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1° QUESTÃOQuais hipóteses diagnósticas?
Analise sucintamente os principais mecanismos fisiopatológicos ou
fisiopatogênicos relacionados ao caso clínico.
Síndromes brônquicasSd brônquicas
Inspeção FTV Percussão Ausculta Causas
OBSTRUÇÃO
Tiragem Normal ou diminuído
Hipersonoridade
MV diminuído, expiração prolongada e sibilos
Asma brônquica
INFECÇÃO Expansibilidade normal ou diminuído
Normal ou diminuído
Normal ou diminuído
Estertor grosso, ronco e sibilo
Bronquite aguda e crônica
DILATAÇÃO
Normal ou expansibilidade diminuída
Normal ou aumentado
Normal ou submacicez
Estertor grosso e localizado
Bronquiectasias
Hipótese: BRONQUIECTASIASDilatação irreversível dos brônquios e
bronquíolos e destruição de componentes da parede dos brônquios
Tosse produtiva, com expectoração mucopurulenta abundante – pela manhã
HemoptisesDados de exame físico dependem dos
locais acometidos:Redução expansibilidade, submacicez, estertores
grossos, roncos e sibilos podem ser percebidos
Fisiopatologias mais comunsFisiopatologias + comuns: aspiração de corpo
estranho > pneumonite > bronquiectasia localizadaInfecções pulmonares repetidas(bactérias, vírus,
micobactérias)Tabagismo
História familiar de atopiasTiragem (sugere quadro crônico)Hipersonoridade na percussão, sibilos
generalizados, FTV reduzido globalmente
O que conta contra:
Hipótese: BRONQUITESBRONQUITE AGUDA Inflamação do brônquio, estabelecimento
agudo de tosse e produção de escarroPaciente sem história de dça pulmonar
crônica e sem evidência de pneumonia e sinusite
SINTOMAS: tosse, sibilância, dor torácica, dispneia e febre
ETIOLOGIA: vírus é causa mais frequenteDIAGNÓSTICO: clínico
DPOCDesenvolvimento progressivo de limitação ao
fluxo aéreo, não sendo totalmente reversível
Essa limitação ao fluxo aéreo também costuma ser associada a processo inflamatório anormal dos pulmões, devido a inalação de partículas ou gases nocivos (principalmente fumaça de cigarro)
Manifestações sistêmicas, sendo o sistema muscular o mais acometido
Diagnóstico do DPOCTosse crônica, presente de modo
intermitente, preferencialmente diurna
Produção de secreção por 3 meses ou mais, em 2 anos consecutivos
Dispneia progressiva e persistente, piora com esforço ou durante episódio de infecção
ASMA BRONQUITE (DPOC)
•INÍCIO NA INFÂNCIA
•EPSÓDIOS RECORRENTES
•PIORA NO INVERNO
•REGRESSÃO ESPONTÂNEA
•HIPER REPONSIVIDADE A CERTOS AGENTES
•INFLAMAÇÃO
•INÍCIO PROGRESSIVO E IRREVERSÍVEL
•INDIVÍDUO ADULTO
•AUMENTO NA QUANTIDADE DE AR NA RESPIRAÇÃO
•PRESENÇA DE SECREÇÃO, TOSSE
•QUANDO AGUDO, ASSOCIADO AS INFEÇÕES
Hipótese: ASMA vs BRONQUITE
ASMA BRONQUITE (DPOC)
•TAQUIPNÉIA (25-40 RPM)
•TAQUICARDIA
•PULSO PARADOOXAL
•TIRAGEM INTERCOSTAL
•MV DIMINUÍDO
•FRÊMITO T-V DIMINUÍDO
•TIMPANISMO
•RONCOS, SIBILOS OU ESTERTORES
•LEVE OU MEDERADA – E. F NORMAL
•TÓRAX EM TONEL
•CIANOSE
•ESTERTORES E SIBILOS
•COR PULMONALE: BULHA PULMONAR HIPERFONÉTICA, ESTASE JULGULAR, CONGESTÃO HEPÁTICA E EDEMA
ASMA: EXAME FÍSICO
HISTÓRIA:
EPISÓDIOS DESDE A INFÂNCIA
DISPNÉIA AOS ESFORÇOS
TOSSE POUCO PRODUTIVA
CRISES RELACIONADAS COM MUDANÇA DE TEMPO
RELAÇÃO COM ALERGENOS
AUSÊNCIA DE CRISES NA ADOLESCÊNCIA
VOLTA DAS CRISES QUANDO ADULTA - TRABALHO
EXAME FÍSICO:
CIANÓTICA
DISPINÉIA E TIRAGEM
MV REDUZIDO E PRESENÇA DE SIBILOS
FTV REDUZIDO GLOBALMENTE
HIPERSONORIDADE
BNF
FÍGADO E BAÇO NÃO PAUPÁVEIS
120 bpm E 38 rpm
PACIENTE COM ASMA
ASMASíndrome clínica de etiologia desconhecida3 componentes distintos:1.Episódios recorrentes de obstrução das vias
aéreas, regridem espontaneamente ou com tto2.Resposta broncoconstritora exagerada a
estímulos que têm pouco/nenhum efeito em não-asmáticos = hiper-responsividade das vias aéreas
3.Inflamação das vias aéreas
Patologia e PatogêneseGenética da asma (genes ADAM33 e PhF11);
Características patológicas:Edema, hiperemia e infiltração da mucosa
por linfócitos Th2, mastócitos e eosinófilos;Interleucinas promovem a sintese de IgE;Quimiocinas amplificam e perpetuam os
eventos inflamatórios;Constrição das vias aéreas;
Deposito de colágeno tipo III e V na parede das vias aéreas;
Hipertrofia e e hiperplasia das glândulas e células secretoras e hiperplasia do músculo liso (asma crônica grave);
Mediadores da resposta asmática aguda: Acetilcolina, histamina, cininas(bradicinina),
leucotrienos e lipoxinas, neuropepitídios, óxido nítrico e fator ativador de plaquetas;
Fisiologia da AsmaAumento da resistência ao fluxo aéreo;
Taquipinéia desencadeada por receptores intrapulmonares;
Fadiga dos músculos respiratórios devido a sobrecarga;
Hipoxemia e PCO2 arterial baixo.
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