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seminário sobre nutrição
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Nutrição ClínicaAlunos: Amanda Oppitz
André FelippeBeatriz PelegriniFelippe Grisard
Juliana DondéLuciana MullerMatheus Leye
Professor Frederico Tourinho
Sumário
Dislipidemias ;
Intolerância Alimentar;
Nutrição na Gestante e na Nutriz.
1. Produção hormonal;2. Auxiliam na digestão;3. Reserva energética;4. Presente nas membranas;5. Formação das bainhas de mielina;6. Isolante térmico.
LIPÍDEOS CIRCULANTES
Dislipidemias
QM: origem no trato intestinal; levada a corrente sanguínea via vasos linfáticos;
VLDL: produção hepática;
LDL: internalizado pelas células extra-hepáticas, sofrendo lise;
FISIOLOGIA DAS LIPOPROTEÍNAS
Dislipidemias
HDL: produção hepática; esterifica colesterol e leva ao fígado;
Lipase lipoproteica realizará a quebra e internalização dos triglicerídeos.
FISIOLOGIA DAS LIPOPROTEÍNAS
Dislipidemias
Lesões focais à camada íntima arterial, caracterizadas pela deposição de colesterol, fibrose e inflamação.
Artéria aorta, artérias coronárias e artérias cerebrais apresentam maior tendência a sofrer da patologia.
Complicações: infarto do miocárdio; isquemia cerebral e aneurisma aórtico.
ATEROSCLEROSE
Dislipidemias
1. Lesão precoce:fagocitose do LDL pelo macrófago no subendotelio, subssequente formação de células espumosas
ATEROSCLEROSE
Dislipidemias
2. Lesão intermediária: placas fibrogordurosas contendo camadas alternadas de células espumosas e células musculares lisas com grande quantidade de tecido conjuntivo.
3. Placa fibrosa ou lesão avançada: várias camadas de células musculares lisa cercadas por tecido conjuntivo com grande quantidade colágeno. Existe tendência a calcificar no centro da lesão.
ATEROSCLEROSE
Dislipidemias
Dislipidemias
Principais complicações:
1. Calcificação da lesão, aumentando a esclerose local;
2. Deslocamento do ateroma, formando trombos;
3. Hemorragia intravascular, aumentando o tamanho da placa;
4. Perda da elasticidade devido as placas fibrosas.
ATEROSCLEROSE
Dislipidemias
Tem como objetivo: -Diagnosticar; -Prevenir complicações; -Tratar complicações e alterações:
CutâneasPancreatiteIsquemia Arterial
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Hiperlipidemias se manifestam através de: Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Devem-se à menor remoção ou maior produção de lipoproteínas.
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Existem duas classificações para as hiperlipidemias: -Primária:Genéticas Não-Genéticas (esporádicas)
-Secundárias: Dieta Álcool Drogas Doença Hormonal Doença Infecciosa
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Hiperlipidemia Genética: - Devido à deficiência de Lipase
Lipoprotéica; - Mutações nos genes de Apo B, Apo A-I, Apo
A-IV, Apo E ou Apo CIII;
As hiperlipidemias támbém podem ser de origem alimentar.
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Dislipidemias Específicas:
Hiperlipoproteinemia Tipo I: Quilomícrons Aumentados
Hiperlipoproteinemia Tipo II: LDL Aumentada
Hiperlipoproteinemia Tipo III: IDL Aumentada
Hiperlipoproteinemia Tipo IV: VLDL Aumentada
Hiperlipoproteinemia Tipo V: Quilomícrons e VLDL Aumentados
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Realizar a Anamnese: - Idade - Origem - Sexo - Estilo de Vida - Sinais e Sintomas - Drogas - Caracterização Alimentar - Histórico Familiar
A caracterização alimentar pode ser feita através de tabelas, registrando hábitos durante o dia.
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Exame Físico:
- Poucos sinais são visíveis;
- Ocorrem na pele, tendões ou vísceras;
- Não são presentes em todos os pacientes;
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Xantomas - Lesões cutâneas decorrentes da deposição de
lipideos na pele; - Excesso de lipoproteínas é capturado por
macrófagos e depositado no espaço subendotelial e de grande atrito;
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Xantomas Planos - Placas amareladas, elevadas; - Localizadas em pálpebra ou mãos; - Mais comuns na tipo II e III
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Xantomas Tuberosos -Nódulos amarelados nos joelhos, cotovelos,
nádegas e coxas; -Mais comum no tipo IIa e III
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Xantomas tendinosos - Nódulos ao longo de tendões; - Dorso das mãos e pés , tendão calcâneo; - Comum no tipo II
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Xantomas Eruptivos - Pápulas amareladas envolvias em um halo
eritematoso; - Na região das nádegas e dorso; - Mais comum no tipo I, IV e V;
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Arco Corneano: -Aparece ao redor da Íris; -Também aparece Hiperlipidemia Retinal;
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
Exames Laboratoriais - Exame de Perfil Lipídico: realizar
comparação com níveis normais; - Após 2/3 semanas, deve ser realizado
novamente; - Caso haja diferenças substanciais entre
valores, uma terceira dosagem é necessária;
ABORDAGEM CLÍNICA
Dislipidemias
A Doença Cardiovascular Isquêmica é a principal consequência da hipercolesterolemia;
A abordagem terapêutica visa reduzir a morbimortalidade das doenças isquêmicas;
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Dislipidemias
As hipertrigliceridemias estão associadas à:
- Pancreatites;
- Redução dos níveis de HDL;
- Diabetes Mellitus;
- Hipertensão arterial;
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Dislipidemias
Existem estratégias de prevenções;
Prevenção Primária: - Em pacientes sem DC
estabelecida;
Prevenção secundária: - Em pacientes com DC;
Em ambas a diminuição significativa de lipídeos
é necessária!
ABORDAGEM TERAPÊUTICA
Dislipidemias
Redução dos lipídeos dietéticos é a principal e mais eficaz medida não farmacológica para reduzir lipídeos plasmáticos;
Reduzir ingestao de gordura saturada, e colesterol;
Iniciar atividade física, caso não seja feita;
TERAPIA DE MEV
Dislipidemias
Efeito do Ômega 3: - Abaixa níveis de triglicerídeos plasmáticos;
Efeito do Óleo de Oliva: - Eleva HDL, diminuindo o LDL;
Efeito de AG de cadeia Média: - Vão direto para o fígado , não originando
QM e TG; - Indicado no caso de Hipertrigliceridemia
TERAPIA DE MEV
Dislipidemias
Objetivo principal: reduzir o LDL
Complementa a terapia de MEV
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
Início do tratamento farmacológico
Paciente dá entrada com evento coronariano:
- LDL acima de 130 mg/dl -> início do tratamento- De 100 a 129 mg/dl -> avaliar quadro geral do
paciente- Maior que 100 mg/dl -> níveis baixos de LDL
pós-evento coronariano podem influir a favor do tratamento
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
Estatinas
Grande revolução no tratamento da dislipidemia
- Inibição da enzima HMG-CoA redutase
- Lovastatina, Pravastatina, Simvastatina
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
Estatinas
Consequências:
LDL será captado pelas células extra-hepáticas e hepatócitos- Redução de 55% dos LDL
Internalização hepática de VLDL e IDL aumentada- Redução de 7-30% dos TG- Aumento de 5-15% dos HDL-c
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
Estatinas
Efeitos Colaterais- Mialgia- Náuseas- Constipação
Contraindicação- Hepatopatia
Age rapidamente: cerca de um mês
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
Colestiramina
Resinas Sequestrantes de Ácidos Biliares
- Bloqueio da circulação entero-hepática- Liga-se aos ácidos biliares e impede sua
reabsorção- Figado produzirá mais colesterol para repor os
ácidos biliares
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
Colestiramina
Consequências:
- Redução de 15-30% do LDL-c- Aumento de 3-5% do HDL-c- Alterações no número de TG
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
ColestiraminaContraindicações- Dislipidemias Mistas- Aumento da atividade da HMG-CoA redutase- Colesterol volta à quantia inicial- Aumento de VLDL -> Aumento de TG
- Paladar desagradável e grande quantidade
Vantagens- Baixa absorção intestinal e poucos efeitos
sistêmicos- Crianças e gestantes
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
Associação de Estatinas e Colestiramina
- Estatina: impede síntese de colesterol hepático- Colestiramina: aumenta o catabolismo de
colesterol hepático- Potencialização do efeito hipocolesterolêmico
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
Fibratos
- Estimulam a lipase lipoproteica
- Aumentam oxidação hepática de Ácidos Graxos
- Gemfibrozil, Cloribrato, Bezafibrato
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
Fibratos
Consequências
- Redução de 20-50% dos TG- Redução de 5-20% do LDL- Aumento de 10-20% do HDL- Redução dos Ácidos Graxos circulantes
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Dislipidemias
EUA -> 25% da população não verifica seu colesterol
Pacientes com doença cardiovascular não atingem as metas estabelecidas por seu tratamento:- Falta de informação- Alto custo
VISÃO GERAL DO TRATAMENTO
Dislipidemias
Intolerância: Qualquer reação adversa aos alimentos, seja ela tóxica ou não.
Pode ser desencadeada por: -Substâncias com atividades
farmacológicas -Toxinas bacterianas-Substâncias químicas -Defeitos absortivos e enzimáticos
congênitos ou adquiridos ou imunológicos
Intolerância Alimentar
Principalmente em crianças de baixa idade
Principais manifestações: Intolerância aos carboidratos, alergia alimentar e doença celíaca.
Intolerância Alimentar
40 a 50% das calorias diárias do alimento.
Níveis baixos ou ausentes de atividade da lactase no intestino.
Intolerânia à lactose: manifestações clínicas, atribuídas à ingestão de lactose.
INTOLERÂNCIA AOS CARBOIDRATOS
Intolerância Alimentar
A má absorção da lactose pode ser primária ou secundária.
Primária: Sem alterações morfológicas da mucosa. Rara de herança autossômica recessiva. Quadro de diarréias grave desnutrição progressiva
A hipolactasia tipo adulto também é de herança autossômica recessiva e é prevalente na maioria dos grupos étnicos do mundo.
EPIDEMIOLOGIA
Intolerância Alimentar
A hidrólise dos carboidrato é realizada pelas enzimas alfa-amilases (na luz intestinal) ou dissacaridases (na superfície do epitélio).
Dissacaridases: lactase (glicosidase).
FISIOPATOLOGIA
Intolerância Alimentar
A má absorção da sacarose é incomum: insuficiência enzimática congênita.
A má absorção do amido e derivados é muito rara.
LACTOSE GLICOSE + GALACTOSE
Esta enzima, predomina no jejuno, sendo mais sensível à lesão da mucosa intestinal.
lactase
FISIOPATOLOGIA
Intolerância Alimentar
A lactose não absorvida atinge o cólon e é convertido pela microbiota intestinal em ácidos graxos de cadeia curta e gases.
Os ácidos formados estão relacionados com a origem da diarréia e desconforto abdominal.
ETIOPATOGÊNESE DA HIPOLACTASIA
Intolerância Alimentar
Ocorre por:
Diminuição da atividade enzimática
Menor tempo de contato da lactose com a mucosa
Oferta de carboidratos superior à atividade máxima da enzima
Parasitoses e HIV (lesão da mucosa)
MÁ ABSORÇÃO SECUNDÁRIA DA LACTOSE
Intolerância Alimentar
Sintomatologia:Distensão ou desconforto abdominal;Diarreia;Dermatite perianal;Vômitos;Desidratação;Acidose metabólica.Diagnóstico: anamnese e achados
clínicos.
QUADRO CLÍNICO
Intolerância Alimentar
Baseada na observação das fezes líquidas durante as 4h seguintes à ingestão de sobrecarga de lactose.
O exame é sugestivo de hipolactasia se dose maior que 40g causa eliminação de fezes líquidas.
AVALIAÇÃO DOS SINAIS E SINTOMAS APÓS SOBRECARGA DE LACTOSE
Intolerância Alimentar
Determinação do pH fecalDeterminação da atividade da lactaseTeste de absorção da lactoseTeste do hidrogênio expirado
OUTROS MÉTODOS DE AVALIAÇÃO
Intolerância Alimentar
Restrição de lactose da dieta, com suplementação de cálcio
Hipolactasia tipo adulto: limitar a restrição de acordo com a tolerância individual
Hipolactasia secundária: restrição temporária à lactose, até a regeneração da mucosa. Eliminação do agente agressor
Preparações com lactase, comercialmente disponíveis (Lactasen®, Lactaid®, Milk Digestant®)
TRATAMENTO
Intolerância Alimentar
Reações imunológicas alteradas, resultando em uma variedade de sinais e sintomas intestinais e/ou extra-intestinais.
Os principais alimentos que causama alergia alimentar são: leite, soja,ovo, peixe, nozes, trigo, arroz e frango.
INTRODUÇÃO
Alergia Alimentar
Prevalente nos primeiros anos de vida
6% das crianças menores de 3 anos de idade experimentam algum tipo de reação alérgica aos alimentos
A incidência da alergia à proteína do leite de vaca na infância varia de 0,1 a 8%
EPIDEMIOLOGIA
Alergia Alimentar
Os componentes linfóides tecido linfóide secundário GALT principalmente IgA
Imaturidade do trato gastrointestinal nos dois primeiros anos de vida, baixas IgA no lactente, redução da acidez gástrica, etc.
FISIOPATOLOGIA
Alergia Alimentar
Tipo I – anafiláticas, ou hipersensibilidade imediata (mais comuns)
Tipo II – citotóxicaTipo III – mediada por imunocomplexos,
inicia-se horas após a exposição ao antígeno
Tipo IV – hipersensibilidade tardia, inicia-se após horas a dias após a exposição ao antígeno
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE NA ALERGIA À PROTEINA DO LEITE DE VACA
Alergia Alimentar
Alergia a proteína do leite de vaca: - Trato digestivo; - Pele; - Trato respiratório.
Manifestações: - Agudas (minutos a horas); - Crônicas (horas a dias); - Enteropatia induzida pelo leite da vaca -> diarréia crônica e déficit de crescimento na infância; - Colite alérgica -> sangue vivo ou oculto nas fezes;
QUADRO CLÍNICO
Alergia Alimentar
Alergia a proteína do leite de vaca
Reação de Anafilaxia
IgE
Múltiplos órgãos* Necessária restauração da respiração, circulação e aplicação de medicação pertinente.
QUADRO CLÍNICO
Alergia Alimentar
História clínica e exame físico detalhado ;
Não há testes laboratoriais específicos ;
Testes cutâneos e de determinação de IgE específico :
- Valor preditivo: positivo baixo , negativo alto.
Na prática devido à inespecificidade -> história clínica sugestiva, melhora dos sintomas com a dieta e retorno dos sintomas após provocação oral.
DIAGNÓSTICO
Alergia Alimentar
Retirada do leite de vaca; Ingestão de leite de cabra aquecido ->
desnaturação de proteínas (reatividade antigênica cruzada);
Dietas com proteínas de soja -> 50% eficácia; Dieta do frango;Fórmulas hipoalergênicas -> proteínas modificadas;
Raramente persiste acima dos 6 anos de idade;
Cura : ausência de sintomas após 30 dias da reintrodução do leite de vaca.
TRATAMENTO
Alergia Alimentar
Aleitamento materno exclusivo durante 4-6 meses de vida;
Uso exclusivo de fórmulas hipoalergênicas em lactentes com casos na família;
PREVENÇÃO
Alergia Alimentar
Intolerância permanente ao glúten
Lesão da mucosa do intestino delgado
Má absorção dos nutrientes
• Glúten : trigo , centeio , cevada e aveia ;• 4 classes de proteínas : mais tóxica ->
Gliadina ;• Indivíduos geneticamente predispostos.
Doença Celíaca
• Incidência diferente nas raças : raça branca e sexo feminino;
• Brasil: 5–10% das crianças com diarréia crônica ;
• 8–13% dos adultos afetados tendem a desenvolver doenças malignas;
• Várias associações clínicas ;
EPIDEMIOLOGIA
Doença Celíaca
• Fatores Ambientais: - Glúten -> 4 classes de proteínas: . Gliadina (trigo) -mais tóxica; . Hordeína (cevada); . Cecalina (centeio); . Avidina (aveia).
FISIOPATOLOGIA
Doença Celíaca
• Fatores Ambientais:
- Adenovírus 12 humano: anticorpos produzidos que reagem à gliadina;
- Idade de introdução e quantidade consumida de glúten; - Aleitamento materno fator protetor.
FISIOPATOLOGIA
Doença Celíaca
• Fatores Imunológicos:
- Evidências para doença imunológica: . Presença aumentada de anticorpos antigliadina; . Melhora com uso de corticosteróides; . Predisposição a doenças autoimunes; . Aumento de linfócitos intraepiteliais.
FISIOPATOLOGIA
Doença Celíaca
Doença CelíacaFISIOPATOLOGIA
• Fatores Genéticos:• A suscetibilidade primaria da doença celíaca é
conferida por um locus no cromossomo 6, ligado ao sistema HLA
• Identificação fácil -> 9–24 meses de vida: - Irritabilidade; - Desnutrição; - Distensão abdominal; - Diarréia; - Hipotrofia da região glútea; - Anemia crônica; - Queda de cabelo.
QUADRO CLÍNICO
Doença Celíaca
• Biópsia jejunal e testes sorológicos;• Exclusão completa do glúten durante 2 anos
: - Alteração -> outro diagnóstico ; -> intolerância transitória ; - Normal -> confirmado o diagnóstico ;
* Crítica ao número excessivo de biópsias.
DIAGNÓSTICO
Doença Celíaca
• Biópsia jejunal:- Ausência de vilosidades;- Aumento de linfócitos e plasmócitos;
• Testes sorológicos :- Dosagem sérica dos anticorpos IgA;- Diminuição da sensibilidade com a idade;- Retirada do glúten : diminuição brusca de
anticorpos específicos;
DIAGNÓSTICO
Doença Celíaca
• Retirada permanente do glúten !
TRATAMENTO
Doença Celíaca
• Basear-se na necessidade nutricional de cada indivíduo;
• Alimentos: féculas de arroz, batata , farinhas de milho, mandioca e soja;
• Reposição nutricional (se necessário);
• Conscequências: Baixa estatura, infertilidade, risco de doenças malignas, anemias crônicas, distúrbios emocionais.
TRATAMENTO
Doença Celíaca
Gestante normal e bem nutrida apresenta adaptações fisiológicas que asseguram o crescimento e desenvolvimento do feto, bem como sua recuperação;
Privação alimentar mãe é a mais poupada (garantir a lactação).
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Do ponto de vista nutricional a gestação pode ser dividida em duas fases: fase materna e fase fetal.
FASE MATERNA: Corresponde à primeira metade da gravidez;Organismo se prepara para o desenvolvimento do feto;
ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS:↑Apetite e capacidade absortiva↑Volemia↑ DC e Fluxo Sanguíneo↑ Ventilação pulmonarFormação de estoques de nutrientes
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Segunda metade da gestação;Utilização das reservas nutricionais da mãe;Extraordinário crescimento do feto;Apesar do intenso crescimento fetal as
reservas da mãe permanecem estáveis.
FASE FETAL
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Nutrição na Gestante e na NutrizIndicadores de má nutrição materna: ↑Risco
de nascimento de crianças pequenas;
Nos países em desenvolvimento a má nutrição materna é um importante tema de saúde coletiva;
PARADOXO: Em guerras e regiões de extrema pobreza o organismo materno e o fetal apresentam adaptabilidade à deficiência nutricional.
Nutrição na Gestante e na NutrizAs necessidades nutricionais das gestantes e
nutrizes são diferentes da mulher não-grávida;
As diferenças não são tantas que justifiquem grande modificações de cardápio;
Não há necessidade de suplementações e de excessos alimentares quando a dieta é equilibrada.
Recomendações para gestantes são válidas para qualquer pessoa adulta: Evitar industrializados;Comer os sete nutrientes fundamentais;Comer devagar;Entre outros.
Ingestão de açucares e adoçantes é tema polêmico: mães com alta ingestão de açúcar filhos com maior propensão ao consumo (não conclusivo)
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Acréscimo de apenas 300kcal na dieta da gestante;
30 a 35 kcal/kg/dia;
Ilusória a ideia de necessidade de nutrição abundante;
Excesso calórico possui malefícios estéticos e fisiológicos.
NECESSIDADES ENERGÉTICAS
Nutrição na Gestante e na Nutriz
2 g/kg/dia;
Sendo 2/3 de origem vegetal e 1/3 de origem animal;
Não há vantagens em ingerir grandes quantidades de proteínas;
Ingestão excessiva pode aumentar a incidência de prematuridade.
NECESSIDADES PROTEICAS
Nutrição na Gestante e na Nutriz
4 mg/dia;
Demanda de ferro na lactação é maior;
Na suspeita de deficiência de ferro na lactação recomenda-se a suplementação (30 a 60mg / absorção de 5 a 10 mg).
NECESSIDADE DE FERRO
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Não há necessidade de suplementação de vitaminas e minerais;
Não há necessidade do aumento de ingestão de água na gravidez;
Nutrizes possuem maior propensão a desidratação;Suplementação desnecessária pode resultar em toxicidade.
NECESSIDADE DE ÁGUA, VITAMINAE SAIS MINERAIS
Nutrição na Gestante e na Nutriz
COMPONENTE CONCENTRAÇÃONA GESTAÇÃO
CONSEQUÊNCIA DA DEFICIÊNCIA
Ácido Fólico Redução de até 50% dos níveis prévios
Deficiência grave está relacionada com
o aparecimento de anomalias no SN
Vitamina C Redução de até 50% dos níveis prévios
Aumenta a incidência de deslocamento
prematuro de placenta
Nutrição na Gestante e na Nutriz
VITAMINAS FUNÇÃO BIOLÓGICA
QUADRO CLÍNICO NA
DEFICIÊNCIA
QUADRO CLÍNICO NO
EXCESSO
Vitamina B 12 Co-fator na síntese de DNA
Anemia megaloblástica, Parestesias, Convulsões, Surtos psicóticos.
Não é conhecido
Vitamina A Acomodação visual no escuro, crescimento ósseo, reprodução, desenvolvimento fetal
Cegueira, hiperceratose folicular, alterações ósseas.
Cefaléia, lesões cutâneas, hipertensão intracraniana.
Nutrição na Gestante e na Nutriz
MINERAIS
FUNÇÕES BIOLÓGICAS
QUADRO CLÍNICO NA DEFICIÊNCIA
QUADRO CLÍNICO NO EXCESSO
Cálcio Metabolismo ósseo, integralidade funcional de músculos e nervos, coagulação sanguínea.
Convulsões, aumento da atividade neuromuscular.
Poliúria, noctúria, fraqueza, artralgia, perturbações do sensório e da memória.
Ferro Síntese de hemoglobina e mioglobina, oxidação e redução de enzimas, citocromos.
Anemia homocrômica, distúrbios gastrointestinais.
Hemocromatose.
Magnésio Transmissão neuroquímica e excitabilidade muscular, co-fator de enzimas de fosfato em reações que utilizam ATP
Contrações, tremores e espasmos musculares, arritmias cardíacas, fibrilação ventricular.
Insuficiência respiratória, parada cardíaca.
Nutrição na Gestante e na Nutriz
MINERAIS
CONCENTRAÇÃO NO LEITE HUMANO
CONSEQUÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA NA GRAVIDEZ
TOXICIDADE PARA O FETO
Iodo 30µg/l Cretinismo no recém-nascido (retardo mental, surdez)
Drogas com iodo= malformação fetal
Magnésio 40mg/l Dados pouco consistentes
Sulfato de magnésio dificuldades respiratórias e ↓ do tônus muscular do RN
Cálcio Aprox. 0.5 g/dia Dieta extremamente inadequadaosteomalacia
Não é conhecida
Nutrição na Gestante e na Nutriz
ALIMENTO
VIT. B12
VIT. C
VIT. A
VIT. E
TIAMINA
NIACINA
Leite
Ovo
Frango
Arroz
Feijão
ALIMENTOS RICOS EM VITAMINAS
Nutrição na Gestante e na Nutriz
ALIMENTOS Ca P Mg Fe Na K
Leite
Ovo
Bovina
Arroz
Feijão
ALIMENTOS RICOS EM MINERAIS
Nutrição na Gestante e na Nutriz
19% dos RN de mães adolescentes ↓ 2,5Kg
Imaturidade fisiológica e emocional Grande consumo calórico do corpo ainda em
cresc. Irregularidade alimentar Abandono social e violência
GRAVIDEZ EM ADOLESCENTES
Nutrição na Gestante e na Nutriz
• Saúde pública não existe uma política se prevenção e de doenças e promoção da saúde da adolescente
• Clínico ou pediatra?
• Pré-natal: insere a adolescente na assistência à saúde
GRAVIDEZ EM ADOLESCENTES
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Quanto mais próxima da menarca, pior o prognóstico:
Baixa idade ginecológica Crescimento da gestante Apresentam com frequência transtornos
psicossociais (Tentativa de aborto, abandono do parceiro/família, sentimento de discriminação, depressão, etc.)
Aderem tardiamente ao pré-natal
GRAVIDEZ EM ADOLESCENTES
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Adolescentes grávidas são consideradas grupo de risco nutricional: Irregularidade Alimentar Distúrbios nutricionais – Anorexia Tabagismo Álcool e outras drogas
Médico deve ver a adolescente de modo integral: biopsicoexistencial
GRAVIDEZ EM ADOLESCENTES
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Principal alteração em grávidas e nutrizes adolescentes: calórica
Demanda calórica diária: 38 a 50 kcal/Kg/dia↓ idade - ↑ demanda calórica
É desnecessário alterar a ingestão calórica no primeiro trimestre, porém suplementa-se vitaminas do complexo B
Necessidade de proteínas igual de gestantes adultas
GRAVIDEZ EM ADOLESCENTES
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Recomenda-se a suplementação de:Ferro:
necessidades aumentadas pelo crescimento e expansão da massa de eritrócitos
crescimento físico da adolescente Cálcio:
proteção e mineralização óssea prevenir hipertensão e pré-eclâmpsia.
GRAVIDEZ EM ADOLESCENTES
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Uso de ferruginosos durante toda a gravidez e nos 2 a 3 meses sequentes
Normalmente, sulfato ferroso: 1200 mg diários
Absorção de Fe: 50mg/dia capacidade medular máx.
Não há como suprir apenas por alterações dietéticas
GESTANTES COM ANEMIA FERROPRIVA
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Suplementação de ácido fólico: 4mg/dia
Suplementação pode ser feita via alteração da dieta: aumento da ingestão de verduras
GESTANTES COM ANEMIA MACROCÍTICAOU DOENÇAS HEMOLÍTICAS
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Compreender as verdadeiras razões que levam a gestante a se submeter a essas práticas
Ajuda-la a se alimentar melhor cada caso individual
Lactação em mulheres vegetarianas restritas leite deficiente em vit. B12 nocivo para a criança em desenvolvimento
GESTANTES SOB REGIMES ALIMENTARES EXÓTICOS
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Não é comum
Exige grande senso crítico por parte do médico avaliação minuciosa do estado nutricional da gestante
Suplementação de vitaminas do complexo B
GESTANTES ALCOÓLATRAS
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Complexa dietoterapia
Fertilidade baixa raros casos de gestação nessas condições
O balanço energético, a ingestão protéica e a suplementação das vitaminas rigorosamente controladas
GESTANTES COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Pequena possibilidade de gravidez
Exige controle dietético energético, protéico, quantidades de sódio, cálcio e potássio.
GESTANTES COM INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Nutrição na Gestante e na Nutriz
Propensão a desenvolver dificuldade de absorção de ferro
Recomenda-se uso profilático de ferruginosos
Cada caso deve ser avaliado individualmente e as correções dietéticas prontamente iniciadas
GESTANTES SUBNUTRIDAS
Nutrição na Gestante e na NutrizGESTANTES GASTRECTOMIZADAS
Uso crônico: mais de 3 semanas
Antibióticos (germes Gram +) hipovitaminose K Administração profilática de vitamina K1
Nutrição na Gestante e na NutrizGESTANTES COM USO PROLONGADO DE DETERMINADOS MEDICAMENTOS
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