MANUAL TEÓRICO DE PATOLOGIA BÁSICA CESCAGE - Centro de Ensino Superior dos Campos Gerais

MANUAL TEÓRICO DE MANUAL TEÓRICO DE PATOLOGIA BÁSICAPATOLOGIA BÁSICA

CESCAGE - Centro de Ensino Superior dos Campos Gerais

IV. DISTÚRBIOS IV. DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS, HEMODINÂMICOS,

TROMBOSE E TROMBOSE E CHOQUECHOQUE

CESCAGE - Centro de Ensino Superior dos Campos Gerais

Dr. Mário R. Montemór Dr. Mário R. Montemór NettoNetto

EDEMAEDEMA

• Conceito: Conceito: acúmulo de líquido intersticial em acúmulo de líquido intersticial em

excesso em tecidos ou cavidades do corpo. excesso em tecidos ou cavidades do corpo.

• Tipos:Tipos:

• INFLAMATÓRIOINFLAMATÓRIO

• NÃO-INFLAMATÓRIO (HEMODINÂMICO)NÃO-INFLAMATÓRIO (HEMODINÂMICO)

EDEMAEDEMA

• AnasarcaAnasarca: edema severo e generalizado, : edema severo e generalizado, mais notado nos tecidos subcutâneos mais notado nos tecidos subcutâneos

• Ascite, hidrotórax, hidropericárdioAscite, hidrotórax, hidropericárdio : : coleção de transudato em cavidades coleção de transudato em cavidades serosas.serosas.

*** Notar que edema pode ser exsudato ou *** Notar que edema pode ser exsudato ou transudato. transudato.

Transudato

•Fluido extravascular com conteúdo Fluido extravascular com conteúdo baixo de proteína, basicamente baixo de proteína, basicamente albumina, e densidade menor que albumina, e densidade menor que 1.012 g/ml. É um ultrafiltrado do 1.012 g/ml. É um ultrafiltrado do plasma e resulta de um plasma e resulta de um desequilíbrio hidrostático através desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular, cuja do endotélio vascular, cuja permeabilidade é normal. permeabilidade é normal.

•Portanto, não está associado a uma Portanto, não está associado a uma inflamação. inflamação.

Exsudato

•Fluido extravascular de origem Fluido extravascular de origem inflamatória e, portanto, resultante inflamatória e, portanto, resultante de um aumento na permeabilidade de um aumento na permeabilidade do endotélio pelos mediadores da do endotélio pelos mediadores da inflamação. Tem alta concentração inflamação. Tem alta concentração de proteínas, inclusive globulinas e de proteínas, inclusive globulinas e fibrina, células inflamatórias vivas fibrina, células inflamatórias vivas ou degeneradas, e densidade acima ou degeneradas, e densidade acima de 1.020 g/ml. de 1.020 g/ml.

Mecanismo de formação de edema.

A quantidade de fluido nos espaços vascular e A quantidade de fluido nos espaços vascular e intersticial é regulado por dois conjuntos de forças intersticial é regulado por dois conjuntos de forças opostas, chamadas forças de Starling: opostas, chamadas forças de Starling:

1) Forças que movem líquidos dos vasos para o 1) Forças que movem líquidos dos vasos para o interstício: interstício:

• pressão hidrostática intravascular;pressão hidrostática intravascular;

• pressão osmótica do fluido intersticial.pressão osmótica do fluido intersticial.

2) Forças que movem líquidos do interstício para os 2) Forças que movem líquidos do interstício para os vasos:vasos:

• pressão osmótica do plasma (portanto, concentração pressão osmótica do plasma (portanto, concentração das proteínas plasmáticas);das proteínas plasmáticas);

• pressão hidrostática tecidual. pressão hidrostática tecidual.

EDEMA - Fisiopatologia

1.1. Aumento na pressão hidrostática Aumento na pressão hidrostática

intravascularintravascularICC

débito cardíaco

fluxo sangüíneo renal ativa

sistema renina-angiotensina-aldosterona

retenção renal de sódio e água

volume intravascular

pressão venosa

edema

EDEMA - Fisiopatologia

2.2. Queda na pressão arterialQueda na pressão arterial

3.3. Disfunção no fluxo da linfaDisfunção no fluxo da linfa

4.4. Retenção de sódio e águaRetenção de sódio e água

subcutâneosubcutâneo

pulmãopulmão

encéfaloencéfalo

HIPEREMIA E CONGESTÃO

• Conceitos:Conceitos: Hiperemia Ativa:Hiperemia Ativa: Congestão ou Hiperemia passiva:Congestão ou Hiperemia passiva: Congestão passiva agudaCongestão passiva aguda Congestão Passiva crônicaCongestão Passiva crônica

HEMORRAGIA

• CONCEITOS:CONCEITOS: HematomaHematoma

HemotóraxHemotórax

HemoperitônioHemoperitônio

HemopericárdioHemopericárdio

HemartroseHemartrose

PetéquiasPetéquias

PúrpuraPúrpura

EquimoseEquimose

HEMOSTASIA E TROMBOSE

•DEPENDENTES DEDEPENDENTES DE Parede vascularParede vascular

PlaquetasPlaquetas

Sistema de coagulaçãoSistema de coagulação

PAREDE VASCULAR

•FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO:FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO: Antiplaquetárias:Antiplaquetárias:

endotélio intacto

inibe

agregação plaquetária

inibem

prostaciclina e óxido nítrico

lesão endotelial

PAREDE VASCULAR Anticoagulantes:Anticoagulantes:

moléculas semelhantes à heparina catalisam

ações da antitrombina III inativa

trombina e outros fatores de coagulação

trombomodulina

trombomodulina + trombina ativa

proteína C

clivagem proteolítica dos fatores Va e VIIIa

inibe a coagulação

PAREDE VASCULAR Fibrinolíticas:Fibrinolíticas:

células endoteliais sintetizam

ativadores do plasminogênio

atividade fibrinolítica

lesão endotelial

exposição do colágeno fator de von Willebrand

adesão plaquetária

ativação plaquetária

reação de liberação (ADP, fibrinogênio) e síntese de TxA2 ativa

complexo fosfolipídico (fica exposta à superfície)

ativação da via intrínseca da coagulação

PLAQUETAS

ADP e TxA2 estimulam

agregação plaquetária

tampão hemostático primário ou temporário ADP, trombina e tromboxana

tampões secundários

trombina

fibrinogênio fibrina

estabilização da agregação plaquetária

PLAQUETAS

SISTEMA DE COAGULAÇÃO

HEMOSTASIA NORMAL•ConceitoConceito

•Etapas:Etapas:

TROMBOSE• TRÍADE DE VIRSHOW:TRÍADE DE VIRSHOW:

Lesão endotelialLesão endotelial Alterações no fluxo normal:Alterações no fluxo normal:

Hipercoagulabiliade do sangueHipercoagulabiliade do sangue

TROMBOSE• MORFOLOGIA DOS TROMBOS:MORFOLOGIA DOS TROMBOS:

Linhas de ZahnLinhas de Zahn Trombos MuraisTrombos Murais Trombos ArteriaisTrombos Arteriais Trombos VenososTrombos Venosos

• DESTINO DO TROMBO:DESTINO DO TROMBO:

TROMBOSE

•CLÍNICA:CLÍNICA: Trombose venosaTrombose venosa

Trombose arterialTrombose arterial

Coagulação intravascular disseminada (CID)Coagulação intravascular disseminada (CID)

EMBOLIA

• Embolia pulmonarEmbolia pulmonar

• Embolia sistêmicaEmbolia sistêmica

• Embolia por líquido amnióticoEmbolia por líquido amniótico

• Embolia gasosaEmbolia gasosa

• Embolia gordurosaEmbolia gordurosa

INFARTO• CONCEITOCONCEITO

• 99% são de origem embólica99% são de origem embólica

• TIPOTIPO AnêmicosAnêmicos HemorráricosHemorráricos

• MORFOLOGIAMORFOLOGIA Tornam-se melhores marcados ao longo dos dias:Tornam-se melhores marcados ao longo dos dias:

reação inflamatória

resposta reparadora fibroblástica

regeneração parenquimatosa

na periferia

tecido cicatricial

INFARTO Citologia: necrose de coagulação isquêmicaCitologia: necrose de coagulação isquêmica

Cérebro: liquefaçãoCérebro: liquefação

Infarto séptico: formação de abcessoInfarto séptico: formação de abcesso

•Fatores DeterminantesFatores Determinantes Natureza da irrigação vascularNatureza da irrigação vascular velocidade de desenvolvimento da oclusãovelocidade de desenvolvimento da oclusão vulnerabilidade do tecido à hipoxiavulnerabilidade do tecido à hipoxia

hipoperfusão

hipóxia celular

metabolismo anaeróbio

acidose lática lesão reversível

lesão irreversível – morte celular

óbito

CHOQUE• ConceitoConceito• TiposTipos

CardiogênicoCardiogênico Hipovolêmico ou hemorrágicoHipovolêmico ou hemorrágico SépticoSéptico NeurogênicoNeurogênico AnafiláticoAnafilático

CHOQUE• Estágios ClínicosEstágios Clínicos

Inicial ou não progressivoInicial ou não progressivo ProgressivoProgressivo IrreverssívelIrreverssível

• MorfologiaMorfologia CérebroCérebro CoraçãoCoração RinsRins PulmõesPulmões