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SINAPSIS Y PLACA NEUROMUSCULAR Dra Verónica Isabel Enríquez FISIOLOGIA ICB UAG

Sinapsis Y Placa Neuromuscular Ii Completa

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Page 1: Sinapsis Y Placa Neuromuscular  Ii Completa

SINAPSIS Y PLACA NEUROMUSCULAR

Dra Verónica Isabel Enríquez

FISIOLOGIA

ICB UAG

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SINAPSIS Y PLACA NEUROMUSCULAR

Dra. María Fregoso Freogoso

FISIOLOGIA

ICB UAG

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OBJETIVOS.

Diferenciará los eventos que ocurren en la transmisión sináptica a nivel de sistema nervioso central, tanto de tipo excitatorio como inhibitorio y de la placa neuromuscular.

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TRANSMISORES SINÁPTICOS

50 Sustancias Transmisores

pequeños de acción rápida

Neuropéptidos tamaño mayor de acción lenta

LentosMayor

duración

Rápidos de Menor duración

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TRANSMISORES DE ACCIÓN RÁPIDA

Sintetiza en el citosol Alojan vesículas Potencial de acción Liberan de golpe neurotransmisor hendidura Acetilcolina

NoradrenalinaAdrenalinaDopaminaSerotoninaHistaminaAc.gamma-aminobutírico

GlicinaGlutamatoAspartatoOxido nitrico

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NEUROPÉPTIDOS

Sintetizan como partes integrales de grandes moléculas proteínicas por los ribosomas

Entran al R.E. Y de ahí al A.G. Fragmentos más pequeños (enzimas) Empaqueta el neuropéptido en vesículas Van a la terminal Libera en respuesta a estímulos (mas

potentes)

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Factores hipotálamicos Hormonas hipofisiarias:

Prolactina LH HC Adrenocorticotropa Tiroxina Vasopresina y oxitocina

Beta endorfina Bradicinina calcitonina

Péptidos que actúan sobre intestino y encéfalo: Encefalinas Sustancia P Gastrina Péptido intestinalensina

vasoactivo

Insulina/glucagon

Angiotensina II

NEUROPÉPTIDOS

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SUSTANCIAS QUÍMICAS

Transmisores pequeños de acción rápida

Un milisegundo o menos Incremento o reducción de la conducción

a través de los canales ionicos. Sodio conducción Potasio y cloruro inhibición

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NEUROTRANSMISORES

SUSTANCIA SECRECIÓN EFECTO

AcetilcolinaNoradrenalinaDopaminaGlicinaGABA

GlutamatoSerotoninaOxido nitrico

Cerebro

Encéfalo e hipotálamo

Sust. Negra

Médula espinal

Médula,cerebelo,ganglios

Vías sensitivas

Tronco encéfalico

Todo el cerebro

Exitatorio, inhibidor en parasimpatico

Inhibidor, exitatorio simpatico

Inhibidor

inhibidor

Inhibidor

exitacion

Inhibidor

exitacion

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SUSTANCIAS QUÍMICAS

Neuropéptidos Mil veces más potentes Actuan por horas –dias Viajan sobre las neurofisinas Cierre prolongado de los poros de

calcio Prolongan la activación neuropéptido

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NEUROTRANSMISORES EN HENDIDURA

Enzimas los destruyen

Se recapturan en presináptica

Pasan a la circulación para ser destruídos en órganos como el hígado

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NEUROPÉPTIDO EN LA HENDIDURA

No los destruyen No se reciclan No se recapturan en presináptica Vía de eliminación a tejidos vecinos por

difusión

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Transmisor

Su función es provocar en la neurona postsináptica un cambio de permeabilidad para algún ión.

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POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO DEL SOMA

Controla la excitabilidad de la neurona

La membrana tiene pocos canales de fuga

El potencial se torna menos negativo

Fibra -90 mV umbral=-60 mV

Soma -65mV umbral=-45mV -90

-60

0

+35

a d

e

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“Voltaje negativo en la neurona = -65 mV repele los cloruros (-) y los obliga a salir”

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Potencial de acción presináptica

Tiene la finalidad de permitir la entrada de Calcio al botón terminal

Mayor cantidad de Ca++ entra, más vesículas liberan neurotransmisor

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POTENCIAL DE ACCIÓN

Causas: Aumenta la

conductancia al Na+ Produce

despolarizacíón Aumenta la entrada

de Na a la célula Mayor permeabilidad

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POTENCIALES POSTSINÁPTICOS

Permite aumento o disminución del umbral de reposo de una neurona acercándose o alejándose del umbral

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NEURONA POSTSINÁPTICA

Aumenta permeabilidad al Na Respuesta local Retorna a –65mV Potencial postsináptico

excitador(PPSE)

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NEURONA POSTSINÁPTICA

Aumenta permeabilidad al K

Respuesta local interior más negativo

Lo aleja del umbral Potencial

postsináptico inhibidor(PPSI)

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INHIBICION.

La inhibición canales de cloruro

Potencial de Nernst de cloruro -70

Liq extra al intra Potasio de intra a extra Hiperpolaridad Aumenta la negatividad

intracelular HIPERPOLARIZACION.

Aumento negatividad es potencial postsináptico potencial.

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INHIBICIÓN PRESINÁPTICA

Actuan sobre la membrana neuronal inhibición postsináptica

Descarga sináptica inhibidora terminación presináptica

Antes postsináptica GABA abre canales anionicos difunde

iones cloruro disminuye el potencial de acción (vias sensitivas)

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Inhibición presináptica

Neurona que produce aumento de la permeabilidad a Na+ es excitatoria

Neurona que produce aumento al K+ en inhibitoria

Hay descarga de neurotransmisor GABA

Hiperpilarización neuronal

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sumación

Son los impulsos eléctricos para producir un PPSE que alcanze el umbral y de respuesta espacial.- Actividad en más de un botón

sináptico al mismo tiempo Temporal .- descarga una y otra vez que

se suman en tiempo

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SUMACION ESPACIAL

Ley del todo o nada 1 neurona .5 a 1 mv en lugar 10 a 20 mv que

se necesitan para alcanzar el umbral Agrupación de neuronas al mismo tiempo Sumarse (Simultaneamente sumación

espacial)

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SUMACION TEMPORAL

Terminal de descarga neurotransmisor 1 mseg. el potencial postsináptico dura

hasta 15 mseg. Reapertura eleva aun más potencial

postsináptico Descargas suscesivas de una sola

terminal rapidamente

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Tiempo entre la llegada de un impulso a oas terminales presinápticas y la obtención de una repuesta (0.3 a ..5mseg)

Liberación y difusion de neurotransmisor Acción sobre el receptor Aumenta la permeabilidad de la membrana Difusion sodio al interior elevar potencial

postsináptico excitatorio 0.5 mseg retraso sináptico

RETARDO SINÁPTICO

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FATIGA SINÁPTICA

Estimula repetidas veces la sinápsis excitadora a gran velocidad

respuesta principio elevada y decae Fatiga Crisis epiléptica Agotamiento de los depositos de

neurotransmisor

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FACILITACION POST-SINÁPTICA

Potencial postsináptico sumatorio excitador

Neurona facilitada (no se alcanza el potencial)

Otra señal diferente la puede exitar Respuesta rápida y fácil

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FENÓMENOS ELÉCTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL

Neuronas motoras del asta anterior

Potencial de reposo de la membrana -65 milivolts (control + y - ) Grandes nervios periféricos y músculo

esquelético es –90 milivolts Cuando es más negativo es mas excitable

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FENÓMENOS ELÉCTRICOS DE LA EXCITACIÓN NEURONAL

Diferente concentración en Na, K y Cl

Potencial de Nernst EMF (mv)=61xlog(conc. Interna/conc.externa)

De cada ion

Na= -61K = -94Cl = +70

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EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LOS POTENCIALES POSTSINÁPTICOS

Sinápsis excita motoneurona anterior Permeabilidad iones de sodio 1 a 2 ms N. Postsináptica sodio aumenta

potencial intraneuronal en mv Excitandola Desciende potencial 15 ms reestablecerse

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EVOLUCIÓN TEMPORAL DE LOS POTENCALES POSTSINÁPTICOS

Contrario en el potencial inhibidor Aumenta la permeabilidad al potasio,

cloruro 1 a 2 ms Disminuye el potencial negativo inhibe

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FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS EN LA EXCITACION

NEURONAL Reciben señales de extensas zonas

situada alrededor de la neurona Facilita la sumación 80 al 95% conectan dendritas resto

soma Solo transmiten la señal (pocos canales

de sodio) si corriente electrotonica (conducción ionica)

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FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS EN LA EXITACION

NEURONAL

Lugares de fuga Excesivamente permeables a sodio y

cloruro Conducción decreciente

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ESTADO DE EXCITACIÓN

Suma neta del impulso excitador que llega a la neurona

Supera el de inhibición entonces hay estado de excitación

Inhibición es mayor estado de inhibición

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ACIDOSIS Y ALCALOSIS

Neuronas sensibles al ph Alcalosis aumenta la excitabilidad 7.4 ph normal sangre arterial Crisis convulsivas (.4 a .6) Acidosis deprime Estado comatoso (diabétes)

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HIPOXIA

Anular 3 a 7 seg inconciente

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FARMACOS

AUMENTAN Cafeína café Teofílina té Teobromina cacao

Reducen el umbral de excitación Estricnina inhibe acción neurotransmisores

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FARMACOS

INHIBEN Anestésicos elevan

el umbral

Liposolubles Alteran membrana Menos sensibles

sust excitadoras

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Unión neuromuscular

Zona especializada donde el nervio motor termina sobre una fibra muscular esquelética

Unión funcional entre una motoneurona y una fibra muscular

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Placa neuromuscular y acetilcolina

Aumenta permeabilidad al Na

Liberada por neuronas colinérgicas

La destruye acetilcolinesterasa

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Placa neuromuscular y acetilcolina Estimulan: No los destruye

colinesterasa: Metacolina, carbacol,

nicotina

Inactivan colinesterasa: Neostigmina,

fisiostigmina, disopropilfluorofosfato

Producen espasmo muscular

Bloqueadores: Compiten y

disminuyen su liberación D-tubocuranina Toxina butolínica Curare

No hay contracción muscular