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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA. FISIOTERAPIA – FMRPUSP PAULO EVORA. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA. “ inhabilidade dos pulmões em suprir as demandas metabólicas do organismo. Isso pode ser uma consequência da insuficiência da oxigenação tissular e/ou falência da homeostase do CO 2. .”. - PowerPoint PPT Presentation
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INSUFICIÊNCIA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIARESPIRATÓRIA
FISIOTERAPIA – FMRPUSPFISIOTERAPIA – FMRPUSP
PAULO PAULO EVORAEVORA
INSUFICIÊNCIA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIARESPIRATÓRIA
“ “ inhabilidade dos pulmões inhabilidade dos pulmões em suprir as demandas em suprir as demandas
metabólicas do organismo. metabólicas do organismo. Isso pode ser uma Isso pode ser uma consequência da consequência da
insuficiência da oxigenação insuficiência da oxigenação tissular e/ou falência da tissular e/ou falência da homeostase do COhomeostase do CO2.2..” .”
Definição Definição Respiração é a troca gasosa Respiração é a troca gasosa
entre o organismo e o meio entre o organismo e o meio ambiente A funçaõ do sistema ambiente A funçaõ do sistema
respiratório é transferir o Orespiratório é transferir o O2 2 da da atmoafera para o sangue e rmover o atmoafera para o sangue e rmover o
COCO22 do sangue. do sangue.
Clinicamente:Clinicamente: A IR é definida como PaO A IR é definida como PaO22
<60 mmHg respirando ar ambiente <60 mmHg respirando ar ambiente ou PaCOou PaCO22 >50 mmHg. >50 mmHg.
INSUFICIÊNCIA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIARESPIRATÓRIA
O sistema respiratório O sistema respiratório inclui:inclui:
SNC(medula)SNC(medula)
Sistema nervoso periférico (nervo frênico) Sistema nervoso periférico (nervo frênico)
Músculos respiratórios Músculos respiratórios
Parede torácica Parede torácica
Pulmões Pulmões
Vias aéreas superiores Vias aéreas superiores
Árvore brônquica Árvore brônquica
Alvéolos Alvéolos
Circulação pulmonarCirculação pulmonar
CAUSAS POTENCIAIS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIACAUSAS POTENCIAIS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
I.R.A. – Causas I.R.A. – Causas GeraisGerais
CÉREBRO
COLUNA
VERTEBRAL
SISTEMA NEUROMUSCULAR
TÓRAX E
PLEURA
VIAS AÉREASSUPERIORES
CARDIO- VASCULAR
VIAS AÉREASINFERIORES E ALVÉOLOS
IR HYPOXÊMICA (TIPO 1)IR HYPOXÊMICA (TIPO 1)
PaOPaO22 <60mmHg com PaCO <60mmHg com PaCO2 2 normal ou normal ou baixabaixa pH normal ou alto. pH normal ou alto.
É a forma mais comum de IR. É a forma mais comum de IR. A doença pulmonar é grave o A doença pulmonar é grave o
suficiente para interferir troca suficiente para interferir troca pulmonar de Opulmonar de O22 , mas a ventilação é , mas a ventilação é mantida. mantida.
Causas fisiológicas : alteraçãoda da Causas fisiológicas : alteraçãoda da relação V/Q e shuntrelação V/Q e shunt
Causas de hipoxemia arterial Causas de hipoxemia arterial por IR hipoxêmicapor IR hipoxêmica
1.1. FiOFiO22
2.2. Hipoventilação Hipoventilação
(( PaCO PaCO22) IR Hypercapnêica ) IR Hypercapnêica
3. 3. alteração da V/Q (ex .DPOC)alteração da V/Q (ex .DPOC)
4. 4. limitação da difusão ?limitação da difusão ?
5. 5. shunt intrapulmonar shunt intrapulmonar - pneumonia - pneumonia - Atelectasia - Atelectasia - - ICC (edema pulmonar de alta pressão) ICC (edema pulmonar de alta pressão) - SARA (edema pulmonar - SARA (edema pulmonar de baixa pressão)de baixa pressão)
Causas de Insuficiência Causas de Insuficiência Respiratória Respiratória HipoxêmicaHipoxêmica
Disfunções do coração, pulmões ou sangue.
A etiologia é muito fácil de ser suspeitada através de anormalidades do R-X de tórax :
- R-X de tórax normal Shunt cardíaco D-E
Asma DPOC Embolismo pulmonar
PULMÕES HIPERINSUFLADOS PULMÕES HIPERINSUFLADOS DPOCDPOC
• Infiltrados pulmonares focais ao R-Infiltrados pulmonares focais ao R-X de tóraxX de tórax
AtelectasiaAtelectasia PneumoniaPneumonia
Causas de Insuficiência Causas de Insuficiência Respiratória Respiratória HipoxêmicaHipoxêmica
Um exemplo de shunt intrapulmonarUm exemplo de shunt intrapulmonar
Infiltrados pulmonares difusos Infiltrados pulmonares difusos ao R-X de tóraxao R-X de tórax
Edema pulmonar cardiogênicoEdema pulmonar cardiogênico Edema pulmonar não Edema pulmonar não
cardiogênico (SARA)cardiogênico (SARA) Pneumonite intersticial ou Pneumonite intersticial ou
fibrosefibrose InfecçõesInfecções
Causas de Insuficiência Causas de Insuficiência Respiratória Respiratória HipoxêmicaHipoxêmica
PaCOPaCO22 >50 mmHg >50 mmHg A hipoxemia está sempre presenteA hipoxemia está sempre presente O pH depende do nível de HCOO pH depende do nível de HCO33 HCOHCO33 depende da duração da depende da duração da
hipercapniahipercapnia A resposta renal ocorre em dias ou A resposta renal ocorre em dias ou
semanas.semanas.
IR HIPERCAPNÊICA (TIPO IR HIPERCAPNÊICA (TIPO II)II)
AgudaAguda– pH arterial é baixopH arterial é baixo– CausasCausas
- overdose de drogas sedativas- overdose de drogas sedativas- fraqueza musculara aguda como ocorre na - fraqueza musculara aguda como ocorre na
myasthenia gravis myasthenia gravis- doença pulmonar grave onde a ventilação - doença pulmonar grave onde a ventilação alveolar não pos]de ser mantida (ex. alveolar não pos]de ser mantida (ex.
Asma ou Asma ou pneumonia)pneumonia)
• Agudização de doença pulmonar crônicaAgudização de doença pulmonar crônica (ocorre (ocorre em pacientes com retenção crônica de COem pacientes com retenção crônica de CO2 2 na na qual se eelva mais o COqual se eelva mais o CO2 2 com diminuição do pH).com diminuição do pH).
- Mecanismo: fadiga da musculatura - Mecanismo: fadiga da musculatura respiratóriarespiratória
CAUSAS DE IR HIPERCAPNÊICA (TIPO II)
CAUSAS DE IR HIPERCAPNÊICACAUSAS DE IR HIPERCAPNÊICA Disfunção respiratória central (medula)Disfunção respiratória central (medula) Overdose de drogas, tumor, hipotireoidismo, Overdose de drogas, tumor, hipotireoidismo,
hypoventilação central.hypoventilação central. Doença neuromuscular Doença neuromuscular
Guillain-Barré, Myastenia Gravis, Guillain-Barré, Myastenia Gravis, polio, lesões da medula;polio, lesões da medula;
Doenças da parede torácica/pleura Doenças da parede torácica/pleura cifoescoliose, pneumotórax, efusão cifoescoliose, pneumotórax, efusão pleural maciçapleural maciça
Obstrução de vias aéreas superiores Obstrução de vias aéreas superiores tumor, corpo estranho, edema tumor, corpo estranho, edema de laringede laringe
Doença de vias aéreas periféricasDoença de vias aéreas periféricasasma, DPOCasma, DPOC
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAISLABORATORIAIS
Cianose Cianose HipoxemiaHipoxemia DispnéiaDispnéia Respiração paradoxalRespiração paradoxal Confusão, sonolência e comaConfusão, sonolência e coma ConvulsõesConvulsões
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAISLABORATORIAIS
Manifestações circulatóriasManifestações circulatórias
- taquicardia, hypertensão, hipotensão- taquicardia, hypertensão, hipotensão
Policitemia Policitemia - hipoxemia – Síntese - hipoxemia – Síntese de eritropoietinade eritropoietina
Hipertensão pulmonarHipertensão pulmonar
Cor-pulmonale ou insuficiência ventricularCor-pulmonale ou insuficiência ventricular
direitadireita
PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO PRINCÍPIOS DO TRATAMENTO DA IRDA IR
Hipoxemia pode causar morte em IRHipoxemia pode causar morte em IR O objetivo primário é reveter e prevenir O objetivo primário é reveter e prevenir
a hipoxemia. a hipoxemia. O objetivo secundário é controlar a PaCOO objetivo secundário é controlar a PaCO22
e acidose respiratória e acidose respiratória Tratamento da moléstia de baseTratamento da moléstia de base O SNC e o SCV precisa ser monitorizado e O SNC e o SCV precisa ser monitorizado e
tratado.tratado.
OXIGENIOTERAPIA OXIGENIOTERAPIA CATETER NASALCATETER NASAL
OXIGENIOTERAPIA OXIGENIOTERAPIA MÁSCARA MÁSCARA
PULMÃO DE AÇO
RESPIRADORESRESPIRADORES
Insuficiência Insuficiência Respiratória Aguda Respiratória Aguda
(IRA)(IRA)
Síndrome da Angústia Respiratória Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA)do Adulto (SARA)
DefiniçãoDefinição A I.R.A. pode ser definida como um acometimento pulmonar difuso resultando em edema pulmonar não
cardiogênico ( não hidrostático ). Pode acometer pacientes de todas as idades, sendo particularmente
trágico, pois freqüentemente incide em indivíduos jovens e saudáveis.
Divertie MB
Mayo Clin. Proc. 57:371, Mayo Clin. Proc. 57:371, 1982 1982
Incidência e Incidência e MortalidadeMortalidade
A A I.R.A. I.R.A. constitui um distúrbio comum constitui um distúrbio comum e associa-se a um elevado índice de e associa-se a um elevado índice de mortalidade. Estima-se que a mortalidade. Estima-se que a I.R.A.I.R.A. 150.000 pacientes por ano (U.S.A.). 150.000 pacientes por ano (U.S.A.). Mais de 75 por cento dos doentes que Mais de 75 por cento dos doentes que necessitam concentrações de oxigênio necessitam concentrações de oxigênio inspirado superiores a 50 por cento inspirado superiores a 50 por cento para manterem oxigenação adequada para manterem oxigenação adequada estão fadados ao êxito letal.estão fadados ao êxito letal.
Murray J.F. ( Am. Rev. Resp. Dis. 115: 1071, Murray J.F. ( Am. Rev. Resp. Dis. 115: 1071, 1977 )1977 )
I.R.A. – SINÔNIMOS - II.R.A. – SINÔNIMOS - I
1.1. Síndrome de angústia respiratória Síndrome de angústia respiratória aguda do adulto (S.A.R.A.) .aguda do adulto (S.A.R.A.) .
2.2. Doença da membrana hialina do Doença da membrana hialina do adulto .adulto .
3.3. Displasia broncopulmonar .Displasia broncopulmonar .
4.4. Atelectasia congestiva .Atelectasia congestiva .
5.5. Pulmão de Da Nang .Pulmão de Da Nang .
I.R.A. – SINÔNIMOS - III.R.A. – SINÔNIMOS - II
6.6. Atelectasia hemorrágica .Atelectasia hemorrágica .
7.7. Síndrome do pulmão hemorrágico .Síndrome do pulmão hemorrágico .
8.8. Hiperventilação hipóxica .Hiperventilação hipóxica .
9.9. Edema pulmonar não cardiogênico .Edema pulmonar não cardiogênico .
10.10. Toxicidade pelo oxigênio . Toxicidade pelo oxigênio .
I.R.A. – SINÔNIMOS - IIII.R.A. – SINÔNIMOS - III
11. Pulmão pós-perfusão .12. Pulmão pós-transfusão . 13. Atelectasia pós-traumática .14. Insuficiência respiratória pós-
traumática . 15. Angústia respiratória progressiva
.
I.R.A. – SINÔNIMOS - IVI.R.A. – SINÔNIMOS - IV
16.16. Contusão pulmonar .Contusão pulmonar .
17.17. Microembolismo pulmonar . Microembolismo pulmonar .
18.18. Pulmão de bomba .Pulmão de bomba .
19.19. Síndrome de insuficiência respiratória .Síndrome de insuficiência respiratória .
20.20. Pulmão de choque .Pulmão de choque .
21.21. Pneumonite urêmica .Pneumonite urêmica .
I.R.A. – SINÔNIMOS - VI.R.A. – SINÔNIMOS - V
22.22. Síndrome do pulmão duro .Síndrome do pulmão duro .23.23. Pulmão de transplante .Pulmão de transplante .24.24. Pulmão traumático molhado .Pulmão traumático molhado .25.25. Pulmão molhado .Pulmão molhado .26.26. Síndrome de pulmão branco .Síndrome de pulmão branco .27.27. Pneumonite a vírus . Pneumonite a vírus .
I.R.A. – Causa Mais Comuns - I.R.A. – Causa Mais Comuns - II
1.1. Cirurgia prolongada . Cirurgia prolongada . 2.2. Choque hemorrágico, séptico ou Choque hemorrágico, séptico ou
cardiogênico .cardiogênico .3.3. Politraumatismos .Politraumatismos .4.4. Pneumonia por aspiração .Pneumonia por aspiração .5.5. Broncopneumonia .Broncopneumonia .6.6. Contusão pulmonar .Contusão pulmonar .
Hospital do Coração de Rib. Preto
Hospital das Clínicas Fac. Med. Rib. Preto
I.R.A. – Causa Mais Comuns I.R.A. – Causa Mais Comuns - II- II
7.7. Embolia pulmonar por coágulos .Embolia pulmonar por coágulos .8.8. Embolia pulmonar gordurosa .Embolia pulmonar gordurosa .9.9. Cirurgia com circulação Cirurgia com circulação
extracorpórea .extracorpórea .10.10. Pneumotórax hipertensivo .Pneumotórax hipertensivo .11.11. Pancreatite aguda .Pancreatite aguda .12.12. Pneumonia pelo vírus da Pneumonia pelo vírus da
influenza .influenza .
Hospital do Coração de Rib. PretoHospital do Coração de Rib. Preto
Hospital das Clínicas Fac. Med. Rib. Hospital das Clínicas Fac. Med. Rib. PretoPreto
I.R.A. – Causa Mais Comuns - I.R.A. – Causa Mais Comuns - IIIIII
13.13. Transfusões múltiplas de sangue .Transfusões múltiplas de sangue .14.14. Sobrecarga volêmica sobretudo por Sobrecarga volêmica sobretudo por
cristalóides .cristalóides .15.15. Insuficiência renal aguda ou Insuficiência renal aguda ou
crônica .crônica .16.16. Radioterapia torácica .Radioterapia torácica .17.17. Uso prolongado de oxigênio 100 por Uso prolongado de oxigênio 100 por
cento em assistência ventilatória .cento em assistência ventilatória .
Hospital do Coração de Rib. Preto
Hospital das Clínicas Fac. Med. Rib. Preto
I.R.A. – Causas I.R.A. – Causas GeraisGerais
CÉREBROCÉREBRO
COLUNACOLUNA
VERTEBRALVERTEBRAL
SISTEMA SISTEMA NEURONEUROMUSCULARMUSCULAR
TÓRAX ETÓRAX E
PLEURAPLEURA
VIASVIAS AÉREASAÉREASSUPERIORESSUPERIORES
CARDIO- CARDIO- VASCULARVASCULAR
VIAS AÉREASVIAS AÉREAS
INFERIORESINFERIORES E E ALVÉOLOSALVÉOLOS
MEMBRANA ALVÉOLO-CAPILARMEMBRANA ALVÉOLO-CAPILAR
PAREDE PAREDE ALVEOLARALVEOLAR
LINFÁTICOLINFÁTICO
PAREDECAPILAR
I.R.A. – Base I.R.A. – Base FisiopatológicaFisiopatológica
Edema Pulmonar Edema Pulmonar Intersticial Intersticial
PCO – PCP < 4
mmHg
Weil
I.R.A. –Dados Fisiopatológicos - I.R.A. –Dados Fisiopatológicos - II
1.1. Metaplasia das células ciliadas do Metaplasia das células ciliadas do bronquíolo terminal .bronquíolo terminal .
2.2. Comprometimento do sistema de Comprometimento do sistema de macrófagos alveolares .macrófagos alveolares .
3.3. Lesão do pneumócito tipo II com Lesão do pneumócito tipo II com diminuição do surfactante diminuição do surfactante pulmonar .pulmonar .
4.4. Microatelectasias .Microatelectasias .
I.R.A. –Dados Fisiopatológicos - III.R.A. –Dados Fisiopatológicos - II
1.1. Diminuição da CRF . Diminuição da CRF .
2.2. Diminuição da complacência pulmonar .Diminuição da complacência pulmonar .
3.3. Inadequação da relação ventilação Inadequação da relação ventilação perfusão .perfusão .
4.4. Diminuição da difusão alvéolo-capilar .Diminuição da difusão alvéolo-capilar .
5.5. Aumento do shunt A-V .Aumento do shunt A-V .
6.6. Severa diminuição das trocas alvéolo-Severa diminuição das trocas alvéolo-capilares .capilares .
IRA: CAUSAS DE IRA: CAUSAS DE PERMEABILIDADE CAPILAR PERMEABILIDADE CAPILAR IRA: CAUSAS DE IRA: CAUSAS DE PERMEABILIDADE CAPILAR PERMEABILIDADE CAPILAR
VIAS AEREASVIAS AEREASVIAS AEREASVIAS AEREAS HUMORAISHUMORAISHUMORAISHUMORAIS
OO22
FUMAÇAFUMAÇA
ÁCIDOÁCIDO
AFOGAMENTOAFOGAMENTO
OO22
FUMAÇAFUMAÇA
ÁCIDOÁCIDO
AFOGAMENTOAFOGAMENTO
ENDOTOXINA
ENZIMAS
ENDOTOXINA
ENZIMASLISOSSÔMICASPANCREATICAS
FIBRINA/PLAQUETAS
FIBRINA/PLAQUETAS
LEUCÓCITOSGORDURAMICRORGANISMOS
AG-AB/MEDICAMENTOSAG-AB/MEDICAMENTOS
I.R.A. - Etiopatogenia - II.R.A. - Etiopatogenia - I
1.1. Alta incidência de I.R.A. em TCE sem Alta incidência de I.R.A. em TCE sem graves alterações hemodinâmicas .graves alterações hemodinâmicas .
2.2. Ausência de I.R.A. em pacientes com Ausência de I.R.A. em pacientes com secção alta de medula .secção alta de medula .
3.3. Maior facilidade de assistência respiratória Maior facilidade de assistência respiratória em pacientes com lesão do SN .em pacientes com lesão do SN .
4.4. Edema pulmonar unilateral por proteção Edema pulmonar unilateral por proteção de um dos pulmões por simpatectomia de um dos pulmões por simpatectomia cervical .cervical .
5.5. Ausência de edema pulmonar experimental Ausência de edema pulmonar experimental em pulmões transplantados . em pulmões transplantados .
6.6. Obtenção do edema pulmonar intersticial Obtenção do edema pulmonar intersticial por estimulação de determinadas áreas por estimulação de determinadas áreas hipotalâmicas .hipotalâmicas .
Fatores Fatores CentrineurogênicosCentrineurogênicos
I.R.A. - Etiopatogenia - III.R.A. - Etiopatogenia - II
1.1. Os inúmeros agentes de agressão Os inúmeros agentes de agressão pulmonar atingem o pulmão através das pulmonar atingem o pulmão através das vias aéreas e hematogênica ou por ação vias aéreas e hematogênica ou por ação física no parênquima pulmonar .física no parênquima pulmonar .
2.2. Quando há uma agressão pulmonar Quando há uma agressão pulmonar segue-se a ela uma reação inflamatória segue-se a ela uma reação inflamatória denominada resposta amplificadora.denominada resposta amplificadora.
3.3. A lesão pulmonar pode ser direta com A lesão pulmonar pode ser direta com resposta amplificadora secundária resposta amplificadora secundária (broncoaspiração, pneumonia a vírus) .(broncoaspiração, pneumonia a vírus) .
4.4. Ausência de lesão direta com importante Ausência de lesão direta com importante resposta amplificadora (endotoxemias) .resposta amplificadora (endotoxemias) .
A – Agressão InicialA – Agressão Inicial
I.R.A. - Etiopatogenia - IIII.R.A. - Etiopatogenia - III
1.1. Agregação de Leucócitos: Ocorre pela ativação Agregação de Leucócitos: Ocorre pela ativação do complemento (C5a) com liberação de do complemento (C5a) com liberação de superóxidos e proteases levando a lesão direta superóxidos e proteases levando a lesão direta do endotélio e destruição da fibronectina.do endotélio e destruição da fibronectina.
2.2. Trombose e Estase Intravascular: Liberação de Trombose e Estase Intravascular: Liberação de histanina, serotonina, bradicinina e produtos histanina, serotonina, bradicinina e produtos do metabolismo do ácido aracdônico.do metabolismo do ácido aracdônico.
3.3. Ambiente Hiperóxido: Lesão do pneumócito Ambiente Hiperóxido: Lesão do pneumócito tipo II com diminuição do surfactante e tipo II com diminuição do surfactante e inibição da superóxido desmutase.inibição da superóxido desmutase.
4.4. Ácido Aracdônico: Liberação de Ácido Aracdônico: Liberação de prostaglandinas, tromboxane-A2, leucotrienos prostaglandinas, tromboxane-A2, leucotrienos e radicais superóxidos .e radicais superóxidos .
B – Resposta B – Resposta AmplificadoraAmplificadora
RESULTA EMRESULTA EMResistência vascular Resistência vascular pulmonarpulmonarCRFCRFDesequilíbrio VODesequilíbrio VOInfecçãoInfecção
RESULTA EMRESULTA EMResistência vascular Resistência vascular pulmonarpulmonarCRFCRFDesequilíbrio VODesequilíbrio VOInfecçãoInfecção
Vazamento Vazamento capilarcapilar Pressão AEPressão AE PECPEC
CAUSADA POR DANO QUÍMICO
IRA IRA ÁGUA PULMONAR ÁGUA PULMONARIRA IRA ÁGUA PULMONAR ÁGUA PULMONAR
COLAPSO ALVEOLARCOLAPSO ALVEOLARCOLAPSO ALVEOLARCOLAPSO ALVEOLAR
CAUSADO POR CAUSADO POR INSUFLAÇÃO INSUFLAÇÃO INCOMPLETAINCOMPLETA
CAUSADO POR CAUSADO POR INSUFLAÇÃO INSUFLAÇÃO INCOMPLETAINCOMPLETA
VOLUMEVOLUME VOLUMEVOLUME
VIAS AEREAS VIAS AEREAS BLOQUEADASBLOQUEADASVIAS AEREAS VIAS AEREAS BLOQUEADASBLOQUEADAS
ABSORÇÃO DE ABSORÇÃO DE OO22
ABSORÇÃO DE ABSORÇÃO DE OO22
ÁGUA ÁGUA PULMONARPULMONAR
ÁGUA ÁGUA PULMONARPULMONAR
RESULTA EM RESULTA EM DESEQUILIBRIO DESEQUILIBRIO
V/OV/O
RESULTA EM RESULTA EM DESEQUILIBRIO DESEQUILIBRIO
V/OV/O
HIPOXEMIAHIPOXEMIAHIPOXEMIAHIPOXEMIA
CRFCRF CRFCRF
CRFCRF CRFCRF
NORMALNORMALNORMALNORMAL
Agregação plaquetária
Tromboxano Serotonina
Obstruçãomicroembolócias
Descarga simpática
Hipervolemia
ALTA PRESSÃOALTA PRESSÃOALTA PRESSÃOALTA PRESSÃO
PERMEABILIDADE AUMENTADAPERMEABILIDADE AUMENTADAPERMEABILIDADE AUMENTADAPERMEABILIDADE AUMENTADA
Leucócitos - plaquetas
Enzimas lisossomicas
Complemento
próteses
Radicalsuperoxid
o
Histamina
Forças deacasalhamen
to
Acido?
I.R.A. – Estágios ClínicosI.R.A. – Estágios Clínicos
Fase I :Fase I : Lesão e ressuscitação. Lesão e ressuscitação.
Fase II:Fase II: Angústia respiratória Angústia respiratória
(Estabilidade aparente).(Estabilidade aparente).
Fase III:Fase III: Insuficiência respiratória. Insuficiência respiratória.
Fase IV:Fase IV: Insuficiência respiratória Insuficiência respiratória
grave (Estágio terminal).grave (Estágio terminal).
I.R.A. – Lesão e Ressuscitação I.R.A. – Lesão e Ressuscitação ( Fase I )( Fase I )
1.1. Pode durar até 6 horas .Pode durar até 6 horas .
2.2. Exame físico, Rx. de tórax, PaCOExame físico, Rx. de tórax, PaCO22 . .
3.3. Vasoconstricção arteriolar intensa .Vasoconstricção arteriolar intensa .
4.4. Lesão de endotélio pulmonar .Lesão de endotélio pulmonar .
5.5. Extravasamento intersticial de Extravasamento intersticial de proteínas . proteínas .
I.R.A. – Estabilidade Aparente ( Fase II )
1. Angústia respiratória progressiva .2. Maior redução da PaO2 e da PaCO2 .
3. Aumento da shuntagem pulmonar .4. O exame físico continua normal .5. O Rx. pode ser normal ou mostrar
infiltrado pulmonar mínimo .6. Lesão do pneumócito tipo II com
diminuição do surfactante pulmonar .
I.R.A. – Insuficiência Respiratória ( Fase III )
1. Ocorre 12 a 24 horas após o início do processo .
2. Hipoxemia progressiva pela piora do shunt pulmonar.
3. Rx. de tórax mostrando franco edema pulmonar intersticial .
4. Estase e agregação de GV, GB e plaquetas .
5. Microembolias capilar seguidas de hemorragia peri e intra-alveolar .
I.R.A. – Estágio Terminal ( Fase I.R.A. – Estágio Terminal ( Fase IV )IV )
1.1. Hipoxemia persistente mesmo com o Hipoxemia persistente mesmo com o uso de oxigênio 100 por cento .uso de oxigênio 100 por cento .
2.2. Retenção de dióxido de carbono .Retenção de dióxido de carbono .
3.3. Evidência de colonização bacteriana Evidência de colonização bacteriana e de pneumonia franca .e de pneumonia franca .
4.4. Hepatização pulmonar .Hepatização pulmonar .
5.5. Reversão, em geral, impossível .Reversão, em geral, impossível .
SARA – FASE IVSARA – FASE IV
HEPATIZAÇÃO PULMONARHEPATIZAÇÃO PULMONAR
I.R.A. - DiagnósticoI.R.A. - Diagnóstico
1.1. História de “agressão” ao organismo .História de “agressão” ao organismo .2.2. Desconforto ou angústia respiratória .Desconforto ou angústia respiratória .3.3. Insaturação arterial progressiva com Insaturação arterial progressiva com
diminuição da PaCOdiminuição da PaCO22 . . 4.4. Rx. De tórax mostrando infiltrado Rx. De tórax mostrando infiltrado
difuso bilateral (“imagem em vidro difuso bilateral (“imagem em vidro fosco”) .fosco”) .
5.5. Ausculta pulmonar muitas vezes Ausculta pulmonar muitas vezes normal, incompatível com a normal, incompatível com a exuberância do quadro radiológico .exuberância do quadro radiológico .
6.6. Ausência de secreção pulmonar ou Ausência de secreção pulmonar ou quantidade incompatível com a quantidade incompatível com a exuberância do quadro radiológico .exuberância do quadro radiológico .
INFILTRADO PULMONAR DIFUSO
SARASARA
R-XR-X
SARASARA
I.R.A. - GasometriaI.R.A. - Gasometria
0
20
40
60
100
80
PPC
O2
CO
2 mm
Hg
mm
Hg
20 40 60 80 100 120 140
AA
BB
CC
DD EE
FF
PPO2O2 mmHg mmHg
normal
R = 0.8
R = 0.8
A = Hipoventilação puraA = Hipoventilação puraB = DPOCB = DPOCC = Pneumopatias C = Pneumopatias restritivasrestritivasD = SARAD = SARAE = SARA + O2E = SARA + O2
I.R.A. - TratamentoI.R.A. - Tratamento
1.1. Respirador a volume e PEEP (IMV + Respirador a volume e PEEP (IMV + PEEP) .PEEP) .
2.2. Restrição de líquidos .Restrição de líquidos .3.3. Eliminação do excesso de líquidos Eliminação do excesso de líquidos
(furosemida, processos dialíticos, (furosemida, processos dialíticos, manitol) .manitol) .
4.4. Albumina humana nos primeiros Albumina humana nos primeiros estágios .estágios .
5.5. Metilprednisolona ( 30mg / Kg ) .Metilprednisolona ( 30mg / Kg ) .6.6. Antibióticos em associação e altas doses .Antibióticos em associação e altas doses .7.7. Diminuição da pressão capilar pulmonar Diminuição da pressão capilar pulmonar
com nitroprussiato de sódio .com nitroprussiato de sódio .8.8. Manutenção do DC, EAB e EHE .Manutenção do DC, EAB e EHE .9.9. Oxigenação extracorpórea .Oxigenação extracorpórea .
DISTENSÃODISTENSÃODISTENSÃODISTENSÃO
VOL/PVOL/P
VVD/D/VV11
D.C.D.C.
SHUNTSHUNT
VAZAMENTO DE ARVAZAMENTO DE AR
VOL/PVOL/P
VVD/D/VV11
D.C.D.C.
SHUNTSHUNT
VAZAMENTO DE ARVAZAMENTO DE AR
VOL/PVOL/P
VVD/D/VV11
D.C. D.C.
SHUNTSHUNT
VAZAMENTO DE AR VAZAMENTO DE AR
VOL/PVOL/P
VVD/D/VV11
D.C. D.C.
SHUNTSHUNT
VAZAMENTO DE AR VAZAMENTO DE AR
RECRUTAMENTORECRUTAMENTORECRUTAMENTORECRUTAMENTO
PRESSÃO POSITIVAPRESSÃO POSITIVAPRESSÃO POSITIVAPRESSÃO POSITIVA
SARASARA
TRATAMENTOTRATAMENTO
PROTEÍNASPROTEÍNAS
0102030405060708090100
INCIDENCEOF ARDS
REVERSAL OFARDS
14 DAYMORTALITY
AB
Metilprednisilone Severe SepsisMetilprednisilone Severe SepsisStudy Group – Bone RC e Cal.Study Group – Bone RC e Cal.
Chest, 92: 1032, 1987)Chest, 92: 1032, 1987)
P= 0.1
P= 0.005
P= 0.004
1. Fluido extracelularDiurese, ingestão
2. Pressão oncótica do plasma FEC, Albumina
3. Tratar os capilares(Esteróides?)
4. Pressão hidróstatica• FEC•PAE
TRATAMENTOTRATAMENTO
I.R.A. – V.M. – Tendência a Edema I.R.A. – V.M. – Tendência a Edema Pulmonar IntersticialPulmonar Intersticial
1.1. Aumento da permeabilidade de Aumento da permeabilidade de capilares lesados .capilares lesados .
2.2. Diminuição do surfactante .Diminuição do surfactante .3.3. Diminuição da pressão Diminuição da pressão
coloidosmótica .coloidosmótica .4.4. Aumento da secreção de H.A.D. .Aumento da secreção de H.A.D. .5.5. Efeitos devidos a transfusão de Efeitos devidos a transfusão de
sangue homólogo .sangue homólogo .6.6. Hipertensão atrial esquerda . Hipertensão atrial esquerda .
I.R.A. – Tratamento I.R.A. – Tratamento PCPPCP
0
100
200
300
400
500
5 10 15 20 25 30 35
AUMENTO DA PERMEABILIDADE AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR ( ENDOTOXINA )VASCULAR ( ENDOTOXINA )
NORMALNORMAL
PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO CAPILAR PULMONAR ( mmHg PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO CAPILAR PULMONAR ( mmHg ))
PO
RC
EN
TA
GE
M D
O A
UM
EN
TO
DO
FL
UX
O
PO
RC
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M D
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TO
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LIN
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O P
UL
MO
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RL
INF
ÁT
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PU
LM
ON
AR
TRATAMENTO DA TRATAMENTO DA SARASARA
Ventilação mecânicaVentilação mecânica correcão da hipoxemia/ acidose correcão da hipoxemia/ acidose respiratória respiratória
Controle de fluidosControle de fluidos correção da anemia e hipovolemiacorreção da anemia e hipovolemia
Intervenção farmacológicaIntervenção farmacológica Dopamina para aumentar o DC. Dopamina para aumentar o DC. Diuréticos Diuréticos Antibióticos Antibióticos
Corticosteróides – Corticosteróides – benefício não benefício não demonstrado na fase aguda, útil após uma demonstrado na fase aguda, útil após uma seamanaseamana..
Mortalidade continua ser de 50 a 60%Mortalidade continua ser de 50 a 60%
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