ASMA BRONQUIAL

ASMA BRONQUIAL

Dra. Ruth SarantesDra. Leydi Hernández

FACTORES DE RIESGO

FACTORES DESENCADENANTES

Infecciones virales.Exposición al humo de cigarrillo.Alérgenos.Ejercicio.Cambio de clima.Fármacos.Stress.Factores laborales y ambientales.

Rinovirus, VSR, influenza. Activo o pasivo.

Polvo domestico o ácaros del polvo domestico

Fumar cigarrillos empeorará su ASMA, y Si usted respira el humo del cigarrillo de otra

persona, puede sufrir un ataque de asma.

EL HABITO DE FUMAR Y EL ASMA

De hecho, los niños se encuentran especialmente en riesgo cuando respiran humo como fumadores secundarios. Los estudios demuestran que los hijos de fumadores tienen más probabilidad de sufrir ataques de ASMA.

Esto también es cierto para MI

SINTOMAS Y SIGNOSTos yDificultad respiratoria.

En casos graves se pueden observar los siguientes Signos:

Taquipnea, especialmente superior a 30 resp/min. Taquicardia Pulso paradójico mayor de 10 mm Utilización de musculatura auxiliar: tirage intercostal, respiración abdominal, etc.

ASMA TRANSITORIA ASMA PERSISTENTE PRECOZ

ASMA TARDIA

Inicio antes de los 3 años, tiende a desaparecer entre los 6 y 8 años.

Inicia antes de los 3 años y persiste mas allá de los 6 y 8 años.

Se inicia entre los 3 y 6 años .

40% y 50% de todos los casos de ASMA.

Función pulmonar normal al año y disminuida a los 6 años.

20% y 30% de todos los casos de ASMA.

No es atópica Dos subfenotipos: - Atópico- No atópico

Función pulmonar normal a los 6 años que se deteriora posteriormente.

Función pulmonar disminuida desde el nacimiento y normal a los 11 años.

Atopico: IgE y prueba cutánea positiva.-Hiperrespuesta bronquial positiva.-Suele persitir a alos 13 años.-Primera crisis aparece despues del año de vida.-Predomino en varones.

-Frecuentemente atópica.

-Predominio en varones .

Es el ASMA persistente atópica, pero de comienzo tardío.

ASMA AGUDA BRONQUIAL SCORE PULMONAR

0-3 LEVE 4-6 MODERADA 7-9 SEVERA

PUNTOS FRECUENCIA RESPIRATORIA<6AÑOS >6AÑOS

SIBILANTES RETRACCION

0 <30 <20 NO NO

1 31-45 21-35 FINAL ESPIRACION LEVE

2 46-60 36-50 ESPIRACION MODERADA

3 >60 >50 INSPIRACION ESPIRACION

SEVERA

CRISIS AGUDA ASMA BRONQUIAL

DEFINICION:Es la exacerbación de los síntomas

Sistema de evaluación de la Gravedad del episodio agudo de asma según GINA

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICOHISTORIA CLINICA

HISTORIA ALERGICA FAMILIAR Incidencia familiar de alergiopatias (padre, hermanos, tíos) HISTORIA ALERGICA PERSONAL buscar antecedentes de eczema, urticarias, prurigo, intolerancia alimenticia, medicamentos.CARACTERISTICAS DE LA CRISIS edad de comienzo, duración, frecuencia, síntomas , estación del año.CONDICIONES AMBIENTALES vivienda, lugar de residencia, nivel socio cultural, etc.

EXAMEN FISICOLABORATORIO

EXAMENES IMAGENOLOGICOS (RX PA Y LATERAL)

DIAGNOSTICO

• VALORACION CLINICA• VALORACION FUNCIONAL• PRUEBA BRONCODILATADORA: Consiste en

realizar una espirometria forzada basal y repetir a los 15min de haber administrado, un agonista beta adrenérgico inhalado de corta duración (salbutamol).

ESPIROMETRIA

De gran utilidad para el seguimiento.Aceptable y reproducible en > 5 años.Permite realizar diagnósticos diferenciales.

El VEF1 es el patrón de oro.El FEM es útil para caracterizar el patrón de asma y evaluar la repuesta al tratamiento

MEDICION DE LA FUNCION PULMONAR

FEM: Flujo espiratorio máximo ( flujo pico).VEF1: Volumen espiratorio forzado al primer segundo.

CRISIS LEVE >70% VPCRISIS MODERADA 50−70% VPCRISIS SEVERA <50% VP

SATURACION DE OXIGENO

LEVE > 95%

MODERADA 91−95%

SEVERA < 90%

ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO DE ASMA

TRATAMIENTO

Tratamiento del episodio agudo del asma en atención primaria , con agonistas adrenérgicos de corta duración, bromuro de ipatropio y glucocorticoide P.O – I.M.

Tratamiento del episodio agudo del asma en urgencia del hospital; no se debe suspender el tratamiento de mantenimiento, aunque se puede ajustar la dosis.

STATUS ASMATICO

Status asmático• Es una condición clínica

caracterizada por la progresión de los síntomas iníciales, aumento de la insuficiencia respiratoria y un estado refractario al uso adecuado y oportuno de tratamiento estándar.

CAUSAS

• bloqueo de receptores B2 adrenérgicos: Infecciones AcidosisTaquifilaxia Desequilibrio hidroelectrolítico Hipotermia.

FISIOPATOLOGIA

Infección respiratoria alta

Descontinuación del tratamiento

stress Contacto con algún irritante

Evento que anteceden

la crisis

FISIOPATOLOGIA

Aumento de resistencia de la V.A

Status asmati

co

Inflamacion

edemaEspasmo del musc.

Liso bronquial

Tapones de moco

FISIOPATOLOGIA

Disminución del flujo de las V.A

Hiperinsuflacion Aumento del trabajo respiratorio

Cambios en la compleance

Cierre prematuro de las V.A

MANIFESTACIONES CLINICAS

• Sibilancias • Respiración

laboriosa• Uso de musc.

Accesorios• Polipnea• Cianosis

• Taquicardia• Fase espiratoria

prolongada con relación I/E.

• Algunos casos puede aparecer enfisema

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

ESTEROIDES VENOSOSForman parte también del proceso terapéutico de en todo pt con un status asmático.Contrarrestan el componente inflamatorio de la enfermedad.

Disminuyen la producción de moco: METILPREDNISOLONA PREDNISONA PRENISOLONA

Anti colinérgicos + ß-agonistas

Combivent® (100 μg de Salbutamol + 21 μg de bromuro de ipratropio) y el Berodual® (500 μg de fenoterol + 20 μg de bromuro de ipratropio) en puf.Mecanismo de acción es lento.Duración es larga.intervalo 4 a 6 horas.

AMINOFILINA

su uso sigue siendo muy controvertido, efectos adversos (náusea, cefalea, vómito, reflujo gastroesofágico, diarrea, taquicardia, temblor, ansiedad, convulsiones.Acción broncodilatadora y antiinflamatoria.Se usa a dosis de 6mg/kg/ según la edad del paciente.

1-9 años:1-1.2mg/kg/h 9-12 años:0.9mg/kg/h

TRATAMIENTO

• ADRENALINA: dosis usuales de 0.001mg/kg de la dilución 1:10,000 se puede usar en tres oportunidades separadas 30 minutos una de otra.

TRATAMIENTO Si el paciente sigue sin respuesta:• Se debe pensar en uso de sedación con anestésicos

generales tipo halotano, enflurano e isoflurano.• Actúan por relajación del músculo liso directamente,

inhibición del tono vagal y efecto sinergista con las catecolaminas.

• Aunque el halotano produce más broncodilatación, el isoflurano tiene menos efectos sobre la función hepática, el ritmo cardíaco y la depresión miocárdica.

GRACIAS…