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I CURSO DE CONDUTAS MÉDICAS NAS INTERCORRÊNCIAS EM PACIENTES INTERNADOS

CONSELHO FEDERAL DE MEDICINACREMEC/Conselho Regional de Medicina do Ceará

Câmara Técnica de Medicina IntensivaCâmara Técnica de Medicina de Urgência e

Emergência

FORTALEZA(CE) MARÇO A OUTUBRO DE 2012

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Paciente interna com história de edema de membros inferiores.

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Cor pH Densidade Urobilinogênio Bilirrubina Corpos cetônicos Nitrito ou estearase

leucocitária Leucócitos Glicose Proteína Hemoglobina

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Hemácias Leucócitos Bactérias, fungos, ovos

de parasitas Cilindros Cristais urinários

SEDIMENTO

Tempo: 2-4 horas

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Causas de Glicosúria: Filtração de glicose aumentada: diabete melito Lesão do TCP: S. de Fanconi Limiar de reabsorção reduzido: glicosúria renal

Características: livremente filtrada totalmente reabsorvida TP Tm= 180mg/dl de glicemia

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Dipstick (Albustick): Positivo com proteinúria > 300 a 500 mg/dia FALSO +: hematúria macroscópica, pHu>8,0

Graduação:NegativaTraços — entre 15 e 30 mg/dL1+ — entre 30 e 100 mg/dL2+ — entre 100 e 300 mg/dL3+ — entre 300 e 1000 mg/dL4+ — >1000 mg/dL

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Concentração: correlacionar com a DU

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HEMÁCIAS CRENADAS

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Cilindro hemático: GNDAVasculite

Cilindro leucocitário: Pielonefrite S. Nefrítica Aguda

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Cilindro granuloso: DMS Nefrótico

Cilindro céreo: doença renal avançada

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HEMÁCIAS CRENADAS

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15Microscopia com contraste de fase: acantócitos

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16Microscopia eletrônica: acantócitos

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Cruz de malta

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Urina 24h Creatinina 24h:

Homem: 20-25mg/Kg Mulher: 15-20mg/kg/24h

Normal: 150mg/d (10mg de albumina)

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• Amostra de urina

• Relação: proteína total / creatinina (mg/mg)

• Correlação com excreção de proteína diária

(g/1,73m2)

• Ex: 210mg/dL proteína, 43mg/dL de creatinina

• 210/43 = 4,9 g/1,73m2

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Lesão glomerular AchadosNefrótico

Achados Nefrítico

Lesão mínima ++++ -Membranosa ++++ +Diabetes ++++ +Amiloidose ++++ +GESF +++ ++Membanoproliferativa ++ +++

Proliferativa ++ +++Pos infecciosa + ++++Crescêntica + ++++

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Complemento: C3, C4, CH50FAN, anti-DNAANCAp, ANCAcSorologias: HVB, HVC, HIV

Glomerulopatia com complemento baixo: LES GNPE GNMP Crioglobulinemia

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Paciente interna com alteração da função renal

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creatinina

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Equação de Cockcroft-Gault  

                            (140 - idade)  x  peso corporal[kg]CCr (mL/min)  =  ————————————————                                           Cr [mg/dL]  x  72•Mulher x 0,85

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Cor pH Densidade Urobilinogênio Bilirrubina Corpos cetônicos Nitrito ou estearase

leucocitária Leucócitos Glicose Proteína Hemoglobina

DIPSTICK

Proteinúria 24h

- tubular ~ 1,0g Eosinófilos

- Coloração de Wright, Giemsa e Hansel

- representa >1% dos leucócitos

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Proteinúria de Bence Jones Imunoeletroforese de proteína sérica Imunoeletroforese de proteína na urina Imunofixação

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HipercalcemiaAnemia

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Diferenciação entre a proteinúria do mieloma

múltiplo e demais proteinúrias tubulares:kappa/lambda normal: proteinúria tubularkappa/lambda alterada: mieloma múltiplo.

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Hemácias Leucócitos Bactérias, fungos, ovos

de parasitas Cilindros Cristais urinários

SEDIMENTO

Tempo: 2-4 horas

Renal tubular cells (arrows) and a fragment of tubular epithelium (arrowhead)(phase contrast microscopy, original magnification × 400).

Verdesca S et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2007;22:1778-1781

© The Author [2007]. Published by Oxford University Press on behalf of ERA-EDTA. All rights reserved. For Permissions, please email: journals.permissions@oxfordjournals.org

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Paciente interna com urina vermelha

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SEDIMENTO

HEME

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Sobrenadante vermelhoHeme negativo

• Beterraba:

• Ocorre em 14% dos indivíduos

• Excreção de betalaine (betanin) por provável

aumento da absorção intestinal

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Sobrenadante vermelhoHeme negativo

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SEDIMENTO

HEME +

HEMÁCIAS

Vermelho: hematúria

Hematúria Hemoglobinúria: HEMÓLISE IVMioglobinúria: CPK, aldolase

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Hemograma, LDH, Coombs, bilirrubinasEletrólitos

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Nefropatia de membrana basal fina Nefropatia IgA GN mesangioproliferativa S Alport

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47Carcinoma de bexiga - corante Papa Nicolau (400X)

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Paciente interna com infecção urinária

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Cor: turva pH Densidade Urobilinogênio Bilirrubina Corpos cetônicos Nitrito ou estearase

leucocitária Leucócitos Glicose Proteína Hemoglobina

DIPSTICK

Hemácias Leucócitos Bactérias, fungos, ovos

de parasitas Cilindros Cristais urinários

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51Infecção por bactérias que alcalinizam a urina, cateter

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Estearase: liberada pelos granulócitos Sal de diazônio: fita rosa ou roxa Falso (+): contaminação vaginal Falso (-): glicose, albumina, ácido ascórbico,

cefalexina, cefalotina, ácido oxálico

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• Bactéria transforma nitrato em nitrito

• dipstick: rosa

• Falso (-): • Streptococcus faecalis

• N. gonorrheae

• M. tuberculosis

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LeucocitúriaITUTuberculoseNTI

Cilindro leucocitário: Pielonefrite S. Nefrítica Aguda

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55C. albicans

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Estruvita

pH alcalino: > 7,0

Cálculo coraliforme

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• Paciente interna com diabetes melitos

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Cor: turva pH Densidade Urobilinogênio Bilirrubina Corpos cetônicos Nitrito ou estearase

leucocitária Leucócitos Glicose Proteína Hemoglobina

DIPSTICK

Hemácias Leucócitos Bactérias, fungos, ovos

de parasitas Cilindros Cristais urinários

SEDIMENTO

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Causas de Glicosúria: Filtração de glicose aumentada: diabete melito Lesão do TCP: S. de Fanconi Limiar de reabsorção reduzido: glicosúria renal

Características: livremente filtrada totalmente reabsorvida TP Tm= 180mg/dl de glicemia

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Acetoacetato e acetona Não detecta -hidroxibutirato Causas:

jejum prolongado cetoacidose diabética cetose alcoólica exercícios extenuantes inflamações entéricas vômitos

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Normal: < 20 mg/dia (15 µg/min); Microalbuminuria: excreção entre 30 and

300 mg/dia (20 to 200 µg/min). Macroalbuminúria: > 300mg/ dia (sumário de

urina)

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Passo 1. Identificar a natureza do distúrbio a partir do pH: acidose ou alcalose

Passo 2. Examinar a direção das alterações do HCO3 e pCO2

Passo 4. Avaliar a compensação para verificar se o distúrbio é simples ou misto. Lembrar que compensação não significa normalização do pH

Passo 5. Determinar se o AG e o HCO3 esperado auxiliam no diagnóstico diferencial da acidose metabólica; cloro urinário na alcalose metabólica.

Passo 6. Fazer o diagnóstico diferencial do DAB. Lembrar que o distúrbio é um sinal de uma doença de base

Passo 7. Tratar a doença de base, a menos que o DAB requeira uma intervenção imediata

Passo 3. Determinar se há hipóxia (SaO2 ≥ 94%)

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DISTÚRBIO HCO3- PCO2

ACIDOSE METABÓLICA

ALCALOSE METABÓLICA

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

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edici

na d

e Ur

gênc

ia

e Em

ergê

ncia

C

T de

M

edici

na In

tens

iva

- CR

EMEC

/CFM

64

• variação: 4,5-7,8

• causas de elevação do pH:• infecção por germe produtor de urease

• contaminação bacteriana: tempo de análise

• dieta vegetariana

• vômitos, sonda nasogástrica

• diuréticos

• acidose tubular renal:• pH persistente acima 6,0

• pH após 12h de jejum

04/0

5/23

CT d

e M

edici

na d

e Ur

gênc

ia

e Em

ergê

ncia

C

T de

M

edici

na In

tens

iva

- CR

EMEC

/CFM

65Causa renal Causa não renal

AGp = Na – (Cl + HCO3)

normal = 8 4mEq/L

∆ AGp = (AG-10) / (24 - HCO3)

Distúrbios associados a acidose AG alto

∆ Agp < 1 : acidose metabólica AG normal

∆ Agp > 2 : alcalose metabólica

AGu = (Na + K) – Cl

Negativo – presença de NH4+ : causa não renal

Positivo – ausência de NH4+ : causa renal

04/0

5/23

CT d

e M

edici

na d

e Ur

gênc

ia

e Em

ergê

ncia

C

T de

M

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na In

tens

iva

- CR

EMEC

/CFM

68

• Paciente interna com desidratação e disfunção renal

04/0

5/23

CT d

e M

edici

na d

e Ur

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ia

e Em

ergê

ncia

C

T de

M

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na In

tens

iva

- CR

EMEC

/CFM

69

TESTE PRÉ-RENAL NTA

BUN/PCR > 20 : 1 < 20 : 1

UOSM > 500 mOsmol/kg < 350 mOsmol/kg

UNa < 20 mEq/l > 40 mEq/l

FENa < 1% > 2%

Bartterdiuréticos

Hiperaldo 1º Cushing

04/0

5/23

CT d

e M

edici

na d

e Ur

gênc

ia

e Em

ergê

ncia

C

T de

M

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na In

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- CR

EMEC

/CFM

72