Insulinoterapia Hipoglicemiantes Orais · basal, que permanecem em níveis baixos no sangue o tempo...

Diabetes MellitusInsulinoterapia

Hipoglicemiantes Orais

Conceito

O DM é um conjunto de desordens metabólicas

relacionadas à hiperglicemia, portanto distúrbio

do metabolismo dos carboidratos.

Apresenta componentes metabólicos e vasculares

Doença crônica caracterizada por:

• Hiperglicemia (Por defeitos na secreção de

insulina ou por defeito da ação da insulina)

• Doenças microvascular renal, ocular e

neuropatias

Conceito

Insulina

É um hormônio responsável pela redução da

glicemia (taxa de glicose no sangue), ao

promover o ingresso de glicose nas células.

Ela atua primeiramente reabastecendo as

reservas de glicogênio nos músculos e no fígado.

Depois disso, se os níveis de glicose sanguínea

ainda forem altos, a insulina estimula o seu

armazenamento em tecido adiposo.

Insulina

É produzida nas células beta das Ilhotas de

Langerhans do pâncreas endócrino

Um a três milhões de ilhotas de Langerhans

formam a parte endócrina do pâncreas, que é

principalmente uma glândula exócrina.

A parte endócrina totaliza apenas 2% da massa

total do órgão.

Dentro das ilhotas de Langerhans, as células-

beta constituem 60-80% do todo.

Insulina

Insulina

Gotas contínuas, conhecidas como insulina

basal, que permanecem em níveis baixos no

sangue o tempo todo

Grandes quantidades de insulina, chamadas de

bolus, que são liberadas quando há aumento de

açúcar no sangue, geralmente após as refeições

Insulina

Insulina

Aumento da permeabilidade celular à glicose

(GLUT - 4), exceto nas células nervosas

Esse efeito é marcante nas células musculares, as

quais são pouco permeáveis à glicose em

condições de repouso, utilizando principalmente

ácidos graxos para produção de energia.

Classificação do DM

Diabetes tipo 1 ou imunomediado – destruição das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina.

Diabetes tipo 2 – é o tipo mais comum. Defeito na secreção de insulina e um fator concomitante de resistência a ação desta.

Outros tipo específicos – induzido por drogas (iatrogênica), doenças do pâncreas exócrino, etc.

Diabetes gestacional – qualquer grau de intolerância à glicose com inicio ou primeira detecção durante gravidez.

Etiologias

Influência genética é muito maior no tipo 1

Diabetes Tipo 1: destruição das células beta do

pâncreas

• Infecções virais

• Reações autoimunes

Diabetes Tipo 2:

• Obesidade: 60 a 70% Distúrbio genético

Patogenia

DM tipo 1: linfócitos T atacam antígenos nas

células beta, diminuindo a secreção de insulina.

DM tipo 2:

1. Resistência à insulina: anomalia na via de

sinalização (receptores, intermediarios,

GLUT4)

2. Disfunção das células beta: incapacidade de

hiperplasia e de compensação secretória.

Características Clínicas

Características Clínicas

Diabetes Tipo 1: ausência de insulina

• Sintomas clínicos rápidos

• Idade inferior a 40 anos

Diabetes Tipo 2: diminuição ou ausência de insulina

• Obesos após 40 anos

• Menos receptores de insulina nas células

• Redução da atividade pós secretora

Características Clínicas

Diabetes Tipo 1: ausência de insulina

• Diagnóstico durante a infância

• Sintomas rápidos e agudos

• Independentes de insulina exógena

Características Clínicas

Diabetes Tipo 1: ausência de insulina - Sintomas

• Polidipsia, Poliúria, Polifagia

• Perda de peso

• Fraqueza muscular

• Irritabilidade

• Enurese noturna recorrente

• Sonolência

• Mal estar

Características Clínicas

Diabetes Tipo 2: Início dos sintomas insidioso

• Sinais Cardinais - menos observados

• Polidipsia

• Poliúria

• Polifagia

• Perda de Peso

• Fraqueza muscular

Complicações

Diagnóstico

Diabetes Tipo 1 e 2 por 3 anos

• Glicemia: 70 a 120 mg/dl

• Diagnóstico é estabelecido por uma elevação da

glicose sanguínea por qualquer um dos 3 critérios: Glicose Randômica > 200 mg/dl, com sintomas e

sinais clássicos

Glicose no jejum > 126 mg/dl em mais de uma ocasião

Teste de tolerância à glicose oral (TTGO) anormal:

glicose > 200 mg/dl 2 horas após carga de carboidrato

padrão

Diagnóstico

• Euglicêmico: < 100 mg/dl ou TTGO < 140 mg/dl

• Pré-diabetes: > 100 mg/dl e < 126 mg/dl ou TTGO >

140 mg/dl e < 200 mg/dl

Tratamento

• Diabetes Tipo 1:

Dieta e atividade física

Injeção de insulina

Transplante de pâncreas

• Diabetes Tipo 2:

Dieta e atividade física

Agentes hipoglicemiantes orais

Insulina e agentes hipoglicemiantes orais

Insulina

Tratamento

• Diabetes Tipo 1:

Tratamento

DM Tipo 1: Objetivo:

INSULINOTERAPIA

• Humana: Insulina Regular (Humolog, Novorapid ou Humulin R) é uma insulina rápida e NPH (Neutral Protamine Hagedorn -Protamina - Insulatard ou Monotard) uma insulina intermediária

• Análogo de Insulina: ultrarrápida (Asparte, Lispro e Glulisina) e ação longa (Glargina -Lantus e Detemir - Levermir)

Tratamento

Tratamento

Tratamento

SICI: Sistema de Infusão

Contínua de InsulinaDM Tipo 1:

Padrão Ouro do Tratamento DM Tipo 1

Definição: bomba que infunde insulina de um reservatório por um cateter inserido por meio de uma pequena agulha no SC;

Pode ser usada insulina regular ou análogos de UR semnecessidade de diluição;

Outras vantagens da UR: menor tempo de ação, pico de ação mais precoce, absorção mais previsível

Controle das Unidades liberadas na 24 horas

Glicemia capilar é importante para controle

SICI: Sistema de Infusão Cotínua

de Insulina

Tratamento

DM Tipo 2:

Tratamento

DM Tipo 2:

Medicamentos hipoglicemiantes orais

Classes Disponíveis:

• Sulfoniluréias

• Biguinidas

• Tiazolidinedionas (glitazonas)

• Inibidores da alfa-Glicosidase: Acarbose

• Glinidas

• Incretinomiméticos

Sulfoniluréias

Estimulam diretamente a secreção basal de insulina pelas células beta-pancreáticas, pelo bloqueio dos canais de potássio, que promove a despolarização e influxo de cálcio, estimulando a degranulação. Necessitam de células beta funcionantes para sua ação.

Drogas preferidas em pacientes não obesos, onde predominam as disfunções das células beta à resistência periférica à insulina

Principal efeito adverso: hipoglicemia. Hiponatremia e efeito dissulfiram com clopropramida.

Principais fármacos: primeira geração: Clorpropramida, Tolbutamida, Tolazamida. Segunda e terceira geração: Glibenclamida, Glipizida, Glicazida, Glimepirida.

Biguanidas

Inibe a gliconeogênese hepática, melhora da sensibilidade periférica à insulina, redução do turnover de glicose nos órgãos.

Preferível nos obesos com resistência à insulina predominante à disfunção das células beta pancreáticas.

Principal efeito adverso: sintomas gastrointestinais.

Fármaco disponível: Metformina.

Não estimulação da secreção de insulina associado a um pequeno efeito anorexígeno leva a contribuição para redução de peso.

Tireoide

Hipotireoidismo

Hipertiroidismo

TireoideHipotireoidismo

Hipertiroidismo

Tireoide

Tireoide

Controle TireoidianoEixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide

TSH: Hormônio

Estimulante da

Tireoide

(Tireotropina)

TRH: Hormônio

Estimulante da

Tireotropia

ESTRUTURA MOLECULAR

TIROSINA TIREOGLOBULINA (TG)

IODO

Produção e Secreção dos

Hormônios Tireoidianos

Produção e Secreção dos

Hormônios Tireoidianos

Produção e Secreção dos

Hormônios Tireoidianos

iodotironina

desiodaseiodotirosina

desalogenase

IMPORTÂNCIA

• Crescimento Celular Respiração Celular

• Desenvolvimento físico e intelectual normal

• Temperatura Corporal

• Metabolismo Energético

Hormônios Tireoidianos

Hormônios Tireoidianos

RNA polimerase

RNA m

DEFICIÊNCIA DOS HT QUE PODEM OU NÃO SER ACOMPANHADO PELO BÓCIO REDUÇAÕ DO METABOLISMO CELULAR(CRESCIMENTO ANORMAL DA TIREOIDE)

ETIOLOGIAS:

• Congênitas (Cretinismo)

• Doença Autoimune (Tireoidite de Hashimoto)

• Pós cirúrgica

• Por medicamentos: amiodarona, lítio e iodo

• Deficiência de iodo na alimentação: pobreza

Hipotireoidismo

SINTOMAS: Diminuição reversível das funções corporais

• Pele fria e pálida

• Pálpebras caídas

• Diminuição do DC e FC (Bradicardia)

• Bradipneia com retenção de CO2

• Perda do Apetite com Obesidade

• Letargia

• Fadiga muscular

• Anemia

• Infertilidade. Impotência e Diminuição do Libido

• Diminuição do metabolismo Basal

Hipotireoidismo

SINTOMAS:

Hipotireoidismo

BÓCIO: DEFICIÊNCIA DE IODO NA ALIMENTAÇÃO

Hipotireoidismo

BÓCIO: DEFICIÊNCIA DE IODO NA ALIMENTAÇÃO

Hipotireoidismo

TRATAMENTO

REPOSIÇÃO HORMONAL: T3 e T4

TRH e TSH: para diagnóstico e tratamento por via parenteral e de custo muito elevado

Hipotireoidismo

TRATAMENTO

Hipotireoidismo

PRODUÇÃO EM EXCESSO DOS HT

BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: proliferação dos folículos produzindo vários nódulos

BÓCIO UNINODULAR TÓXICO (ADENOMA TÓXICO): apenas um nódulo

TIREOIDITE LINFOCÍTICA OU PÓS PARTO

INGESTÃO DE HT EM EXCESSO

Hipertireoidismo

Hipertireoidismo

PRODUÇÃO EM EXCESSO DOS HT

BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)

Hipertireoidismo

BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)

SINTOMATOLOGIA: ↑ do metabolismo celular

• Bócio

• Exoftalmia: olho vivo e brilante

• Emagrecimanto

Hipertireoidismo

BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)

SINTOMATOLOGIA: ↑ do metabolismo celular

• Aumento do ritmo intestinal

• Nervosismo, Insônia, Instabilidade Afetiva

• Tremores

• Intolerância ao calor

• Palpitações

• Pele quente e úmida

Hipertireoidismo

BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)

TRATAMENTO:

• TERAPIA COM AGENTES

ANTIRITEREOIDIANA

• TIREOIDECTOMIA CIRÚRGICA

• IODO RADIOATIVO

Hipertireoidismo