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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO
SUMÁRIO
1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)
2. PATOLOGIA VALVULAR
2.1. Estenose Mitral
2.2. Insuficiência Mitral
2.3. Prolapso Mitral
2.4. Estenose Aórtica
2.5. Insuficiência Aórtica
3. HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA)
4. PATOLOGIA CORONÁRIA
4.1. Angina
4.1.1. Angina Estável
4.1.2. Angina Instável
4.2. Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM)
4.2.1. EAM com supra-dST
4.2.2. EAM sem supra-dST
ANEXO I - Imagens
ANEXO II – Estudo Individual
ANEXO III – Abreviaturas
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1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
↓
Síndrome reconhecida pelos médicos com base em sinais e sintomas:
Intolerância ao esforço
Sobrecarga hídrica
Resposta ao tratamento
Evidência de disfunção cardíaca em repouso
ETIOLOGIA
Causas subjacentes:
Patologia valvular
D. coronária
D. hipertensiva
Miocardiopatia
D. congénita
D. infiltrativa
Causas precipitantes:
Síndrome gripal
Arritmia
AINEs
Consumo de H2O e sal escessivo
Abandono da medicação
EAM
TEP
Infecções sistémicas
D. renais
CLÍNICA
IC Esquerda (diminuição da circulação sistémica):
Dispneia de esforço
A primeira a aparecer. Com o esforço, as necessidades metabólicas do corpo
aumentam e há necessidade de aumentar a frequência cardíaca e encurtar os batimentos
cardíacos à custa da diástole. O coração tem assim menos tmepo para encher, acumulando
sangue para trás (pulmões).
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Ortopneia (dispneia em decúbito)
Segue a Lei de Frank-Starling. Quando o corpo está em decúbito, a quantidade de
sangue que chega ao coração dos MI aumenta, tendo o coração que aumentar a
contractilidade e a frequência.
Dispneia paroxística nocturna (“asma cardíaca”)
Episódios graves de falta de ar e tosse, que ocorrem geralmente de noite, devido a
reabsorção de edemas (→ Edema pulmonar).
Sibilos e fervores de estase
Acumulação de líquido no tecido laxo à volta dos bronquíolos de pequenas
dimensões.
Diminuição da oxigenação
Sonolência, tonturas, alterações da consciência, memória ou comportamento.
Astenia e cansaço
Nictúria
Oligoanúria
Extremidades frias, pálidas ou cianóticas
Perturbações da digestão
IC Direita (Diminuição do débito para os pulmões):
Quando surge causa normalmente melhoria das queixas respiratórias da IC
esquerda porque diminui a congestão.
Regurgitamento jugular
Às vezes é pulsátil. Faz-se a palpação do pulso e observa-se a jugular:
Se é síncrone com o pulso – Onda V (origem tricúspide)
Se não tem relação – Onda A (Hipercontractilidade da AD)
Hepatomegália dolorosa
Quando fazemos compressão hepática podemos observar refluxo hepato-jugular.
Esplenomegália
Sinal de Hazar +.
Ascite e hidrotórax
Congestão venosa do tubo digestivo
Edemas MI
Sinal de Godet +.
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NÍVEL FUNCIONAL DO DOENTE (NYHA)
Classe I – Dispneia e cansaço para esforços intensos.
Classe II – Dispneia e cansaço para esforços moderados.
Classe III – Dispneia e cansaço para esforços ligeiros.
Classe IV – Dispneia e cansaço em repouso.
A – Não está a tomar medicação.
B – Está a tomar medicação.
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICOS
ECG
A IC não condiciona alterações específicas.
Pode evidenciar: hipertrofia das cavidades, bloqueios, necrose, arritmias…
RX Tórax (PA e perfil esq)
Ver: centragem, dose, deformações ósseas, sombra cardíaca, campos pulmonares e
índice cárdio-torácico.
Cefalização da vascularização pulmonar, índice cárdio-torácico aumentado,
rectificação do arco médio, ligeiro alargamento da a. pulmonar, brônquio esquerdo
ligeiramente elevado e duplo contorno auricular.
Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)
Avaliar:
dimensões das cavidades,
espessura das paredes,
contractilidade e função ventricular,
cinética das válvulas e área valvular.
Cateterismo cardíaco
Avaliar:
função ventricular esq,
válvulas e anatomia coronária,
calcular áreas e gradientes,
decidir tratamento (farmacológico, cardiologia de intervenção ou cirurgia).
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TERAPÊUTICA
1. Medidas de carácter geral
Restrição hidro-salina,
Restrição de exercício físico violento,
Evitar medicação cardio-tóxica,
Evitar álcool,
Fazer vacinação anti-gripal,
Corrigir causas precipitantes/subjacentes.
Se d. valvular, fazer profilaxia da endocardite bacteriana.
2. Terapêutica farmacológica
D – Diurético
Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum.
Espironolactona, 25mg, vo, 1id
Diminui a pré-carga pelo efeito diurético e venodilatador.
D – Digitálico
Digoxina, 0,25mg, vo, 1id
Doentes com disfunção ventricular, dilatação das cavidades ou taquidisritmias supra-
ventriculares.
Pode ser utilizado como inotrópico + mas também como anti-arrítmico.
V – Venodilatador
Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id
Diminui a pré-carga.
V – Vasodilatador arterial
Captopril, 25mg, vo, 3id (Semi-vida curta – Bom para iniciar medicação)
Enalapril, 5mg, vo, 1id (Melhor para ambulatório)
Diminui a pré e pós-cargas.
Com impacto na sobrevida do doente.
W – Varfarina
Varfarina, 2,5mg, vo, 1id
Ajustar de acordo com o INR (1,5 – 2,5)
Usado como anti-coagulante devido ao risco aumentado de tromboembolismo.
Com impacto na sobrevida do doente.
B – Beta-Bloqueante
Carvedilol, 6,25mg, vo, 1id
Efeito inotrópico e cronotrópico – (prolonga a diástole).
Só se inicia quando o doente está compensado e não há CI. Inicia-se com dose
baixa (de acordo com a TA) e reavalia-se dentro de 2 a 3 semanas.
Com impacto na sobrevida do doente.
Nota: EM doente com CI aos B-Bloqueantes, os IECA’s devem-se associar aos ARA’s.
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3. Cardiologia de Intervenção
Pacemaker biventricular
Normalmente na ICC há bloqueio do ramo esq e dessincronização dos ventrículos.
Com a sincronização ventricular, há melhoria de função e diminuição da mortalidade.
CDI (cardioversor desfibrilhador implantado).
4. Cirurgia
Assistência ventricular
Transplante cardíaco
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2. PATOLOGIA VALVULAR
SOPROS
Graus:
I – Intensidade ligeira (é necessário silêncio)
II – Intensidade moderada (ouve-se de forma consistente)
III – Intenso
IV – Intenso e com frémito
V – Intenso e com frémito que se ouve com a ponta da campânula
VI – Audível sem esteto.
NÍVEL FUNCIONAL DO DOENTE (NYHA)
Classe I – Dispneia e cansaço para esforços intensos.
Classe II – Dispneia e cansaço para esforços moderados.
Classe III – Dispneia e cansaço para esforços ligeiros.
Classe IV – Dispneia e cansaço em repouso.
A – Não está a tomar medicação.
B – Está a tomar medicação.
ESTUDO DAS VALVULOPATIAS
< 40 A
RX tórax, ECG, EcoCG (+ Cateterismo, se dúvidas).
≥ 40 A
RX tórax, ECG, EcoCG e Cateterismo, sempre.
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2.1. ESTENOSE MITRAL
ETIOLOGIA
Reumática
Congénita
Mixoma da AE
CLÍNICA
Dispneia
Ortopneia
Dispneia paroxística nocturna
Fenómenos trombóticos (!)
Pré-cordialgias
Fácies mitral
Sinais de IC esq
Congestão pulmonar
AUSCULTAÇÃO
1º Componente – Reforço do 1º Tom
Só acontece se a válvula ainda estiver móvel, podendo estar ausente em válvulas
muito fibrosadas ou calcificadas.
Válvula fecha → Abre → Semicerra → Abre → Semicerra → Fecha
2º Componente – Ruído de Abertura
Surge na fase de enchimento rápido (início da diástole) e está associado à abertura
da válvula mitral (movimento de chicote).
Só se ouve quando a válvula é móvel.
3º Componente – Rodado diastólico mitral
Resulta da vibração do sangue a passar a alta velocidade no orifício estenosado.
4º Componente – Acentuação pré-sistólica do rodado
Deve-se à sístole auricular, que aumenta a P, devido ao aumento do gradiente AV.
Não existe se houver fibrilhação auricular, porque não há sístole auricular.
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TERAPÊUTICA
A. Medidas de carácter geral
Iguais à ICC.
Terapêutica adequada das infecções respiratórias e sua profilaxia.
B. Terapêutica farmacológica
D – Diurético
Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum.
Quando há congestão pulmonar ou edemas dos MI.
D – Digitálico
Digoxina, 0,25mg, vo, 1id
Quando há pelo menos um dos seguintes:
- Cavidades alargadas
- Perda de função
- Disritmias supra-ventriculares
Aumenta o período refractário do nódulo AV (efeito vagomimético).
V – Venodilatador
Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id
Quando há congestão pulmonar ou edemas dos MI.
V – Vasodilatador arterial
CONTRA-INDICADOS!!!
W – Varfarina
Varfarina, 2,5mg, vo, 1id (ao jantar).
Ajustar de acordo com o INR (1,5 – 2,5 ou 2,5-3,5 se prótese endo-vascular)
Muito importante porque se trata de uma situação embolígena.
Com impacto na sobrevida do doente.
C. Cardiologia de Intervenção
Só tem interesse quando a válvula é móvel.
Score ecocardiográfico (entre 4 e 8), que avalia:
- Espessura das válvulas
- Calcificação valvular
- Fibrose valvular
- Envolvimento do aparelho sub-valvular.
Se ≤ 8 – Bom candidato a valvuloplastia com balão.
Contra-Indicações:
Insuficiência Mitral
Trombos na AE
Fibrilhação auricular
Se > 8 – Enviar para cirurgia.
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D. Cirurgia
São candidatos cirúrgicos todos os doentes com estenose mitral significativa (ie, área
valvular ≤ 1,5cm2, determinada por ecodoppler ou por hemodinâmica), que se apresentem
na classe funcional do NYHA IIB (se se perspectivar uma reparação valvular) ou IIIB (se se
perspectivar uma substituição valvular).
Excepções:
- D. com embolias sistémicas de repetição (apesar de T anti-coagulante).
- D. com áreas valvulares superiores ou sem sintomatologia grave.
- Mulheres em idade fértil que pretendam engravidar e que tenha apresentado
um episódio de descompensação cardíaca aquando da gravidez anterior.
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2.2. INSUFICIÊNCIA MITRAL
ETIOLOGIA
Febre reumática
Endocardite infecciosa
Prolapso da vávula mitral
Síndrome de Marfan
Dilatação do VE
Calcificações anulares
Ruptura das cordas tendinosas
Disfunção dos músculos papilares
Miocardiopatia hipertrófica obstrutiva
CLÍNICA
Queixas de ICC (dispneia, estase pulmonar…)
Choque de ponta hipercinético (desviado ou não)
Sopro holossistólico de regurgitamento.
Nota: Estes doentes tornam-se muito rapidamente inoperáveis, porque os mecanismos de
compensação (hipertrofia ventricular e aumento do esvaziamento ventricular) são tão eficazes que
anulam a sintomatologia.
O VE ejecta sangue não só para a a. Aorta como também para a AE (câmara de baixa
pressão inferior à aorta). Com este desvio de volume sistólico, o coração tenta compensar
aumentando a quantidade de sangue por hipertrofia do VE e aumentando o esvaziamento.
Quando o valor da função de ejecção numa Insuficiência Mitral é normal (± 70%) é sinal de
disfunção miocárdica.
70% 90% 70% 30% FE:
Normal IM
(função normal)
IM + Miocárdio
disfuncionante
Hipercinese.
FE hipernormal.
IM importante associada a
FE normal.
Miocárdio disfuncionante.
Disfunção importante.
INOPERÁVEL
Cirurgia Cirurgia
70% 90% 70% 40-60%
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EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
ECG
Pode ser normal ou apresentar critérios de hipertrofia do VE, tais como: desvio
esquerdo do eixo, QRS de maiores voltagem e duração, onda S em v1 e onda R em
v5/v6 superiores ou iguais a 35mm.
RX Tórax (PA e perfil esq)
Cavidades alargadas nas fases terminais.
Rectificação do arco médio.
Duplo contorno à direita.
Sinais de degradação do VD e HTP, se IC dta já instalada.
Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)
Avalia:
dimensões das cavidades,
espessura das paredes,
contractilidade e função ventricular,
cinética das válvulas e área valvular,
presença de regurgitação através do eco-doppler.
Cateterismo cardíaco
Se ≥ 40A ou dúvidas.
TERAPÊUTICA
A. Medidas de carácter geral
Iguais à estenose mitral.
B. Terapêutica farmacológica
D – Diurético
Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum.
Diminui a pré-carga. Tratamento sintomático.
D – Digitálico
Digoxina, 0,25mg, vo, 1id
Doentes com disfunção ventricular, dilatação das cavidades ou taquidisritmias supra-
ventriculares.
Pode ser utilizado como inotrópico + mas também como anti-arrítmico.
V – Venodilatador
Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id
Diminui a pré-carga.
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V – Vasodilatador arterial
Captopril, 25mg, vo, 3id (Semi-vida curta – Bom para iniciar medicação)
Enalapril, 5mg, vo, 1id (Melhor para ambulatório)
Diminui a pós-carga e as resistências vasculares periféricas.
Com impacto na sobrevida do doente.
W – Varfarina
Varfarina, 2,5mg, vo, 1id
Apenas em casos muito avançados de IC ou disritmias supra-ventriculares.
B – Beta-Bloqueante
Carvedilol, 6,25mg, vo, 1id
Só quando IC manifesta.
C. Cardiologia de Intervenção
Sem indicação.
D. Cirurgia
São candidatos cirúrgicos todos os doentes assintomáticos ou sintomáticos com
estenose mitral significativa (ie, grau III ou IV determinado por ecodoppler ou por
hemodinâmica), que se apresentem uma boa função ventricular (ie, uma hiperfunção) ou
uma depressão ligeira de função ventricular (ie, uma função normal).
Os restantes caoss serão avaliados individualmente.
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2.3. PROLAPSO MITRAL
ETIOLOGIA
Genética – situação constitucional.
CLÍNICA
Verão ou posição ortostática – A válvula “enfola” – Há prolapso.
Inverno ou gravidez – Não “enfola” – Não há prolapso.
Surge em indivíduos jovens que manifestam cansaço, dispneia. arritmias, tonturas,
sensação de desmaio e dor no peito.
Pode associar-se a um sopro.
Pode complicar-se com a rotura das cordas tendinosas.
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)
TERAPÊUTICA
Tranquilizar o doente.
Vigilância anual ou bianual.
Profilaxia da endocardite bacteriana (dentista e ginecologista).
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2.4. ESTENOSE AÓRTICA
ETIOLOGIA
Degenerativa (+++)
Reumática
Congénita
CLÍNICA
Pré-cordialgias
Tríade Queixas de ICC
Tonturas, lipotímias e síncopes.
Pulso parvus (pequena amplitude) e tardus (fraco)
Onda de choque está diminuída e é tardia porque o ventrículo está a lutar contra uma
resistência maior, que faz com que o pico de onda de choque seja mais tardio.
Pressões arteriais convergentes
P sistólica diminuída (por menos débito) e P diastólica aumentada (por aumento das
resistências vasculares periféricas).
Choque da ponta sustido
Inicialmente normal e depois desviado para baixo e para a esquerda, a bombear
contra uma resistência.
PROGNÓSTICO
Mau prognóstico.
Pré-cordialgias – 5A
Tonturas – 3A
ICC – 2A
Quando assintomático, o prognóstico é bom.
Nota: O coração adapta-se através de uma hipertrofia concêntrica e pela perfusão
miocárdica pela coronária predominantemente na sístole.
O coração com uma tensão aumentada no VE, hipertrofiado, leva a um aumento do
consumo de energia. Sendo irrigado por uma artéria com origem na aorta que tem uma
tensão inferior, se esta não conseguir assegurar a sobrevivênvia dos miócitos, leva a
necrose e por sua vez a isquémia sub-endocárdica.
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EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
ECG
Pode revelar isquémia ou fibrose ântero-septal.
RX Tórax (PA e perfil esq)
Índice cárdio-torácico aumentado, rectificação do arco médio, suplo contorno à
direita, botão aórtico com diâmetro normal e aorta ascendente alargada mas crossa normal.
Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)
Cateterismo cardíaco
TERAPÊUTICA
A. Medidas de carácter geral
Iguais à ICC.
Proibição do exercício físico (Perigo: Risco de morte súbita!).
B. Terapêutica farmacológica
D – Diurético
Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum.
Diminui a pré-carga.
Melhoram os sintomas na congestão, mas piora a função. (Cuidado!)
D – Digitálico
Digoxina, 0,25mg, vo, 1id
Quando há pelo menos um dos seguintes:
- Cavidades alargadas
- Perda de função
- Disritmias supra-ventriculares
Aumenta o período refractário do nódulo AV (efeito vagomimético).
V – Venodilatador
Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id
Diminui a pré-carga.
Melhoram os sintomas na congestão, mas piora a função. (Cuidado!)
V – Vasodilatador arterial
CONTRA-INDICADOS!!!
W – Varfarina
Varfarina, 2,5mg, vo, 1id (ao jantar).
Doentes com IC muito avançada ou com fibrilhação auricular ou flutter.
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C. Cardiologia de Intervenção
Papel pouco importante.
Utiliza-se em doentes com cirurgia CI ou como preparação para a cirurgia.
A calcificação da válvula está associada a complicações (insuficiência aórtica).
D. Cirurgia
São candidatos cirúrgicos:
- D. sintomáticos que apresentem estenose aórtica significativa (ie, gradiente aórtico
≥ 50mm Hg e /ou área valvular ≤ 0,4 cm2/m2 de superfície corporal no adulto ou ≤ 0,7 cm2/m2
na criança).
- D. assintomáticos apenas se faz vigilância, porque o risco cirúrgico é muito elevado.
Cirurgia só se houver dilatação das cavidades, disfunção ventricular sem tradução clínica ou
presença no ECG de alterações do segmento ST sugestivos de isquémia sub-endocárdica.
Hipóteses cirúrgicas:
- Implantação de prótese mecânica
- Implantação de prótese biológica, em situações particulares
- Operação de Koss
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2.5. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
ETIOLOGIA
Febre reumática
Endocardite infecciosa
Aortite sifilática
Síndrome de Marfan
Aneurisma dissecante da a. aorta
Laceração traumática da a. aorta
A. aorta bicúspide
CLÍNICA
Queixas de ICC (dispneia, estase pulmonar…)
Pressões arteriais divergentes (quando doença avançada, os valores podem ser
normais)
Pulso saltão (de grande amplitude)
Pulsatilidade no cavado supra-clavicular e supra-esternal
Choque de ponta hipercinético sustido desviado para baixo e para a esquerda
Pulso capilar (sinal específico! Após digitopressão na estremidade distal da unha
com força média, a zona branca pulsa com uma onda rosada)
AP – Pode ter estase pulmonar (ralas nas bases pulmonares)
AC – Pode ter sopro diastólico com associação a sopro sistólico de ejecção.
Nos idosos:
“Dança arterial” (as artérias superficiais dançam como uma cobra)
Sinal de Musset (movimentos rítmicos da cabeça síncronos coma pulsação)
Movimentos da úvula, síncronos com a pulsação
Sinal de Surosief (com o doente deitado faz-se pressão na a. femural com a
campânula do esteto, comprimindo-se sem colapsar; à AC ouve-se um sopro sisto-
diastólico. Numa pessoa normal o sopro é apenas sistólico.)
Nota: Na insuficiência aórtica a vávula não é competente, voltando parte do sangue da diástole a cair
no VE. O coração tenta compensar a sobrecarga do ventrículo (alargamento, esvaziamento e
hipertrofia excêntrica) - Core bovis.
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
ECG
Hipertrofia do VE.
RX Tórax (PA e perfil esq)
Redistribuição vascular, cefalização vascular, edema intersticial, derrame cisural,
engurgitamento hilar, aumento do índice cardio-torácico à custa da scavidades esquerdas,
rectificação do arco médio, brônquio esquerdo horizontalizado, duplo contorno à direita.
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Ecocardiograma (modo-M, bidimensional com doppler)
A. aorta com calibre aumentado.
Alargamento severo da AE e ligeiro do VE.
Válvula mitral espessada por calcificações com sinais de insuficiência.
Ligeiro derrame pericárdico.
Cateterismo cardíaco
Se ≥ 40A ou dúvidas.
TERAPÊUTICA
A. Medidas de carácter geral
Iguais à estenose mitral.
B. Terapêutica farmacológica
D – Diurético
Furosemida, 40mg, vo, 1id, jejum.
Diminui a pré-carga e congestão.
D – Digitálico
Digoxina, 0,25mg, vo, 1id
Doentes com disfunção ventricular, dilatação das cavidades ou taquidisritmias supra-
ventriculares.
Pode ser utilizado como inotrópico + mas também como anti-arrítmico.
V – Venodilatador
Dinitrato de disossorbido (DNIS), 20mg, vo, 2id
Diminui a pré-carga.
V – Vasodilatador arterial
Captopril, 25mg, vo, 3id (Semi-vida curta – Bom para iniciar medicação)
Enalapril, 5mg, vo, 1id (Melhor para ambulatório)
Diminui a pós-carga e as resistências vasculares periféricas.
Com impacto na sobrevida do doente.
W – Varfarina
Varfarina, 2,5mg, vo, 1id
Apenas em casos muito avançados de IC ou arritmias.
B – Beta-Bloqueante
Carvedilol, 6,25mg, vo, 1id
Só quando IC manifesta.
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C. Cardiologia de Intervenção
Sem indicação.
D. Cirurgia
São candidatos cirúrgicos todos os doentes com insuficiência aórtica significativa (ie,
grau III ou IV determinado por ecodoppler ou por hemodinâmica):
Sintomáticos – Todos;
Assintomáticos – São candidatos cirúrgicos:
- Dilatação das cavidades (ie, diâmetro diastólico ≥ 75mm e diastólico ≥
55mm)
- Fracção de ejecção 70% e/ou fracção de encurtamento 30% (disfunção
ventricular em repouso).
- Disfunção ventricular em esforço.
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3. HIPERTENSÃO ARTERIAL (HTA)
A HTA, sendo um sinal, e não um sintoma, passa muitas vezes despercebida, apesar
da sua elevada frequência na sociedade e da elevada morbilidade a que está associada.
Vários factores contribuem para que não haja um controlo rigoroso da HTA quer no
doente, quer nas comunidades:
1. os doentes não vão ao médico – pela ausência de sintomas (cefaleias e astenia,
p.e.) – e, por isso, não são detectados,
2. o médico não mede a PA,
3. o médico não valoriza a PA,
4. o médico valoriza a PA, mas não a medica convenientemente,
5. o médico medica bem, mas o doente auto-suspende a medicação,
6. outro médico altera a medicação,
7. outros…
ETIOLOGIA
A. HTA PRIMÁRIA OU ESSENCIAL
Sem nenhuma causa definível.
Causas: Ambiente, sal, obesidade, ocupação, álcool,…?
Factores que modificam a evolução: idade, sexo, raça, tabaca, álcool, colesterol, DM,
peso.
B. HTA SECUNDÁRIA
HTA renal (vascular ou por doença parenquimatosa)
HTA endócrina (S. Cushing, acromegália, feocromocitoma, hiperaldosteronismo,
contraceptivos orais…)
Coarctação da a. aorta
C. “HTA DA BATA BRANCA”
O receio de ir ao médico é suficiente para desencadear HTA.
Fazer MAPA (medição ambulatória da PA durante 24h).
FISIOPATOLOGIA
HTA Sobrecarga de P “Estenose aórtica” Hipertrofia e fibrose cardíaca Disfunção
diastólica Acumulação de sangue a montante IC esq.
CLÍNICA
Assintomática (+++)
Quadro de IC (casos muito avançados)
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Consequências a médio-longo prazo de uma HTA não controlada:
- menor sobrevida
- IRC (hemodiálise)
- EAM
- lesões da Aorta
- cegueira
- tromboses
- AVC
Pesquisa de lesões de órgão-alvo:
- hipertrofia VE
- insuficiência renal
- claudicação intermitente (vasculopatia)
- alterações do fundo ocular (sinal de cruzamento)
- AIT, AVC
ESTUDO DO DOENTE
HC e exame físico
ECG
EcoCG
Balanço analítico (BQ, hemograma, hematócrito, K+, sumária de urina II e provas
renais)
RX tórax
Avaliação da PA – Algumas considerações
1. Para se medir a PA, é importante que o tamanho da braçadeira se adeqúe ao
volume do braço (ter em atenção as crianças).
2. Num idoso, é importante fazer a medição da PA com este sentado e em decúbito,
uma vez que os mecanismos barorreceptores vão perdendo alguma funcionalidade com a
idade. Nestes casos, deve tratar-se a PA mais baixa.
3. A diferença entre o braço esq. e o dto. nunca é superior a 20mmHg, em situações
normais.
A diferença entre a PA tibial* e a PA braquial, também nunca excede os 20mmHg,
em situações normais.
Numa coarctação da Aorta, a diferença entre a PA tibial e a braquial já excede os
20mmHg.
*Medição da PA tibial: com o indivíduo deitado, coloca-se estetoscópio atrás do maléolo interno e faz-
se a medição de forma semelhante àquela da PA braquial.
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23
4. A PA varia ao longo do tempo, podendo o seu aumento estar relacionado com
situações de stress, nomeadamente as idas ao médico e a realização de exames
complementares de diagnóstico.
Sendo assim, face a uma PA de 140-150mmHg, é de considerar uma melhor
avaliação, pedindo ao utente que meça a sua própria PA, em dias sucessivos e em
diferentes alturas, anotando os resultados, que deverá levar para uma consulta seguinte, no
sentido de aferir se existe verdadeiramente HTA.
Já no caso de uma PA de 180-190mmHg, não restam dúvidas de que se está perante um
doente com HTA.
Pode igualmente pedir-se um “mapa” com a medição da PA em ambulatório, no
sentido de verificar as alturas do dia com picos de HTA, para melhor adaptar a terapêutica,
de acordo com o perfil tensional do doente.
A partir de uma PA 140/90mmHg, a mortalidade aumenta.
5. Existem dois grupos de doentes com HTA:
a. aqueles que apresentam alterações sazonais da sua PA, verificando-se uma
diminuição no Verão;
b. aqueles que mantêm a sua PA constante ao longo do ano.
Tendo em conta algumas destas considerações, não esquecer:
A PA É SUJEITA A ALTERAÇÕES DE ORIGEM MULTIFACTORIAL, PELO QUE O
DIAGNÓSTICO DE HTA NEM SEMPRE É FÁCIL.
A TERAPÊUTICA DA PA DEVE SER INDIVIDUALIZADA.
A ABORDAGEM DO DOENTE DEVE SER PROGRESSIVA E NÃO INTEMPESTIVA.
EXAME FÍSICO
Tendo em conta as diferentes etiologias da HTA, é importante estar-se atento a
sinais e sintomas que, muitas vezes, remetem para o diagnóstico da causa subjacente; p.e.:
1. Síndrome de Cushing: “face em lua cheia”, “buffalo neck”, acne, estrias violáceas,
aumento da pilosidade, aumento de peso;
2. Hiperaldosteronismo: associado a cãimbras por hipercaliémia;
3. Coarctação da Aorta: epistáxis, MI curtos, circulação colateral na região torácica,
pulsos paradoxais;
4. Acromegalia: queixo, nariz e sobrancelhas proeminentes, mãos e pés grandes.
Há que suspeitar de HTA secundária quando:
1. sinais sugestivos;
2. indivíduo jovem (20-30 anos);
3. HTA refractária: não responde a dois grupos de fármacos distintos, administrados
em doses terapêuticas.
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24
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Face a um doente com HTA, é importante avaliar vários parâmetros, não só para
diagnóstico da causa, mas também para avaliar eventuais factores de risco para
desenvolver outras patologias, nomeadamente de âmbito cardiovascular.
Assim, devem pedir-se os seguintes exames:
- Hemograma
- BQ, sumária de urina tipo II
- Rx tórax
- ECG: se onda a > onda e, existe disfunção diastólica por hipertrofia VE.
- Ecocardiograma: pedida se suspeita de lesões cardíacas – p.e.:
alteração do relaxamento e aumento da tensão muscular cardíaca aumento da
contracção auricular aumento da PA diastólica.
TERAPÊUTICA
A. Medidas de carácter geral
1. Diminuir consumo de sal (mas não abolir!).
2. Diminuir consumo de álcool.
3. Baixar o peso (em casos de excesso de peso e obesidade).
4. Praticar exercício físico isotónico, de baixa intensidade e longa duração (3-
4x/semana).
Ter em atenção determinados fármacos que podem descompensar uma HTA
controlada: anti-inflamatórios, sildenafil (Viagra®), outros.
B. Terapêutica farmacológica
Os doentes devem ser informados de que a medicação é para ser administrada ad
eternum e que não deverão diminuir a dose farmacológica prescrita.
A terapêutica medicamentosa deve ser individualizada a cada doente, tendo em
conta as suas características; sendo assim, a medicação poderá ser instituída de forma
escalonada ou agressiva, de acordo com a situação.
Classe
farmacológica Fármaco Dose id Notas
IECA
ou
ARA
Enalapril
(“~tan”)
20 mg
Depende
do
fármaco
1
1
Têm longa duração de acção
A tosse é um efeito secundário.
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25
Antagonistas
dos canais de
cálcio (ACC)
Nifedipina
CR30 1 comp. 1
Muito hipotensor e vasodilatador.
Não interfere com a contractilidade ou Frc.
Diltiazem 60 mg 3 Moderadamente hipotensor, vasodilatador,
depressor miocárdio e da condução.
Verapamil 80 mg 3 Muito hipotensor, vasodilatador, depressor
miocárdio e da condução.
β-Bloqueantes Atenolol 50 mg 1 A dose poderá ser duplicada, dependendo
da superfície corporal
Diuréticos
Tiazídico ±
Poupador de
Potássio
1
Deve ser administrado em jejum.
O Furosemide está contra-indicado por se
associar a hipocaliémia.
Todos estes fármacos são administrados oralmente.
Casos particulares:
Caso Fármacos Notas
Jovem IECA
β-bloqueante Também interfere com SRAA, diminuindo o stress
Idoso IECA
Previne: doença coronária, hipertrofia VE, IC.
Tem poucos efeitos secundários.
Em alternativa podem ser usados ARA.
ACC Importantes porque reduzem excesso de volume?
Raça
Negra
ACC
Diuréticos São importantes nestes doentes, pois têm geralmente
excesso de volume
Doente
coronário β-bloqueante
Tem impacto prognóstico.
Se for insuficiente, associar IECA (também preventivo) ou
antagonistas dos canais de cálcio (apenas tratam sintomas).
Nestes doentes, os diuréticos estão contra-indicados, por
risco de morte súbita.
Doente IC
IECA
Têm impacto prognóstico Bloq. β-
adrenérgico
Doente
Asma IECA
Os β-bloqueantes estão contra-indicados, pois podem
provocar crises asmáticas.
Doente
diabético IECA ou ARA
São protectores renais.
Os antagonistas dos canais de cálcio, diuréticos e β-
bloqueantes estão contra-indicados, por serem
hiperglicemiantes.
Grávida ou
mulher a
amamentar
α-metil-dopa
250mg - 3id
vo
Tem acção central, podendo provocar alguma sonolência na
grávida/mãe.
É inócuo para o feto/bebé.
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26
4. DOENÇA CORONÁRIA (DC)
4.1. ANGINA
4.1.1. Estável (a.e.)
4.1.2. Instável (a.i.)
4.2. ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO (EAM)
4.2.1. EAM com supra-dST
4.2.2. EAM com supra-dST
Angina estável: placa fibrosada, dura.
Angina instável: placa mole, com alto conteúdo lipídico, que expõe
substâncias trombogénicas à corrente sanguínea; habitualmente
associada a complicações
Angina instável
rasgadura
trombo
Enfarte Agudo do Miocárdio sem supra-dST
Enfarte Agudo do Miocárdio com supra-dST
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
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4.1. ANGINA
CLÍNICA
Características típicas:
1. Dor pré-cordial;
2. Dor relacionada com esforço físico, que alivia com repouso ou nitratos sublinguais;
3. Duração < 30 min.
Nº de características típicas associadas Classificação
Três Angor típico
Duas Angor atípico a)
Uma Dor não anginosa a)
a)
pode ser dada alta, com indicação para realizar prova de esforço.
Face a sintomatologia, mais ou menos característica, é importante estabelecer a
probabilidade de DC e excluir a hipótese de se tratar de uma angina instável (ver adiante).
A probabilidade de DC está relacionada com:
- características do doente: idade, hábitos diários, DM, tabagismo, …;
- resultados de ECD realizados anteriormente;
- características da clínica.
Quando aumenta a probabilidade de doença coronária, o clínico deverá solicitar uma
consulta especializada de Cardiologia.
4.1.1. Angina Estável (a.e.)
As características da dor mantêm-se estáveis e constantes por mais de 2 meses –
tempo necessário para a estabilização da placa aterosclerótica, criando endotélio.
A constância da dor está relacionada com o Limiar Anginoso Físico, que é
relativamente fixo, ainda que possa diminuir um pouco no Inverno (por aumento da
vasoconstrição).
Tem bom prognóstico.
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28
4.1.2. Angina Instável (a.i.)
Está associada a um risco aumentado de EAM., pelo que estes doentes devem ser
tratados em UCI.
Tem, por isso, pior prognóstico.
CARACTERÍSTICAS/TIPOS DE AI
1. Angor de novo – aparecem nos últimos 2 meses (após este período a.e.!).
2. Angor progressivo – ocorre progressão dos sintomas:
a. encurtamento do limiar anginoso, para esforços cada vez menos intensos
(p.e.);
b. aumento da frequência;
c. aumento do consumo de nitratos sublinguais.
3. Angor pós-enfarte – no primeiro mês após a ocorrência de EAM.
4. Angor em repouso – muito frequentemente associado a emoções; é a a.i. de pior
prognóstico, associada a maior probabilidade de evoluir para EM ou morte súbita.
5. Angor de Prinzmetal – a única angina com supra-desnivelamento ST (supra-dST);
a. simula um EAM, sendo o diagnóstico feito pela administração de nitrato
sublingual que reverte a dor no caso de angina.
b. resulta geralmente de isquemia transmural, geralmente vasospasmo, numa
zona aterosclerótica;
c. se o espasmo persistir por mais de 30min., uma angina de Prizmetal pode
evoluir para EAM.
EXAMES AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
ECG
As alterações no ECG em repouso só ocorrem quando uma lesão atinge cerca de
95% do lúmen arterial coronário; por isso, é pedida a Prova de Esforço (PE) em tapete
rolante para diagnóstico mais precoce.
Ainda assim, um ECG anterior à PE é importante, no sentido de comparar ou
inviabilizar a sua realização.
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29
PROVA DE ESFORÇO (PE)
a)
Em alternativa ao exercício físico para a PE, pode optar-se pela indução de stress farmacológico,
com Dipiridamol (ou Aenosina) – é um vasodilatador, pelo que tem acção taquicardizante.
b)
Esforço Físico Máximo = (220 – Idade doente) %
Rsultados:
≥ 85% : frequência máxima prevista; PE máxima.
< 85% : PE submáxima.
c)
É um exame muito dispendioso (≈450 euros)
Resultados PE b) + ECG
Negativa Inconclusiva
Positiva
Isquemia subendocárdica
(+++) – infra-dST
Isquemia transmural
(---) – supra-dST
Nota: a TA deve aumentar
cerca de 20mmHg com o
esforço; na PE, a
hipotensão é um sinal de
isquemia, por diminuição
da contracção do VE
(hiberna)
Baixa probabilidade de
doença coronária
ou
Doença coronária com bom
prognóstico
Não foi atingido o esforço
físico máximo c)
(tonturas,
claudicação intermitente,
etc.)
Bloqueio de ramo esq. que
impede correcta
interpretação do ECG
PE + Cintigrafia de
Perfusão do Miocárdiod)
(com Tálio ou Tecnésio)
Fixação heterogénea Fixação homogénea
Boa perfusão = sem lesão
Nova injecção de
contraste, algumas horas
mais tarde
Não captação do traçador
radioactivo: má perfusão =
miocárdio isquémico
Fixação heterogénea Fixação homogénea
Isquemia Enfarte
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
30
São contra-indicações para a PE:
1. bloqueio de ramo esquerdo;
2. síndrome pré-excitação;
3. elevação do segmento ST;
4. doente com amputação dos membros inferiores;
5. problemas osteo-articulares;
6. vasculopatia periférica;
7. fase aguda de enfarte do miocárdio;
8. angina instável;
9. miocardiopatia hipertrófica;
10. estenose aórtica;
11. HTA sistólica > 180mmHg.
ECOGRAFIA DE STRESS
Faz-se com doente em repouso e após a administração de Dobutamina (agente
inotrópico que aumenta a função cardíaca, aumentando a contractilidade miocárdica e o
consumo de O2)
Se numa zona houver diminuição da contractilidade após a administração de
Dobutamina, é um sinal de isquemia.
CATETERISMO
Realiza-se face a clínica e PE suspeita.
Avalia:
Função VE
Anatomia coronária
Classificação:
Doença de 1 vaso: atinge 1 território vasculares
Doença de 2 vasos: atinge 2 territórios vasculares
Doença de 3 vasos: atinge 3 territórios vasculares
Imagem retirada de: medinfo.ufl.edu/~ekg/Infarct%20&%20Ischemia.html
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31
TERAPÊUTICA
A. Medidas de carácter geral
Controlo dos factores de risco modificáveis:
Prática de exercício físico isotónico, de baixa intensidade e longa duração – promove
circulação colateral e confere protecção miocárdica
Diminuir a colesterolemia
Hábitos alimentares saudáveis
B. Terapêutica farmacológica
Angina Estável
Classe
farmacológica Fármaco Dose id Notas
Anti-agregante
plaquetar*
Aspirina 150 mg 1 Copidogrel ou Ticlopidina são alternativas em caso
de intolerância gástrica.
Quando foi aplicado um stent, deve ser dada dose
dupla de anti-agregante durante 1 mês para os
stents metálicos e pelo menos um ano para os
stents farmacológicos.
Clopidogrel 75 mg 1
Ticlopidina 250 mg 1
β-bloqueante* Atenolol 50 mg 1
Diminuem a contractilidade (inotrópico nagativo).
Diminuem frequência cardíaca (cronotrópico
negativo).
Acção hipotensora. Metoprolol 100 mg 1
Nitrato Dinitrato de
isossorbido 20 mg 2
Acção vasodilatadora.
Diminui pré-carga
ACC
Nifedipina
CR30 1 comp. 1
Muito hipotensor e vasodilatador.
Não interfere com a contractilidade ou Frc.
O comp. é eliminado nas fezes.
Diltiazem 60 mg 3 Moderadamente hipotensor, vasodilatador,
depressor miocárdio e da condução.
Verapamil 80 mg 3 Muito hipotensor, vasodilatador, depressor
miocárdio e da condução.
IECA* Perindopril 4 mg 1 Diminui eventos cardiovasculares e a mortalidade.
Estatina* Simvastatina
20 mg 1
Pode duplicar-se a dose, se for necessário, ou
administrar-se Ezeterol simultaneamente (1
comp./jantar – inibidor selectivo da absorção de
colesterol). Pravastatina
Todos estes fármacos são de administração oral.
*Fármacos com impacto na sobrevida: Anti-agregantes, β-bloqueantes, IECA, Estatina. Estes 4
fármacos devem ser sempre contemplados na terapêutica. Os restantes, estão relacionados com o
controlo dos sintomas.
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32
Angina Instável
Classe
farmacológica Fármaco Dose id Notas
Esta
bili
za
do
res d
a p
laca
Anti-agregante
plaquetar*
Aspirina (vo) 100 mg 1
O mesmo que para a.e.. Clopidogrel (vo) 75 mg 1
Ticlopidina (vo) 250 mg 1
Anti-
coagulante Enoxaparina (sc) 1mg/kg 1
Se acamado, 2 id.
Não é necessário o controlo laboratorial.
An
ti-I
sq
uém
ico
s
β- Bloqueante
*
Atenolol (vo) 50 mg 1 Em casos de situações refractárias, fazer
administração endovenosa. Metoprolol (vo) 100 mg 1
Nitrato Dinitrato de
isossorbido (iv) 2 mg/h -
ACC
Nifedipina CR30
(vo) 1 comp. 1 O mesmo que para a.e..
Diltiazem (vo) 60 mg 3 O mesmo que para a.e..
Verapamil (vo) 80 mg 3 O mesmo que para a.e..
IECA* Perindopril (vo) 4 mg 1 Se intolerância dar ARA’s.
Estatina* Simvastatina (vo)
20 mg 1
Pravastatina (vo)
Dar terapêutica farmacológica:
- durante o estudo do doente
- depois da revascularização
- antes de intervenção
- em doentes não revascularizados (7-10%).
Se o doente estabilizar (24h sem dor), a administração farmacológica passa a ser por via oral,
com excepção da Enoxaparina que continuando ev passa a 1id.
Nesta altura, opta-se pelo cateterismo ou por uma atitude conservadora (Prova de esforço).
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33
C. Cardiologia de intervenção e cirurgia
Indicações para cardiologia de intervenção:
1. doença de 2 vasos, com má função do VE, quando a DAP não é atingida;
2. doença de 2 vasos, com boa função do VE;
3. doença de 1 vaso, com boa ou má função.
Indicações para cirurgia (contempla todas as outras situações):
1. doença do Tronco Comum;
2. doença de 3 vasos, com boa ou má função do VE;
3. doença de 2 vasos, com má função do VE, sendo um dos vasos atingidos a
Descendente Anterior Proximal (DAP).
Estas indicações são grosseiras, na medida em que as escolhas terapêuticas devem
ser individualizadas a cada doente.
Para além da importância da terapêutica médica nos doentes não revascularizáveis,
ela deve ser igualmente aplicada antes e após estas intervenções.
Nota: A partir do momento em que uma angina instável ou um EAM são revascularizados, tornam-se
numa angina estável, devendo ser tratada como tal.
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34
4.2. ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO (EAM)
CLÍNICA
Dor pré-cordial, intensa, com duração superior a 30min., que se faz acompanhar de
sintomas gerais (isto é: náuseas, vómitos, sudação, sensação de morte iminente), que não
alivia com nitratos sublinguais, mas alivia com opiáceos.
Nota: a ausência de dor na DC é mais frequente nos diabéticos, decorrente da neuropatia.
Exemplo: camionista TIR que, após refeição copiosa, sente dor pré-cordial e dispneia, piorando com
o exercício.
4.2.1. EAM com supra-dST
“Tempo é miocárdio!”
Quer isto dizer, que quanto mais tempo se deixa passar após um EAM, maior é o
défice funcional cardíaco e maior é a mortalidade.
Sendo assim, a intervenção médica deve ser o mais precoce e agressiva possível.
Estes doentes beneficiam de uma diminuição da mortalidade se a reperfusão se fizer
nas primeiras 12h (janela terapêutica).
A excepção vai para os doentes que têm circulação colateral já desenvolvida, cuja
dor 12-13h depois está associada a isquemia, podendo ainda fazer-se a reperfusão.
A actuação do clínico face a um doente com EAM será diferente, de acordo com o
local de admissão e o tempo decorrido desde o início do episódio agudo.
Assim, seguem-se três fases do tratamento:
I. Actuação extra-hospitalar (Centro de Saúde)
II. Actuação intra-hospitalar
III. Prevenção secundária (após alta)
I. ACTUAÇÃO EXTRA-HOSPITALAR (CENTRO DE SAÚDE)
A. Medidas de Carácter Geral
1. História Clínica
Deve ser breve e ter em conta as características da dor (localização, intensidade,
irradiação).
É muito importante anotar o momento de início dos sintomas.
2. Exame físico sumário (PA, auscultação)
3. ECG
4. Repouso
Diminui o consumo de O2 e, como tal, desacelera o processo de necrose.
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5. Nitrato sublingual
Faz o diagnóstico diferencial com angina de Prinzmetal.
Promove vasodilatação, permitindo uma maior irrigação por artérias colaterais.
Diminui pré-carga.
6. Aspirina
Diminui a mortalidade em 25%.
“A aspirina é o trombolítico dos pobres”, tendo acção semelhante à da
Estreptoquinase.
7. Canulação de uma veia
É feita preventivamente. Se ocorrer fibrilhação ventricular e/ou choque, desenvolve-
se vasospasmo que dificulta grandemente a canulação.
8. Opiáceo
Actuação opiácea:
- Sintomática: diminui a dor;
- Profilática: ao diminuir a dor, evita o aumento do estímulo simpático (que
aumenta a frequência cardíaca e, por conseguinte, o consumo de O2 e
aceleração da necrose).
As alternativas são:
Morfina – 1 ampola = 10mg
Inibe a dor – estimuladora do SN Simpático – contrariando também
esta acção pelo seu efeito vagomimético; evita, assim, o aumento de
frequência e contracção cardíaca, bem como o aumento das resistências
periféricas, da PA e do consumo de O2.
Deste modo, tem efeito bradicardizante e hipotensor.
Petidina – 1 ampola = 100mg
Está indicada nos enfartes inferiores: acometem a a. coronária dta.,
responsável pela vascularização dos nódulos sinusal e aurículo-ventricular,
originando bloqueios AV e bradicardia. Nestes casos, a morfina está
contrariada, pois potencia esses efeitos.
Na ausência de ECG e/ou persistirem dúvidas quanto à localização do
enfarte, deve optar-se por este opiáceo, por ser mais seguro.
9. Ligar monitor/desfibrilhador
10. Oxigénio ?
Não se deve dar a todos os doentes.
Num doente em normóxia, a administração de O2, ao produzir hiperóxia, aumenta as
resistências vasculares, aumentando, por isso, o trabalho cardíaco e as necessidades
energéticas.
Assim, a sua administração só está indicada em doentes que possam estar em
hipoxia, isto é:
- dispneia
- história de enfarte
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
36
- história de dispneia prévia
- hTA (instabilidade hemodinâmica)
- doente pulmonar ou com deformação torácica
- ralas ou fervores de estase à auscultação
11. Lidocaína ?
É um anti-arrítmico.
Quando indicada, a sua administração é feita em duas fases:
1. Bólus – dose 1mg/Kg
2. Perfusão – dose 2mg/Kg/min
Previne a fibrilhação ventricular e arritmias malignas. No entanto, está descrito que a
sua administração apesar de diminuir a incidência de arritmias, está associada a maior
mortalidade; tal acontece, pela sua acção depressora no miocárdio.
Está indicada em situações de risco acrescido de complicação maligna
(fibrilhação ventricular):
1. fibrilhação ventricular (FV) – aplicar electro-choque 360J;
2. taquicardia ventricular mantida – pode originar FV; se doente instável
fazer cardioversão com 50J com doente inconsciente ou pós sedação (se
cardioversor não disponível, dar murro no peito);
3. taquicardia ventricular não mantida – sem necessidade de electro-choque;
4. extra-sístole ventricular polimorfa frequente – está associada a
instabilidade eléctrica;
5. disritmia supra-ventricular – habitualmente não é tão grave quanto as
anteriores; raramente origina FV, a menos que exista uma via anómala;
implica frequências altas (p.e., 170/min) com aumento do consumo de O2.
12. Amiodarona (Cordarone®) ? – 1-3ampolas/100cc soro glicosado
Se doente com taquicardia – baixa a frequência cardíaca.
Se, após a sua administração, a frequência cardíaca se mantiver alta, repetir com
mais 2 a 3 ampolas.
Deve ser administrada em perfusão rápida e é adicionada a soro glicosado para
evitar a precipitação do fármaco com iões; esta associação origina espuma à superfície
da mistura.
Ter em atenção:
doentes diabéticos: administrar, também, insulina;
administração elevada de soro: pode provocar sobrecarga hídrica e risco de
descompensação/insuficiência cardíaca.
O Cordodopa®, sendo inotrópico, está geralmente contra-indicado.
13. Captopril sublingual ?
Se crise hipertensiva; melhora sobrevida.
A Nifedipina sublingual (ACC) está contra-indicada nas fases agudas do EAM.
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
37
14. Algaliação ?
Se:
- doente em choque;
- doente em IC (EAP, ralas de estase, etc.)
B. Medidas de Carácter Específico
São sempre precedidas das medidas de carácter geral.
Grupo Ralas hTA* Mortalidade Actuação
A - - 1% Apenas as medidas de carácter geral ambulância
B + - 10% 1. Diurético: Furosemide – 1-2 ampolas (20mg/ampola)
Impede o desenvolvimento de EAM no transporte.
C - + 20%
1. ECG na série pré-cordial direita - DD entre enfarte
ventricular direito (ligeiro supra-dST) e desidratação.
2. Administrar volume (soro polielectrolítico, hematocel, ou
outro) em bólus de 100-200cc aguarda-se 5-10min
mede-se PA:
- se aumentou e está com boa evolução envio
do doente em perfusão;
- se PA não estabilizou repetir bólus e avaliação
sempre que preciso – parar, se total administrado =
0.5L.
3. Diurético: Furosemide – 1-2 ampolas
(tratamento=B: após administração de volumee
normalização da PA, a estase mantém-se e,
portanto, o doente passa a pertencer ao grupo B)
D + + 60%
Relacionado com IC – significa enfarte de grandes
dimensões.
1. Aminas dopaminérgicas – são agentes inotrópicos
Dopamina – até 6μg/Kg/min:
- se doente responde: óptimo! 2.
- se doente não responde com dose máxima:
Dobutamina – 5-30μg/min
- se doente responde: óptimo! 2.
- se doente não responde: já não tem músculo
cardíaco; mortalidade>90% enviar mesmo
assim.
2. As mesmas medidas tomadas no grupo C.
* < 90mmHg
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
38
Ao enviar-se o doente para hospital, é necessário enviar também as seguintes
informações:
1. História da sintomatologia – muito importante: início da dor – e a clínica que o
doente apresentava quando deu entrada nos cuidados médicos;
2. Medidas já tomadas;
3. Auscultação de sopro à periferia: se presente, é sinal de insuficiência mitral aguda
isquémica (por músculo papilar em rotura) ou de comunicação inter-ventricular pós-enfarte.
II. ACTUAÇÃO INTRA-HOSPITALAR
A actuação intra-hospitalar de um EAM inclui 5 fases:
A. Admissão do doente
B. Reperfusão
C. Terapêutica adjuvante
D. Fase de estabilização
E. Estratificação de risco pós-enfarte
A. ADMISSÃO
1. Avaliar o doente à entrada (interrogatório e exame físico) e comprar dados.
2. Tomar as medidas de carácter geral específicas ainda não tomadas.
B. REPERFUSÃO
Métodos de Reperfusão:
- Trombólise
- Angioplastia
- Cirurgia (---)
A decisão na escolha do método de reperfusão está relacionada com o tempo
passado desde o início dos sintomas:
< 3h – Trombólise
3-12h – Angioplastia Primária (enviar para centro especializado depois das 3h)
Trombólise:
Ateplase®, Rateplase® (rtPA) ou Tenekteplase® (tnPA)
- Associada a mais efeitos trombóticos secundários.
- Só abre 60-70% vasos.
- Probabilidade TIMI 3* = 20-30%.
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39
Angioplastia primária
Tem que ser realizada por técnico experiente: ≥40 intervenções/ano.
Exige equipamento muito caro.
Menor mortalidade
Menor risco de hemorragia cerebral que trombólise
Menor taxa de enfarte
Abre > 95% vasos
Probabilidade TIMI 3* = 60-70%
* Classificação TIMI (Trombolisis In acute Miocardial Infarction)
É uma avaliação feita por angiografia com introdução de contraste.
Tem em conta o fluxo de sangue num vaso após a sua reperfusão. Isto é, após reperfusão,
o fluxo torna-se lento ou mesmo ausente, por mecanismos ainda não completamente
esclarecidos:
obstrução microcirculação?
edema tecidual?
aderência de plaquetaas à microcirculação?
Classificação:
0 – ausência completa de fluxo.
1 – passa sangue/contraste a juzante da oclusão, mas não preenche completamente
o vaso.
2 – passa sangue/contraste a juzante da oclusão e preenche completamente o vaso,
mas a velocidade mais lenta.
3 – passa sangue/contraste a juzante da oclusão, preenchendo completamente o
vaso e a velocidade normal.
Melhor prognóstico: TIMI 3
Pior prognóstico: TIMI 0, 1 e 2 (têm igual prognóstico)
Após a intervenção, é importante pesquisar os Sinais de Reperfusão:
1. Ausência de dor – atenção: nas primeiras 12h, não administrar doses elevadas
opiáceos para se poder avaliar a dor; essas doses devem ser individualizadas (pe; um
doente com uso regular de ansiolíticos e/ou anti-depressivos pode ser menos sensível aos
opiáceos)
2. Segmento ST no ECG decai do supra-desnivelamento
3. Arritmias de reperfusão – por libertação de radicais livres com a reperfusão
Se um doente fez trombólise e não apresenta sinais de reperfusão enviar para
centro especializado em angoplastia, independentemente do tempo passado, por haver
grande risco de morte.
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40
C. TERAPÊUTICA ADJUVANTE
O doente fica internado em UCI, em repouso e com uma dieta com alimentos
pastosos e ricos em fibras.
A medicação é feita de acordo com método de reperfusão utilizado:
Angioplastia
1. Inibidores das Glicoproteínas 2b,3a (durante 24h)
Repro® ou Abciximab®
2. Anti-agregação dupla
Aspirina – 100mg – vo – 1id
Clopidogrel – 75mg – vo – 1id
Ticlopidina – 250mg – vo – 2id
Se stent metálico, durante 1 mês.
Se stent farmacológico, durante pelo menos 1 ano.
Trombólise
1. Anti-agregação: um dos supracitados
2. Anti-coagulação:
Enoxaparina (heparina bpm) – 1mg/Kg – sc – 2id
Evita a formação de um trombo fibrinóide na zona de fissura
exposta
Vantagens:
- dosagem fácil
- não precisa de controlo hematológico
D. FASE DE ESTABILIZAÇÃO
Esta fase ainda diz respeito à fase aguda – dias seguintes (cerca de 3) – enquanto
não se verifica a normalização dos níveis enzimáticos, marcadores do EAM.
A terapêutica implementada nesta fase tem implicação na sobrevida e os fármacos
têm um efeito aditivo:
1. β- Bloqueantes (se IC)
Antenolol – 50 mg – 1id
Carvedilol – 6,25mg – 1 id
2. IECA (adaptar à PA do doente)
Captopril – 25mg – 3id
3. Estatina
Simvastatina /Pravastatina – 20mg – 1id
4. Aspirina – 100mg – 1id
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Fármacos contra-indicados nesta fase:
- ACC
- Nitratos – estão a cair em desuso, pois não têm impacto na sobrevida;
eventualmente, ponderar em caso de IC.
Nota: Deve manter-se a Terapêutica Adjuvante (B).
Passados os 2 a 3 dias desta fase de estabilização, o doente é transferido para uma
Unidade de Cuidados Intermédios:
- começa a deambular na enfermaria;
- a medicação endovenosa passa a medicação oral;
- a enoxaparina passa a 1id (em vez de 2id).
E. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO PÓS-ENFARTE
Ainda que estabilizados, estes doentes podem desenvolver Complicações
Mecânicas do EAM:
1. IM aguda;
2. Comunicação inter-ventricular (iv) pós-enfarte;
3. Rotura de parede livre – é muito frequente e exige cirurgia de emergência, por
originar tamponamento cardíaco (engorgitamento das jugulare, face cianosada) e
dissociação electro-mecânica;
4. Aneurisma ventricular – a parede ficou flácida e o aneurisma tem parede
muscular ventricular; o colo do aneurisma é igual ao seu diâmetro; necessita
cirurgia se associado a IC;
5. Pseudoaneurisma – a parede é de saco pericárdico e não ventricular; o colo é
mais estreito do que o próprio aneurisma; exige cirurgia correctiva
A estratificação deste risco é feita através de ECD:
Ecocardiograma
Estuda essencialmente a função cardíaca.
Avalia:
1. fracção de ejecção – é o principal factor de prognóstico;
2. pseudoaneurisma;
3. IM isquémica;
4.Comunicação iv pós-enfarte;
5. Trombos intra ventriculares.
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Prova de Esforço Modificada
Avalia grau de isquemia.
A PE Modificada, sendo realizada numa fase aguda, tem um protocolo mais suave
que a clássica, aumentando a carga de 3 em 3 minutos, sem acentuar a inclinação e a
velocidade.
Atenção a contra-indicações (ver 4.1, pág.33)
Resultados PE Modificada
Negativa Inconclusiva
Positiva
1mês
Tem isquemia residual.
Risco de episódios
isquémicos futuros (EAM,
IC, morte súbita).
Não tem isquemia residual
Cintigrafia de Perfusão
do Miocárdio (com dipiridamol)
ou
Eografia de Stress (com dobutamina)
ALTA
Cateterismo
Avalia:
função ventricular esquerda
anatomia coronária
Cirurgia?
Cardiologia de Intervenção?
Terapêutica médica?
PE clássica
Negativa Positiva Inconclusiva
Vigilância
anual Cateterismo
Negativo
ALTA
Negativo
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Holter
Avalia o perfil rítmico
Faz o registo, em ambulatório, do ECG em 24h.
Actualmente é menos utilizado.
Está indicado em situações de suspeita de perfil disrítmico desfavorável:
- fez muitas arritmias na UCI;
- o doente queixa-se de palpitações;
- síncopes.
III. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA (APÓS ALTA)
Se houver isquemia residual, deve fazer-se revascularização.
Os doentes com história de EAM deverão fazer terapêutica de manutenção:
1. Aspirina
2. β-Bloqueante
3. IECA
4. Estatina
5. ACC: Diltiazem e Amlodipina – demonstraram diminuir a mortalidade nos doentes
com história de EAM e disfunção ventricular esquerda.
6. Varfarina – se trombo intra-ventricular ou se ocorreu fibrilhação ventricular.
7. CDI – previne morte súbita.
O doente deverá ser informado sobre a importância da prática dos hábitos de vida
saudável já citados, abandonando o tabaco, com alimentação equilibrada e controlo dos
factores de risco (HTA, dislipidemia, etc).
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4.2.2. EAM sem supra-dST
O mecanismo fisiopatológico é exactamente o mesmo que o EAM com supra-dST,
diferindo na tradução electrocardigráfica.
A actuação é a mesma que a anterior, mas não há urgência na reperfusão por o vaso
não se encontrar completamente ocluído.
Já no hospital, segue também para a UCI, aguardando-se a estabilização do doente
para o seu estudo.
Estabilização do doente:
Aspirina – 100mg – 1id
Inibidores da Glicoproteína 2b,3a – 24-48h em perfusão
Enoxaparina – 1mg/Kg – 2id (se acamado) ou 1id (se deambula)
Tal como no EAM com supra-dST, deve associar-se:
Estatina
IECA
β-bloqueante
Nitratos (se IC)
O estudo do doente não reúne consenso, sendo feito de acordo com duas correntes:
Filosofia agressiva todos estes doentes devem fazer cateterismo;
Filosofia conservadora só deverão fazer cateterismo os doentes
previamente triados, apresentando isquemia.
Os EAM sem supra-dST têm, geralmente, uma boa evolução intra-hospitalar, no
entanto a mortalidade aumenta mais com o decorrer do tempo:
EAM com supra-dST
EAM sem supra-dST
Tempo
Mo
rta
lid
ad
e
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Anexo I
Coração e Sistema Cardiovascular
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Imagens retiradas de: www.mhhe.com/.../content/cardio/visuals.mhtml
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Anexo II
Estudo Individual
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Nota: Matéria da aula teórica leccionada pelo Prof. Doutor Lino Gonçalves.
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Anexo III
Abreviaturas
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A: anos
a.: artéria
AC: auscultação cardíaca
ACC: antagonistas dos canais de
cálcio
AD: aurícula direita
AE: aurícula esquerda
a.e.: angina estável
a.i.: angina instável
AIT: acidente isquémico tansitório
AP: auscultação pulmonar
ARA: antagonista dos receptores de
angiotensina
AV: aurículo-ventricular
AVC: acidente vascular cerebral
BQ: bioquímica
CI: contra-indicação
comp.: coprimido
CDI: cardioversor desfibrilhador
implantado
DAP: artéria descendente anterior
proximal
D.: doença
DC: doença coronária
DD: diagnóstico diferencial
DM: Diabetes Mellitus
dto.: direito
EAM: enfarte agudo do miocárdio
ECD: exames complementares de
diagnóstico
ECG: electrocardiograma
EcoCG: ecocardiograma
esq.: esquerdo
ev: endovenoso
Frc: frequência cardíaca
HC: história clínica
H20: água
HTA: hipertensão arterial
hTA: hipotensão arterial
HTP: hipertensão pulmonar
IC: insuficiência cardíaca
id: administração/administrações
diária(s)
ie: isto é
IECA: inibidor da enzima de conversão
da agiotensina
infra-dST: infra-desnivelamento do
segmento ST
IRC: insuficiência renal crónica
iv: inter-ventricular
K+: potássio
MI: membros inferiores
O2: oxigénio
P: pressão
PA: pressão arterial
PE: prova de esforço
p.e.: por exemplo
sc: subcutâneo
supra-dST: supra-desnivelamento do
segmento ST
T: terapêutica
TEP: tromboembolismo pulmonar
TIMI: Trombolisis In acute Miocardial
Infarction
UCI: Unidade de Cuidados Intensivos
VE: ventrículo esquerdo
vo: via oral
3-4x/semana: 3 a 4 vezes por semana
+++: mais frequentemente
---: raramente
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ÍNDICE
AUTORES ……………………………………………………………………………………. …1
INTRODUÇÃO ………………………………………………………………………………… …..2
SUMÁRIO ……………………………………………………………………………..….… ….3
1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) ………………………………………… ….4
2. PATOLOGIA VALVULAR ………………………..………………………………………… ….9
2.1. ESTENOSE MITRAL ……………………………………….…………………… …10
2.2. INSUFICIÊNCIA MITRAL ………………………………………………………… …13
2.3. PROLAPSO MITRAL …………………………………………………………… …16
2.4. ESTENOSE AÓRTICA ………………………………………………………….. …17
2.5. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA ……………………………………………………… …20
3. HIPERTENSÃO ARTERIAL ………………………………………………………………… ..23
4. DOENÇA CORONÁRIA (DC) ……………………………………………………………… ..28
4.1. ANGINA ………………………………………………………………………... ..29
4.1.1. ANGINA ESTÁVEL ………………………………………………… …29
4.1.2. ANGINA INSTÁVEL ………………..………………………………. …30
4.2. ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO (EAM) …………………………………… …36
4.2.1. EAM COM SUPRA-DST …………………….…………………….. …36
4.2.2. EAM SEM SUPRA-DST …………………………………………… …48
ANEXO I – IMAGENS ……………………………………………………………………… …49
ANEXO II – ESTUDO INDIVIDUAL …………………………………………………………… …53
ANEXO III – ABREVIATURAS ……………………………………………………………… …57
ÍNDICE ……………………………………………………………………………………… …58
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