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PATOLOGIAS RENALES Pedro Luengo Jose luis Mouat Guillermo Mouat Jessika

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PATOLOGIAS RENALES

Pedro LuengoJose luis MouatGuillermo Mouat

Jessika

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Patologías

• Síndrome nefrotico

• Pielonefritis

• Tumores de células renales

• Síndrome nefrítico

• Necrosis tubular

• Cistitis

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SINDROME NEFROTICO

• Síndrome clínico humoral que se da como resultado de un aumento en la filtración glomerular de proteínas plasmáticas

• Las manifestaciones son:– Proteinuria masiva, con perdidas diarias de 3.5 g o mas de proteinas

– Hipoalbuminemia, con valores de albumina en el plasma menores de 3 g/dL

– Edema generalizado: principalmente; hinchazón de los pies, las manos y alrededor de los ojos

– Hiperlipidemia y lipiduria

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• Proteinuria: El aumento de la permeabilidad de proteínas a través de las paredes de los capilares provoca proteinuria masiva.

• Hipoalbuminemia: La intensidad de la proteinuria provoca un descenso profundo de la seroalbumina, que supera la capacidad de síntesis del hígado.

• Edema: Disminución de la presión coloidoosmotica de la sangre y acumulación de liquido en tejidos intersticiales.

• Hiperlipidemia y lipiduria: el aumento de colesterol, triacilgriceroles y lipoproteinas de baja densidad; hacen que se filtren lipoproteinas por las paredes de los vasos, generando lipiduria.

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Vulnerabilidades del paciente

– Infecciones: por estafilococos y neumococos; por perdida de inmunoglobulinas y factores del complemento

– Troboticas y tromboembolicas: por la perdida de factores anticoagulantes y de la actividad antiplasmina.

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Causas del síndrome nefrotico

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Pielonefritis

• También llamada Infección urinaria alta, es una infección del riñón y de las vías urinarias.

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• Existen dos formas: – Pielonefritis aguda: se debe a una infeccion

bacteriana y es la lesion renal que acompaña a una infeccion de la via urinaria ( cistitis ).

– Pielonefritis crónica: inflamacion tubuloinsterticial crónica y cicatrizacion renal acompañada de lesiones de las cálices y la pelvis

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Factores de riesgo

• Reflujo vesico-ureteral: reflujo persistente de orina "hacia atrás", desde la vejiga a las vías urinarias en

sentido ascendente

• Uropatía obstructiva: es toda situación que tapone las vías urinarias haciendo que se estanque la orina.

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Etiologia y patogenia

• 85% de los casos bacilos gram – del TD– Escherichia coli – Proteus– Klebsiella – Enterobacter – Streptococcus faecalis

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• En la mayoría de los pacientes, los microorganismos infectantes provienen de la flora fecal del propio paciente, por tanto es una infección endógena

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• Las bacterias pueden llegar a los riñones siguiendo dos vías:– A través de la corriente sanguínea (infección

hematógena)– A través de vías urinarias inferiores (infección

ascendentes)

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Via hematogena

• Menos frecuente, puede ser por una septicemia o una endocarditis infecciosa.

Estafilococos

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Infección ascendente

• Colonizacion de la uretra y el introito por bacterias coliformes

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• Desde la uretra a la vejiga

• Multiplicación en la vejiga

• Reflujo vesicoureteral: incompetencia de la válvula

vesicouretral que permite el ascenso de bacterias del uréter a la pelvis renal

• Reflujo intrarrenal: cuando se produce reflujo a los túbulos colectores, en relación con la existencia de papilas cóncavas.

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• Si no hay reflujo vesiculouretral la infeccion suele quedar localizada en la vejiga. Por lo que la mayoria de los pacientes sufren mas bien cistitis y uretitis que pielonefritis

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Sintomas • malestar general • fiebre

        - mayor de 39°C (102°F)        - persiste durante mas de dos días

• escalofríos • dolor del costado o de espalda • dolor abdominal (ocurre ocasionalmente) • náuseas y vómitos • dolor al orinar • necesidad de orinar muy a menudo, por la noche, etc... • color de la orina turbio o anormal • sangre en la orina • fuerte olor de la orina

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Tratamiento

• Los objetivos del tratamiento son el control (cura) de la infección y la reducción de los síntomas agudos, que, generalmente, persisten incluso más de 48 horas después del inicio del tratamiento. Se van a utilizar:

• 1. Antibióticos. Para controlar la infección bacteriana. • 2. Analgésico-antitérmicos. Fármacos para controlar el

dolor, la fiebre y el malestar.• 3. Líquidos intravenosos (sueros) en los primeros días

de tratamiento, para hidratar lo mejor posible e intentar que los medicamentos lleguen pronto a los riñones.

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Tumores del riñón

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Tumores benignos

• Adenoma papilar renal

Se encuentran con frecuencia 7 al 22%, adenomas bien delimitados que se originan en los tubulos renales. Son de tipo papilar.

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• Morfologia – Tumores pequeños de 5 mm de diámetro– Bien definidos de color amarillo grisaceo

palido– Estan siempre en corteza– Microscopicamente estructuras

papilomatosas ramificadas

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• Oncocitoma tumor epitelial formado por grandes celulas eosinofilas con nucleos pequeños redondos y de aspecto benigno.

5% de las neoplasias extirpadas quirúrgicamente

Morfologia

macroscópicamente tienen aspecto bronceado bastante homogéneo y suelen estar bien encapsulados. Pueden alcanzar un gran tamaño (12 cm de diametro)

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Tumores malignos

• Carcinoma de celulas renales– 1 a 3% de canceres vicerales– 85% de canceres renales en adultos– Cada 30.000 casos se producen 12.000

muertes– Predominante en varones

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Epidemiologia

• Tabaco factor de riesgo mas importante• Obesidad (especialmente en mujeres)• Hipertension arterial• Tratamiento con estrogenos no

neutralizados • Exposicion al amianto

• Insuficiencia renal cronica

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• La mayoria de los canceres son esporadicos, pero hay canceres familiares que son de tipo autosomico dominante. Representan un 4% de los canceres renales.– Sindrome de von Hippel-Lindau (VHL)– Carcinoma hereditario– Carcinoma papilar hereditario

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MORFOLOGÍA• Aparecen en cualquier zona del riños pero

predominantemente en los polos, especialmente en el superior

• Macroscópicamente es un tumor de aspecto abigarrado, con áreas amarillentas, otras blanquecinas, necróticas, otras rojizas o hemorrágicas, zonas quísticas y otras hialinas o de involución

• Microscópicamente el tumor tiene formas sólidas, tubulares, cordonales o papilares y está constituido por células grandes poligonales, de límites netos, núcleo central relativamente pequeño y de citoplasma claro

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• Las metástasis se producen con mayor frecuencia en la piel, hueso, pulmones, sistema nervioso central, hígado y ganglios linfáticos.

• La supervivencia media a los 5 años es de 45 a 70% si no hay metastasis.

• Cuando hay invasion a la vena renal y a la grasa perirrenal las cifras descienden a un 15 a 20% aprox.

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Tratamiento

• Elección de nefrectomía

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Síndrome Nefrítico

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Definición

• Inflamación de las estructuras internas del riñón( glomérulo).

Mal fx glomerular,

Hematuria proteniuria

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Cuadro clínico

oliguria y azotemia( prod. Con nitrogeno en sangre)

hematuria

Edema

Proteinuria (< 3 - 3,5 gr/24 hs.) moderada, puede llegar a ser nefrotico. Constante.

uremia

hipertensión (tienen disminución [Na+] en orina HTA).

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Etiología

• Enfermedades Infecciosas:

Post Estreptocócicas (son las más frecuentes)

Endocarditis bacteriana

Sepsis

Neumonía

Fiebre tifoidea

Hepatitis virales (B, C)

Meningococemia

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Etiologia

• enfermedades sistémicas: - Lupus eritematoso sistémico - Púrpura de Scholein Henoch - Vasculitis

• Enfermedades Renales Glomerulares primarias

- GN Membrano Proliferativa - GN Proliferativa Mesangial

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Etiología

• secundario a infecciones por NeumococoS.aureus

Hep. By CHIV CMV) infecciones parasitarias.

Bacterias

Virus

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Tratamiento

• antibióticos

• reposo en cama

• restricción de sal y/o líquidos y/o potasio en la dieta.

• antihipertensivos para controlar la Pa. Alta.

• antiinflamatorios

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Complicaciones

• Insuficiencia renal aguda

• Glomérulo nefritis crónica

• Insuficiencia renal crónica

• Hipertensión

• Insuficiencia cardiaca congestivaI

• Edema pulmonar

• Síndrome nefrotico

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Necrosis Tubular Aguda

• Patología renal que afecta a las células del tubulo renal.

• causa mas frecuente de insuficiencia renal aguda(diuresis inferiores a 400 ml por día)

• por lo general irreversible

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Etiología• isquemia de los riñones

• exposición a agentes nefrotóxicos (lesionan o destruyen los tejidos del túbulo renal).

antibióticos aminoglucósidos• Agentes antimicóticos como la amfotericina

• El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)

• Nefritis tubulointersticial aguda consecuencia de rxn de hipersensibilidad a los fármacos.

• Coagulación intravascular diseminada.

• Obstrucción urinaria x tumores , hipertrofia prostática o coágulos sanguíneos

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Incidencia y Factores de Riesgo

• 4 de c/ 10.000.

• Factores:• Traumas musculares

• Rxn a transfusión sanguínea, shock séptico e hipotension (x mas de 30 min).

• reducción en la cantidad de sangre bombeada por el corazón.

• Enf Hepaticas ( nefropatia diabética)

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Síntomas• Oliguria o no se presenta orina (< de 500 ml en 24 hrs)• poliuria• nicturia • Edema generalizado por retención de líquidos • Nauseas, vomito• Disminucion del estado de conciencia somnolencia, dificultad para despertarse delirio o confusión.

Coma.• convulsiones • hematomas (equímosis) o sangrado• Vomito con sangre• Heces con sangre • escalofrío con temblor • Color orina anormal• hematuria• dolor articular

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Exámenes

• De Orina

Na

creatinina serica

urea

• Biopsia renal

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Tratamiento

• prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desecho.

• consumo de líquidos debe restringirse a una cantidad igual al volumen de orina producida .

• dieta rica en carbohidratos, baja en proteínas y baja en sodio y en potasio.

• Diálisis, estados mas graves de riesgo de insuficiencia renal crónica

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Complicaciones

• Aumento del riesgo de infección.

• Pérdida de sangre gastrointestinal.

• insuficiencia renal crónica.insuficiencia renal crónica.

• Hipertensión

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Cistitis

• Infección bacteriana de vejiga o tracto urinario.

• Pasajera, pudiendo ser crónica,

• > mujeres que hombres, por la vía de entrada de microorganismos( vía ascendente)

Infección renal

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Etiología

• bacterias -Escherichia coli, 80%

- Proteus

-Klebsiella

- Enterobacter

-Pseudomona

-Staphylococcus saprofíticus15%) .

Ecepciones hongos y virus.

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Síntomas

• dolor o escozor miccional

• frecuencia miccional muy aumentada con (polaquiuria).

• sensación permanente de deseo miccional (tenesmo)

• Hematuria. • siempre sin fiebre.

Otro órgano afectado

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Factores de Riesgo

• Demograficos (pobreza; amb. Nosocomial)

• Urológicos ( sondas; cálculos)

• Diabetes, inmunosupresion

• Mujeres sexualmente activas

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Tratamiento

• antibiótico (debe hacerse por tanto cultivo de orina y antibiograma).

• diferente dependiendo de la edad, localización, tipo de infección,y recurrencia.

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Bibliografía

• Robbins, Patologia estructural y funcional; Cotran, Kumar, Collins; sexta edicion; McGraw-hill