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Infecções bacterianas
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Faculdades Einstein de Limeira____________________________Biomedicina
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PATÓGENO X HOSPEDEIRO
� Sinais e sintomas depende da relação entre patógeno e hospedeiro.
� Sintomatologia = patogenicidade + competênciaag agressor do SI
Doença leve, moderada, graveAusência de doença
Resposta imune varia com o agressor
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MECANISMOS MICROBIANOS DE EVASÃO
Estratégias para escapar do sistema imune do hospedeiro
1. Interferir nos mecanismos efetores do hospedeiro
2. Variação antigênica
3. Ocultar-se no interior das células do hospedeiro
4. Período de latência
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MECANISMOS DE EVASÃO
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
1. Formação de cápsula de polissacarídeo
� Bactérias “escorregadias”
� Interfere na fagocitose - � aderência fagócitos
� Interfere na cascata do complemento – inibe C3b
� Ex: pneumococo (pneumonia)
meningococo (meningite)
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MECANISMOS DE EVASÃO
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
2. Revestimento de fibrinogênio/fibrina
� Substrato /produto da coagulação
� Interfere na fagocitose (SI inato)
� Interfere ativação via alternativa do complemento
� Ex: estafilococos coagulase +
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MECANISMOS DE EVASÃO
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
3. Enzimas clivam e inativam C5a
� Redução da resposta inflamatória
� Ex: estreptococos
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MECANISMOS DE EVASÃO
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
4. Secreção de exotoxinas
� Matam leucócitos ou eritrócitos
� Inibem a quimiotaxia dos fagócitos
� Bloqueio das funções fagocíticas
� Ex: estreptolisina (S. pyogenes)
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MECANISMOS DE EVASÃO
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
5. Clivagem de IgA e IgAs
� proteases
� Fragmentos Fab resultantes menos eficazes
� � capacidade de neutralização da IgA
� < avidez e capacidade aglutinar bactérias
� Ex: Neisserias
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MECANISMOS DE EVASÃO
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
6. Ligação à região Fc da IgG
� Proteína A (estafilococos)
� Proteína G (estreptococos)
� � capacidade de mediar fç efetoras
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MECANISMOS DE EVASÃO
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
7. Variação antigênica
� Escape da resposta imune adaptativa
� Variação por recombinação gênica
� Tipos antigenicamente distintos (cepas)
� Impede memória imunológica de amplo espectro
� Ex: gonococo (pilina)
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MECANISMOS DE EVASÃO
BACTÉRIAS INTRACELULARES
1. Interferência fagocitose
� resiste aos reativos do oxigênio
� Ex: M. leprae
2. Impede fusão do fagossoma e lisossoma
� secreção de cloreto de amônia
� Ex: M. tuberculosis - Shigella
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INFECÇÕES BACTERIANAS
• Imunidade mediada por células e anticorpos.
• Antígenos: superfície e toxinas
• Indução da resposta imune:
• imunidade contra bactérias toxigênicas
• imunidade contra bactérias encapsuladas
• imunidade contra bactérias intracelulares
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1. IMUNIDADE CONTRA
BACTÉRIAS TOXIGÊNICAS
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INFECÇÕES BACTERIANAS
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
� Principal resposta: humoral� Imunógenos: LPS (parede celular e cápsulas)� Desencadeiam síntese de IgM � IgG/IgA� Função dos Ac:
� ativar via clássica C (IgM)� opsonização (Ac + C3b)� culminando na fagocitose� neutralização de toxinas (exotoxinas)
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Exotoxinas:
• proteínas excretadas por bactérias vivas
• termolábeis
• único determinante de virulência
• vacinas eficazes � imunidade protetora
• toxóides
• neutralização por IgG e IgM
INFECÇÕES BACTERIANAS
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As toxinas constituem os únicos determinantes da doença
Tétano* (Clostridium tetani)
Botulismo (Clostridium botulinum)
Gangrena (Clostridium perfringens)
Antraz (Bacillus antrhracis)
Difteria* (Corynebacterium diphtheriae)
Cólera (Vibrio cholerae)
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Endotoxinas:
• complexo LPS-proteínas
• liberadas após a destruição da bactéria
• termoestáveis
• associadas a intoxicação alimentar
• baixa imunidade protetora
• neutralização por IgA
INFECÇÕES BACTERIANAS
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As toxinas constituem importantes fatores determinantes da doença
Coqueluche* (Bordetella pertussis)
Abscessos (Staphylococcus aureus)
Faringite (Streptococcus pyogenes)
Doença entérica (Salmonella/Shigella)
Infecção hospitalar (Pseudomonas sp)
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Streptococcus pyogenes(Strep �-hemolitico do grupo A)
• faringite estreptocócica• infecções piogênicas• seqüelas pós-estreptocócicas
• febre reumática (FR)• glomerulonefrite difusa aguda
(GNDA)
ESTREPTOCOCCIAS
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Streptococcus pyogenes(Strep �-hemolitico do grupo A)
• parede celular – 3 camadas• superficial: prot M,R,T
• M/T – marc imunol sorotipos espécie• estimulam síntese de Ac• class 85 sorot Strep grupo A
• média: carboidratos – class grupos Strep• interna: mucopept – rigidez e forma
ESTREPTOCOCCIAS
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Streptococcus pyogenes
Resposta imune:• anti-SLO (ASLO)• anti-estreptoquinase• anti-hialuronidase• anti-DNAse B• anti-NADase• anti-esterase
Estreptolisina O (exotoxina – antigênica)
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Infecção estreptocócica
Diagnóstico laboratorial:- Métodos bacteriológicos e imunológicos
Testes rápidos:- ELISA- aglutinação do látex- biologia molecular + espec/ < sens que culturaTestes ���� ���� cultura
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Infecção estreptocócica
Diagnóstico laboratorial:
ASLO:
1932 – Todd (filtrados � Ag � pesq Ac)SLO atua na mb He induzindo hemólise
Rantz & Randall – padronização técnica
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Diagnóstico laboratorial:
ASLO:SLO purificada + He humanas/coelho
Titulo= inverso da > diluição do soro que inibe atividade hemolitica
Result expresso em Unidades Todd (UT)VR: até 200 UT
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Diagnóstico laboratorial:
ASLO:Automação – NefelometriaComplexo SLO-Ac por dispersão da luzVR: 125 UI/ml
Aglutinação pelo látexTriagem VR: 200UI/ml
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2. IMUNIDADE CONTRA
BACTÉRIAS ENCAPSULADAS
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Cápsula é o fator de virulência
• Streptococcus pneumoniaevias aéreas superiores
• Streptococcus agalactiaemeningite neonatal
• Haemophilus influenzaemeningite, bronquite, pneumonia
Vacinas conjugadas – bebês 6m / 2a
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3. IMUNIDADE CONTRA
BACTÉRIAS INTRACELULARES
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Salmonella typhi:• febre tifóide• Ag: O (membr); H (flagelar); Vi• Ag O – induz síntese de IgM
Ag H – induz síntese de IgG
• DI: reação de Widalanti-O > 1/100 e anti-H � - inf ativaanti-O � e anti-H >1/100 - inf preg
Induzem imunidade mediada por células T e macrófagos.
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Mycobacterium tuberculosis:
• tuberculose• Ag:
• fração lipóide: fator corda, inibe migr Le
• fração protéica: induz síntese Ac; induz hipersensibilidade à tuberculina
• polissacarídeos: induz hipers imediata
• lipídeos: reações celulares e AAR
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III. Imunidade contra bactérias intracelulares
Mycobacterium tuberculosis:• granuloma é fundamental• prevenção BCG – cepa atenuada de M.bovis• DI: ID PPD - 5UT leitura: 48-72h
“Reação de Mantoux” - HTR
induração = exposição anteriorNÃO imunidade
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