas em uma sala fechada e especialmente desenhada paraestafinalidade.Osresultadosmostraramqueoexercíciointensopromoviaumgastoenergéticonasduashorasapósotérminodoexercícioedurante24horassignificativamentesuperioresao treinodebaixa intensidade,noentanto, os valores absolutos (21 e 95 kcal, respectivamente) aparentamterpoucasignificânciareal.

Posteriormente, Laforgia et al. (1997) publicaram um estudo cujoobjetivofoiexaminaradiferençanoEPOCnovehorasapósdoisprotocoloscom trabalhos equivalentes: 1) corrida contínua (30minutos a 70% doVO2máx) e 2) corrida intervalada (20 tiros de 1 minuto a 105% doVO2máx).De acordo comos resultados, o consumode oxigênio nas novehoras após os treinos contínuo e intervalado foi de 163,8 e 171,8 litros,respectivamente, ambos significativamente maiores que os valores de156,8referentesaorepouso.AscomparaçõesentreostestesrevelaramqueoEPOCeogastoexcessivodeenergiapós-exercício(GEEP)forammaioresparaotreinointervalado.Quandoexpressosemvaloresrelativos,oEPOCeoGEEPdoexercíciocontínuocorresponderama7,1%e6,6%doconsumototaldeoxigênioedogastoenergéticototal,respectivamente;paraotreinointervalado, os valores correspondiam a 13,8% e 11,9%. Apesar dotreinamento intensomostrar elevações no gasto energético pós-exercíciomais de 100% superiores ao contínuo, os valores expressos em termosabsolutossãobaixos(64vs.31,7kcal)eosomatóriodestadiscrepânciaem9 horas correspondia somente a 32 kcal, algo que dificilmente teriarelevância para a perda de gordura em curto prazo, muito menos seanalisarmosamagnitudedadiferençaobtidaporTremblayetal.(1994).

Demodosimilar,Kiens&Richter(1998)analisaramometabolismoapós atividades intermitentes (estímulos a 90% e intervalos a 50% doVO2máx)realizadasatéafadigaeverificaramumaumentonoconsumodeoxigênio de 0,06 l/min e 0,04 l/min, respectivamente na quarta e sextahora após o término do exercício, o que corresponderia a um gastoenergéticodeapenas18e12kcalporhora.Mudançasqualitativasnometabolismopós-exercício

Apesar de o gasto energético ter pouca relevância em termos

quantitativos,umaanálisequalitativapodetrazermelhoresrespostas.Estaanálise qualitativa é importante, pois diversos estudos indicam que umataxareduzidadeoxidaçãodegordurapodeterpapelimportantenoganhode peso. Em um estudo transversal, por exemplo, Wade et al. (1990)sugerem que uma redução na oxidação de gordura pode contribuir paraobesidade. Em outro estudo sobre o tema, Lean & James (1988)reportarammaioresquocientes respiratórios (QR)de24horasparapós-obesoscomparadoscomobesosecomcontroles.Froidevauxetal.,citadospor Zurlo et al. (1990), reportaram que pessoas que não conseguirammanteropesoperdidopossuíammaiorQRde24horasdoquepessoasquetiveramsucessoemmanteropesobaixo.

Zurloetal.(1990)estudaramoQRde24horasem152índiosPima.Ometabolismo foi avaliado durante 24 horas em uma câmara fechada etodos os indivíduos foram alimentados com uma dieta padronizada.Mudanças anteriores namassa corporal, balanço energético de 24 horas,sexoecomposiçãocorporal respondiampor18%dasvariaçõesnoQR.Aanáliseemparentesrevelouqueoslaçosfamiliarescorrespondiama28%dasvariaçõesnoQR.Comrelaçãoaoganhodepeso,umacompanhamentoposterior (+/-25meses) revelouqueoQRestavaassociadoaoganhodepesoedegordura,independentementedogastoenergético,indivíduoscomaltoQR(percentil90)possuíam2,5vezesmaisriscodeganharmaisde5quilos de massa corporal em comparação com pessoas de baixo QR(percentil10).OsautorestambémverificaramquemulheresapresentavamQR mais altos, indicando menor taxa de oxidação de gordura emcomparação com homens, o que pode contribuir para diferenças nacomposiçãocorporal.

Apesar das mudanças quantitativas no metabolismo não seremmuito expressivas em função dos exercícios, há significativas diferençasentreatividadesdedistintas intensidades.Nestesentido,normalmenteseverificaumaquedanoquocienterespiratóriocomelevaçãoexpressivadometabolismodegorduraapósatividadesintensaseintermitentes(Melbyetal.,1993;Laforgiaetal.,1997;Kiens&Richter,1998;Osterberg&Melby,2000;Yoshiokaet al., 2001).Aparentemente, a ressíntesedeglicogênio esíntese de proteínas tem prioridade metabólica, ocorrendo à custa dadegradação de lipídeos, conforme verificado por Tuominen et al. (1996),Kiens&Richter(1998)eKimberetal.(2003). Logo após um protocolo envolvendo esforços intermitentes

destinadosadepletarasreservasdeglicogênio(tirosde2minutosa90%doVO2máx,comintervalosdedoisminutosa50%VO2máx,repetidosatéaexaustão), Kiens & Richter (1998) encontraram reduções expressivas noglicogênio muscular, mas nenhuma alteração nos triacilgliceróisintramusculares. Durante o período subsequente, houve progressivarecuperação das reservas de glicogênio com diminuição das reservas degordura, as quais permaneciam baixas por 30 horas após a atividade(figuras7), enquanto a elevaçãonoEPOC só foi significativamentemaiorqueorepousoatéamedidafeita6horasapósotérminodaatividade.

No estudo publicado em 2003 por Kimber e colaboradores, osautores empregaram protocolos similares aos da pesquisa de Kiens &Richter(1998)ematletasdeenduranceeverificaramelevadacontribuiçãoda gordura no metabolismo de repouso após atividades intensas. Osresultados revelaramque,durante a recuperação, a gordurautilizadaeraproveniente principalmente da circulação (ácidos graxos do plasma etriacilgliceróis). O comportamento do QR traz dados interessantes. Naprimeira hora pós-exercício, o QR se apresentou extremamente baixo(<0,70).Apósaingestãodeumarefeiçãoricaemcarboidratos(umaaseishoras após a atividade), os níveis de glicose e insulina elevaram-seexpressivamente, no entanto, o quociente respiratório permaneceu baixo(0,77-0,8) indicando umapredominância na oxidação de gorduramesmona presença de níveis elevados de insulina. Ainda após um período detempo mais longo, entre 6 e 18 horas após o exercício, as reservas deglicogênio continuaram a aumentar, enquanto o quociente respiratóriopermanecia baixo. Isso revela que a depleção de glicogênio, obtida pormeiodeatividadesintensas,fazcomquenossocorpopriorizeareposiçãodesta reserva, e o combustível utilizado para isso são as reservas degordura.

Figura 7 Concentrações de triacilgliceróis (E) e glicogênio (D) após oexercíciointermitente.D0=pré-exercício,imediatamenteapósexercício,3,6,18e30horasapósoexercício(Kiens&Richter,1998)

Enzimasenvolvidasnasíntesedeácidosgraxoselipídeos

A síntese de ácidos graxos e, consequentemente, o acúmulo de

gorduras têm comoprincipal ponto de regulação a formação demalonil-CoA a partir de acetil-CoA, em uma reação catalisada pela Acetil CoAcarboxilase(ACC)(Vavvasetal.,1997;Marzzoco&Torres,1999).Alémdeativarasíntesedeácidosgraxos,amalonil-CoA inibesuadegradaçãopormeio da inibição da carnitina acil transferase I (CAT-1), responsável portransportaros radicais acilaparadentrodosmitocôndrias (Vavvas et al.,1997;Alam&Saggerson,1998;Rudermanet al., 1999). Fatores externos,como contrações musculares e jejum, podem reduzir a expressão demalonil-CoA, o que se deve principalmente à diminuição na atividade daACC (Winder&Hardie, 1996;Hutber et al., 1997;Vavvas et al., 1997) emaioraçãodamalonilCoAdescarboxilase(MCD),umaenzimaquedegradaamalonilCoA(Parketal.,2002).

Aatividadedamalonil-CoApodeterimportantepapelnometabolismoderepouso,tendoemvistaqueainibiçãodeACCeareduçãonosníveisde malonil-CoA resultam em maior oxidação de ácidos graxos semalteraroconsumodeoxigênio(Merrilletal.,1997),ouseja,mudançasna concentração e/ou atividade destas proteínas podem aumentar adegradação de gordura mesmo sem promover mudança no gastoenergéticoemtermosquantitativos.

A inibição damalonil CoA pela contraçãomuscular supostamenteocorredeacordocomaseguintesequênciadeeventos(Winder&Hardie,1996;Rasmussenetal.,1998;Parketal.,2002):

-Aumentodaconcentraçãomuscularde5’-AMP;-AtivaçãodaAMPKpelo5’-AMP;- ReduçãodaatividadedeACCe/ouaumentodaatividadedeMCDdevidoàfosforilaçãopelaAMPK;- Diminuiçãodamalonil-CoAcomquedanainibiçãodaCAT-1eaumentodaoxidaçãodegorduras.

A intensidadeeo tipodeexercícioparecemterpapéis importantesnaatividadeeconcentraçãodaacetil-CoAcaboxilase(ACC)emalonilCoA(Hutberetal.,1997;Rasmussen&Winder,1997;Deanetal.,2000).

Comrelaçãoàsalteraçõescrônicas,Hutberetal.(1997)realizaram

estudoparainvestigarseaquedanamalonilCoApromovidapeloexercícioéinfluenciadapeloestadodetreinamento.Notrabalho,foramcomparadasasrespostasdemalonilCoAeacinéticadeACCemratostreinadosenãotreinados em endurance e se verificou que, ao contrário do que eraesperado, a atividade de ACC era expressivamente maior em ratostreinados, levando amaiores concentrações demalonil CoA. Estes dadosrevelam que o treinamento de endurance tem efeito aparentementefavorecedordoacúmulodegorduranotocanteàatividadedestasenzimas.Em seres humanos, os resultados crônicos do treinamento de endurancetambém mostraram efeito potencialmente negativo ao aumentar asensibilidadedaCAT-1àmalonil-CoA(Starrittetal.,2000).Noentanto,éimportantelembrarqueosindivíduostreinadospossuíammaioratividadeda enzima CAT-1 mesmo com a menor sensibilidade, o que podecontrabalançarasrepercussõesnegativas.

Em termosagudos, é verificadaquedadeatividadedeACCapósotérmino das atividades físicas em geral, o que aumenta a degradação einibeasíntesedegorduras,direcionadoometabolismoparaoacúmulodeoutros substratos, como os carboidratos (Rasmussen et al., 1998). Nesseaspecto, as atividades mais intensas parecem ser mais eficientes, comodemonstram estudos em ratos (Rasmussen & Winder, 1997; Carlson &Winder,1999)eemsereshumanos(Deanetal.,2000).

Rasmussem & Winder (1997) compararam a resposta aguda daatividadedamalonil-CoAeACCapósdiferentes intensidadesdeexercícionaesteiraeverificaram interdependênciaentreaquedanaatividadedasenzimas e a intensidade do exercício, sendo as quedasmais expressivasparaosexercíciosmaisintensos(figuras),oque,segundoosautores,podeestar associado a maior oxidação de gordura pós-exercício. Em 1999,Carlson&WindernãoencontraramalteraçãonaatividadedeAMPKeACCdo fígado de ratos após 120minutos de esteira a 16m/min (~ 60-70%VO2máx),noentanto,osefeitosforamsignificativosapós10minutosa32m/min (~ 80-90% VO2máx). Posteriormente, resultados similares foramencontrados em humanos por Dean et al. (2000), os quais identificaramquedas significativas na concentração de malonil-CoA para atividades a85%e100%doVO2máx,masnãoa60%.

Figura 8: efeitos da intensidade do exercício: A) na concentração damalonil-CoAnapartevermelhaebrancadoquadríceps.B)naatividadedeACC do quadríceps vermelho em diferentes concentrações de citrato(Rasmussen&Winder,1997)

Assim,apesardenãohaverumaconclusãoprecisasobreotema,épossívelquealteraçõesnaatividadedaACCeconcentraçãodamalonilCoAsejam importantes para o entendimento do emagrecimento promovidopela atividade física, conforme sugeremoutros autores (Ruderman et al.,1997; Saha et al., 1997; Ruderman et al., 1999). Nesta perspectiva, o

treinamento de endurance parece ter efeitos negativos a longo prazo; acurto prazo os efeitos parecem ser dependentes da intensidade,mostrando-semaisfavoráveiscomatividadesintensas.

Emumestudode16semanas,Tjonnaetal.(2008)verificaramqueotreinointervalado(4minutosa90%por3minutosdeintervaloa70%daFCmáx)reduziuoconteúdodaproteínatransportadoradeácidograxoedeácidograxosintase,enquanto47minutosdeexercícioa70%daFCmáxnãoproduziramalteraçõesnessesentido.Proteína desacopladora da fosforilação (UCP-3 – Uncouplingphosphorilationprotein3)AfosforilaçãopodeserdefinidacomoasíntesedeATPapartirdoADP dirigida pelo fluxo de elétrons de um substrato reduzido para ooxigênio.Nascélulasvivas,oATPécontinuamenteressintetizadoapartirdo ADP por meio do metabolismo de substratos como gorduras,carboidratoseproteínas,queresultanaproduçãodeFADH2eNADHeH+.Em seguida, estas enzimas são oxidadas a NAD+, FAD na cadeia detransporte de elétrons. De acordo com a hipótese de Paul Mitchell, osprótonssãotransportadosatéoladocitosólicodamembranamitocondrialpor meio de uma série de reações (Ricquier & Bouillaud, 2000a, b;Schrauwen&Hesselink,2003).Assim,umgradientedeprótonsaolongodamembranamitocondrialégerado,levandoosprótonsaretornarematravésdamembranainternadomitocôndria.

Destas reações surge o conceito de acoplamento, que seria oequilíbrioentreaenergiaproduzidanomovimentodosprótonseaenergiaarmazenada no ATP. Caso houvesse um acoplamento perfeito, a energiagerada seria totalmente usada pela ATPase para converter ADP em ATP(Ricquier & Bouillaud, 2000a, b; Schrauwen & Hesselink, 2003). Noentanto, o acoplamento entre respiração celular e síntese de ATP éimperfeitoemuitadestaenergiaéperdidacomocalor.

Tal perda de eficiência está relacionada à ação de proteínasdesacopladorasdafosforilação,maisconhecidaspelasiglaUCPs(uncouplinproteins).Estedesacoplamentolevaàativaçãodaoxidaçãodesubstratosedissipação da energia como calor, o que pode ser importante para ocontrole de radicais livres, balanço energético e controle ponderal(Ricquier&Bouillaud,2000a,b;Schrauwen&Hesselink,2003).

Ao contrário do tecido adiposo branco, a gordura marrom é

altamentevascularizada,possui altonúmerodemitocôndrias e inúmerostecidos amielinizados que providenciam estímulos simpáticos aosadipócitos. Além disso, suas células apresentam a “mitochondrialuncouplingprotein”(UCP1),queconfereaoseumitocôndriaahabilidadedeinibirafosforilaçãooxidativa,atuandodiretamentenacadeiadetransportedeelétrons.Dessemodo,quandoogrupofosfatoéseparado,aenergianãoétransmitidaparaacadeiadetransportedeelétrons,ondeproduziriaATP,esimliberadacomocalor,emumfenômenoconhecidocomovazamentodeprótons.Resumindo,estaenzimafazoorganismoproduzircalorao invésdearmazenarenergia.

Aodescobrirestaspropriedadesdagorduramarrom,sugeriu-sequeela tivesse importantepapelnometabolismohumano.Porém,esse tecidocorresponde somente a cerca de 5-10% do tecido adiposo de adultos,estando localizado principalmente em volta do pescoço, ombros, coluna,órgãosimportantesevasossanguíneos.Emhumanos,agorduramarromémaispresentenosrecém-nascidos,nosquaischegaaserresponsávelpor5% do peso total, diminuindo com o passar do tempo até virtualmentedesaparecer.

Relatosdosanos1990mostraramqueofenômenodovazamentodeprótonstambémocorreemoutrostecidosalémdagorduramarromepodecontribuir para cerca de 50% da produção de calor pelo músculo emrepouso, o que levou àbuscadeUCPsnomúsculo esquelético. Em1997,pesquisadoresdaMilleniumPharmaceuticals(Gimenoetal.,1997)edaUCDavis,DukeUniversityMedical Center eCentreNational de laRechercheScientifique (Fleury et al., 1997) anunciaram, em trabalhos diferentes, adescobertadeumaproteínahomólogaàUCPemhumanos.

Aproteínaqueatuanodesacoplamentodafosforilaçãodomúsculoesquelético de seres humanos é a UCP-3, a qual tem provável efeito natermogêneseenaregulaçãodometabolismodelipídeos(Gongetal.,1997;Boss et al., 1998; Jaburek et al., 1999; Zhou et al., 2000). No músculoesquelético,oaumentonaexpressãodestaenzimalevaaumfavorecimentoda oxidação de lipídeos, poupando glicose (Argyropoulos et al., 1998;Dulloo & Samec, 2000). Para alguns autores, o papel da UCP-3 nometabolismodelipídeosprovavelmenteétãooumaisimportantequesuaatuaçãonatermogênese(Argyropoulosetal.,1998).

FatorescomohipóxiaeatividadefísicaaumentamdeformaagudaaexpressãodeUCP-3nomúsculoesquelético(Cortrightetal.,1999;Zhouetal.,2000).Comrelaçãoaosexercíciosfísicos,háevidênciasdequeoefeitoagudosejamediadopeladepleçãodasreservasdeglicogênio(Pilegaardet

al., 2002), o que pode indicar que atividades de alta intensidade sejamsuperioresàsdeintensidadebaixaemaumentaraexpressãodessaenzima.

Em termos crônicos, o exercício parece exercer efeito negativo naexpressão de UCP. O treinamento de endurance realizado de formacontínua embaixa intensidade reduz a quantidade deRNAmparaUCP-3em até 76% e a quantidade de proteína em 46%, produzindo tambémreduçõesnaexpressãodeUCP-2(Bossetal.,1998;Schrauwenetal.,2001;Russell et al., 2002; Russell et al., 2003). Em pesquisa transversal,Schrauwenetal.(1999a)compararamaexpressãodeUCP3emindivíduosnão treinados a de atletas de endurance e verificaram que estes últimospossuíammenorquantidadedeRNAmdeUCP3.Tais alteraçõesparecemestar relacionadas a maior eficiência metabólica, o que significa menorgasto energético (Schrauwen et al., 1999b; Schrauwen et al., 2002;Schrauwen&Hesselink,2003).

Resultadoscontroversosforamencontradosematividadesintensas.Tonkonogi et al. (2000) utilizaram um protocolo com 30 minutos deexercíciosemcicloergometrosseguidosporcinco tirosdedoisminutosa100%doVO2depico, intercaladoscomquatrominutosa50%doVO2depico enão encontraramalteraçõesna expressãodeUCP3.Entretanto, foidetectadamaiorsensibilidadeàaçãodaUCP3,indicandoaumentodataxametabólicabasal. Posteriormente, Russell et al. (2003) encontraram resultadosdiferentes do grupo de Tonkonogi. Os autores compararam o efeito detreinosdediferentesintensidadesnaregulaçãodaUCP3emhumanos.Umgrupotreinavaemintensidademaisbaixa,usandotreinosintervalados(5-6 tiros de 1-3 min a 70-80% VO2máx c/ intervalo de 1 minuto a 50%VO2máx) e contínuos (40 min a 60%VO2máx). O outro grupo realizavatreinosdesprint(4-6sériesde4-8repetiçõesde40-80metrosentre90e100% da velocidade máxima, com intervalo de 4-6 minutos entre asséries).OsresultadosmostraramreduçãonoRNAmdaUCP3de65e50%eaquedanoconteúdoprotéicodeUCP3foide30e27%paraosgruposdealtaebaixaintensidade,respectivamente,semdiferençasentreambos.

Combasenestesdados,épossívelconcluirqueaexposiçãocrônicaaotreinamentopareceinduziralteraçõesnasUCPscomoformadedefesa,direcionando o metabolismo para produzir menos energia,independentementedaintensidadedotreinamento.

Mudançasnocomportamentoalimentar

Para Tremblay et al. (1990), a supressão do apetite parece estar

relacionada à intensidade da atividade física e poderia explicar a maioreficiência de atividades intensas. Neste aspecto, estudos anterioresmostraram que exercícios aeróbios de baixa intensidade são inócuos nareduçãodoapetite(Woo,1985;Suzukietal.,1998;Donnellyetal.,2003).Ao compararem os efeitos de exercícios de baixa (+/-132 bpm) e altaintensidade (+/-163bpm)na composição corporal e ingestão calóricademulheres sedentárias, Bryner et al. (1997) verificaram que apenas oexercício intenso promovia reduções no percentual de gordura ediminuiçãodaingestãodegordurassaturadasecolesterol.

Todavia, apesar de evidências em favor dos exercícios de altaintensidade,háestudosmostrandoqueoefeitosupressordoexercícionoapetitepodedependerdeoutrosfatores,comosexo,percentualdegordurae índicedemassacorporal(Durrantetal.,1982;Pi-Sunyer&Woo,1985;Woo&Pi-Sunyer,1985;Keimetal.,1990;Westerterp,1998).

Aocorrênciademudançasnocomportamentoalimentaremvirtudedas atividades físicas vem sendo amplamente questionada. Em revisãosobreotema,Blundell&King(1999)sugeremquenãohárelaçãoestreitaentre o comportamento alimentar, o comportamento motor e ometabolismo. Neste estudo, das pesquisas revisadas, 19% reportaramaumento da ingestão energética em função do exercício, 65% nãorelatarammudançase16%mostraramdiminuiçãonoapetite(Blundell&King,1999).Asmudançasqualitativasnaingestãodealimentosaindanãoestãocristalinas.UmarevisãodeTremblay&Drapeau(1999)concluiunãoserpossívelestabelecerumconsensosobreoimpactodaatividadefísicanaseleção de macronutrientes. Deste modo, podemos concluir que, até omomento, o papel do exercíciona ingestão alimentar aindanãopode serdefinidocomclareza.

ReferênciasbibliográficasAchten J, Gleeson M & Jeukendrup AE. (2002). Determination of theexercise intensity that elicitsmaximal fat oxidation.Med Sci Sports Exerc34,92-97.AlamN&SaggersonED. (1998).Malonyl-CoAand the regulationof fattyacidoxidationinsoleusmuscle.BiochemJ334(Pt1),233-241.Amatruda JM, Statt MC & Welle SL. (1993). Total and resting energyexpenditureinobesewomenreducedtoidealbodyweight.JClinInvest92,1236-1242.AntunesH,SantosR,BoscoloR,BuenoO&MelloM.(2005).Análisedetaxametabólicabasalecomposiçãocorporaldeidososdosexomasculinoantese seismeses apósexercíciosde resistência.ReviBrasMeddoEsporte10,71-75.ArgyropoulosG,BrownAM,Willi SM, Zhu J,HeY,ReitmanM,Gevao SM,Spruill I & Garvey WT. (1998). Effects of mutations in the humanuncouplingprotein3geneontherespiratoryquotientandfatoxidationinsevereobesityandtype2diabetes.JClinInvest102,1345-1351.Astrup A, Buemann B, Christensen NJ & Toubro S. (1994). Failure toincrease lipid oxidation in response to increasing dietary fat content informerlyobesewomen.AmJPhysiol266,E592-599.Astrup A, Buemann B, Toubro S, Ranneries C & Raben A. (1996). Lowrestingmetabolicrateinsubjectspredisposedtoobesity:aroleforthyroidstatus.AmJClinNutr63,879-883.AstrupA,GotzschePC,vandeWerkenK,RanneriesC,ToubroS,RabenA&Buemann B. (1999). Meta-analysis of resting metabolic rate in formerlyobesesubjects.AmJClinNutr69,1117-1122.BahrR,IngnesI,VaageO,SejerstedOM&NewsholmeEA.(1987).EffectofdurationofexerciseonexcesspostexerciseO2consumption.JApplPhysiol62,485-490.

Bahr R & Sejersted OM. (1991). Effect of intensity of exercise on excesspostexerciseO2consumption.Metabolism40,836-841.Ballor DL & Poehlman ET. (1992). Restingmetabolic rate and coronary-heart-diseaseriskfactorsinaerobicallyandresistance-trainedwomen.AmJClinNutr56,968-974.Berthon PM, Howlett RA, Heigenhauser GJ & Spriet LL. (1998). Humanskeletal muscle carnitine palmitoyltransferase I activity determined inisolatedintactmitochondria.JApplPhysiol85,148-153.Billat LV. (2001). Interval training for performance: a scientific andempiricalpractice.Specialrecommendationsformiddle-andlong-distancerunning.PartI:aerobicintervaltraining.SportsMed31,13-31.Blundell JE & King NA. (1999). Physical activity and regulation of foodintake:currentevidence.MedSciSportsExerc31,S573-583.Boss O, Samec S, Desplanches D, Mayet MH, Seydoux J, Muzzin P &GiacobinoJP.(1998).EffectofendurancetrainingonmRNAexpressionofuncouplingproteins1,2,and3intherat.FasebJ12,335-339.Bryner RW, Toffle RC, Ullrich IH & Yeater RA. (1997). The effects ofexercise intensity on body composition, weight loss, and dietarycompositioninwomen.JAmCollNutr16,68-73.Bukkens SG, McNeill G, Smith JS & Morrison DC. (1991). Postprandialthermogenesis in post-obese women and weight-matched controls. Int JObes15,147-154.Calles-Escandon J & Driscoll P. (1994). Free fatty acid metabolism inaerobicallyfitindividuals.JApplPhysiol77,2374-2379.CarlsonCL&WinderWW.(1999).LiverAMP-activatedproteinkinaseandacetyl-CoA carboxylase during and after exercise. J Appl Physiol86, 669-674.ColbergSR, Simoneau JA,ThaeteFL&KelleyDE. (1995). Skeletalmuscle

utilizationof free fatty acids inwomenwithvisceral obesity. J Clin Invest95,1846-1853.CortrightRN,ZhengD,JonesJP,FluckeyJD,DiCarloSE,GrujicD,LowellBB&DohmGL. (1999).Regulationof skeletalmuscleUCP-2andUCP-3geneexpressionbyexerciseanddenervation.AmJPhysiol276,E217-221.dePeuterR,WithersRT,BrinkmanM,TomasFM&ClarkDG. (1992).Nodifferencesinratesofenergyexpenditurebetweenpost-obesewomenandtheirmatched,leancontrols.IntJObesRelatMetabDisord16,801-808.DeanD,DaugaardJR,YoungME,SahaA,VavvasD,AspS,KiensB,KimKH,Witters L, Richter EA & Ruderman N. (2000). Exercise diminishes theactivity of acetyl-CoA carboxylase in human muscle. Diabetes 49, 1295-1300.Dionne I, Almeras N, Bouchard C & Tremblay A. (2000). The associationbetweenvigorousphysicalactivitiesandfatdepositioninmaleadolescents.MedSciSportsExerc32,392-395.DonnellyJE,KirkEP,JacobsenDJ,HillJO,SullivanDK&JohnsonSL.(2003).Effectsof16moofverified,supervisedaerobicexerciseonmacronutrientintakeinoverweightmenandwomen:theMidwestExerciseTrial.AmJClinNutr78,950-956.DoucetE,TremblayA,SimoneauJA&JoanisseDR.(2003).Skeletalmuscleenzymes as predictors of 24-h energy metabolism in reduced-obesepersons.AmJClinNutr78,430-435.DullooAG&SamecS.(2000).UncouplingProteins:DoTheyHaveaRoleinBodyWeightRegulation?NewsPhysiolSci15,313-318.DurrantML,Royston JP&WlochRT. (1982).Effectofexerciseonenergyintake and eating patterns in lean and obese humans. Physiol Behav 29,449-454.FleckSJ. (1983).BodycompositionofeliteAmericanathletes.AmJSportsMed11,398-403.

FleuryC,NeverovaM,CollinsS,RaimbaultS,ChampignyO,Levi-MeyrueisC, Bouillaud F, Seldin MF, Surwit RS, Ricquier D & Warden CH. (1997).Uncouplingprotein-2:anovelgenelinkedtoobesityandhyperinsulinemia.NatGenet15,269-272.GimenoRE,DembskiM,WengX,DengN,ShyjanAW,GimenoCJ,IrisF,EllisSJ, Woolf EA & Tartaglia LA. (1997). Cloning and characterization of anuncoupling protein homolog: a potential molecular mediator of humanthermogenesis.Diabetes46,900-906.GongDW,HeY,KarasM&ReitmanM. (1997).Uncouplingprotein-3 isamediator of thermogenesis regulated by thyroid hormone, beta3-adrenergicagonists,andleptin.JBiolChem272,24129-24132.GoreCJ&WithersRT.(1990).Effectofexerciseintensityanddurationonpostexercisemetabolism.JApplPhysiol68,2362-2368.GriffithsM, Payne PR, StunkardAJ, Rivers JP& CoxM. (1990).Metabolicrate andphysical development in children at risk of obesity.Lancet336,76-78.GrundA,KrauseH,KrausM, SiewersM,RieckertH&MullerMJ. (2001).Associationbetweendifferentattributesofphysicalactivityandfatmassinuntrained, endurance- and resistance-trainedmen.Eur J Appl Physiol 84,310-320.GutinB,BarbeauP,OwensS,LemmonCR,BaumanM,AllisonJ,KangHS&LitakerMS. (2002).Effectsofexercise intensityoncardiovascular fitness,totalbody composition, andvisceral adiposityof obeseadolescents.Am JClinNutr75,818-826.HellstenY,AppleFS&SjodinB. (1996).Effectof sprint cycle trainingonactivitiesofantioxidantenzymes inhumanskeletalmuscle. JApplPhysiol81,1484-1487.HickeyMS,WeidnerMD,GaviganKE,ZhengD,TyndallGL&HoumardJA.(1995). The insulin action-fiber type relationship in humans is musclegroupspecific.AmJPhysiol269,E150-154.

Hutber CA, Rasmussen BB & Winder WW. (1997). Endurance trainingattenuates the decrease in skeletal muscle malonyl-CoA with exercise. JApplPhysiol83,1917-1922.JaburekM,VarechaM,GimenoRE,DembskiM, JezekP,ZhangM,BurnP,Tartaglia LA & Garlid KD. (1999). Transport function and regulation ofmitochondrialuncouplingproteins2and3.JBiolChem274,26003-26007.JakicicJM,ClarkK,ColemanE,DonnellyJE,ForeytJ,MelansonE,VolekJ&Volpe SL. (2001). American College of Sports Medicine position stand.Appropriate intervention strategies for weight loss and prevention ofweightregainforadults.MedSciSportsExerc33,2145-2156.KeatingSE,MachanEA,O'ConnorHT,GerofiJA,SainsburyA,CatersonID&Johnson NA. (2014). Continuous exercise but not high intensity intervaltraining improves fat distribution in overweight adults. J Obes 2014,834865.KeimNL,BarbieriTF&BelkoAZ.(1990).Theeffectofexerciseonenergyintakeandbodycompositioninoverweightwomen.IntJObes14,335-346.KelleyDE,GoodpasterB,WingRR&SimoneauJA.(1999).Skeletalmusclefatty acidmetabolism in associationwith insulin resistance, obesity, andweightloss.AmJPhysiol277,E1130-1141.KiensB&RichterEA.(1998).Utilizationofskeletalmuscletriacylglycerolduringpostexerciserecoveryinhumans.AmJPhysiol275,E332-337.KimberNE,HeigenhauserGJ,SprietLL&DyckDJ.(2003).Skeletalmusclefatandcarbohydratemetabolismduringrecoveryfromglycogen-depletingexerciseinhumans.JPhysiol548,919-927.KriketosAD,PanDA,LilliojaS,CooneyGJ,BaurLA,MilnerMR,Sutton JR,JenkinsAB,BogardusC&StorlienLH.(1996). Interrelationshipsbetweenmusclemorphology,insulinaction,andadiposity.AmJPhysiol270,R1332-1339.Kriketos AD, Sharp TA, Seagle HM, Peters JC &Hill JO. (2000). Effects ofaerobicfitnessonfatoxidationandbodyfatness.MedSciSportsExerc32,

805-811.Laforgia J,WithersRT,ShippNJ&GoreCJ. (1997).Comparisonofenergyexpenditureelevationsaftersubmaximalandsupramaximalrunning.JApplPhysiol82,661-666.Larson DE, Ferraro RT, Robertson DS & Ravussin E. (1995). Energymetabolisminweight-stablepostobeseindividuals.AmJClinNutr62,735-739.Lean ME & JamesWP. (1988). Metabolic effects of isoenergetic nutrientexchangeover24hoursinrelationtoobesityinwomen.IntJObes12,15-27.LeBlanc J, Diamond P, Cote J & Labrie A. (1984a). Hormonal factors inreduced postprandial heat production of exercise-trained subjects. JApplPhysiol56,772-776.Leblanc J, Dussault J, Lupien D & Richard D. (1982). Effect of diet andexercise on norepinephrine-induced thermogenesis in male and femalerats.JApplPhysiol52,556-561.LeBlanc J, Mercier P & Samson P. (1984b). Diet-induced thermogenesiswith relation to training state in female subjects.Can JPhysiolPharmacol62,334-337.LeibelRL,RosenbaumM&HirschJ.(1995).Changesinenergyexpenditureresultingfromalteredbodyweight.NEnglJMed332,621-628.MacDougallJD,HicksAL,MacDonaldJR,McKelvieRS,GreenHJ&SmithKM.(1998).Muscleperformanceandenzymaticadaptations to sprint intervaltraining.JApplPhysiol84,2138-2142.Macpherson RE, Hazell TJ, Olver TD, Paterson DH & Lemon PW. (2011).Run sprint interval training improves aerobic performance but notmaximalcardiacoutput.MedSciSportsExerc43,115-122.Malina RM, Mueller WH, Bouchard C, Shoup RF & Lariviere G. (1982).FatnessandfatpatterningamongathletesattheMontrealOlympicGames,

1976.MedSciSportsExerc14,445-452.MarzzocoA&TorresB.(1999).BioquímicaBásica.GuanabaraKoogan,RiodeJaneiro.Melby C, Scholl C, Edwards G & Bullough R. (1993). Effect of acuteresistance exercise on postexercise energy expenditure and restingmetabolicrate.JApplPhysiol75,1847-1853.Merrill GF, Kurth EJ, Hardie DG & Winder WW. (1997). AICA ribosideincreases AMP-activated protein kinase, fatty acid oxidation, and glucoseuptakeinratmuscle.AmJPhysiol273,E1107-1112.NelsonKM,WeinsierRL,JamesLD,DarnellB,HunterG&LongCL.(1992).Effect of weight reduction on resting energy expenditure, substrateutilization,andthethermiceffectoffoodinmoderatelyobesewomen.AmJClinNutr55,924-933.Osterberg KL & Melby CL. (2000). Effect of acute resistance exercise onpostexercise oxygen consumption and resting metabolic rate in youngwomen.IntJSportNutrExercMetab10,71-81.ParkH,KaushikVK,ConstantS,PrentkiM,PrzybytkowskiE,RudermanNB& Saha AK. (2002). Coordinate regulation ofmalonyl-CoA decarboxylase,sn-glycerol-3-phosphate acyltransferase, and acetyl-CoA carboxylase byAMP-activatedproteinkinase in rat tissues in response toexercise. JBiolChem277,32571-32577.PhinneySD,LaGrangeBM,O'ConnellM&DanforthE,Jr.(1988).Effectsofaerobicexerciseonenergyexpenditureandnitrogenbalanceduringverylowcaloriedieting.Metabolism37,758-765.Pi-SunyerFX&WooR.(1985).Effectofexerciseonfoodintakeinhumansubjects.AmJClinNutr42,983-990.Pilegaard H, Keller C, Steensberg A, Helge JW, Pedersen BK, Saltin B &Neufer PD. (2002). Influence of pre-exercisemuscle glycogen content onexercise-induced transcriptional regulation of metabolic genes. J Physiol541,261-271.

Pipes TV. (1977). Body composition characteristics of male and femaletrackandfieldathletes.ResQ48,244-247.Poehlman ET & Danforth E, Jr. (1991). Endurance training increasesmetabolic rate and norepinephrine appearance rate in older individuals.AmJPhysiol261,E233-239.Raben A, Andersen HB, Christensen NJ, Madsen J, Holst JJ & Astrup A.(1994).Evidenceforanabnormalpostprandialresponsetoahigh-fatmealinwomenpredisposedtoobesity.AmJPhysiol267,E549-559.Raben A, Mygind E & Astrup A. (1998). Lower activity of oxidative keyenzymes and smaller fiber areas in skeletalmuscle of postobesewomen.AmJPhysiol275,E487-494.RacilG,BenOunisO,HammoudaO,KallelA,ZouhalH,ChamariK&AmriM.(2013). Effects of high vs. moderate exercise intensity during intervaltrainingonlipidsandadiponectinlevelsinobeseyoungfemales.EurJApplPhysiol113,2531-2540.RasmussenBB,HancockCR&WinderWW.(1998).Postexerciserecoveryofskeletalmusclemalonyl-CoA,acetyl-CoAcarboxylase,andAMP-activatedproteinkinase.JApplPhysiol85,1629-1634.Rasmussen BB & Winder WW. (1997). Effect of exercise intensity onskeletalmusclemalonyl-CoAandacetyl-CoAcarboxylase.JApplPhysiol83,1104-1109.Ricquier D & Bouillaud F. (2000a). Mitochondrial uncoupling proteins:frommitochondriatotheregulationofenergybalance.JPhysiol529Pt1,3-10.Ricquier D & Bouillaud F. (2000b). The uncoupling protein homologues:UCP1,UCP2,UCP3,StUCPandAtUCP.BiochemJ345Pt2,161-179.RodasG,VenturaJL,CadefauJA,CussoR&ParraJ.(2000).Ashorttrainingprogramme for the rapid improvement of both aerobic and anaerobicmetabolism.EurJApplPhysiol82,480-486.

RosenbaumM,HirschJ,MurphyE&LeibelRL.(2000).Effectsofchangesinbody weight on carbohydrate metabolism, catecholamine excretion, andthyroidfunction.AmJClinNutr71,1421-1432.Roy HJ, Lovejoy JC, Keenan MJ, Bray GA, Windhauser MM & Wilson JK.(1998). Substrate oxidation and energy expenditure in athletes andnonathletesconsumingisoenergetichigh-andlow-fatdiets.AmJClinNutr67,405-411.Ruderman NB, Saha AK, Vavvas D, Heydrick SJ & Kurowski TG. (1997).Lipidabnormalitiesinmuscleofinsulin-resistantrodents.ThemalonylCoAhypothesis.AnnNYAcadSci827,221-230.RudermanNB,SahaAK,VavvasD&WittersLA.(1999).Malonyl-CoA,fuelsensing,andinsulinresistance.AmJPhysiol276,E1-E18.Russell A, Wadley G, Snow R, Giacobino JP, Muzzin P, Garnham A &Cameron-SmithD.(2002).Slowcomponentof[V]O(2)kinetics:theeffectoftraining status, fibre type,UCP3mRNAandcitrate synthaseactivity. Int JObesRelatMetabDisord26,157-164.RussellAP,SommE,PrazM,CrettenandA,HartleyO,MelottiA,GiacobinoJP, Muzzin P, Gobelet C & Deriaz O. (2003). UCP3 protein regulation inhuman skeletalmuscle fibre types I, IIa and IIx is dependent on exerciseintensity.JPhysiol550,855-861.Saha AK, Vavvas D, Kurowski TG, Apazidis A, Witters LA, Shafrir E &RudermanNB. (1997).Malonyl-CoAregulation inskeletalmuscle: its linktocellcitrateandtheglucose-fattyacidcycle.AmJPhysiol272,E641-648.Schrauwen P & Hesselink M. (2003). Uncoupling protein 3 and physicalactivity: the role of uncouplingprotein3 in energymetabolism revisited.ProcNutrSoc62,635-643.SchrauwenP,SarisWH&HesselinkMK.(2001).Analternativefunctionforhuman uncoupling protein 3: protection of mitochondria againstaccumulationofnonesterified fattyacids inside themitochondrialmatrix.FasebJ15,2497-2502.

Schrauwen P, Troost FJ, Xia J, Ravussin E & SarisWH. (1999a). SkeletalmuscleUCP2andUCP3expressionintrainedanduntrainedmalesubjects.IntJObesRelatMetabDisord23,966-972.SchrauwenP,vanAggel-LeijssenDP,HulG,WagenmakersAJ,VidalH,SarisWH & van Baak MA. (2002). The effect of a 3-month low-intensityendurancetrainingprogramonfatoxidationandacetyl-CoAcarboxylase-2expression.Diabetes51,2220-2226.SchrauwenP,XiaJ,BogardusC,PratleyRE&RavussinE.(1999b).Skeletalmuscle uncoupling protein 3 expression is a determinant of energyexpenditureinPimaIndians.Diabetes48,146-149.ShingCM,WebbJJ,DrillerMW,WilliamsAD&FellJW.(2013).Circulatingadiponectinconcentrationandbodycompositionarealteredinresponsetohigh-intensityintervaltraining.JStrengthCondRes27,2213-2218.SimoneauJA&BouchardC.(1995).Skeletalmusclemetabolismandbodyfatcontentinmenandwomen.ObesRes3,23-29.Simoneau JA,ColbergSR,ThaeteFL&KelleyDE. (1995). Skeletalmuscleglycolytic and oxidative enzyme capacities are determinants of insulinsensitivityandmusclecompositioninobesewomen.FasebJ9,273-278.Simoneau JA & Kelley DE. (1997). Altered glycolytic and oxidativecapacities of skeletalmuscle contribute to insulin resistance inNIDDM. JApplPhysiol83,166-171.Simoneau JA, Veerkamp JH, Turcotte LP&KelleyDE. (1999).Markers ofcapacitytoutilizefattyacidsinhumanskeletalmuscle:relationto insulinresistanceandobesityandeffectsofweightloss.FasebJ13,2051-2060.Sjodin AM, Forslund AH, Westerterp KR, Andersson AB, Forslund JM &HambraeusLM.(1996).TheinfluenceofphysicalactivityonBMR.MedSciSportsExerc28,85-91.StarrittEC,HowlettRA,HeigenhauserGJ&SprietLL.(2000).SensitivityofCPTItomalonyl-CoAintrainedanduntrainedhumanskeletalmuscle.AmJ

PhysiolEndocrinolMetab278,E462-468.SunG,UkkolaO,RankinenT, JoanisseDR&BouchardC. (2002). Skeletalmusclecharacteristicspredictbodyfatgain inresponsetooverfeeding innever-obeseyoungmen.Metabolism51,451-456.SuzukiS,UrataG,IshidaY,KanehisaH&YamamuraM.(1998).Influencesof low intensity exercise on body composition, food intake and aerobicpowerofsedentaryyoungfemales.ApplHumanSci17,259-266.TabataI,NishimuraK,KouzakiM,HiraiY,OgitaF,MiyachiM&YamamotoK. (1996). Effects of moderate-intensity endurance and high-intensityintermittent training on anaerobic capacity and VO2max.Med Sci SportsExerc28,1327-1330.TjonnaAE,LeeSJ,RognmoO,StolenTO,ByeA,HaramPM,LoennechenJP,Al-Share QY, Skogvoll E, Slordahl SA, Kemi OJ, Najjar SM & Wisloff U.(2008).Aerobicintervaltrainingversuscontinuousmoderateexerciseasatreatmentforthemetabolicsyndrome:apilotstudy.Circulation118,346-354.Tonkonogi M, Krook A, Walsh B & Sahlin K. (2000). Endurance trainingincreases stimulation of uncoupling of skeletal muscle mitochondria inhumans by non-esterified fatty acids: an uncoupling-protein-mediatedeffect?BiochemJ351Pt3,805-810.TrappEG,ChisholmDJ,FreundJ&BoutcherSH.(2008).Theeffectsofhigh-intensityintermittentexercisetrainingonfatlossandfastinginsulinlevelsofyoungwomen.IntJObes(Lond)32,684-691.TremblayA,CoteJ&LeBlancJ.(1983).Diminisheddietarythermogenesisinexercise-trainedhumansubjects.EurJApplPhysiolOccupPhysiol52,1-4.Tremblay A, Despres JP, Leblanc C, Craig CL, Ferris B, Stephens T &BouchardC.(1990).Effectofintensityofphysicalactivityonbodyfatnessandfatdistribution.AmJClinNutr51,153-157.Tremblay A & Drapeau V. (1999). Physical activity and preference forselectedmacronutrients.MedSciSportsExerc31,S584-589.

TremblayA,FontaineE,PoehlmanET,MitchellD,PerronL&BouchardC.(1986).Theeffectofexercise-trainingonrestingmetabolicrateinleanandmoderatelyobeseindividuals.IntJObes10,511-517.TremblayA,PoehlmanET,DespresJP,TheriaultG,DanforthE&BouchardC. (1997). Endurance training with constant energy intake in identicaltwins: changes over time in energy expenditure and related hormones.Metabolism46,499-503.Tremblay A, Simoneau JA & Bouchard C. (1994). Impact of exerciseintensityonbodyfatnessandskeletalmusclemetabolism.Metabolism43,814-818.TreuthMS,HunterGR&WilliamsM.(1996).Effectsofexerciseintensityon24-henergyexpenditureandsubstrateoxidation.MedSciSportsExerc28,1138-1143.TuominenJA,EbelingP,BoureyR,KoranyiL,LamminenA,RapolaJ,SaneT,Vuorinen-Markkola H & Koivisto VA. (1996). Postmarathon paradox:insulinresistanceinthefaceofglycogendepletion.AmJPhysiol270,E336-343.van Aggel-Leijssen DP, SarisWH, Hul GB& van BaakMA. (2001). Short-termeffectsofweightlosswithorwithoutlow-intensityexercisetrainingonfatmetabolisminobesemen.AmJClinNutr73,523-531.vanAggel-LeijssenDP,SarisWH,WagenmakersAJ,SendenJM&vanBaakMA. (2002). Effect of exercise training at different intensities on fatmetabolismofobesemen.JApplPhysiol92,1300-1309.VavvasD,ApazidisA,SahaAK,Gamble J,PatelA,KempBE,WittersLA&Ruderman NB. (1997). Contraction-induced changes in acetyl-CoAcarboxylase and 5'-AMP-activated kinase in skeletal muscle. J Biol Chem272,13255-13261.Venables MC, Achten J & Jeukendrup AE. (2005). Determinants of fatoxidation during exercise in healthy men and women: a cross-sectionalstudy.JApplPhysiol98,160-167.

WadeAJ,MarbutMM&RoundJM.(1990).Musclefibretypeandaetiologyofobesity.Lancet335,805-808.WeinsierRL,NelsonKM,HensrudDD,DarnellBE,HunterGR&SchutzY.(1995). Metabolic predictors of obesity. Contribution of resting energyexpenditure,thermiceffectoffood,andfuelutilizationtofour-yearweightgainofpost-obeseandnever-obesewomen.JClinInvest95,980-985.WesterterpKR. (1998).Alterations in energybalancewith exercise.Am JClinNutr68,970S-974S.WinderWW&HardieDG. (1996). Inactivation of acetyl-CoA carboxylaseandactivationofAMP-activatedproteinkinase inmuscleduringexercise.AmJPhysiol270,E299-304.Withers RT, Gore CJ, Mackay MH & Berry MN. (1991). Some aspects ofmetabolismfollowinga35kmroadrun.EurJApplPhysiolOccupPhysiol63,436-443.WooR.(1985).Theeffectofincreasingphysicalactivityonvoluntaryfoodintakeandenergybalance.IntJObes9Suppl2,155-160.Woo R & Pi-Sunyer FX. (1985). Effect of increased physical activity onvoluntaryintakeinleanwomen.Metabolism34,836-841.YoshiokaM,DoucetE,St-PierreS,AlmerasN,RichardD,LabrieA,DespresJP,BouchardC&TremblayA.(2001).Impactofhigh-intensityexerciseonenergyexpenditure,lipidoxidationandbodyfatness.IntJObesRelatMetabDisord25,332-339.ZhouM,LinBZ,CoughlinS,VallegaG&PilchPF.(2000).UCP-3expressioninskeletalmuscle:effectsofexercise,hypoxia,andAMP-activatedproteinkinase.AmJPhysiolEndocrinolMetab279,E622-629.Zurlo F, Larson K, Bogardus C & Ravussin E. (1990). Skeletal musclemetabolism is a major determinant of resting energy expenditure. J ClinInvest86,1423-1427.

Zurlo F,NemethPM, ChoksiRM, Sesodia S&RavussinE. (1994).Whole-body energymetabolism and skeletalmuscle biochemical characteristics.Metabolism43,481-486.

Prescriçãodetreinos

Antesdeiniciarumprogramadeexercícios,éessencialqueoalunorealize avaliações para verificar fatores de risco e prontidão para asatividades.Posteriormente, é importantequese façaumaavaliação físicaparadefinironíveldeaptidãoeoslimitesdetrabalhoaseremadotadosnaprescrição de treinos. Com estes dados em mãos, um profissional deEducaçãoFísicacapacitadopoderáprescreverumprogramadeatividadesfísicas seguro e eficiente, adequado às características individuais e aosobjetivosdoaluno.

Comovistoanteriormente,asevidênciasindicamqueotreinamentomaiseficienteparaemagrecimentoéodealtaintensidade,especialmenteotreino intervalado, portanto, este será o método preferencialmenteaplicadoparapessoasquebuscamreduçãonagorduracorporal.Umadasprincipaiscaracterísticasdotreinointervaladofoiidentificadanofinaldosanos 1960, pelo grupo de Edward L. Fox, que comprovou que estamodalidadepossibilitaarealizaçãodeumaquantidademaiordetrabalho,retarda o aparecimento da fadiga e mantém a intensidade do exercíciopertodacapacidadefuncionalmáxima.

Otreinointervaladovemsendopesquisadocientificamentedesdeadécadade1960.Nesteperíodo, o grupodepesquisadePer-OlofAstranddesenvolveuprotocolosnosquaisosestímuloseramrealizadospróximosàintensidadeassociadaaoVO2máx(IVO2máx),intercaladosporperíodosderepousopassivo.Ocientistaconsideravaesteprotocoloumadasmelhoresformas de treinamento, pois todos os parâmetros cardiorrespiratóriosestariamemseusníveismáximos.Apropostainicialfoiutilizar3minutosde corrida a 90-95 IVO2máx. Outros modelos muito utilizados foram osestímulos curtos, alternados com intervalos curtos, como 10 segundos a100%doIVO2máx,com10segundosdedescansopassivo.Normalmenteosestímuloseintervalosvariavamentre5e30segundos(Billat,2001a).

Comrelaçãoàduraçãodosestímulos,Volkov(2002)relataque,desete a 10 segundos, promoveriam a potência e o volume do sistemaanaeróbioalático;estímulosentre30e60segundosseriamrecomendadospara potência do sistema anaeróbio glicolítico; estímulos entre 2,5 e 3minutos trabalhariam a capacidade do sistema anaeróbio glicolítico, porfim, potência aeróbia e estímulos entre 6 e 7 minutos seriamrecomendados para promover melhorias na capacidade de potênciaaeróbia. Acerca dos intervalos, o bioquímico russo relata que, caso o

objetivo seja desenvolver a capacidade anaeróbia alática, os intervalosdevempermitir a restauraçãoquase completadas reservas energéticas edacapacidadefuncional.Poroutrolado,casooobjetivosejaaprimoraraspossibilidades anaeróbias glicolíticas, a restauração não precisa sercompleta e é possível diminuir os intervalos. Na escolha entre intervaloativo e passivodeve-se ter emmenteque o ativo favorece a remoçãodelactato,enquantoopassivofavoreceareposiçãodasreservasdefosfatosdealtaenergia(Billat,2001a).

Dessaforma,aopçãoentrerecuperaçãoativaoupassivadependeráde muitas coisas, mas normalmente um estímulo de grande intensidadenecessitará de recuperação de baixa intensidade e a forma como vocêdescansará depende da intensidade que deseja manter. Nesse sentido,intervalos passivos favorecem a recuperação das reservas energéticas,possibilitando colocar mais intensidade nos tiros. Por outro lado, osintervalos ativos favorecem a remoção de metabólitos, diminuindo aacidoseeatenuandoodesconforto.Comrelaçãoainterromperaatividaderapidamenteoudevagar,oexercíciointensodeslocaofluxosanguíneoparaosmúsculos,desviando-odeórgãosdaregiãocentral.Quandofinalizadaaatividade, o sangue retorna rapidamente e há relatos de desconfortosgastrointestinaisdevidoaessasalteraçõesbruscas,alémdapossibilidadeda tontura atribuída às variações abruptas de pressão. Desse modo, ainterrupçãogradualpoderiaaliviar tais sintomas.Poroutro lado,háumacrença de que a interrupção brusca poderia ser perigosa para o coração,masosfatoresderiscosãonormalmenteassociadosafrequênciacardíacaepressãoarterial,portanto,aparadadoexercíciosignificainterrupçãodosfatoresagressores.Assim,parardeumaveznãoseriatãoproblemáticoemprincípio.Paramelhorcompreensãodosdiferentesmétodosdetreinamentointervalado, será adotada a divisão usada por Veronique Billat em duasrevisõesmuito esclarecedoras sobre o tema (Billat, 2001b, a). Os termosutilizadosseguirãoopropostoporDenadaietal.(2005).Limiardelactato(também conhecido como limiar ventilatório) se refere ao pontoimediatamente anterior ao aumentodo lactato sanguíneo em relação aosníveisderepouso,variandoentre40e70%doVO2máx.Limiaranaeróbioéa intensidade máxima de exercício de carga constante na qual ocorreequilíbrio entre a liberação e a remoção de lactato sanguíneo, variandoentre75e95%doVO2máx.Lembrandoque,deacordocomdadoscitadospelosmesmos autores, o tempo até a exaustão no limar anaeróbio varia

entre30e60minutos,enquantoemumaatividaderealizadanolimiardelactato o tempo até a exaustão normalmente varia entre 1 a 1,5 hora,podendo chegar a 3 horas de duração. A IVO2máx é definida como aintensidade de exercícios associada ao consumomáximo de oxigênio; nocasoda corrida,pode serexpresso comovelocidade,no casodociclismo,comopotência.Segundo(Billat,2001a),pode-sechegaraaté8minutosdeexercícionaIVO2máx.Intervaladosaeróbioscurtos Para semanterem longosperíodosde trabalhona IVO2máx, érecomendado que sejam utilizados estímulos curtos com intervalospassivoscurtos,como,porexemplo,umarelaçãoestímulo:repousode10:5ou15:15segundos.Ostiroscurtosprevinemadepleçãodeglicogênio,poisos intervalosproporcionamrecuperaçãoparcialdasreservasenergéticas,especialmente dos fosfatos de alta energia. Adicionalmente, o oxigênioarmazenadonamioglobinapode fornecerpartedademandadeoxigênio,atenuandoaparticipaçãodosistemaanaeróbio.

Ummodelomuitopopularentreatletasetreinadoresdecorridaéarelação 30:30. Quanto ao método, estudos anteriores revelaram que aventilaçãoeafrequênciacardíacapermanecemaltasnos20segundosapósoestímulo(Edwardsetal.,1973).Defato,aoutilizarrepousopassivode30segundos,apósestímulode30segundosa120%doIVO2máx,oconsumodeoxigênioatingeapenas70%doVO2máxeoníveldalactato,14mmol/L(Foxetal.,1977).Aousarrepousoativonomodelo30:30(100%:50%doIVO2máx),Billatetal.(2000)verificaramque,mesmonointervaloentreosestímulos,oconsumodeoxigênioeramáximo,apesardosníveisdelactatonãopermaneceremelevados.Estesestudos revelamelevadaexigênciadosistema cardiovascular no decorrer do método, mesmo durante osintervalosderecuperação.

Esseprotocolonormalmenteébemtoleradomesmopelaspessoasdestreinadas e há estudos mostrando sua eficiência em relação aoemagrecimento(Raciletal.,2013).Intervaladosaeróbioslongos

Aadoçãode intervalos baseados emparâmetros cardiovasculares,como, por exemplo, repousar até a FC atingir determinado patamar(normalmente utiliza-se de 100 a 140 bpm) é muito empregada por

treinadoreseatletas,especialmentequandoseprescrevemestímulosmaislongos (um a oito minutos). Esta abordagem normalmente é maisconfortávelparaopraticante,noentanto,algunsautoresquestionamofatodela propiciar um tempo relativamente baixo de trabalho na IVO2máx(Billat, 2001a). Além dos intervalos baseados em parâmetroscardiovasculares,osintervalosentreestímuloslongostambémpodemserfixadospor tempo,masa relaçãoestímulo:recuperaçãosempreserámaisalta que a aplicada em intervalados curtos. Um exemplo da relaçãoestímulo:intervaloseriaa2:1eatémesmoa8:1. Quando se praticam intervalados aeróbios longos, o prazo deestímulo também pode ser baseado no tempo pelo qual se conseguemanterdeterminadavelocidade,porexemplo,algunsautoresusaramcomoparâmetroocorrespondentea50%dotempoquesemantéma IVO2máx(Billatetal.,1999;Smithetal.,1999).AutilizaçãodeestímuloslongoscomvelocidadeentreavelocidadecríticaeoIVO2máxparecenãosereficienteem atletas de alto nível (Billat, 2001a), no entanto, pode ser aplicável àmaiorpartedosalunosqueprocuramosprofessoresdeEducaçãoFísica.IntervaladosanaeróbiosSegundo(Billat,2001b),osestudossobretreinamentointervaladoanaeróbiopodemserdefinidosemduas categorias.Aprimeiraenvolveousodeestímuloscomtempofixoeanálisedaquantidadederepetiçõesqueosindivíduospoderiamrealizarcomdiferentesintervalos.Asintensidadesnormalmente adotadas são altas (130 a 160% da IVO2máx), mas osestímulos não são máximos, duram normalmente 10-15 segundos,separadosporintervalosde15-45segundos.Asegundacategoriaenvolveesforços máximos de 0,5-5 minutos e examina o comportamento daperformance e as respostas fisiológicas no decorrer dos estímulossucessivos.

Os intervalados anaeróbios, de intensidades mais altas, serão osmétodos preferenciais para emagrecer devido a suas implicaçõesmetabólicas. De acordo com Billat (2001a), o treinamento intervalado émais eficiente em aumentar as taxas de oxidação de gordura do que otreinamento contínuo, apesar de se gastarmenos energia no total, tendoemvistaqueasadaptaçõesnabetaoxidaçãosãomaispropensasaocorrerematividadesqueexijamautilizaçãodeenergiaemaltavelocidade.Taisafirmativas foram corroboradas por diversos estudos, refletindo-se emaumento da atividade das enzimas referentes ao metabolismo oxidativo,

conforme citado na sessão anterior. Os intervalados anaeróbios podemenvolverestímulosmáximosousubmáximos.IntervaladosanaeróbiossubmáximosEmumestudoclássico,Margariaetal.(1969)usaramestímulosa160% IVO2máx para avaliar o tempo até a exaustão em função dediferentesintervalos.Otempoatéaexaustãofoide32segundosquandoserealizavaoesforçosemintervalos;comintervalosde10segundos,otempototal de trabalho foi 100 segundos; chegando a 200 segundos paraintervalosde20segundos.Para intervalosde30segundos,otempoatéaexaustão foi indefinido. Os resultados revelaram que dobrar o tempo deintervalo possibilita que se trabalhe o dobro do tempo na intensidadeespecificada.Deacordocomesteestudo,otempomínimodedescansoparanãohaveracúmulodelactatofoicercade25segundos.Tabataetal.(1997)compararamascaracterísticasmetabólicasdeseis tiros de 20 segundos a 170% do VO2máx, com 10 segundos deintervalo,e4tirosde30segundosa200%doVO2máx,com2minutosdeintervalo, e verificaram que o primeiro protocolo promovia acúmulomáximo do déficit de oxigênio juntamente com consumo máximo deoxigênio,sugerindoqueestecausaestímulosmáximostantoparaosistemaanaeróbioquantoparaoaeróbio.De fato,aousaresteprotocolo,ogrupode pesquisadores japoneses encontrou ganhos surpreendentes nascapacidadesaeróbiaeaneróbia(Tabataetal.,1996).

Essemodeloapresentadoem1996pelogrupodepesquisadoresdoInstituto de Aptidão Física e Esportes da Prefeitura de Kagoshimarepresenta um protocolo utilizado por atletas japoneses e foi criado porKouichiIrisawa,treinadordaequipejaponesadepatinaçãodevelocidade.Suaalta eficiência e curtaduraçãoo tornarambastantepopular, poisumtreinocompletopodedurarapenas4minutosetrazermelhoresresultadosque treinos commaisdeumahora.Oprotocolo envolve estímulosde20segundosintercaladoscom10segundosdeintervalo,comapropostadesechegaràfalhaentreo7ºeo9ºtiros.Aideiaéqueafadigaseacumuleaolongo dos tiros e ocorra uma depleção gradual de glicogênio, comsobrecarga tanto dos sistemas aeróbios quanto anaeróbios, de modo aocorrer uma queda de performance mais acentuada (aproximadamente20% de queda) ao final dos 7º a 8º tiros. É importante ressaltar queatualmente essa proposta vem sendo adaptada em diversas atividades,como exercícios localizados, no entanto, deve-se ter cautela, pois grande

partedessasadaptaçõesestásendorealizadademaneirainadequada.O modelo de treinamento anaeróbio submáximo também foi

utilizado no marcante estudo de Tremblay et al. (1994), no qual foramusados estímulos curtos (15 x 30 segundos a 60% do trabalho máximorealizadoem10segundos)e longos (5x90segundosa70%do trabalhomáximo realizado em 90 segundos), ambos com intervalos, até sealcançarem120-130bpm.Nesteestudo,foidetectadoumfavorecimentodaperdadegorduracorporalparaotreinointervalado,alémdeaumentonaatividadedeenzimasnosmetabolismosaeróbioeanaeróbio.Intervaladosanaeróbiosmáximos Estestreinossãoconhecidoscomotreinosdesprinteenvolvemesforços máximos. Os treinos com finalidade de desenvolver velocidademáxima normalmente abrangem estímulos de 6 a 10 segundos comintervalos de, no mínimo, 4 minutos. Para privilegiar a via glicolítica écomumusarestímulosde100a150metroscomvelocidadeentre88-90%da melhor performance, separados por intervalos passivos de 5 a 6minutos(Billat,2001b). Essemodelo tem sido bastante usado pela sua praticidade ediversosestudosdemonstraramsuaeficiênciaemvariadosparâmetrosdeperformanceedesaúde(Gibala&Jones,2013;Gillen&Gibala,2014).Alémdisso, estudos com estímulos máximos mostraram alterações positivastantonasenzimasdometabolismoaeróbioquandodoanaeróbio,conformeindicamos resultados deMacDougall etal. (1998) e Rodas etal. (2000),que usaram estímulos máximos de 30 segundos, portanto, podem terimportantesimplicaçõespráticasemprogramasdeemagrecimento.

Recomendaçãodetreinamentoparaemagrecimento Oobjetivoseráqueoalunorealizetreinosintervaladosintensos,comaltaexigênciadossistemasaeróbioeanaeróbio,paraqueocorramasalterações fisiológicas citadas anteriormente. No entanto, deve-se passarporetapaspréviascomafinalidadedeprepararoorganismodoalunoparaosucessodasmetas.Iniciantes

Iniciarcomtreinoscontínuosdebaixaintensidade,progredir

novolumee,posteriormente,naintensidade;Nãosãonecessários30’contínuos;Promoveradaptaçãoestrutural(ossosearticulações);Ensinodatécnicademovimento;Escolher o ergômetro de acordo com a possibilidade doequipamentoegostodoaluno;Usar principalmente parâmetros objetivos (FC) comocontrole.

Inicialmente,acreditava-sequeexercícios intensospoderiamgerar

aumento desproporcional na parede do miocárdio, levando a alteraçõespatológicas,comoarritmiasehipertrofiaconcêntrica,noentanto,diversosestudosindicamqueasalteraçõesprovenientesdeatividadesintensasnãotêm repercussão funcional negativa (Ricciet al., 1982;Childet al., 1984;Wernstedtetal.,2002;Arreseetal.,2006),constituindoapenasalteraçõesfisiológicasnormaisinduzidaspelaatividade.Portanto,afasedeadaptação,caracterizada por atividades de baixa intensidade, não é devida a umpotencialefeitonegativodasatividadesintensasnosistemacardiovascular.

Outrossim, os treinos aeróbios em baixa intensidade são usadosparaevitarcomplicaçõesagudas,poispodeserqueopraticantenãoestejapreparadoparaaltasintensidadesehajaalteraçõesprofundas,acarretandomal-estar.Adicionalmente,estafaseinicialérecomendadaparapromoveradaptações no aparelho locomotor, pois as atividades intensas exigirãoesforços elevados do sistema músculo-articular - isto é particularmenteevidente nas corridas, durante as quais a força de reação do solo podepromover um estresse muito alto nas articulações, especialmente emjoelhos e coluna – portanto, é necessário iniciar com velocidades maisbaixas. Com relação ao ciclismo, antes da implementação dos treinosintensos, deve-se ensinar a técnica correta de pedalar, pois sem esteaprendizadoostreinosposterioresnãoserãotãoeficientes,alémdehaverrisco aumentado de lesões. Assim, é importante que a fase de adaptaçãosejaespecíficaàatividadeaserpraticadanofuturo,ouseja,casooobjetivosejapreparaçãoparacorrida,aadaptaçãodevesercomcorrida,casosejaparaociclismo,aadaptaçãodeverserrealizadanabicicleta,etc.

Apartirdosestudosmostradosnoscapítulosanteriores,vemosquenão é necessário realizar exercícios contínuos para promoveremagrecimento.Desta forma,o tempototaldeatividadeaeróbiapodeserparceladoem fraçõesmenores, por exemplo, emvezde se realizarem30minutos contínuos de caminhada, são praticados três períodos de 10

minutosintercaladosporoutrasatividades,comotreinamentoresistidooualongamento.

A percepção subjetiva de esforço é um parâmetro valioso paracontrole da intensidade do exercício, entretanto, em alunos iniciantes épossível que haja dificuldades em controlar adequadamente o treino pormeio da percepção subjetiva, desta forma, é recomendável que seempreguem critérios objetivos, como frequência cardíaca, enquanto seeducaoalunosobreautilizaçãodapercepçãosubjetiva.Exemplosdetreino:

30a60minutosnolimiardelactatoou;3sériesde10a15minutosnolimiaranaeróbio,intercaladasporexercíciosresistidos.

Intermediários

Aumentar a intensidade do treino, usando esforços sub-máximoseintervaloslongosentreasséries;Empregartreinosintervaladosaeróbios;Usar parâmetros subjetivos e objetivos para controle daintensidade;Progressivamente,aumentaraintensidadedostreinos.

Os treinos intervalados normalmente são introduzidos após

algumas semanas,dependendodaevoluçãodoaluno.Os tirospodemserrealizadosacimadaintensidadeassociadaaolimiaranaeróbio,noentanto,aintensidadeserádefinidadeacordocomatolerânciaeascaracterísticasindividuais.Casooalunosejapoucotolerante,podemseadotadosperíodosmaislongos(2-4minutos)deintensidadesmoderadasaaltas(90-100%daIVO2máx), com intervalos até a frequência cardíaca atingir valores pré-estabelecidos (por exemplo, o valor referente ao limiar ventilatório).Tambémpodeserempregadaaclássicarelação30:30deesforço:intervalo,comintensidadea100%daIVO2máx.Exemplo:

6sériesde2minutosa100%daIVO2máxcomintervaloatéafrequênciacardíacaatingirolimiarventilatórioou;15sériesde30segundosa100%daIVO2máxcomintervalospassivosde30segundos.

Observação: os treinos podem ser precedidos do aquecimento

adequadoeseguidosdevoltaàcalma.Avançados

Utilizarintervaladosanaeróbiosintensos;Usar parâmetros subjetivos (percepção de esforço) comocontrole;Intensidadecontroladapelaaçãoneuromuscular(velocidade,potência...);Recuperaçãopodeserfixaportempo(Tabataetal.,1996)ouporparâmetroscardiovasculares(Tremblayetal.,1994).

Em alunos avançados, os treinos intervalados anaeróbios de alta

intensidadepoderãoserusadoscomsegurança,poisjáhouveadaptaçãodoorganismo. No caso de treinosmuito intensos, a frequência cardíaca nãoseráumbomparâmetrode trabalho, tendoemvistaqueelapodenãoseelevar de forma proporcional durante esforços de curta duração (porexemplo, 10 a 30 segundos), portanto, as formas de controle serãoprincipalmente critérios subjetivos (percepção subjetiva de esforço) eparâmetros neuromusculares, comopotência ou velocidade. Um exemplodousodapotênciapodeserobtidodosestudosdeTremblayetal.(1994)eSteptoetal. (1999). Neste sentido, pode-se avaliar a velocidademáximaque uma pessoa consegue manter por determinado período de tempo etrabalhar com fraçõesdestavelocidade.É comumaprescriçãode treinoscom bases na intensidade na qual se alcança o consumo máximo deoxigênio, como no estudo Tabata et al. (1997), no qual foi adotado oequivalente a 200% desta intensidade nos tiros de 30 segundos e 170%nostirosde20segundos.

Outraformadetrabalhoécomesforçosmáximos,comonosestudosdeMacDougall etal. (1998) e nos trazidos pelo grupo deMartim Gibala(Gibala& Jones,2013;Gillen&Gibala, 2014).Noentanto,deve-se ter emmentequeesforçosmáximossãoextremamenteexigentesequearelaçãoentre estímulo e recuperação deve ser bem planejada. Dessa forma, ointervalo de recuperação entre os treinos deve ser bem respeitado paraque haja restauração do organismo, especialmente do tecidomuscular edasreservasdeenergia,motivopeloqualarealizaçãodessetipodetreinodeveserespaçada,comintervalosdedoisatrêsdias.

Com relação aos intervalos, eles poderão ser ativos ou passivos,lembrandoqueosintervalospassivosfavorecemaregeneraçãodosistemaenergético, enquanto os ativos favorecem a remoção de metabólitos. É

comum usar o intervalo passivo na esteira devido à dificuldade nosequipamentos em reduzir e aumentar a velocidade rapidamente. Destemodo,apósoaquecimento,eleva-seavelocidadedaesteiraatéatingiradetrabalho e depois do tiro o aluno simplesmente salta e apoia os pés nasbordaslateraisdoequipamento;findoointervalo,oalunosaltanovamentepara o centro da esteira e reinicia o tiro. É importante que esteprocedimentosejabemcontroladoparadiminuiroriscodeacidentes.

Ocontroledointervalopodeserportempofixoouserbaseadoemparâmetros fisiológicos, como, por exemplo, aguardar que a frequênciacardíaca chegue a determinado patamar. A vantagem do intervalo porparâmetros fisiológicos é ser mais confortável para o praticante e seadequar à capacidade atual do organismo (quanto mais cansado, maiorseráointervalo),poroutrolado,osintervalosportempofixonormalmenteinduzemmaiordesgaste,podendooferecerestímulosmaisintensosegeraradaptaçãomais positiva em termos de performance, conforme verificadoporLaursenetal.(2002).

Adicionalmente, os intervalos poderão ser longos ou curtos,lembrando que intervalos longos favoreceriam o desenvolvimento dacapacidadeanaeróbioalática,enquantoosmaiscurtosenvolveriammaiorestresseparaosistemalático.

Aindanãoépossívelafirmarquaisdasvariaçõespropostasseriammais eficientes, é provável que, assim como acontece com amusculação,elassejamapenasmeiosdiferentesdesechegaraomesmoobjetivo(Gentil,2006).Porenquanto, a recomendaçãoévariarentreosdiversos tiposdetreinoparamanteroalunomotivadoeforçaraadaptação,semprelevandoemcontaaspreferênciasindividuaiseasdemaisadaptaçõesqueocorrememfunçãodecadaprotocolo.

Exemplos:

8 tiros de 20 segundos na velocidade máxima, intercaladospor intervalos até a frequência atingir 65% da frequênciacardíacamáxima;7-9 tiros de 20 segundos, intercalados por 10 segundos deintervalo, comoobjetivode alcançarumaperdade20%naperformancenoúltimotiro;6-8 tiros máximos de 30 segundos intercalados por quatrominutosdeintervalo.

Observação: os treinos podem ser precedidos do aquecimentoadequadoeseguidosdevoltaàcalma.

Aplicabilidadeesegurança

Apesar de vir ganhando popularidade nos últimos anos, otreinamento intervalado é usado desde o início do século por atletas etreinadores com o objetivo de melhorar a performance desportiva. UmadasmaiscélebresreferênciasdestemétodofoiotchecoEmilZatopek,umpersonagem extraordinário, que conseguiu o lendário feito de conquistarmedalhasdeouronasprovasde5.000m,10.000menamaratonaemumamesma olimpíada, em 1952, na cidade de Helsink. No entanto, o uso dotreinamentointervaladonãoselimitaaosatletas.NicolaiIvanovichVolkovcitaque,desdeosanos1960,ométodovemsendoamplamenteaplicadonotratamento e na prevenção de patologias, como “moléstiascardiovasculares e pulmonares, disfunções metabólicas e endócrinas,lesões congênitas no aparelho locomotor, etc” (Volkov, 2002), p.11). Defato, o treinamento intervaladonormalmente é bem toleradomesmoporindivíduos idosos. Emum estudo deAhmaidi etal. (1998), por exemplo,maisde70%dosidososnogrupoquerealizoutreinamentosintervaladosterminou o experimento, enquanto os números para o grupo detreinamentocontínuofoisomentecercade40%.

Nessesentido,éimportanteesclarecerquetreinamentointervaladonãosignificanecessariamentequeumapessoairácorreremintensidadesmáximas,esimquehaveráalternânciaentreesforçoedescanso,sendoqueduração, intensidade, tipo de exercício realizado serão adequadosindividualmente, de acordo com as características do praticante. Háestudos que implementaram treinamento intervalado em pessoas comobesidadee sobrepesoeobtiveramresultadospositivos, semreportaremlesões, como é o caso de Tjønna etal. (2009) e Sartor etal. (2010), queusaramtirosde4’a90-95%daFCMcom3’deintervaloa70%;Raciletal.(2013) e Dalzill et al. (2014) usaram tiros de 30 segundos a 100% daintensidadedeVO2máx,alternadoscom30segundosdeintervalo.Mesmotiros mais intensos com 30 segundos de duração já foram usados empessoascomobesidadeesobrepeso,comofoiocasodeTrilketal.(2011),Whyteetal.(2010)eGremeauxetal.(2012),sendoqueesteúltimoestudodurounovemeses,teve97%deaderênciaesemrelatosdeproblemasnosparticipantes.

Em verdade, quando se trabalha com obesos, muitas vezes éimpossíveldesenvolvertreinosembaixaintensidadee longaduração.Emprimeirolugar,oexcessodepesopodefazercomqueumameracaminhada

sejaumesforço intensoparamuitaspessoas,alémdisso, frequentementeseesbarraemquestõeslogísticasedecunhoindividual,comocapacidadedosequipamentoseexposiçãoemdeterminadosambientes.Dessa forma,realizar exercícios de curta duração intercalados com intervalos derecuperação normalmente é a melhor opção. Atividades simples, comosubirumlancedeescadaoufazerumacaminhadapor100metros,podemfazerpartedoHIITeajudarãoa iniciarumapessoanasatividades físicasenquantomelhoramparâmetrosmetabólicoseajudamnaperdadepeso.Mesmoemcasosdeproblemasarticulares,omodelointervaladodetreinamento pode ser bem adaptado e já mostrou ser uma ferramentavaliosa na melhora de funcionalidade, como é o caso de Bressel et al.(2014),queaplicaramtreinosintervaladosempessoascomosteoartritedejoelhoouquadrilduranteseissemanaseencontraramreduçõesnasdoreseincrementonafuncionalidade,semocorrênciadeefeitosadversosecomótima aderência.Os treinos foram realizados emesteira adaptadadentroda água e envolviam esforços intensos, segundo os avaliados, pelapercepçãosubjetivadeesforço.

Tambémmerecemdestaqueosestudosempessoascomproblemascardíacos(Moholdt et al., 2009; Tjonna et al., 2009; Wisloff et al., 2009;Moholdt et al., 2012; Molmen-Hansen et al., 2012; Rognmo et al., 2012;Bronstadet al., 2013;Fuet al., 2013; Rognmo et al., 2013; Huang et al.,2014; Pedersen et al., 2014; Weston et al., 2014), sendo que em algunsdeles os treinos intervalados forammais eficientes que os protocolos deintensidade mais baixa para melhorar funcionalidade e diminuir aseveridadedasmanifestaçõesdadoença(Wisloffetal.,2007;Tjonnaetal.,2008;Moholdtetal.,2009;Tjonnaetal.,2009;Molmen-Hansenetal.,2012;Fuetal.,2013).

Enfim, os estudos mostram que o treino intervalado é eficiente eseguro, desde que planejado e executado adequadamente. Dessa forma,cabe ao profissional competente a correta utilização do método, quepoderátrazerdiversosbenefíciosaopraticante.

ReferênciasbibliográficasAhmaidi S, Masse-Biron J, Adam B, Choquet D, Freville M, Libert JP &PrefautC.(1998).Effectsofintervaltrainingattheventilatorythresholdonclinical and cardiorespiratory responses in elderly humans. Eur J ApplPhysiolOccupPhysiol78,170-176.ArreseAL,CarreteroMG&BlascoIL.(2006).Adaptationofleftventricularmorphology to long-term training in sprint- and endurance-trained eliterunners.EurJApplPhysiol96,740-746.Billat LV. (2001a). Interval training for performance: a scientific andempiricalpractice.Specialrecommendationsformiddle-andlong-distancerunning.PartI:aerobicintervaltraining.SportsMed31,13-31.Billat LV. (2001b). Interval training for performance: a scientific andempiricalpractice.Specialrecommendationsformiddle-andlong-distancerunning.PartII:anaerobicintervaltraining.SportsMed31,75-90.Billat VL, Flechet B, Petit B,Muriaux G&Koralsztein JP. (1999). Intervaltraining at VO2max: effects on aerobic performance and overtrainingmarkers.MedSciSportsExerc31,156-163.Billat VL, Slawinski J, Bocquet V, Demarle A, Lafitte L, Chassaing P &Koralsztein JP. (2000). Intermittent runs at the velocity associated withmaximal oxygen uptake enables subjects to remain at maximal oxygenuptake for a longer time than intense but submaximal runs. Eur J ApplPhysiol81,188-196.Bressel E,Wing JE,Miller AI &Dolny DG. (2014). High-intensity intervaltrainingonanaquatictreadmillinadultswithosteoarthritis:effectonpain,balance,function,andmobility.JStrengthCondRes28,2088-2096.BronstadE,TjonnaAE,RognmoO,DalenH,HeggliAM,WisloffU,IngulCB&SteinshamnS.(2013).Aerobicexercisetrainingimprovesright-andleftventricularsystolicfunctioninpatientswithCOPD.COPD10,300-306.ChildJS,BarnardRJ&TawRL.(1984).Cardiachypertrophyandfunctionin

masterendurancerunnersandsprinters.JApplPhysiol57,176-181.DalzillC,NigamA,JuneauM,GuilbeaultV,LatourE,MauriegeP&GaydaM.(2014). Intensive lifestyle intervention improves cardiometabolic andexercise parameters in metabolically healthy obese and metabolicallyunhealthyobeseindividuals.CanJCardiol30,434-440.Denadai BS & Grecco CC. (2005). Educação Física no Ensino Superior -Prescriçãodotreinamentoaeróbio:teoriaeprática.GuanabaraKoogan,RiodeJaneiro.EdwardsRH,EkelundLG,HarrisRC,HesserCM,HultmanE,MelcherA&Wigertz O. (1973). Cardiorespiratory and metabolic costs of continuousandintermittentexerciseinman.JPhysiol234,481-497.Fox EL, Bartels RL, Klinzing J & Ragg K. (1977). Metabolic responses tointervaltrainingprogramsofhighandlowpoweroutput.MedSciSports9,191-196.FuTC,WangCH,LinPS,HsuCC,CherngWJ,HuangSC,LiuMH,ChiangCL&Wang JS. (2013). Aerobic interval training improves oxygen uptakeefficiencybyenhancingcerebralandmuscularhemodynamics inpatientswithheartfailure.IntJCardiol167,41-50.GentilP.(2006).BasesCientíficasdoTreinamentodeHipertrofia.Sprint,RiodeJaneiro,RJ.GibalaMJ&JonesAM.(2013).Physiologicalandperformanceadaptationstohigh-intensityintervaltraining.NestleNutrInstWorkshopSer76,51-60.Gillen JB & Gibala MJ. (2014). Is high-intensity interval training a time-efficientexercisestrategytoimprovehealthandfitness?ApplPhysiolNutrMetab39,409-412.GremeauxV,DrignyJ,NigamA, JuneauM,GuilbeaultV,LatourE&GaydaM. (2012). Long-term lifestyle interventionwith optimized high-intensityinterval training improves body composition, cardiometabolic risk, andexercise parameters in patients with abdominal obesity. Am J Phys MedRehabil91,941-950.

HuangSC,WongMK,LinPJ,TsaiFC,FuTC,WenMS,KuoCT&Wang JS.(2014). Modified high-intensity interval training increases peak cardiacpoweroutputinpatientswithheartfailure.Eur JApplPhysiol114, 1853-1862.LaursenPB,ShingCM,PeakeJM,CoombesJS&JenkinsDG.(2002).Intervaltrainingprogramoptimizationinhighlytrainedendurancecyclists.MedSciSportsExerc34,1801-1807.MacDougallJD,HicksAL,MacDonaldJR,McKelvieRS,GreenHJ&SmithKM.(1998).Muscleperformanceandenzymaticadaptations to sprint intervaltraining.JApplPhysiol84,2138-2142.Margaria R, Oliva RD, Di Prampero PE & Cerretelli P. (1969). Energyutilizationinintermittentexerciseofsupramaximalintensity.JApplPhysiol26,752-756.Moholdt T, Aamot IL, Granoien I, Gjerde L, Myklebust G, Walderhaug L,BrattbakkL,HoleT,GravenT,StolenTO,AmundsenBH,Molmen-HansenHE, Stoylen A,Wisloff U & Slordahl SA. (2012). Aerobic interval trainingincreases peak oxygen uptake more than usual care exercise training inmyocardialinfarctionpatients:arandomizedcontrolledstudy.ClinRehabil26,33-44.MoholdtTT,AmundsenBH,RustadLA,WahbaA,LovoKT,GullikstadLR,ByeA,SkogvollE,WisloffU&SlordahlSA.(2009).Aerobicintervaltrainingversuscontinuousmoderateexerciseaftercoronaryarterybypasssurgery:arandomizedstudyofcardiovasculareffectsandqualityoflife.AmHeartJ158,1031-1037.Molmen-HansenHE,StolenT,TjonnaAE,AamotIL,EkebergIS,TyldumGA,WisloffU, IngulCB&StoylenA. (2012).Aerobic interval trainingreducesbloodpressureandimprovesmyocardialfunctioninhypertensivepatients.EurJPrevCardiol19,151-160.PedersenLR,OlsenRH,JursA,AstrupA,ChabanovaE,SimonsenL,WisloffU,HaugaardSB&PrescottE.(2014).Arandomisedtrialcomparingweightlosswithaerobicexercise inoverweight individualswithcoronaryartery

disease:TheCUT-ITtrial.EurJPrevCardiol.RacilG,BenOunisO,HammoudaO,KallelA,ZouhalH,ChamariK&AmriM.(2013). Effects of high vs. moderate exercise intensity during intervaltrainingonlipidsandadiponectinlevelsinobeseyoungfemales.EurJApplPhysiol113,2531-2540.RicciG,LajoieD,PetitclercR,PeronnetF,FergusonRJ,FournierM&TaylorAW.(1982).Leftventricularsizefollowingendurance,sprint,andstrengthtraining.MedSciSportsExerc14,344-347.RodasG,VenturaJL,CadefauJA,CussoR&ParraJ.(2000).Ashorttrainingprogramme for the rapid improvement of both aerobic and anaerobicmetabolism.EurJApplPhysiol82,480-486.RognmoO,MoholdtT,BakkenH,HoleT,MolstadP,MyhrNE,GrimsmoJ&Wisloff U. (2012). Cardiovascular risk of high- versusmoderate-intensityaerobicexerciseincoronaryheartdiseasepatients.Circulation126,1436-1440.RognmoO,MoholdtT,BakkenH,HoleT,MolstadP,MyhrNE,GrimsmoJ&WisloffU.(2013).Responsetoletterregardingarticle,"Cardiovascularriskof high- versus moderate-intensity aerobic exercise in coronary heartdiseasepatients".Circulation127,e638.SartorF,deMorreeHM,MatschkeV,MarcoraSM,MilousisA,ThomJM&Kubis HP. (2010). High-intensity exercise and carbohydrate-reducedenergy-restricteddietinobeseindividuals.EurJApplPhysiol110,893-903.SmithTP,McNaughtonLR&MarshallKJ. (1999).Effectsof4-wk trainingusingVmax/TmaxonVO2maxandperformanceinathletes.MedSciSportsExerc31,892-896.SteptoNK,HawleyJA,DennisSC&HopkinsWG.(1999).Effectsofdifferentinterval-training programs on cycling time-trial performance. Med SciSportsExerc31,736-741.TabataI,IrisawaK,KouzakiM,NishimuraK,OgitaF&MiyachiM.(1997).Metabolic profile of high intensity intermittent exercises.Med Sci Sports

Exerc29,390-395.TabataI,NishimuraK,KouzakiM,HiraiY,OgitaF,MiyachiM&YamamotoK. (1996). Effects of moderate-intensity endurance and high-intensityintermittent training on anaerobic capacity and VO2max.Med Sci SportsExerc28,1327-1330.TjonnaAE,LeeSJ,RognmoO,StolenTO,ByeA,HaramPM,LoennechenJP,Al-Share QY, Skogvoll E, Slordahl SA, Kemi OJ, Najjar SM & Wisloff U.(2008).Aerobicintervaltrainingversuscontinuousmoderateexerciseasatreatmentforthemetabolicsyndrome:apilotstudy.Circulation118,346-354.TjonnaAE,StolenTO,ByeA,VoldenM,SlordahlSA,OdegardR,SkogvollE&WisloffU. (2009).Aerobic interval training reduces cardiovascular riskfactorsmore than amultitreatment approach in overweight adolescents.ClinSci(Lond)116,317-326.Tremblay A, Simoneau JA & Bouchard C. (1994). Impact of exerciseintensityonbodyfatnessandskeletalmusclemetabolism.Metabolism43,814-818.Trilk JL, Singhal A, Bigelman KA & Cureton KJ. (2011). Effect of sprintinterval training on circulatory function during exercise in sedentary,overweight/obesewomen.EurJApplPhysiol111,1591-1597.VolkovNI.(2002).TeoriaePráticadoTreinamentoIntervaladonoEsporte.EditoraMultiesportes,Londrina.Wernstedt P, Sjostedt C, Ekman I, Du H, Thuomas KA, Areskog NH &Nylander E. (2002). Adaptation of cardiac morphology and function toendurance and strength training. A comparative study usingMR imagingandechocardiographyinmalesandfemales.ScandJMedSciSports12,17-25.WestonKS,WisloffU&CoombesJS.(2014).High-intensityintervaltrainingin patients with lifestyle-induced cardiometabolic disease: a systematicreviewandmeta-analysis.BrJSportsMed48,1227-1234.

WhyteLJ,GillJM&CathcartAJ.(2010).Effectof2weeksofsprintintervaltraining onhealth-related outcomes in sedentary overweight/obesemen.Metabolism59,1421-1428.WisloffU,EllingsenO&KemiOJ.(2009).High-intensityintervaltrainingtomaximizecardiacbenefitsofexercisetraining?ExercSportSciRev37,139-146.Wisloff U, Stoylen A, Loennechen JP, Bruvold M, Rognmo O, Haram PM,TjonnaAE,HelgerudJ,SlordahlSA,LeeSJ,VidemV,ByeA,SmithGL,NajjarSM, Ellingsen O & Skjaerpe T. (2007). Superior cardiovascular effect ofaerobic interval training versus moderate continuous training in heartfailurepatients:arandomizedstudy.Circulation115,3086-3094.

Musculaçãoeemagrecimento

Diante da ineficiência do modelo aeróbio em promoveremagrecimento, alguns autores sugeriramque os exercícios teriampapelimportantenamanutençãodamassamagra,nãonecessariamentenaperdade peso ou de gordura corporal (Hill & Wyatt, 2005). No entanto, éestranho verificar que, mesmo neste caso, a atividade recomendadacontinuesendoaaeróbia,oquevaicontraobomsenso,tendoemvistaqueosmelhores resultados nesse sentido seriam obtidos com o treinamentoresistido. Mas os benefícios da musculação nos programas de perda depesoparecemiralémdasimplesmanutençãodamassamagra.Defato,estaatividadetemsidoadotadacomomeiodereduçãoponderalhámaisde30anos,conformeseobservaemestudoscitadosporFleck&Kraemer(2004).Comparaçõestransversaisentreaeróbiosemusculação Algunsestudostransversaisindicamqueapráticadeatividadesaeróbias não oferece vantagens sobre a musculação com relação aopercentualdegordura.Ballor&Poehlman(1992)estudaram82mulheresdivididas em: sedentárias, praticantes de musculação ou praticantes deexercíciosaeróbios.Aspraticantesdeatividadesfísicasseexercitavamnomínimotrêsvezesporsemanaháumtempomédiosuperioradoisanos.Asavaliaçõesrealizadaspormeiodepesagemhidrostáticarevelaramquenãohavia diferença no percentual de gordura entre as praticantes demusculação(14,7%)edeexercíciosaeróbios (16,2%),eambospossuíammenores valores do que as sedentárias (21,8%). A análise revelou que ogrupo envolvido com treinamento aeróbio apresentava maior gastocalóricoduranteo tempo livre emrelaçãoao sedentário (2.530vs. 1.693KJ/dia),mas omesmo não ocorria com o treino de força (2.180KJ/dia).Com relação aos hábitos alimentares, não houve diferença no consumoenergético, apesarda ingestãoparapraticantesdemusculação (8.551kJ)ser aparentemente superior àdogrupo sedentário (7.883kJ) ede treinoaeróbio(7.928kJ).Ouseja,aspraticantesdemusculaçãogastavammenosenergiaecomiammaisqueaspraticantesdeexercíciosaeróbios,masaindaassimtinhampercentualdegordurarelativamentebaixo.

Posteriormente, Grund et al. (2001) compararam homens jovenstambém divididos em três grupos: 1) sedentários, 2) praticantes demusculaçãoe3)atletasdeendurance.Esteúltimogrupofoicompostopor

corredoresdelongadistância,triatletaseciclistas.Ogrupodepraticantesde musculação foi recrutado em academias de Kiel. Para ingressar noestudo,eranecessárioseratletaamadoretreinarnomínimotrêsvezesporsemana (aomenos cinco horas semanais). Os resultadosmostraram quepraticantesdemusculaçãoeatletasdeendurancepossuíampercentuaisdegordura similares (15,5 e 15,3%, respectivamente), sendo em ambossignificativamentemenoresquenogrupocontrole(20,6%).CombinaçãodemusculaçãoetreinoaeróbioAadiçãodetreinosresistidosaosexercíciosaeróbiosparecetrazervantagem adicional nas alterações na composição corporal. Em 1999,Kraemeret al. realizaramumestudode12 semanas comparativode trêsgrupos: 1) dieta; 2) dieta + exercícios aeróbios; e 3) dieta + exercíciosaeróbios + treino de força. O treinamento aeróbio foi realizado por 50minutosa70-80%daFCmáxima.Nogrupocombinado,o treinode forçafoi realizado após o aeróbio, seguindo uma periodização não linear, comalternância de treinos “pesados” (5-7 RM) e “leves” (8-10 RM); cadaexercício foi realizado com três séries e intervalos de dois minutos nostreinos“pesados”eumminutonos“leves”.Ao finaldapesquisa, todososgruposconseguiramreduziropesodemaneirasimilar,comtendênciademenorperdanogrupodeexercíciosaeróbios.Noentanto, fortedistinçãoocorreu na composição corporal. Do peso perdido, o grupo que praticoutambémamusculaçãoreduziu97%emgorduracontra78%dogrupodeexercíciosaeróbios+dietae69%paraodadietasomente,sendoqueesteúltimo perdeu quantidade significativa de massa magra (Kraemer et al.,1999).

Anteriormente,Wallaceetal.(1997)haviamestudadohomenscomhiperinsulinemia submetidosa treinosaeróbiosouaumacombinaçãodetreinos resistidos e aeróbios durante 14 semanas. Ambos os grupos seexercitaram3vezesporsemana.Oaeróbiodurou60minutos(30minutosde bicicleta + 30minutos de esteira) à intensidade de 60-70% da FC dereserva.Otreinocombinadoenvolveu,nomesmodia,estemesmoaeróbioeumtreinoresistidocompostodeoitoexercíciosequatrosériesde8-12repetiçõesa75%de1RM,comumminutode intervaloentreasséries.Adieta foi mantida constante ao longo do estudo. De acordo com osresultados,apenasotreinocombinadoresultouemperdanamassagorda,e a redução no percentual de gordura foi superior para este grupo emcomparação com o treino aeróbio feito isoladamente (-6,92 x -1,36%). O

ganho de massa magra também mostrou valores absolutosexpressivamentedistintos(+4,33x+0,03kg),apesardadiferençanãotersido significativa, provavelmente devido ao baixo número de sujeitos naamostra.Aadiçãodotreinodeforçatambémtrouxemelhoriasacentuadasem parâmetros relacionados à resistência à insulina e à saúdecardiovascular.

AcombinaçãodetreinosfoiestudadanovamenteporpesquisadoresdoJapãoedaCoreiaem2003,noentanto,ovolumedoaeróbiofoireduzidopelametadeduranteotreinocombinado.Parketal.(2003)realizaramumestudo de seis meses, no qual dividiram 30 mulheres obesas em trêsgrupos:1)controle;2)exercíciosaeróbiose3)combinaçãodetreinamentoresistidoeaeróbio.Osexercíciosaeróbiosforampraticadosseisvezesporsemana durante uma hora, com intensidade entre 60-70% da FCmáx. Otreinamento combinado envolveu cada modalidade três dias na semana,emdias alternados; o treino resistido foi realizado com carga entre 60 e70% de 1RM. A perda de peso e gordura foi igual entre os grupos quepraticavamexercícios,massomenteotreinocombinadopromoveuganhode massa magra, que também foi mais eficiente em trazer reduções nagorduravisceral(Parketal.,2003).ComparaçãoentreexercíciosaeróbiosemusculaçãoAlgumascontribuiçõesvaliosassurgemdeestudosqueusaramasdiferentes formas de exercícios como intervenção. Com relação a isso, amaiorpartedosexperimentosindicaqueoexercícioaeróbionãoésuperiorao treinamento resistido para se promover perda de gordura. Quanto àmassamagra, os estudos indicamque amusculaçãodeve ser incluída noprogramacasooobjetivosejaganhooumanutençãodestecomponente. Hagberg et al. (1989) realizaram um estudo com homens emulheres entre 70 e 79 anos para verificar os efeitos de 26 semanas detreinamento resistido em parâmetros cardiovasculares. O treino deendurancefoiprogressivo,chegandoàintensidadede75-85%doVO2máxpor35-45minutos.Otreinamentodeforçaconsistiaemapenasumasériede 8-12 repetições em 10 exercícios; os treinos foram submáximos nasprimeiras13 semanase realizadosaté a falhanas13 semanas seguintes.Apesardotreinodeenduranceproduzirummaiorgastocalóricoetersidorealizadodentrodazonadequeimadegordura,asreduçõesnosomatóriodedobrascutâneasforamiguaisparaosdoisgrupos.

Posteriormente, Lee et al. (1992) dividiram 36 jovens do sexo

masculinoemtrêsgrupos:1)corridas,2) treinode forçae3)combinado(corrida+treinodeforça).Duranteasdezsemanasdeestudo,ascorridasforamrealizadasa75%daFCmáximadurante30-35minutos, trêsvezesporsemana.Notreinode força, foramrealizadosoitoexercícioscomtrêssériesde10repetiçõese1a2minutosdeintervaloentreasséries.Ogrupoque praticou somente corrida não obteve alterações no peso nem nacomposição corporal, avaliada por meio de pesagem hidrostática, noentanto,osgruposquepraticarammusculação,sozinhaecombinadacomcorrida, obtiveramaumentonamassamagra e reduçãonopercentual degordura.

Em um estudo de 1994, Goldberg et al. (1994) compararam osefeitosde16semanasdecorridaoutreinamentoresistidonacomposiçãocorporaldehomensjovens.Acorridafoirealizadaentre70%a85%daFCmáximadurante,nomínimo,45minutos.O treinamentocompesos tinhaumaduraçãosimilar,constituídodeoitoexercíciosbásicos,realizadosemtrêssériesde3a8repetiçõesmáximase intervalodedoisminutosentrecadasérie.Aofinal,ambososgruposreduziramsimilarmenteopercentualdegordura,noentanto,oganhodemassamagrasófoisignificativoparaogrupotreinadocompesos.

Geliebteretal.(1997)dividirammulheresmoderadamenteobesasem três grupos: 1) dieta+treinamento de força, 2) dieta+treinamentoaeróbioe3)somentedieta.O treinoresistido foirealizadoemtrêssériessubmáximas, com contrações lentas, de cinco segundos em cada fase. Otreino aeróbio foi realizado com ergômetros de membros inferiores esuperiores, em frequências cardíacas acima de 70% da máxima. Para adieta,todosreceberamumafórmulacomoconteúdocalóricoequivalentea70%daTMR.Os resultados revelaramque todosos grupos tiveramumaperda de peso similar, de aproximadamente nove quilos. A redução degordura também foi semelhante, no entanto, o grupo que realizoutreinamentodeforçaobteveasmenoresperdasdemassamagra.

No estudo de Dolezal & Potteiger (1998), 30 homens fisicamenteativos foram divididos em três grupos: 1) treinamento resistido, 2)treinamentodeendurance e 3) treinamento combinado, todos realizadostrês vezes por semana durante 10 semanas. O treinamento aeróbio foirealizadodeformacontínua,progredindoemduraçãoeintensidadeatésechegar a sessões de40minutos a 75-85%da FCmáxima.O treinamentoresistido foi realizado com três séries de repetiçõesmáximas. As sessõesforam divididas em exercícios para a parte superior (segunda-feira),inferior (quarta-feira) e superior e inferior (sexta-feira). O treinamento

combinadoenvolveuasomadosdoisprotocolos,comoresistidorealizadono início da sessão. Uma análise nutricional revelou que nenhum dosgruposalterousuadietaaolongodoestudo.Deacordocomosresultados,todos reduziramopercentual de gordura, sendoqueo grupo combinadoobteveresultadossuperioresemcomparaçãocomodeendurance,masnãohouve diferença entre o treino de endurance e o resistido. Também éinteressanteverificarqueogruposubmetidoaotreinoaeróbioapresentouredução significativana taxametabólicabasal, apesardenão terperdidomassamagra,enquantoaquelepraticantedetreinamentode forçaobteveaumentodataxametabólicabasalcorrigidapelamassamagra,oquepodeserumavantagemalongoprazoparaestamodalidade.

Banzetal.(2003)compararamosefeitosde10semanasdetreinode força e aeróbio em homens obesos com síndrome metabólica. Otreinamentode forçaenvolveutrêssériesde10RMemoitoexercícios.Oaeróbioconsistiaemsessõesde40minutosa85%daFCM.Ambosforamrealizados 3 vezes por semana. De acordo com os resultados, os doisgrupos obtiveram reduções similares na relação cintura-quadril, noentanto,apenasotreinamentodeforçainduziureduçõesnopercentualdegorduraeganhosnamassamagra.

Rossetal.(1996)dividiram33homensobesosem trêsgrupos:1)somente dieta; 2) dieta combinada com exercício aeróbio e; 3) dietacombinadacomtreinamentoresistido.Adietafoiplanejadaparafornecerum déficit calórico de 1.000 kcal por dia, os treinos aeróbios tinham aduração de uma hora e foram realizados cinco vezes por semana, os demusculaçãoocorriamtrêsvezesnasemana,comapenasumasériede8-12repetiçõesmáximas(no tempo4020)emoitoexercícios.Ogastocalóricodecadasessãodetreinoresistidofoiestimadoem120kcal,enosaeróbios,emcercade360kcal,oqueresultariaemumgastoenergéticoequivalentea5.700e26.500, respectivamente, ao finaldoestudo.Apesarda enormediferença no balanço calórico e do fato do grupo aeróbio ter realizado aatividadedentrodazonadequeimadegordura,nãohouvediferençaentrea perda de peso e de gordura entre os grupos. Aplicando o modelomatemático,poderia-seestimarqueamusculaçãopromoveriaumaperdadepesoadicionaldemenosde1kgeotreinoaeróbioumaperdademaisde3kg. Mas, no caso do treinamento resistido, houve perda de 1,6kg, nãosignificativa; no entanto, para o exercício aeróbio não houve vantagemaparente.Os resultados tambémdemonstramganhosde força, apesardobalanço calórico negativo, corroborando com outros estudos quedemonstramserpossívelobteradaptaçõespositivasemtermosdeforçae

massamuscularmesmoemdietashipocalóricas(Ryanetal.,1995;Bryneretal.,1999).

Emumestudode12 semanas,Broeder et al. (1997)dividiram64homens jovens em três grupos: 1) controle, 2) treino de endurance e 3)treinoresistido.Oresistidofoirealizadoemquatrosessõessemanais(duaspara parte superior e duas para parte inferior do tronco) e com sériesmáximas. O treinamento de endurance também foi realizado em quatrosessões semanais, chegando a 50 minutos a 85% da FC máxima, cominclusãode fartlek na últimas semanas. O treino de endurance reduziu opercentualdegordurade18,4para16,5%,enquantonotreinode forçaaalteraçãofoide21,8para18,7%,semdiferençasentreosgrupos.Apenasogrupoquepraticoutreinamentodeforçaobteveaumentonamassamagra.Em um estudo anterior, Broeder et al. (1992b) haviam encontradoresultadossimilares.

Bryneretal. (1999) compararamos efeitosdos treinamentos compesoseaeróbiosemindivíduosobesossubmetidosaumadietade800kcal.Ogrupodasatividadesaeróbiasseexercitou4vezesporsemanaduranteuma hora. O grupo da musculação, só três vezes por semana em 10exercícios,chegandoaquatrosériesde8-15repetições.Ambosobtiveramganhos similares em VO2máx e, apesar de todos perderem peso, osexercíciosaeróbioscausaramacentuadaperdademassamagra(cercade4quilos)ereduçãonometabolismoderepousode+/-200kcal.Aocontráriodainconveniênciadosresultadosobtidoscomtreinamentodeendurance,amusculação preservou tanto a massa magra quanto o metabolismo derepouso.

O estudo de Bryner é particularmente interessante por verificarmanutençãodemassamagramesmocomumadietaaltamente restritiva;dadossimilareshaviamsidoreportadosporBalloretal.(1988).Osautoresverificaramqueaadiçãodetreinamentodeforçaaumadietahipocalórica(déficit calóricode1.000kcal/dia) fazcomquemulheresobesasganhemmassamusculareaindareduzamopercentualdegordurade formamaisexpressivaemcomparaçãocomaadoçãodedietasomente.

Comrelaçãoaosefeitosposteriores,umestudodaUniversidadedeVermont,noCanadá,comparouosefeitosdotreinamentoaeróbiocomodeforçanamanutençãodopesopós-emagrecimento.Apósumprogramadeperdadepesode11semanas,noqualhouvereduçãomédiade9kg,Balloretal.(1996)dividiramaamostraemdoisgrupos,osquaisrealizaramtrêssessões semanais de treinamento de força ou aeróbio pelas 12 semanas

seguintes.Otreinamentodeforçafoiimplementadocomtrêssériesdeoitorepetiçõesa80%de1RM.Duranteostreinosaeróbiosforamrealizados60minutosde caminhadasem intensidades superioresa50%doVO2máx.Ometabolismoderepouso,avaliadoentre36e60horasapósaúltimasessãodeexercício,sofreualteraçõessimilaresnosdoisgrupos.Somenteogrupoquerealizouatividadesaeróbiasperdeupeso,noentanto,houveexpressivaperdademassamagra,desta forma,opercentualdegorduramanteve-seinalterado. Com o treino de força, houve tendência do percentual degordura ser reduzido, mas a diferença não foi significativa, e houveaumentodamassamagra.

Hátambémestudosquenãoencontraramresultadospositivosparamusculaçãoeapontaramvantagemparaosexercíciosaeróbios,comoodeGlowackietal.(2004),quedividiu45homenssedentáriosem3grupos:1)treinamentodeforça,2)treinamentoaeróbioe3)treinamentocombinado.O estudo durou 12 semanas e o protocolo de treinamento de força foibaseadoempercentuaisde1RM,variandoemtrêssériesde10repetiçõesa75%,8repetiçõesa80%e6repetiçõesa85%de1RM.Otreinoaeróbiofoirealizadodeformacontínua,chegandoa40minutosa80%daFCmáxima.O treino combinado envolvia a realização das duas atividades em diasalternados.Apenasogrupoquepraticouo treinoaeróbioobtevereduçãono percentual de gordura (-1,5%), no entanto, a comparação entre osgrupos não revelou distinções significativas. Os ganhos de massa magraforam expressivos para o treino combinado e o treino resistido, com osvaloresapresentando-sesignificativamentemaioresqueosobtidoscomotreinoaeróbio.

OestudodeSmutoketal.(1993)tambémnãoencontrouresultadospositivos para musculação. Neste estudo de 20 semanas, os autoresdividiram 44 homens não treinados em três grupos: 1) treinamentoaeróbio,2)treinamentoresistidoe3)controle.Otreinamentoresistidofoirealizado três vezes por semana com duas séries de 12-15 repetiçõesmáximasem11exercícios,comintervalosde90segundosentreasséries.O aeróbio também foi realizado três vezes por semana, a intensidade foimantida entre 75-85% da FC de reserva durante os 30 minutos deatividades.Osresultadosdasanálisesdacomposiçãocorporalpormeiodapesagem hidrostática mostraram que houve redução significativa nopercentualdegorduraapenasparaotreinoaeróbio(-1,6%),noentanto,asmudanças nos fatores de risco cardiovasculares foram similares para osdoistiposdeexercício.

Deste modo, apesar de ser possível encontrar resultadoscontroversos, a maior parte da literatura aponta que as formastradicionalmente empregadas de musculação e aeróbios têm efeitosequivalentes na perda de gordura corporal, sendo que a musculaçãooferecesucessomaiornamanutençãoounoaumentodamassamusculareda TMR. Isso pode ser particularmente importante para pessoas quepassam por tratamentos ou condições que levam a uma combinação deganhodegorduraeperdademassamuscular,oquetemsidochamadoporalgunsautoresdeobesidadesarcopênica, comovistoem idosos (Miller&Wolfe, 2008; Stenholm et al., 2008), portadores de câncer (Demark-Wahnefriedetal.,2002;Pradoetal.,2008),deartritereumatoide(Gilesetal.,2008),desíndromecardiometabólica(Dominguez&Barbagallo,2007),de Doença de Parkinson (Petroni et al., 2003) e outros. Esse padrãodesproporcionaldegorduraemassamusculartambémpodesernotadoempacientes com AIDS (Wang et al., 2001; Salomon et al., 2002; Hawkins,2006).Alémdos casospatológicos, amanutenção, ouaumento,damassamuscularedometabolismoéimportanteporfuncionalidade,porestéticaeparaprevenirosganhosdepesofuturostãocomunsaostratamentospararedução ponderal, tendo em vista a associação entre redução nometabolismo de repouso e ganho de peso já reportada anteriormente(Ravussinetal.,1988;Astrupetal.,1996;Astrupetal.,1999).Musculaçãoeemagrecimento

Apesar de todo o exposto, o simples fato de o emagrecimentopromovido pela musculação se igualar ao promovido pelo aeróbio nãopode ser visto como suficiente, pois já explanamos anteriormentequeosresultados do exercício aeróbio tradicionalmente empregado são poucosignificativos.Énecessário,portanto,que,assimcomofoipropostoparaoexercícioaeróbio,seanalisemcriteriosamenteosfatoresenvolvidoscomamusculaçãoparaquesechegueaprotocolosmaiseficientes.

Nesse sentido, merecem destaques alguns estudos que usaramprotocolosintensos,comofoiocasodeIbanezetal.(2005),queaplicaramum protocolo de treino periodizado envolvendo repetições máximas emmulherescomdiabetestipoII.Apesardasparticipantesteremaumentadoaingestãocalóricaem15%enãoterhavidoaumentodogastocalóricototal,a redução da gordura corporal foi de 10% emmédia! Um resultado quechamaa atençãopor ter reveladoperdade gordura empessoas comumaparente balanço calórico positivo. Cauza et al. (2005) reportaram

resultados interessantes em diabéticos com apenas 6 séries semanais demusculação realizadas até a falha concêntrica, gerando números maispositivosque30minutosdeatividadesaeróbiastrêsvezesnasemana.

ResultadosnotáveisforamobtidosporValenteetal.(2011)eÁvilaetal.(2010)aoadicionaremtreinamentodeforça(8a12repetições)aumprograma de dieta em idosos obesos. A perda de peso do grupo que fezapenas dieta foi de 2%, contra 3,6% nos praticantes de musculação, noentanto, os resultados de composição corporal foram mais reveladores.Houve perda de 11,2% de gordura em quem praticou musculação e deapenas 0,2% em quem fez dieta. A massa muscular aumentou 1,3% nogrupo que praticoumusculação e reduziu 2,7%no grupo que fez apenasaeróbio!

Um estudo posterior de Antonio Paoli seguemostrando os efeitospositivosdosprotocolosintensosdemusculação.Durante12semanas,60idososforamdivididosemtrêsgrupos:umperfez40minutosdeaeróbioa50% da FCM; outro, um circuito com oitominutos de aeróbio a 50% daFCM seguido de cinco exercícios realizados a 15RM; e o terceiro, oitominutos de aeróbio (três minutos a 50% e um minuto a 75% da FCM)seguidosdecincoexercícioscompausa-descanso(6RMmaisduaspausasde 20”). A dieta dos participantes não foi alterada. De acordo com osresultados, as perdas de gordura, os ganhos de massa muscular, asmelhorias em lipídeos e na pressão arterial foram acentuadas em quemtreinouemintensidadesmaisaltas(Paolietal.,2013).Anteriormente,Paoliet al. (2010) já haviam encontrado resultados similares quandocompararam esses três protocolos em pessoas de meia idade semobesidade.

Esses estudos sugerem que treinos de musculação intensos sãoeficientes em reduzir a gordura corporal, reforçando a importância daintensidade no processo de emagrecimento. E sua eficiência parece estarestreitamenterelacionadaàsalteraçõesagudasecrônicasquepromovemnometabolismo.Alteraçõesnometabolismoemrespostaaotreinamentoresistido

Ofatodosexercíciosaeróbiosproduziremperdadegordurasimilar,ouatéinferior,àmusculaçãoéalgoquefogeàcompreensãodosmodelosmetabólico e matemático, pois os protocolos de treinamento resistidoempregados normalmente possuem gasto energético mais baixo e sãorealizados foradazonadequeimadegordura.Portanto,umaanálisedos

efeitos do treinamento resistido no metabolismo é importante para setentarcompreenderasorigensdestefenômenoeelaborarestratégiasmaiseficientes.Muitosfatoresanalisadossãoosmesmostratadosnaabordagembioquímica apresentada anteriormente, pois amusculação também podeatuarcomoumtreinamentointervaladoseplanejadaadequadamente,porconseguinte,asanálisesrealizadasaquiserãoreferentesapenasaestudosespecíficos.Efeitosagudos

Peloquesetemnotícia,ogastoenergéticoapósexercíciosresistidoscomeçouaseravaliadonadécadade1990.Emartigode1992,Elliotetal.(1992)compararamogastoenergéticonoperíododeduashorasapós40minutosde trêsatividadesdiferentes:1)esteira (80%daFCmáxima),2)treinamento em circuito (4 séries de 15 repetições a 50% de 1RM) e 3)treino de força (3 séries máximas com 80-90% de 1RM). Os resultadosmostraram que o menor gasto calórico foi obtido após a realização deesteira,noentanto,osvaloresabsolutosrevelamdiferençasdeapenas20kcal.

Valores modestos também foram reportados por Burleson et al.(1998) ao compararemo comportamentodometabolismode15homensjovensapósum treinamentode circuito eum treinoaeróbio contínuonaesteira.Osprotocolospossuíammesmaduração(27minutos)etiveramoconsumo de oxigênio igualados; o circuito foi realizado com repetiçõesmáximas a 60% de 1RM e o treinamento aeróbio a cerca de 45% doVO2máx (velocidade entre5,6 e 8 km/h).Os gastos calóricosdas sessõesforam iguais nos dois tipos de treino, entretanto, o consumo total deoxigênionosprimeiros30minutosapósoexercícioforammaioresparaotreinamentodeforça(19l)emcomparaçãocomaesteira(12,7l).

Em um trabalho posterior, os resultados foram diferentes dosapresentados acima. Crommett & Kinzey (2004) tiveram a iniciativapioneira de incluir obesos em seu estudo que comparou o EPOC de umasessão de treinamento resistido e uma de exercícios aeróbios. Otreinamentoresistidofoicompostodecincoexercíciosrealizadoscomtrêssériesde8-12repetiçõesa70%de10RMeumminutodeintervaloentreasséries.Otreinoaeróbiofoiconduzidoemumcicloergômetroa60-65%doVO2máxcomaduraçãocontroladaparaotreinogerarogastocalóricoequivalenteao treinamentoresistido (+/-12minutos).Osresultadosnão

revelaramdiferençasnoquocienterespiratório(QR)nemnoEPOCentreasatividades.Segundoosautores,taisnúmerospodemseratribuídosàbaixaduraçãodostreinos,quepromoveramalteraçõesmodestasnahomeostase,comosepodeverpelogastocalóricodemenosde70kcal.

Assimcomonostreinosaeróbios,aintensidadedotreinodeforçaédeterminanteparaamagnitudeeduraçãodoEPOC.Thornton&Potteiger(2002) estudaram os efeitos de treinos resistidos de trabalho iguais ediferentes intensidadesnoEPOCdenovemulheres jovens.Otreinamentodebaixaintensidadefoicompostoporduassériesde15repetiçõesa45%de 8RM, o de alta intensidade foi realizado em duas séries de oitorepetiçõesa85%de8RM.Asavaliações– realizadas imediatamentepós-exercícioe20,60e120minutosapósasessão–mostraramqueotreinodeintensidademaisaltapromoviamaiorconsumodeoxigêniopós-exercício,apesardoconsumoduranteaatividadeserigualparaosdoisgrupos.

No entanto, já expomos anteriormente que essas pequenasalterações quantitativas nas horas posteriores podem não ser relevantespara o emagrecimento promovido pela musculação, o que traz anecessidade de análises qualitativas ou demaior duração. Nesse sentido,emumtrabalhoclássicopublicadonoiníciodadécadade1990,Melbyetal.(1993)trazemosresultadosdedoisexperimentosdestinadosaavaliarosefeitosdotreinamentodeforçaintensonoQRduranteduashorasapósseutérmino e na TMR medida 15 horas após a sessão em uma amostra dehomensjovens.Noprimeiroexperimento,otreinodurou90minutos,com10exercíciosrealizadosemseissériesatéafadigaa70%dacargamáxima(a carga foi ajustada para manter o mínimo de oito repetições). Osexercícios foram ordenados em super-set e havia um intervalo de trêsminutos entre o início de cada série do mesmo exercício. No segundoexperimento,onúmerodesériesfoireduzidoparacincoeointervaloentreo início das séries de um mesmo exercício foi aumentado para quatrominutos, pois alguns participantes não suportaram o primeiro protocolo.Alémdadiferençanotreinamento,houvealteraçõesnasanálisesdoEPOC:noprimeiroexperimento,acomparação foirealizadacomosvalorespré-exercício,enosegundo,comumdiacontrole.EmambososexperimentoshouveumEPOCpróximode7 litroseoQRcaiuparavalores inferioresa0,65nosprimeiros45minutosapósoexercício,permanecendoabaixodonormal15horasapósaatividade,oqueindicamaiorqueimadegordura.Quinze horas após o treino, a TMR estava 9,4% e 4,7%mais alta que onormalnoprimeiroesegundoexperimentos,respectivamente.

Em estudo similar ao anterior, Osterberg & Melby (2000)

encontraram aumentos na oxidação de gordura após uma série demusculaçãoemmulheresjovens.Emtodasassériesforamrealizadas10a15repetiçõesmáximascomintervalode2a3minutosentrecadagrupodeagonista/antagonista. Parâmetros metabólicos foram analisados nasmanhãs anterior e posterior (aproximadamente 16 horas) à sessão demusculação.Ascomparaçõesentreostestesmostramquehouveelevaçãonataxametabólicabasalde4,2%,noentanto,osvaloresmaisexpressivosforamrelativosàquedanoQRiniciadalogoapósotreino,quelevouaumaoxidação de gordura, em média, 62% maior na manhã seguinte emcomparaçãocomosníveisderepouso!

Dados similares foramobtidosporpesquisadorasdaUniversidadeEstadual do Arizona ao avaliarem o metabolismo de 20 mulheres pré-menopausaapósotreinamentodeforçaecompará-locomumdiacontrole.As análises foram realizadas em três situações: 1) antes do treino; 2)durante os 45minutos de treino (nove exercícios, com três séries de 10repetiçõesa70%de1RMeumminutodeintervaloentreasséries)e3)nos120minutos após o treino. Nas duas horas após os exercícios houve ummodesto EPOC (6,2 l), mas constatou-se queda considerável no QR,indicando maior utilização de gordura. Duas horas após o término daatividade,oQRpermaneciasignificativamentemaisbaixo(0,770)doqueovalorcorrespondenteàsituaçãocontrole(0.837),oquelevavaaumgastodegordura80%maiorqueonormal(Binzenetal.,2001).AquedanoQReoaumentonaoxidaçãodegorduraapóso treinode força também foramidentificadosporHunteretal.(2000),Gilletteetal.(1994)eOrmsbeeetal.(2007).

Aduraçãodasalteraçõesnometabolismotemestreitarelaçãocomotipo de treino realizado, pois aqueles de intensidade baixa e/ou queproduzem levesmodificações nas reservas de glicogênio e nas proteínasmusculareslevarãoaalteraçõesmodestasedecurtaduração(Elliotetal.,1992; Burleson et al., 1998; Thornton & Potteiger, 2002; Crommett &Kinzey,2004).Noentanto,dependendodoprotocolo,aselevaçõesnogastoenergético podem perdurar por diversas horas. Nesse sentido, em umestudo com jovens treinados, Schuenke et al. (2002) avaliaram ocomportamento do EPOC após uma sessão de treinamento resistido,realizado com um protocolo que envolvia quatro séries de um circuitocomposto por supino reto, levantamento terra e agachamento, com doisminutosde intervaloentrecadaatividade.Osexercícios foramrealizadosatéafalhaconcêntrica,comumacargaequivalentea10RM.Asavaliaçõesdemetabolismo foramrealizadas34,29,24,10e5horaspré-exercícioe

imediatamente,14,19,24,38,43e48horaspós-exercício.Deacordocomos resultados, o QR permanecia abaixo dos valores iniciais até 43 horasapós o treino, concomitante com uma elevação no consumo de oxigênio,quepermaneciasignificativapordoisdiasapartirdofimdasessão.

Com base nestes resultados, pode-se sugerir que o maior gastoenergéticoaliadoamaiorqueimadegorduraapósotreinamentoresistidopodeserumfatorqueajudaaexplicaraeficiênciadotreinamentoresistidointenso no emagrecimento. No entanto, para otimizar as alteraçõesmetabólicaspós-treino,éimportanteescolheradequadamenteoprotocolo.Anteriormente, foi falado da importância da depleção de glicogênio parapromover mudanças no metabolismo pós-exercício, entretanto, arecuperaçãodostecidosproteicostambémpodeterumpapel importantenometabolismo.

A regeneração de proteínas é energicamente dispendiosa, sendoresponsável por cerca de 20% do gasto energético de repouso em umapessoanormal(Welle&Nair,1990).Destemodo,assimcomoocorrecomoglicogênio,éprovávelqueaenergianecessáriapararecuperaraproteínamusculardegradada seja obtida às custasdadegradaçãodas reservasdegordura. Assim, os protocolos que induzem microlesões podem serinteressantes por elevarem o metabolismo e favorecerem a queima degordura.

Comprovando esta teoria, Dolezal et al. (2000) realizaram umestudoparaverificaremseas lesõesmusculares influenciariamaTMRaolongode72horasapósoexercícioempessoastreinadasenãotreinadas.Asmicrolesões foram induzidaspormeiode treino tipicamente tensional(para esclarecimentos sobre treinos de musculação, ver Gentil, 2014)compostoporoitosériesde6RMnolegpressnotempo40X0e3minutosde intervalo entre as séries. Os resultados revelaram que, em ambos osgrupos,ometabolismoderepousopermaneciaelevadopor48horasapósotreino. As elevações foram maiores em pessoas não treinadas, as quaissofrerammaiorquantidadedemicrolesões.Umaanálisevisualdográficoapresentadopelosautorespermitesugerirqueoaumentonaspessoasnãotreinadastenhasidodecercade2.000KJapós24horasedecercade1.200após48horas,ouseja, cercade470kcale280kcal, respectivamente!Sepensarmos que os valores se referem a apenas uma sessão de treino, épossível que o resultado acumulado de várias sessões destinadas agrupamentosmuscularesdiferentespoderiaserdegranderelevânciaparaoemagrecimento.

Mais recentemente, Hackney et al. (2008) analisaram os efeitos

agudosdeumprotocolodealtovolumeeênfasenafaseexcêntrica(tempo3010)nogastoenergéticoderepousodeoito jovenstreinadoseoitonãotreinados.Os resultadosmostraramqueaTMRpermanecia elevadaapós48horasempessoastreinadaseaté72horasemnãotreinadas.Paraseterumaideiadosvalores,após72horasaTMRpermanecia9,2%maisaltaqueo normal em pessoas não treinadas e atingia uma elevação de 7,9% nostreinados.

Posteriormente, Paschalis et al. (2011) compararam os efeitos deações excêntricas e concêntricas no metabolismo e verificaram que, 48horasapóso términodos treinos, asaçõesexcêntricaspromoviammaiorelevação no metabolismo de repouso, com redução na utilização decarboidratos e aumento na utilização de gorduras. Como as açõesexcêntricas são mais associadas às microlesões (Gentil, 2014), taisresultados reforçam a hipótese de que as microlesões promovemimportantes alterações qualitativas e quantitativas no metabolismo derepouso.Ressalte-se que tais alterações não são verificadas com corridas emdeclives(Kolkhorstetal.,1994;Thomasetal.,1994),omodelomaisusadopara se induzir lesões por exercícios aeróbios, do que se conclui que oestímulo está associado à sinalização da hipertrofia em decorrência damicrolesõesenãosomenteàsmicrolesões.

Defato,emtermosbioquímicos,estaassociaçãoentresinalizaçãodehipertrofia e emagrecimento foi verificada em um estudo com ratos. DeacordocomosresultadosdeIzumiyaetal.(2008),ahipertrofiadasfibrastipoIImediadapelaaçãodaenzimaAktresultanaregressãodaobesidadeepromoveincrementonometabolismo,melhorandoaoxidaçãodeácidosgraxos.

EessarelaçãoentreoestadoanabólicoeometabolismoderepousoéreforçadanoestudodeDolezal&Potteiger(1998),noqualseverificouclaramentequeaspessoasqueganhavammassamuscularaumentavamometabolismo, enquanto as que perdiam, reduziam o metabolismo derepouso. Com base nisso, deve-se ter cuidado para equilibraradequadamente a intensidade e o volume de treino. Isso é muitoimportanteobservar, tendoemvistaa tendêncianaturaldaspessoasquebuscam emagrecimento em exagerarem na quantidade de exercícios, eestudos anteriores jámostraram que isso é associado a perda demassamusculareaganhodegordura(Gibbsetal.,2011).

Seoobjetivoécriarumademandaderecuperaçãodasreservasdeglicogênio e/ou dos tecidos proteicos, a intensidade do exercício é um

componenteessencial,enãonecessariamenteovolume.Umexemplodissoéo estudodeHedenet al. (2011), quenão identificoudiferenças entre aelevaçãodometabolismoderepousoapósprotocolosenvolvendoumaoutrêssériesdeexercícios.Noanoseguinte,Paolietal.(2012) compararamosefeitosdedoisdiferentesprotocolosnometabolismodehomensjovens.Umprotocoloenvolvia8exercícios, realizadoscomquatrosériesde8-12RM.Ooutroenvolviatrêsexercíciosrealizadosempausa-descanso(6RM+20 segundos de pausa + nova tentativa de repetições máximas + 20segundosdepausa+outra tentativa),sendotrêssériesparao legpress eduas séries para o supino reto e puxada. Ou seja, o primeiro protocoloenvolvia 32 séries totais e o segundo, apenas sete. Apesar da grandediferençanovolume(3872x7835kgparasegundoeprimeiroprotocolos,respectivamente), o segundo protocolo promoveumaiores elevações nosníveisde lactato (10,5x5,1mmol/L)easavaliações realizadas22horasapós os treinosmostrarammaior gasto energético (2362 x 1999 kcal) emenorquocienterespiratório(0,78x0,82)paraosegundoprotocolo,oquesugeresuperiorutilizaçãodegorduranoperíodoposterioraotreino.

Portanto, ao analisarmos as alterações agudas dos protocolos detreinamento resistido, podemos concluir que as atividades compotencialde obter melhores resultados são as de alta intensidade, seja porcaracterísticas metabólicas, seja por características tensionais, e não osprotocolosdebaixascargasemuitasrepetiçõescomumentepropostos.Emverdade,autilizaçãodeprotocolosdealtovolumeebaixa intensidadenamusculaçãoparece frutodomodeloaeróbio,pois se tentavaenquadrarotreinamento resistido nos modelos metabólico ou matemático. Dessaforma,asevidênciascientíficasvãocontraosensocomum,quedefendequeumtreinointenso,comoodehipertrofia,nãoseriaeficienteparaperdadegordura.Efeitoscrônicos

É muito comum se justificar a importância da musculação paramanutençãodometabolismopormeiodasalteraçõesnamassamagra,noentanto, deve-se ter em mente que, em termos quantitativos, a massamusculartemefeitolimitadonogastoenergéticoderepouso.Osresultadosdeestudosanteriores revelamqueo ganhodeumquilodemassamagralevaaumaumentopequenonaTMR,algoentre19,7e24,5kcalpordia,commédia de 21,5 (Arciero et al., 1993; Illner et al., 2000; Wang et al.,2000).Aosepararporcomponentes,Wangetal.(2000)mostramque1kg

demassamuscular tem uma TMR de apenas 13 kcal/dia, o que é poucomaisqueotecidoadiposo(4,5kcal.kg/dia),porém,muitoinferioràstaxasdos rins e coração (440 kcal.kg/dia), cérebro (240 kcal.kg/dia) e fígado(200kcal.kg/dia),porexemplo.Portanto,aanálisedosefeitoscrônicosdotreinamento resistidonometabolismode repousodeve ir alémdoque omúsculogastaenquantoestáemrepouso.

Em 1994, Campbell et al. estudaram os efeitos de 12 semanas detreinamento resistido na composição corporal de idosos sedentários. Otreinamentoenvolviaquatroexercícios(supino,puxada,extensãoeflexãodejoelhos),realizadoscomtrêssériesa80%de1RMemumavelocidadelenta. A alimentação foi rigorosamente controlada e planejada parapromover uma ingestão calórica equivalente ao gasto e manter o pesocorporal. Ao final do estudo, não houve alterações no peso corporal, noentanto,opercentualdegordura foidiminuídoem2,2%eamassagordateve reduçãode1,8kg, comumaumentode1,4kgnamassamagra.Umfato que chama a atenção é que houve aumento significativo nometabolismoderepousoajustadopelotecidometabolicamenteativoepelamassamagra.

No ano seguinte, Treuth et al. (1995) foram pioneiros ao usaremumasalacalorimétricaparaanalisaremometabolismodemulheresidosasantes e após 16 semanas de treinamento resistido. O treino de força foirealizado três vezes por semana com duas séries de 12 repetiçõessubmáximas (realizadas “confortavelmente”). A permanência na salacalorimétricafoinoperíodocompreendidoentre24e48horasseguintesàultimasessãodetreinoresistidoeaanálisedaTMRfoifeita48horasapósotreino.Esteprotocolodebaixa intensidadenãopromoveualteraçõesnacomposição corporal nem no gasto energético em 24 horas. Dosparâmetrosquantitativos,apenasaTMRaumentousignificativamente.Noentanto, análises qualitativas revelaram que a oxidação de gorduraaumentou 92,8% e a de carboidrato caiu 37% após o período de treinoresistido.

Posteriormente,Hunter et al. (2000) examinaramos efeitos de 26semanasde treinamentode forçanometabolismode idosos.O treino foirealizadotrêsvezesporsemanacomtrêssériesde10repetiçõesentre65-80%de1RM.Aofinaldas26semanas,houveperdadegorduraeganhodemassa magra; com relação ao metabolismo, os resultados indicaram uminteressante aumento na TMR ajustada pela massa magra (avaliada 96horasapósaúltimasessão)equedasignificativanoQRderepouso.

Em 2001, Lemmer et al. publicaram um estudo que procurou

determinar os efeitos de 24 semanas de treinamento de força nometabolismobasalnosdiferentesgêneroseidades.Aamostrafoidivididaem homens jovens (20-30 anos),mulheres jovens (20-30 anos), homensidosos (65-75 anos) e mulheres idosas (65-75 anos). O protocolo detreinamentoempregadonasprimeiras12semanasfoiumdrop-set(Gentil,2014), iniciado com a carga de 5RM. Após a falha concêntrica, foramrealizadasreduçõesprogressivasnacargaeoexercícioprosseguiaatésechegar a 15 repetições na cadência 3020. Nas 12 semanas seguintes,entretanto,ométodo foiumpoucoconfuso,asséries iniciavamcom50%de 1RM e aumentava-se a carga até não se conseguir finalizar umarepetiçãocompleta.OsresultadosmostraramquetantoaTMRtotalquantoa TMR ajustada pela massa magra aumentaram após os seis meses detreinamento.

Usandoumprotocolodebaixovolumecommetodologiasimilaraodrop-set, Pratley et al. (1994) avaliaram os níveis de hormôniosadrenérgicos, a composição corporal e o metabolismo de repouso dehomens idososanteseapósumprogramade treinamentode forçade16semanas.Otreinamentodeforçafoicompostopor14exercíciosrealizadosemapenasumasérie.Asériefoiiniciadacom90%dacargaequivalentea3RM;apósafalhaconcêntrica,aresistênciafoireduzidaprogressivamenteaté se completarem 15 repetições. Apesar de a dieta ter sido mantidaconstante, o treinamento levou a um crescimento significativo na massamagra e a redução na massa gorda. Foram encontrados aumentossignificativos nos níveis de noradrenalina e na TMR absoluta e ajustadapelamassamagra,noentanto,ofatodasmedidasteremsidorealizadas22-24apósaúltimasessãodotreinamentodeforçapodeterlevadoosautoresaavaliaremosefeitosagudosdotreinamento.Emumestudosimilar,Ryanet al.(1995) usaram o mesmo protocolo de treinamento em mulheresidosas.OsresultadosmostraramsubidadosvaloresdeTMR,diminuiçãodopercentual de gordura e ganho demassamagra após as 16 semanas deestudo.

Essasevidênciassãoparticularmente interessantesnacomparaçãoentreasdiferentesatividades,poisquandoserealizamintervençõescomoobjetivo de reduzir o peso, um dos maiores problemas encontrados é adiminuiçãodometabolismoderepouso,ouseja,passa-seautilizarmenosenergia,oquefacilitaarecuperaçãodagorduraperdida.Diversosestudosmostramumfavorecimentodotreinamentodeforçanesseaspecto,poisocondicionamento aeróbio em si tempouca influênciano gasto energéticode repouso (Bingham et al., 1989; Broeder et al., 1992a; Wilmore et al.,

1999).Amusculação,poroutrolado,mostraresultadosinteressantes,poishá evidências de maior uso de energia por unidade de massa magra(Campbelletal.,1994;Bryneretal.,1999;Hunteretal.,2000;Lemmeretal.,2001),revelandoqueaelevaçãodometabolismoderepousoadvindadotreinamentocompesospodeiralémdoganhodemassamuscular.

A elevação do metabolismo corrigido pela massa magra pode terdiversas causas, como aumento do turnover proteico, aumento naquantidade total e relativa de proteína muscular, reabastecimento dasreservasdeglicogênio,reparode lesõesmusculares,retornodos íonsaosseus compartimentos emudança nas concentrações hormonais. Este fatoparece ser relacionadocoma intensidadeeoestadonutricional,poisemcasodetreinosdebaixaintensidadeerestriçãocalóricaseveranãoparecehaveralteração(Dolezal&Potteiger,1998;Bryneretal.,1999).Entretanto,mesmo que não seja verificado aumento do metabolismo corrigido pelamassamagra,osestudosDolezal&Potteiger(1998)eBryneretal.(1999)verificaramquehaviamanutençãodesteparâmetrocomotreinodeforça,enquanto a realização de atividade aeróbia levava a uma quedasignificativa.

ReferênciasbibliográficasArciero PJ, Goran MI & Poehlman ET. (1993). Resting metabolic rate islowerinwomenthaninmen.JApplPhysiol75,2514-2520.Astrup A, Buemann B, Toubro S, Ranneries C & Raben A. (1996). Lowrestingmetabolicrateinsubjectspredisposedtoobesity:aroleforthyroidstatus.AmJClinNutr63,879-883.AstrupA,GotzschePC,vandeWerkenK,RanneriesC,ToubroS,RabenA&Buemann B. (1999). Meta-analysis of resting metabolic rate in formerlyobesesubjects.AmJClinNutr69,1117-1122.AvilaJJ,GutierresJA,SheehyME,LofgrenIE&DelmonicoMJ.(2010).Effectof moderate intensity resistance training during weight loss on bodycomposition and physical performance in overweight older adults. Eur JApplPhysiol109,517-525.BallorDL,Harvey-BerinoJR,AdesPA,CryanJ&Calles-EscandonJ.(1996).Contrastingeffectsofresistanceandaerobictrainingonbodycompositionandmetabolismafterdiet-inducedweightloss.Metabolism45,179-183.Ballor DL, Katch VL, BecqueMD &Marks CR. (1988). Resistance weighttrainingduringcaloricrestrictionenhancesleanbodyweightmaintenance.AmJClinNutr47,19-25.Ballor DL & Poehlman ET. (1992). Restingmetabolic rate and coronary-heart-diseaseriskfactorsinaerobicallyandresistance-trainedwomen.AmJClinNutr56,968-974.BanzWJ,MaherMA,ThompsonWG,BassettDR,MooreW,AshrafM,KeeferDJ & Zemel MB. (2003). Effects of resistance versus aerobic training oncoronary artery disease risk factors. Exp Biol Med (Maywood) 228, 434-440.Bingham SA, Goldberg GR, Coward WA, Prentice AM & Cummings JH.(1989). The effect of exercise and improved physical fitness on basalmetabolicrate.BrJNutr61,155-173.

Binzen CA, Swan PD & Manore MM. (2001). Postexercise oxygenconsumptionandsubstrateuseafterresistanceexerciseinwomen.MedSciSportsExerc33,932-938.Broeder CE, Burrhus KA, Svanevik LS, Volpe J & Wilmore JH. (1997).Assessing body composition before and after resistance or endurancetraining.MedSciSportsExerc29,705-712.BroederCE,BurrhusKA,SvanevikLS&WilmoreJH.(1992a).Theeffectsofaerobicfitnessonrestingmetabolicrate.AmJClinNutr55,795-801.BroederCE,BurrhusKA,SvanevikLS&WilmoreJH.(1992b).Theeffectsofeitherhigh-intensityresistanceorendurancetrainingonrestingmetabolicrate.AmJClinNutr55,802-810.BrynerRW,UllrichIH,SauersJ,DonleyD,HornsbyG,KolarM&YeaterR.(1999). Effects of resistance vs. aerobic training combined with an 800calorieliquiddietonleanbodymassandrestingmetabolicrate.JAmCollNutr18,115-121.BurlesonMA,Jr.,O'BryantHS,StoneMH,CollinsMA&Triplett-McBrideT.(1998). Effect ofweight training exercise and treadmill exercise on post-exerciseoxygenconsumption.MedSciSportsExerc30,518-522.CampbellWW,CrimMC,YoungVR&EvansWJ. (1994). Increasedenergyrequirementsandchangesinbodycompositionwithresistancetraininginolderadults.AmJClinNutr60,167-175.Cauza E, Hanusch-Enserer U, Strasser B, Ludvik B, Metz-Schimmerl S,Pacini G, Wagner O, Georg P, Prager R, Kostner K, Dunky A & Haber P.(2005). The relative benefits of endurance and strength training on themetabolic factors and muscle function of people with type 2 diabetesmellitus.ArchPhysMedRehabil86,1527-1533.Crommett AD & Kinzey SJ. (2004). Excess postexercise oxygenconsumption following acute aerobic and resistance exercise in womenwhoareleanorobese.JStrengthCondRes18,410-415.

Demark-WahnefriedW,KenyonAJ,EberleP,SkyeA&KrausWE. (2002).Preventing sarcopenic obesity among breast cancer patientswho receiveadjuvantchemotherapy:resultsofa feasibilitystudy.ClinExercPhysiol4,44-49.Dolezal BA & Potteiger JA. (1998). Concurrent resistance and endurancetraining influence basal metabolic rate in nondieting individuals. J ApplPhysiol85,695-700.Dolezal BA, Potteiger JA, Jacobsen DJ & Benedict SH. (2000). Muscledamageandrestingmetabolicrateafteracuteresistanceexercisewithaneccentricoverload.MedSciSportsExerc32,1202-1207.DominguezLJ&BarbagalloM.(2007).Thecardiometabolicsyndromeandsarcopenicobesityinolderpersons.JCardiometabSyndr2,183-189.Elliot D, Goldberg L & Kuehl K. (1992). Effects of resistance training onpostexercise oxygen consumption. Journal of Strength and ConditioningResearch6,77-81.Fleck SJ & KraemerWJ. (2004).Designing Resistance Training Programs.HumanKinetics,Champaing,IL.Geliebter A, Maher MM, Gerace L, Gutin B, Heymsfield SB & Hashim SA.(1997).Effectsofstrengthoraerobictrainingonbodycomposition,restingmetabolicrate,andpeakoxygenconsumptioninobesedietingsubjects.AmJClinNutr66,557-563.Gentil P. (2014). Bases Científicas do Treinamento de Hipertrofia.CreateSpace,Charleston.Gibbs JC,Williams NI, Scheid JL, Toombs RJ & De SouzaMJ. (2011). Theassociationofahighdriveforthinnesswithenergydeficiencyandseveremenstrual disturbances: confirmation in a large population of exercisingwomen.IntJSportNutrExercMetab21,280-290.GilesJT,LingSM,FerrucciL,BartlettSJ,AndersenRE,TownsM,MullerD,FontaineKR&BathonJM.(2008).Abnormalbodycompositionphenotypesin older rheumatoid arthritis patients: association with disease

characteristicsandpharmacotherapies.ArthritisRheum59,807-815.Gillette CA, Bullough RC & Melby CL. (1994). Postexercise energyexpenditure in response to acute aerobicor resistive exercise. Int J SportNutr4,347-360.GlowackiSP,MartinSE,MaurerA,BaekW,GreenJS&CrouseSF.(2004).Effects of resistance, endurance, and concurrent exercise on trainingoutcomesinmen.MedSciSportsExerc36,2119-2127.GoldberL,ElliotD&KuehlK.(1994).Acomparisonofthecardiovasculareffectsofrunningandweighttraining.JStrengthCondRes8,219-224.GrundA,KrauseH,KrausM, SiewersM,RieckertH&MullerMJ. (2001).Associationbetweendifferentattributesofphysicalactivityandfatmassinuntrained, endurance- and resistance-trainedmen.Eur J Appl Physiol 84,310-320.HackneyKJ,EngelsHJ&GretebeckRJ.(2008).Restingenergyexpenditureanddelayed-onsetmusclesorenessafterfull-bodyresistancetrainingwithaneccentricconcentration.JStrengthCondRes22,1602-1609.Hagberg JM, Graves JE, Limacher M, Woods DR, Leggett SH, Cononie C,GruberJJ&PollockML.(1989).Cardiovascularresponsesof70-to79-yr-oldmenandwomentoexercisetraining.JApplPhysiol66,2589-2594.Hawkins T. (2006). Appearance-related side effects of HIV-1 treatment.AIDSPatientCareSTDS20,6-18.Heden T, Lox C, Rose P, Reid S & Kirk EP. (2011). One-set resistancetraining elevates energy expenditure for 72 h similar to three sets.Eur JApplPhysiol111,477-484.Hill JO & Wyatt HR. (2005). Role of physical activity in preventing andtreatingobesity.JApplPhysiol99,765-770.Hunter GR, Wetzstein CJ, Fields DA, Brown A & Bamman MM. (2000).Resistance training increases total energy expenditure and free-livingphysicalactivityinolderadults.JApplPhysiol89,977-984.

Ibanez J, Izquierdo M, Arguelles I, Forga L, Larrion JL, Garcia-Unciti M,Idoate F & Gorostiaga EM. (2005). Twice-weekly progressive resistancetrainingdecreasesabdominalfatandimprovesinsulinsensitivityinoldermenwithtype2diabetes.DiabetesCare28,662-667.Illner K, Brinkmann G, Heller M, Bosy-Westphal A & Muller MJ. (2000).Metabolically active components of fat free mass and resting energyexpenditureinnonobeseadults.AmJPhysiolEndocrinolMetab278,E308-315.IzumiyaY,HopkinsT,MorrisC,SatoK,ZengL,ViereckJ,HamiltonJA,OuchiN,LeBrasseurNK&WalshK.(2008).Fast/Glycolyticmusclefibergrowthreduces fatmass and improvesmetabolic parameters in obesemice.CellMetab7,159-172.Kolkhorst FW, LondereeBR&ThomasTR. (1994). Effects of consecutiveexercise days of jogging or cycling on the resting metabolic rate andnitrogenbalance.JSportsMedPhysFitness34,343-350.KraemerWJ,Volek JS,ClarkKL,GordonSE,PuhlSM,KozirisLP,McBrideJM,Triplett-McBrideNT,PutukianM,NewtonRU,HakkinenK,Bush JA&SebastianelliWJ.(1999).Influenceofexercisetrainingonphysiologicalandperformance changes with weight loss in men.Med Sci Sports Exerc 31,1320-1329.Lee A, Craig B, Lucas J, Pohlman R & Stelling H. (1992). The effects ofendurance training,weight training and a combination of endurance andweight training upon the blood lipid profile of young male subjects. JStrengthCondRes4,68-75.LemmerJT,IveyFM,RyanAS,MartelGF,HurlbutDE,MetterJE,FozardJL,FlegJL&HurleyBF.(2001).Effectofstrengthtrainingonrestingmetabolicrate and physical activity: age and gender comparisons.Med Sci SportsExerc33,532-541.Melby C, Scholl C, Edwards G & Bullough R. (1993). Effect of acuteresistance exercise on postexercise energy expenditure and restingmetabolicrate.JApplPhysiol75,1847-1853.

Miller SL&WolfeRR. (2008). The danger ofweight loss in the elderly. JNutrHealthAging12,487-491.OrmsbeeMJ, Thyfault JP, Johnson EA, Kraus RM, ChoiMD&Hickner RC.(2007). FatMetabolism and Acute Resistance Exercise in TrainedMen. JApplPhysiol.Osterberg KL & Melby CL. (2000). Effect of acute resistance exercise onpostexercise oxygen consumption and resting metabolic rate in youngwomen.IntJSportNutrExercMetab10,71-81.Paoli A, Moro T, Marcolin G, Neri M, Bianco A, Palma A & Grimaldi K.(2012). High-Intensity Interval Resistance Training (HIRT) influencesrestingenergyexpenditureandrespiratoryratioinnon-dietingindividuals.JTranslMed10,237.PaoliA,PacelliF,BargossiAM,MarcolinG,GuzzinatiS,NeriM,BiancoA&Palma A. (2010). Effects of three distinct protocols of fitness training onbodycomposition,strengthandbloodlactate.JSportsMedPhysFitness50,43-51.PaoliA,PacelliQF,MoroT,MarcolinG,NeriM,BattagliaG,SergiG,BolzettaF&BiancoA.(2013).Effectsofhigh-intensitycircuittraining,low-intensitycircuittrainingandendurancetrainingonbloodpressureandlipoproteinsinmiddle-agedoverweightmen.LipidsHealthDis12,131.ParkSK,ParkJH,KwonYC,KimHS,YoonMS&ParkHT.(2003).Theeffectof combinedaerobic and resistanceexercise trainingonabdominal fat inobesemiddle-agedwomen. J Physiol Anthropol Appl Human Sci22, 129-135.Paschalis V, Nikolaidis MG, Theodorou AA, Panayiotou G, Fatouros IG,KoutedakisY&JamurtasAZ.(2011).Aweeklyboutofeccentricexerciseissufficienttoinducehealth-promotingeffects.MedSciSportsExerc43, 64-73.PetroniML,AlbaniG,BicchiegaV,BaudoS,VinciC,MontesanoA, IzzoG,Bertocco P, Mazzotta S, Zorzetto E, Balzola F & Mauro A. (2003). Body

compositioninadvanced-stageParkinson'sdisease.ActaDiabetol40Suppl1,S187-190.Prado CM, Lieffers JR, McCargar LJ, Reiman T, Sawyer MB, Martin L &Baracos VE. (2008). Prevalence and clinical implications of sarcopenicobesity in patients with solid tumours of the respiratory andgastrointestinaltracts:apopulation-basedstudy.LancetOncol9,629-635.Pratley R, Nicklas B, Rubin M, Miller J, Smith A, Smith M, Hurley B &GoldbergA.(1994).Strengthtrainingincreasesrestingmetabolicrateandnorepinephrine levels in healthy 50- to 65-yr-oldmen. JApplPhysiol76,133-137.Ravussin E, Lillioja S, KnowlerWC, Christin L, Freymond D, Abbott WG,Boyce V, Howard BV & Bogardus C. (1988). Reduced rate of energyexpenditureasariskfactorforbody-weightgain.NEngl JMed318, 467-472.RossR,Rissanen J,PedwellH,Clifford J&ShraggeP. (1996). Influenceofdietandexerciseonskeletalmuscleandvisceraladipose tissue inmen. JApplPhysiol81,2445-2455.Ryan AS, Pratley RE, Elahi D & Goldberg AP. (1995). Resistive trainingincreases fat-free mass and maintains RMR despite weight loss inpostmenopausalwomen.JApplPhysiol79,818-823.Salomon J, de Truchis P & Melchior JC. (2002). Body composition andnutritional parameters in HIV and AIDS patients.Clin Chem LabMed 40,1329-1333.SchuenkeMD,MikatRP&McBrideJM.(2002).Effectofanacuteperiodofresistance exercise on excess post-exercise oxygen consumption:implicationsforbodymassmanagement.EurJApplPhysiol86,411-417.Smutok MA, Reece C, Kokkinos PF, Farmer C, Dawson P, Shulman R,DeVane-Bell J, Patterson J, Charabogos C, Goldberg AP & et al. (1993).Aerobicversusstrengthtrainingforriskfactorinterventioninmiddle-agedmenathighriskforcoronaryheartdisease.Metabolism42,177-184.

StenholmS,HarrisTB,RantanenT,VisserM,KritchevskySB&FerrucciL.(2008).Sarcopenicobesity:definition,causeandconsequences.CurrOpinClinNutrMetabCare11,693-700.ThomasTR,LondereeBR&LawsonDA.(1994).Prolongedrecoveryfromeccentricversusconcentricexercise.CanJApplPhysiol19,441-450.ThorntonMK&PotteigerJA.(2002).EffectsofresistanceexerciseboutsofdifferentintensitiesbutequalworkonEPOC.MedSciSportsExerc34,715-722.TreuthMS,HunterGR,WeinsierRL&KellSH.(1995).Energyexpenditureand substrate utilization in older women after strength training: 24-hcalorimeterresults.JApplPhysiol78,2140-2146.ValenteEA,SheehyME,Avila JJ,Gutierres JA,DelmonicoMJ&Lofgren IE.(2011). The effect of the addition of resistance training to a dietaryeducation interventionon apolipoproteins anddiet quality in overweightandobeseolderadults.ClinIntervAging6,235-241.WallaceMB,MillsBD&BrowningCL. (1997).Effectsof cross-trainingonmarkers of insulin resistance/hyperinsulinemia.Med Sci Sports Exerc 29,1170-1175.WangZ,HeoM, LeeRC,KotlerDP,WithersRT&Heymsfield SB. (2001).Muscularityinadulthumans:proportionofadiposetissue-freebodymassasskeletalmuscle.AmJHumBiol13,612-619.Wang Z, Heshka S, Gallagher D, Boozer CN, Kotler DP & Heymsfield SB.(2000). Resting energy expenditure-fat-free mass relationship: newinsightsprovidedbybodycompositionmodeling.Am JPhysiolEndocrinolMetab279,E539-545.WelleS&NairKS. (1990).Relationshipof restingmetabolic rate tobodycompositionandproteinturnover.AmJPhysiol258,E990-998.WilmoreJH,DespresJP,StanforthPR,MandelS,RiceT,GagnonJ,LeonAS,Rao D, Skinner JS & Bouchard C. (1999). Alterations in bodyweight andcomposition consequent to 20 wk of endurance training: the HERITAGE

FamilyStudy.AmJClinNutr70,346-352.

Prescriçãodetreinosdemusculação

Emrevisãode literatura, foipossívelencontrarestudosemqueseobteve perda de gordura e outros que não apresentaram resultadossignificativoscomtreinamentoresistido.Noentanto,aanálisedostreinosdemusculação é delicada, pois os protocolos podem ter variaçõesmuitograndes, o que não permite uma conclusão absoluta com relação àmodalidade,massimquantoaosmétodosempregados. A abordagem mais comum para prescrição de treinos demusculação com objetivo de emagrecimento é o emprego de treinos demuitasrepetiçõesepoucacarga,comosériessubmáximasnacasadas20repetições,porexemplo.Estacrençaestáhistoricamenteassociadaàideiadequeháumtreinoespecíficoparaemagrecer, comoo famoso treinodedefinição,equeeledeveseaproximardotreinamentoaeróbio.Noentanto,aanálisedasevidênciascientíficasrevelaqueoestímulodeforçaescolhidopara promover emagrecimento deve ser o de alta intensidade. Severificarmos os estudos que encontraram alterações favoráveis nacomposiçãocorporal(Goldberetal.,1994;Rossetal.,1996;Zachwieja etal.,1996;Dolezal&Potteiger,1998;Kraemeretal.,1999;Banzetal.,2003;Cauzaetal.,2005;Ibanezetal.,2005;Gilliesetal.,2006;Paolietal.,2010;Valenteetal.,2011),notamosqueosprotocolosestavammaispróximosdetreinos de hipertrofia, enquanto a adoção de séries de baixa intensidademostrou poucos resultados (Sweeney et al., 1993; Glowacki et al., 2004;Harberetal.,2004;Kwonetal.,2011).

Estudos que mostraram alterações agudas (Melby et al., 1993;Dolezaletal.,2000;Osterberg&Melby,2000)ecrônicasnometabolismo(Pratley et al., 1994; Ryan et al., 1995; Lemmer et al., 2001) tambémusaramtreinosintensos.Novamente,apráticadetreinosemcircuitos,commuitas repetições e/ou cargas reduzidas não trouxeram resultadosanimadores(Elliotetal.,1992;Burlesonetal.,1998;Thornton&Potteiger,2002;Crommett&Kinzey,2004).

Eéparadoxalveraadoçãodeprotocolosdebaixaintensidade,poismesmo que se escolhesse a abordagem matemática e o objetivo fossepromover um gasto calórico mais alto, o indicado seriam treinos comcargasmaisaltasevelocidadeselevadas,poisvelocidadeecargatêmumarelação direta com o gasto energético. Diversos estudos anterioresverificaram que, quanto maior a velocidade do movimento, maior otrabalho realizado e maior o gasto energético (Lachance & Hortobagyi,

1999;Hunter et al., 2003;Buitrago et al., 2012). Lachance & Hortobagyi(1999), por exemplo, compararamos efeitos agudos das cadências 2020,4020elivre(escolhidanaturalmentepeloexecutante)nasbarraseflexõesde braço e constataram que, apesar de se permanecermenos tempo ematividade,acadência livreproporcionavamaiorgastoenergético.De fato,paraseigualaremosgastosenergéticosobtidosnasvelocidadesescolhidaspelo executante, seria necessário passar 25% e 49% mais tempoexecutando as cadências 2020 e 4020, respectivamente. Posteriormente,Buitragoetal.(2012)encontraramresultadossimilaresaocompararemasvelocidades4141,2121,1111emáxima.Emestudoanterior,Hunteretal.(2003) compararam o método super lento (10 segundos na faseconcêntrica e 5 na excêntrica) e tradicional (aproximadamente 1010) everificaramqueasvelocidadesmaisaltaslevamaumgastoenergético48%maior,apesardepassarapenas16segundosematividadecomparadocom120segundosduranteosuperlento.

Quantoà carga, o trabalho realizadoporunidadedeenergia gastadiminuiàmedidaqueascargasaumentam.Paraumamesmavelocidadedeexecuçãonosupinoreto,porexemplo,aoseutilizar80%de1RM,aenergiagastaporrepetiçãoé12vezesmaiorqueadespendidaaoseutilizar20%de1RM(Hunteretal.,1988),ouseja,paraseigualarogastocalóricode6repetiçõescom80%de1RMteriamqueserrealizadas72repetiçõescom20% de 1RM, com a desvantagem deste último protocolo dificilmenteproduzirhipertrofia.A adoçãodevelocidadesmais altas tambémoferecevantagem adicional, pois permite que se realizem mais repetições commesma carga ou que se use mais carga para um mesmo número derepetições,oquefavoreceriaogastoenergético.

Apesardaabordagemmatemáticatergraveslimitações,comovistoanteriormente,estaquestãodogastocalóricoporunidadedetempopodeser particularmente interessante caso se pretenda simular um treinointervalado dentro da sala de musculação. Neste caso, devem-se buscarestratégias que causem alterações agudas expressivas para simular ostiros,eissoseriafeitocomcargasevelocidadesaltas.

Casooobjetivosejaumdirecionamentomaisespecífico,podem-seusareventualmentetreinamentosemcircuitocomaincorporaçãodetirosnomeiodotreinodemusculação,aproximando-sedapropostadostreinosintervalados de alta intensidade apresentada no capítulo anterior, o querecebe o nome de treinamento resistido intervalado de alta intensidade(Paolietal.,2010;Paolietal.,2013).

Saindo da questão do gasto energético promovido pelo treino e

pensandonasalteraçõesposteriores,asínteseproteicapareceserumdosfatoresresponsáveisporelevarometabolismodeformamaisprolongada,portanto,as sériesmais indicadasseriamasquegerassemumademandapor construção muscular, pois esta construção requereria elevação dometabolismo de repouso, o que ocorreria à custa da gordura(considerando-se uma dieta adequada). Portanto, pode-se concluir que otreinodemusculaçãocomoobjetivodeemagrecimentodeveser feitodeformaintensa,podendo1)simularumtreinointervaladoou2)seguindoosmesmos princípios e métodos recomendados para os ganhos de massamuscularcitadosanteriormente(Gentil,2014).

A seguir, serão expostos os exemplos de prescrição de treino demusculação para emagrecimento, lembrando que a prescrição deatividades físicas deve sempre ser realizada por um profissionalcompetenteeserprecedidadeavaliaçãofísicaeclínicaparaassegurarqueostreinossejamseguroseeficientes.

Nasequência,exemploseorientaçãoparaprescriçãodetreinosparaemagrecimentosegundoomodelodetreinosintervaladosoutreinamentointervaladoresistidodealtaintensidade.Iniciante Devidoàbaixatolerânciaàsatividadesfísicasemalgunscasos,érecomendado que sejam empregadas algumas de duração mais curta eintensidade baixa. Para promover a adaptação ao exercício cíclico epossibilitar a realização futura de treinos intervalados, sugere-se inserirexercícios aeróbios nos treinos de musculação. Este exercício aeróbiopoderáserrealizadodeformaintermitente,emduraçãode5a15minutosna intensidadedo limiaranaeróbio.Vimosanteriormentequeaatividadenãoprecisasercontínuanemexceder20minutosparapromoverperdadegordura, portanto, a utilização do padrão intermitente pode aumentar atolerânciaetornarotreinomaismotivadorsemperderaeficiência. É importanteobservarosaspectosrelacionadosanteriormentesobreescolhadaatividadecíclicaecontroledeintensidade.Aseleçãodosexercíciosdemusculação,quantidadederepetiçõesevelocidadesegueosprincípios explicados em outro livro (Gentil, 2014). Alguns fatores quedevemserdestacadasnoiniciantesãoocontroledevelocidadeeafaltadenecessidadedeselevarasrepetiçõesatéafalhaconcêntrica. Comrelaçãoàsegurançacardiovascular,háumacrençadeque,antesdeseprescreveremosexercícios resistidos, serianecessário iniciar

comtreinosaeróbiosdebaixa intensidadee longaduraçãoparaprevenirqueocorramadaptaçõespatológicas.Algunsautoressugeremqueotreinoresistido de alta intensidade causa adaptações morfológicas similares àhipertensão, pois em ambos os casos há bombeamento de sangue contrapressõeselevadas,oquecausariaaumentodasparedesdomiocárdiosemaumentar o volume ventricular e prejudicaria a função cardíaca. Noentanto,diversosestudoscomprovamqueahipertrofiahavidaemfunçãodo treinamento de força é fisiológica e não causa prejuízos funcionais(Spiritoetal.,1994;DiBelloetal.,1997;Douglasetal.,1997;Georgeetal.,1998;Haykowskyetal.,2000),portanto,arealizaçãodeumabaseaeróbiaantes da prática de musculação ou mesmo a inserção de atividadesaeróbias não é uma obrigação, de modo que a musculação pode serrealizadatranquilamentesemotemorderiscosaosistemacardiovascular.Noexemplodetreinoaseguir,foirealizadocircuitocominclusãodeexercícioaeróbioaofinaldecadapassagem,comisso,otreinamentoficariadinâmicoeoalunoseadaptariaàatividadecíclicaparaqueposteriormentepudesseprogrediremintensidadeatérealizarostreinosintervalados.Exercícios Séries Repetições Velocidade IntervaloSupino inclinadonabarra

2

15 2010Circuito(sem

intervalo)Legpress 15 2010Puxada pelafrente

15 2010

Esteira5minutosnolimiaranaeróbio IntermediáriosNestafase,háreduçãonaduraçãodosexercícioscíclicos(esteira,bicicleta, elípticos...) concomitante com o aumento das velocidades,deixandoaintensidadeacimadolimiaranaeróbio.

Ostreinosdemusculaçãotambémserãorealizadoscomvelocidadese cargasmais altas, aproximando-se do conceito de treino intervalado. Éimportante ter especial atenção com a técnica e a escolha dos exercíciosquando se usarem velocidades altas para não perder a qualidade dosmovimentosnemaumentaroriscodelesões.

Deve-seressaltarquenestemomentoa intensidadedos treinosdemusculação já começa a se aproximar damáxima, ou seja, o aluno deverealizarassériesdentrodamargemestabelecidaderepetiçõeseaumentar

acargaconformeconsigarealizarumaquantidadesuperioràestabelecida.Casoseoptepordiminuirainterferênciadasatividadescíclicasnos

treinosdemembrosinferiores,deve-seescolherrealizarotreinodeforçanoiníciodasérie.

No exemplo a seguir são executadas passagens pela esteira emintensidade mais alta e depois são realizados os treinos para gruposmusculares específicos. Observe que a velocidade de movimento é umpoucomaiselevadaequeosintervalosentreassériessãocontrolados.Exercícios Séries Repetições Velocidade IntervaloLegpress 2 12-15 20X0 60”

Bicicleta–2’a100%daiVO2máxSupinoinclinado 2 12-15 20X0 60”

Bicicleta–2’a100%daiVO2máxMesaFlexora 2 12-15 20X0 60”

Bicicleta–2’a100%daiVO2máxRemadasentada 2 12-15 20X0 60”

Bicicleta–2’a100%daiVO2máxFlexãodetronco 2 12-15 20X0 60”

Bicicleta–2’a100%daiVO2máxAvançadosOstreinosdemusculaçãoserãorealizadoscomvelocidadesecargaselevadas em super-set, usando preferencialmente a ordem agonista-antagonista.EstaabordagemseaproximadosmétodosusadosporMelbyet al. (1993) e Osterberg & Melby (2000), mas com adequaçõesmetodológicasemvolumee intensidadepropostasanteriormente (Gentil,2014). Entre cada grupo de exercícios, serão realizados tiros comintensidadealtaecurtaduração(30”a1’),quepodemtambémser feitosentre as séries, como no exemplo abaixo. Devido à curta duração dosestímuloseà interferênciado treinamentode força,a intensidadedeverásercontroladapelapercepçãodeesforçoe/oupelaperformance.Exercícios Séries Repetições Velocidade Intervalo

TreinoABicicleta–30segundosmáximos

Paralela 2 12-15 10X0 30”Barrafixa 12-15 10X0

Bicicleta–30segundosmáximosSupinoreto 2 12-15 10X0 30”Remadesentada 12-15 10X0

Bicicleta–30segundosmáximosSupinoinclinado 2 12-15 10X0 30”Puxadapelafrente 12-15 10X0

Bicicleta–30segundosmáximosFlexãodetronco 3 12-15 10X0 60”

Bicicleta–30segundosmáximosTreinoB

Afundo 2 12-15 10X0 30”*Legpress 2 12-15 10X0 30”Stiff 12-15 10X0Cadeiraextensora 2 12-15 10X0 30”Mesaflexora 12-15 10X0*intervaloentreaspernasdireitaeesquerda Segunda Terça Quarta Quinta Sexta Sábado

Semana1 A B A Semana2 B A B Outraabordagemquepoderiaserusadacomalunosavançadossãoos treinos de hipertrofia propriamente ditos, pois tanto as alteraçõesagudas quanto as crônicas provenientes do processo de construçãomuscular, apresentadas anteriormente, favorecem a perda de gordura alongoprazo.As informaçõesdetalhadas sobrea elaboraçãodesse tipodetreinopoderãoserencontradasemoutrolivro(Gentil,2014),

Palavrasfinais

Eu costumo começar e terminar minhas palestras definindo doistermosencontradosnotítulodestelivro:-Mito:Imagemsimplificada,frequentementeilusória,quegruposhumanoselaboram ou aceitam e que tem papel determinante no seucomportamento.- Paradigma:Modelo que serve como parâmetro de referência para umaciência. É a percepção geral e comum– não necessariamente amelhor –quesetemsobrealgo. Observe como ambos estão amplamente presentes em nossarealidadeepercebatambémsuaassociaçãocomoquefoiapresentadonolivro. Com relação ao mito, é fácil notar que a criação de uma imagemsimplificada do nosso metabolismo, com a utilização de uma associaçãolineardaqueimadegorduraedogastodeenergiacomaperdadegorduraa longoprazo,gerouumpapeldeterminanteemnossocomportamento:aprescriçãodeatividadesaeróbias,preferencialmentedebaixaintensidadeelongaduração.Essesconceitoslevaramaoquedenomineianteriormenteabordagem aeróbia, mas também poderia ser definido como ParadigmaAeróbio, tendo em vista que a utilização de exercício aeróbio paraemagrecer,bemcomoavisãodequeessaseriaamelhorforma,porvezesatésugeridacomoaúnicaviadesepromoverperdadegorduracorporal,se tornou a percepção geral e comum de se analisar a associação entreexercícioeemagrecimento. Apesar dos paradigmas serem criados de acordo com osconhecimentostécnicosdedeterminadaépoca,muitasvezessãomantidosdevidoaoutrosaspectos,comoapegoemocional,sensocomumoumesmoapelo religioso. Durante anos, por exemplo, se acreditou que a terra eraplana e que seria possível viajar até umponto no qual simplesmente elaterminaria. Tal forma de ver o Mundo era a percepção geral e comumnaquele momento histórico. De fato, era tão fortemente aceita que umasimplesmençãocontráriapoderialevaro“herege”àmorte.Atualmente,oquestionamentodeparadigmasjánãolevaaconsequênciastãogravesemnossasociedade,noentanto,aindaémuitodifícilconseguirfazercomqueoutras pessoas vejam as limitações de ummodelo que usam e pelo qualtêmforteapego.

Aolongodolivro,foramapresentadasdiversasevidênciasquenosfazemquestionaralgunsmitoseparadigmasextremamentepresentesemnossas vidas. Os questionamentos fazem emergir a necessidade de seconstruir um modelo que possa promover melhor entendimento doprocesso de emagrecimento e, consequentemente, se formularemestratégiasmais eficientes para promover a perda de peso e de gorduracorporal. Tendo em vista os perigos do excesso de peso, bem como osriscose transtornosassociados,éurgentequemodelossejammudadosenovasteorias,propostas.Esperoqueeste livrotenhaauxiliadonarevisãocríticadosmodelosantigosenaconstruçãodenovos.

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