Seminrio de nutrio: Dietoterapia nas patologias do sistema cardiovascularSistema cardiovascular: NarraoAluna: Julyanne Malaquias Rabelo

As doenas cardiovasculares continuam sendo a primeira causa de morte no Brasil, responsveis por quase 32% de todos os bitos. Alm disso, so a terceira maior causa de internaes no pas.Definio de patologia:Qualquer desvio anatmico e/ou fisiolgico, em relao normalidade, que constitua uma doena ou caracterize determinada doena.Fisiopatologia das doenas cardiovasculares:Definio: Cincia das funes fisiolgicas durante a doena ou das modificaes dessas funes pela doena. Estuda as alteraes que ocorrem no organismo como um todo ou num rgo determinado, durante o curso de uma patologia.HAS Hipertenso Arterial SistmicaResulta de vrias alteraes estruturais do sistema cardiovascular, que amplificam o estmulo hipertensivo, e causam dano vascular (Sabe-se que entre os mecanismos responsveis pela elevao da presso arterial na hipertenso primria esto um aumento de absoro de sal pelos rins, uma excessiva resposta dos vasos sanguneos a estmulos nervosos mediados por neurotransmissores, como a adrenalina, e uma perda de elasticidade das artrias, tornando-as mais rgidas).. As alteraes funcionais so do sistema nervoso autnomo simptico, renais, do sistema renina- angiotensina, alm de outros mecanismos humorais e disfuno endotelial. A hipertenso arterial, chamada popularmente de presso alta, uma doena que atinge cerca de 1/3 da populao adulta. Atualmente definimos a hipertenso arterial de dois modos, de acordo com suas causas: hipertenso essencial (ou primria) e hipertenso secundaria. Sistema Nervoso Autnomo SimpticoRelaciona-se ao HAS atravs do estado hiperdinmico. Autores relatam concentraes aumentadas de noradrenalina (explicar) no plasma em pacientes portadores de hipertenso essencial, particularmente pacientes jovens. Adaptao CardiovascularA sobrecarga causada pelo aumento da presso arterial e ativao de fatores de crescimento leva a alteraes estruturais de adaptao como o estreitamente do lmen arteriolar e aumento da relao entre a espessura mdia e da parede arterial aumentando a resistncia ao fluxo e a resposta aos estmulos vasoconstrictores. As alteraes estruturais cardacas consistem na hipertrofia da parede ventricular esquerda. Mecanismos RenaisEnvolve-se na patognese tanto atravs de uma natriurese alterada, que leva a reteno de sdio e gua, quanto pela liberao alterada de fatores que aumentam a presso arterial como a renina. Sistema Renina- angiotensinaEnvolvido com o controle fisiolgico da presso arterial e no controle do sdio. Importantes implicaes no desenvolvimento da hipertenso renal e envolvimento na HAE. Esse papel Renina-Angiotensina-Aldosterona, a nvel cardaco vascular e renal mediado pela produo ou ativao de diversos fatores de crescimento e substncias vaso ativas, induzindo vasoconstrico e hipertrofia celular. Disfuno endotelialEstudos demonstram o envolvimento do endotlio na converso da angiotensina I em angiotensina II, na inativao de cininas e na produo do fator relaxante derivado do endotlio ou xido ntrico. Alm disso, o endotlio est envolvido no controle hormonal e neurognico local do tnus vascular e dos processos homeostticos. Tambm responsvel pela liberao de agentes vasoconstrictores, incluindo a endotelina, que est envolvida em algumas das complicaes vasculares da hipertenso.

Na presena de hipertenso ou aterosclerose, a funo endotelial est alterada e as respostas pressricas aos estmulos locais e endgenos passam a se tornar dominantes. Ainda muito cedo para determinar se a hipertenso de uma forma geral est associada disfuno endotelial. Tambm ainda no est claro se a disfuno endotelial seria secundria hipertenso arterial ou se seria uma expresso primria de uma predisposio gentica.Dislipidemias AteroscleroseNo sangue de indivduos normais comum a presena de colesterol e triglicrides, que podem ser oriundos da alimentao ou de fontes endgenas (produzidos dentro do corpo). Cada um deles desempenhapapelessencial para o bom funcionamento de todo o organismo humano. O colesterol tem papel fundamental na construo de membranas celulares, hormnios esterides (estrgeno, progesterona, testosterona, cortisol e aldosterona) e cidos biliares. Quando chega aofgadoo colesterol que convertido embile, solubiliza gorduras no trato digestivo, ajuda na absoro intestinal de molculas de gordura, e absorve as vitaminas solveis em gordura (Vitamina A,D,E,K).J os triglicrides so um tipo de gordura que o organismo utiliza para armazenar energia. As calorias ingeridas em uma refeio quando no so utilizadas imediatamente pelos tecidos, so convertidas em triglicrides e transportadas para as clulas adiposas para serem armazenadas. Assim, toda vez que o corpo humano precisa de energia, os hormnios libertam os triglicrides dotecido adiposo para que eles possam satisfazer asnecessidadesdo corpo.Porm, quando existe um excesso de colesterol e triglicrides na concentrao do sangue circulante (dislipidemia), vrias complicaes de longo prazo podem ocorrer, como o aparecimento da aterosclerose, que uma doena caracterizada pelo acmulo de placas de gordura (ateromas) na parede das artrias e que infelizmente umas das principais causas de morte no Brasil.

Acidente Vascular Cerebral ou Enceflico

O tecido nervoso depende totalmente do aporte sanguneo para que as clulas nervosas se mantenham activas, uma vez que no possui reservas.A interrupo da irrigao sangunea e consequente falta de glicose e oxignio necessrios ao metabolismo, provocam uma diminuio ou paragem da actividade funcional na rea do crebro afectada (Rocha, 2003).Se a interrupo do aporte sanguneo demorar menos de 3 minutos, a alterao reversvel, no entanto, se ultrapassar os 3 minutos, a alterao funcional pode ser irreversvel, provocando necrose do tecido nervoso.O AVC pode ser causado por 2 mecanismos distintos, por uma ocluso ou por uma hemorragia (Cohen, 2001).AVC isqumicoUm AVC isqumico ocorre quando um vaso sanguneo bloqueado, frequentemente pela formao de uma placa aterosclertica ou pela presena de um cogulo que chega atravs da circulao de uma outra parte do corpo (Cohen, 2001).A arteriosclerose produz a formao de placas e progressiva estenose do vaso. As suas sequelas so ento a estenose, ulcerao das leses arteriosclerticas e trombose (Sullivan, 1993).A trombose cerebral refere-se formao ou desenvolvimento de um cogulo de sangue ou trombo no interior das artrias cerebrais, ou de seus ramos. Os trombos podem ser deslocados, viajando para outro local, sob a forma de um mbolo (Sullivan, 1993).Os mbolos cerebrais so pequenas pores de matria como trombos, tecido, gordura, ar, bactrias, ou outros corpos estranhos, que so libertados na corrente sangunea e que se deslocam at as artrias cerebrais, produzindo a ocluso e enfarte (Sullivan, 1993).O AVC pode ainda ocorrer por um ataque isqumico transitrio. Este, refere-se temporria interrupo do suprimento sanguneo ao crebro (Sullivan, 1993).AVC hemorrgicoUm AVC hemorrgico (acontece em 10% dos AVCs) ocorre devido ruptura de um vaso sanguneo, ou quando a presso no vaso faz com que ele se rompa devido hipertenso. A hemorragia pode ser intracerebral ou subaracnoideia. Em ambos os casos, a falta de suprimento sanguneo causa enfarto na rea suprida pelo vaso e as clulas morrem (Cohen, 2001).DAC Doena Arterial CoronarianaA Doena arterial coronria causada geralmente por depsitos ricos ou por chapas de um colesterol da acumulao no forro dentro da artria. Estas chapas so chamadas igualmente chapas atheromatous ou simplesmente os atheromas e causam um engrossamento da parede arterial e um reduo do espao arterial atravs de que as circulaes sanguneas para alcanar o corao. A quantidade de sangue que alcana e que fornece os msculos de corao (miocrdio) com o oxignio e os nutrientes pode conseqentemente ser reduzida na presena dos atheromas.Um atheroma comea geralmente tornar-se em conseqncia de dano ou de ferimento ao forro interno da artria chamada o endothelium. Uma Vez Que o endothelium danificado, colesterol, gorduras, lipoprotenae o outro comeo dos restos a acumular no local de ferimento na parede ou no intima da artria.As concentraes Altas de lipoprotena da baixa densidade (LDL) penetram o endothelium danificado e submetem-se a um processo qumico chamado oxidao. Este LDL alterado actua como uma baliza que atraia os glbulos ou as leuccito brancas para migrar para a parede da embarcao. Enquanto os macrfagos aparecem, tragam as lipoprotena e transformam-se pilhas da espuma. Estas pilhas da espuma causam o formulrio visvel o mais adiantado de uma leso atheromatous chamada a raia gorda.Uma Vez Que a raia gorda formada, atrai ento as pilhas de msculo liso ao local, onde multiplicam e a comeam produzir a matriz extracelular que compreende do colagnio e proteoglycan. esta matriz extracelular que forma uma grande parcela da chapa atherosclerotic. Isto transforma a raia gorda em uma chapa fibrosa. A leso comea ento inflar na parede interna do vaso sanguneo que causa um reduo significativo do espao luminal.Em Seguida, a chapa fibrosa comea apoiar-se. Desenvolve suas prprias embarcaes pequenas para fornec-la uma fonte do sangue em um processo chamado angiognese. Depois Disso, as chapas comeam a calcificar-se enquanto o clcio comea depositar. A chapa final compo de um tampo do tecido fibroso que cobre um ncleo que seja rico nos lipidos assim como em pilhas necrotic ou inoperantes. A borda deste tampo chave na doena coronria aguda. Esta regio a ruptura inclinada, que expor o ncleo subjacente dos lipidos e do material necrotic aos factores thrombogenic no sangue. Isto pode causar a agregao das plaqueta que formam um cogulo atravs da chapa e promovem o estreito a artria.As Artrias que tm reduzido tornado devido presena de chapas podem conduzir angina ou dor no peito enquanto os msculos do corao so privados do oxignio. Enquanto os depsitos nas chapas crescem em tamanho e dimenso, os vasos sanguneos tornam-se reduzidos mais e pode haver uma obstruo que conduz a um cardaco de ataque ou a um enfarte do miocrdio.IC Insuficincia CardacaAs alteraes da funo do corao ocorrem por conta de evidentes modificaes anatmicas, caracterizadas fundamentalmente por dilatao da cavidade e queda do seu desempenho sistlico, com consequente reduo do dbito cardaco e ativao dos mecanismos de compensao, com aumento da frequncia cardaca, aumento de contratilidade, vasoconstrico (redistribuio do fluxo sanguneo), reduo do dbito urinrio e reteno de sdio e gua. Esses mecanismos de "compensao" so alimentados pela ativao do sistema neuro-hormonal, precocemente no incio da doena, mesmo antes do aparecimento dos sintomas.O sistema neuro-hormonal representado pela ativao do sistema nervoso autnomo (estimulao simptica), sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA) e arginina-vasopressina, que produzem substncias vasoconstritoras e proliferativas que determinam vasoconstrico, reteno de sdio e gua, proliferao tecidual, podendo levar a morte celular por necrose e apoptose e consequente reparao tecidual com a formao de fibrose. Esta ativao deletria contrabalanada pela produo de substncias que so vasodilatadoras e antiproliferativas, como o hormnio natriurtico atrial (BNP), as prostaglandinas vasodilatadoras, a bradicinina e o xido ntrico que promovem vasodilatao e aumento da diurese e natriurese. Com o progredir da doena, estes sistemas ativados passam a atuar de forma deletria, sendo importantes em determinar o fenmeno de remodelao ventricular (mudana de forma do corao) e aparecimento de sintomas, estando estes sistemas envolvidos nos principais mecanismos de morte destes pacientes que so a morte sbita por arritmia ventricular e a insuficincia cardaca refratria por falncia ventricular progressiva.Precocemente, mesmo antes do aparecimento dos sintomas, est documentada a presena da disfuno do endotlio vascular na sndrome de insuficincia cardaca, sendo esta alterao caracterizada por uma reduo na capacidade vasodilatadora, maior rigidez da parede vascular e por fim uma remodelao vascular determinada pela hipertrofia da camada mdia. Participam desta disfuno endotelial a ao de substncias vasoconstritoras e proliferativas, como a angiotensina II, a norepinefrina, as prostaglandinas vasoconstritoras, a aldosterona e principalmente as endotelinas, que predominam e se intensificam na evoluo da doena. Tem participao tambm a perda ou a atenuao da sua resposta vasodilatadora ao de substancias como xido ntrico e prostaciclina. A progresso da disfuno endotelial est associada a maior morbidade e mortalidade da insuficincia cardaca.Inmeros trabalhos documentam consistentemente um aumento da atividade inflamatria na insuficincia cardaca, sendo esta caracterizada pela elevao de substncias pr-inflamatrias (citocinas), como as interleucinas (IL) e o fator de necrose tumoral (TNF-alfa). Est demonstrado que frente a uma agresso celular ou a uma sobrecarga os micitos passam a expressar genes que codificam a sntese destas protenas inflamatrias. A atividade pr-inflamatria exacerbada est associada caquexia cardaca e guarda relao com a gravidade da doena e est associada a um maior risco de morte.IM Infarto Agudo do MiocrdioO termoinfarto do miocrdiosignifica basicamente a morte de cardiomicitos causada por isquemia prolongada. Em geral, essa isquemia causada por trombose e/ou vasoespasmo sobre uma placa aterosclertica. O processo migra do subendocrdio para o subepicrdio. A maior parte dos eventos causada por rotura sbita e formao de trombo sobre placas vulnerveis, inflamadas, ricas em lipdios e com capa fibrosa delgada. Uma poro menor est associada eroso da placa aterosclertica5. Existe um padro dinmico de trombose e tromblise simultaneamente, associadas a vasoespasmo, o que pode causar obstruo do fluxo intermitente e embolizao distal6(um dos mecanismos responsveis pela falncia da reperfuso tecidual apesar da obteno de fluxo na artria acometida).Dentro de um espectro de possibilidades relacionadas com o tempo de evoluo, o miocrdio sofre progressiva agresso representada pelas reas de isquemia, leso e necrose sucessivamente. Na primeira, predominam distrbios eletrolticos, na segunda, alteraes morfolgicas reversveis e na ltima, danos definitivos. Da mesma forma, essas etapas se correlacionam com a diversidade de apresentaes clnicas que variam da angina instvel e infarto sem supra at o infarto com supradesnvel7do segmento ST. por isso que o manejo do infarto baseado no rpido diagnstico, na desobstruo imediata da coronria culpada, manuteno do fluxo obtido, profilaxia da embolizao distal e reverso de suas complicaes potencialmente fatais (arritmias, falncia cardaca e distrbios mecnicos).Etiologia das doenas cardiovasculares:Definio: Ramo do conhecimento cujo objeto a pesquisa e a determinao das causas e origens de um determinado fenmeno.HAS Hipertenso Arterial SistmicaComo foi dito na introduo, a hipertenso possui duas categorias: hipertenso essencial e hipertenso secundria. A hipertenso essencial, tambm chamada de hipertenso primria, aquela que surge sem causa esclarecida, enquanto que a hipertenso secundria aquela que ocorre devido a uma doena identificvel, como insuficincia renal, apneia do sono, hipotireoidismo etc. 1)HIPERTENSO ARTERIAL PRIMRIA (HIPERTENSO ESSENCIAL)A hipertenso primria a causa da presso alta em 95% dos pacientes. Sim, isso mesmo, praticamente todos os casos de presso alta so causados pelo que definimos como hipertenso essencial.No se sabe exatamente por que a hipertenso primria surge, mas sabe-se que ela causada por mltiplos fatores genticos e de hbitos de vida. A hipertenso essencial geralmente surge gradativamente, piorando ao longo dos anos. O porqu destas alteraes surgirem em determinadas pessoas ainda desconhecido, mas j conseguimos identificar alguns fatores de risco para a hipertenso essencial.FATORES DE RISCO PARA HIPERTENSO ARTERIALAfrodescendncia: ainda no se sabe bem por que negros tm uma incidncia de hipertenso essencial maior que outras etnias, mas o fato que afrodescendentes no s tm mais hipertenso, como ela inicia-se mais cedo e costuma causar mais complicaes. Acredita-se que haja uma interao de fatores genticos e econmicos por trs desta incidncia maior. Negros costumam ter uma presso arterial mais sensvel ao consumo de sal, e como na nossa desigual sociedade h muitos negros pobres, a qualidade da alimentao destes costuma ser ruim, havendo grande consumo de alimentos hipercalricos e ricos em sal.Histria familiar: a influncia gentica na hipertenso primria muito conhecida. Quanto mais parentes portadores de presso alta voc tiver, maiores so suas chances de tambm desenvolver hipertenso arterial. Pessoas com pelo menos um parente de primeiro grau hipertenso tm o dobro de chances de desenvolver presso alta quando comparado com pessoas sem histria familiar.Consumo de sal: a hipertenso arterial essencial uma doena tpica das sociedades do mundo ocidental que habitualmente consomem muito sal. Pessoas que ingerem mais de 6g de sal por dia (ou 2,3g de sdio) apresentam maior risco de terem presso alta. O sal aumenta a presso arterial por induzir duas alteraes nos vasos sanguneos: a.) o sal (cloreto de sdio) aumenta o volume de lquidos dentro dos vasos, pois para o sangue no ficar com nveis altos de sdio, os rins absorvem mais gua para dilui-lo; b.) o sdio age diretamente nas paredes das artrias causando um constrio das mesmas, levando a um aumento da resistncia (presso) passagem do sangue e uma menor capacidade de vasodilatao.Obesidade: o excesso de peso outro importante fator de risco para a hipertenso arterial. Pessoas obesas (IMC maior que 30) apresentam at 6x mais chances de apresentarem presso alta do que indivduos com IMC abaixo de 25. Alm do excesso de peso, o tamanho da circunferncia abdominal tambm um fator de risco importante. A gordura abdominal tambm um fator de risco para diversas doenas, entre elas a hipertenso.Consumo de lcool: O consumo dirio de mais de 2 copos de vinho ou 2 copos de cerveja, ou o equivalente em lcool de qualquer outra bebida, aumenta em 2x o risco de hipertenso. Quanto maior o volume regular de lcool ingerido, maior o risco. Por outro lado, o consumo moderado de lcool, isto , consumo no dirio e no maior do que 2 drinks ao dia, no parece ter efeitos malficos sobre a presso arterial.Idade: quanto mais velha a pessoa, maior o risco de desenvolver hipertenso. Isto ocorre porque com o passar dos anos os vasos sanguneos vo sofrendo um processo chamado de arteriosclerose, que o endurecimento da parede das artrias, fazendo com que as mesmas percam elasticidade e capacidade de se acomodar de acordo com as variaes da presso arterial. A hipertenso do idoso tipicamente sistlica, isto , a presso mxima (presso sistlica) fica alta e a presso mnima (presso diastlica) fica baixa.Colesterol alto: o colesterol elevado aumenta a deposio de gordura nas artrias, um processo chamado de aterosclerose. A aterosclerose uma das principais causas de arteriosclerose, explicada anteriormente.Sedentarismo: a falta de exerccio fsico tambm outro importante fator de risco para hipertenso arterial. A prtica regular de exerccios diminui os nveis circulantes de adrenalina, que causa constrio das artrias, e aumenta a liberao de endorfinas e xido ntrico, que causam vasodilatao. Alm disso, o sedentarismo contribui para o sobrepeso e aumento do colesterol.Tabagismo: O cigarro no s causa aumento imediato da presso arterial por ao vasoconstritora da nicotina, mas tambm acelera o mecanismo de arteriosclerose, deixando os vasos duros e rgidos. O fumo passivo tambm fator de risco para hipertenso arterial.Anticoncepcionais orais (ACO): a plula anticoncepcional costuma aumentar a presso arterial de modo discreto, porm, em algumas mulheres, principalmente as fumantes com mais de 25 anos, os ACO podem levar hipertenso.O que foi listado acima so apenas fatores de risco para hipertenso, ou seja, fatores que aumentam a chances de um indivduo apresentar presso alta. Nenhum dos fatores acima sozinho capaz de causar hipertenso arterial. Como j dito, os mecanismos de desenvolvimento da hipertenso primria ainda no esto totalmente elucidados.2)HIPERTENSO ARTERIAL SECUNDRIAAo contrrio da hipertenso essencial onde h fatores de risco identificados, mas no h uma causa claramente estabelecida, a hipertenso secundria por definio aquela que tem uma causa bem definida. O paciente tem uma doena que leva hipertenso. So vrias as doenas que podem causar hipertenso secundria, mas todas juntas representam apenas 5% do total de casos de hipertenso. Isto importante frisar: 95% dos casos de hipertenso arterial so primrias.Ao contrrio da hipertenso essencial que costuma piorar progressivamente, a hipertenso secundria costuma ter inicio abrupto, iniciando-se j com nveis pressricos altos.Como o rim o principal controlador do volume de gua e de sdio do organismo, as doenas renais so causas comuns de hipertenso secundria. A seguir listarei as principais causas de hipertenso secundria. Escreverei um texto especifico para cada uma dessas doenas posteriormente.Insuficincia renal crnica:A insuficincia renal uma das principais causas de hipertenso secundria. Quando os rins comeam a falhar, o corpo passa a ter dificuldade em excretar o excesso de sal e lquidos consumidos, levando a um aumento da presso arterial. Cerca de 85% dos pacientes com insuficincia renal crnica tm hipertenso. importante salientar que a insuficincia renal causa aumento da presso arterial, mas tambm pode ser causada pela hipertenso. Uma presso constantemente elevada durante anos costuma causar leso dos vasos e dos glomrulos dos rins, podendo levar insuficincia renal. O paciente passa ento a apresentar um mecanismo de auto-alimentao: a hipertenso causa leso nos rins que por sua vez causa piora da presso arterial. Quanto mais a insuficincia renal progride, mais grave torna-se a hipertenso.Glomerulonefrite:O glomrulo est para o rim como o neurnio est para o crebro. So os glomrulos que possuem os filtros responsveis pela limpeza do sangue. Chamamos de glomerulonefrite o grupo de doenas que causa inflamao dos glomrulos. So vrias as doenas que causam glomerulonefrite e quase todas apresentam hipertenso como parte do seu quadro clnico.Rins policsticos:A doena policstica renal outra causa de hipertenso secundria. A expanso dos cistos provoca um aumento da liberao de um hormnio chamado renina, que causa maior absoro de sdio nos tbulos renais, aumentando assim o risco de hipertenso. Pacientes com rins policsticos podem ter hipertenso mesmo quando ainda no apresentam alteraes detectveis da funo renal.Estenose da artria renal: Estenose o termo que usamos para indicar um estreitamento em uma artria. A estenose da artria renal causa uma diminuio no aporte e sangue para o rim. Como a presso do sangue que chega ao rim est muito baixa, este imagina que a presso est baixa em todo corpo e passa a reter mais sal e lquidos para compensar esta falsa hipotenso.Feocromocitoma:O feocromocitoma um tumor maligno da glndula supra-renal produtor de adrenalina. Este excesso de adrenalina pode levar hipertenso.Aldosteronismo primrio:Geralmente causado por tumor benigno da supra-renal ou por um crescimento anormal de toda a glndula, causa hipertenso devido a uma maior produo de um hormnio chamado aldosterona, que age no rim aumentando a absoro de sdio nos tbulos renais.Sndrome de Cushing:A sndrome de Cushing uma doena causada por excesso de corticoides no organismo, seja por produo exagerada da glndula supra-renal, seja por ingesto excessiva de corticoides sintticos para tratamento de algumas doenasApneia obstrutiva do sono:A apneia obstrutiva do sono uma doena que ocorre principalmente em obesos e se caracteriza por perodos de apneia (ausncia de respirao) durante o sono. 50% dos pacientes apresentam hipertenso que costuma estar mais elevada no perodo da manh, ao contrrio do que ocorre em outras causas de hipertenso.Doenas da tireoide:Tanto o hipotireoidismo quanto o hipertireoidismo podem cursar com hipertenso arterial.Dislipidemias AteroscleroseDe acordo com a sue etiologia, as dislipidemias podem ser primrias ou secundrias. Primrias se conseqentes a uma cause hereditria reconhecida ou no, e secundria se conseqentes a doena de base ou ao uso de medicamentos.Principais Tipos de Dislipidemias Primrias A) Hiperlipidemias - . Vale salientar: 1) a elevada prevalncia do tipo polignico; 2) a responsabilidade da hiperlipidemia familiar combinada por cerca de 15% dos casos de DAC prematura e da hipercolesterolemia familiar heterozigtica por 5% dos mesmos. B) Hipolipidemias - Diminuio das LDL: abetalipoproteinemia e hipobetalipoproteinemia familiar. Diminuio das HDL: hipoalfalipoproteinemia familiar, deficincia familiar da apo-A-l, doena de Tangier. C) Dislipidemias Secundrias - Nos quadros III e IV esto relacionados os principais tipos desses distrbios ocasionados por doenas e uso de medicamentos. Os mecanismos envolvidos nestas dislipidemias so complexos e no esto inteiramente elucidados. Causas menos freqentes incluem: globulinopatias, anorexia nervosa e hiperuricemia.

AVC ou AVE Acidente Vascular Cerebral ou EnceflicoCerca de 85% dos AVC so de origem isqumica e 15 % decorrentes de hemorragia cerebral, sendo a etiologia do AVC indeterminada em muitos pacientes.Porm muitos fatores de risco contribuem para o seu aparecimento. Alguns desses fatores no podem ser modificados, como a idade, a raa, a constituio gentica e o sexo. Outros fatores, entretanto, podem ser diagnosticados e tratados, tais como ahipertensoarterial (presso alta), adiabetesmellitus, as doenas cardacas, a enxaqueca, o uso de anticoncepcionais hormonais, a ingesto de bebidas alcolicas, o fumo, o sedentarismo (falta de atividades fsicas) e aobesidade. A adequao dos hbitos de vida diria primordial para a preveno do AVC.DAC Doena Arterial CoronarianaAs manifestaes clnicas da doena arterial coronariana descritas a seguir tm como principal causa a isquemia miocrdica. Essa isquemia ocorre sempre que houver desproporo entre o fluxo sanguneo disponvel e o consumo miocrdico em dado momento. Apesar de a doena arterial coronariana ser a principal etiologia dos quadros isqumicos miocrdicos, outras alteraes de oferta e demanda podem causar isquemia (Tabela 1).

Aumento da demanda de O2Diminuio da oferta de O2

Alteraes sistmicas levando a aumento do consumoTireotoxicoseDiminuio do contedo arterial de O2Anemia

Hipoxemia

Intoxicao por monxido de carbono

SepseObstruo luminal fixa da coronriaDAC aterosclertica

Anomalias coronarianas

Ps-radioterapia (por fibrose de coronria)

Aumento da massa ventricularHVE por estenose articaCompresso extrnseca da luz da coronria

HVE por hipertenso arterial graveArterites coronarianas

Embolia coronariana

Miocardiopatia hipertrficaObstruo dinmica da luz coronarianaEspasmo coronariano

Ponte miocrdica

Hipertenso pulmonarAlteraes de viscosidade sanguneaTrombocitose

Crises de falcizao

Alteraes hemodinmicas transitrias levando a aumento do consumoHipertenso arterial gravePoliglobulia (policitemia vera, hipoxemia crnica)

TaquiarritmiasAlterao microvascular de coronriaSndrome metablica

Uso de estimulantes adrenrgicos (cocana)Alteraes hemodinmicas transitrias levando a diminuio da ofertaHipotenso arterial

Bradiarritmias

Isquemia por Aumento da Demanda de O2Nestes casos, h algum fator desencadeante que leva a um aumento desproporcional do consumo de O2.Este aumento pode ocorrer por aumento da massa miocrdica total, como ocorre nos casos de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) ou nos casos de dilatao ventricular importante. Tambm pode ocorrer aumento da demanda por aumento do trabalho cardaco, como ocorre nos episdios de taquiarritmias ou de hipertenso arterial sistmica grave.O aumento do consumo tambm pode ser secundrio a quadro clnico sistmico de aumento de demanda, como ocorre na tireotoxicose ou na sepse.Isquemia por Diminuio da Oferta de O2A diminuio da oferta de oxignio para o miocrdio pode ocorrer por diminuio do fluxo sanguneo para o miocrdio ou por diminuio na capacidade de transporte de oxignio pelo sangue.Em situaes de hipoxemia e/ou anemia importantes, a quantidade total de oxignio circulando no sangue encontra-se diminuda e pode levar isquemia miocrdica.As alteraes do fluxo sanguneo podem ocorrer tanto por obstrues coronarianas fixas, como as que ocorrem na doena arterial coronariana por aterosclerose, quanto por compresso extrnseca, como em algumas cardiopatias congnitas, ou ainda por espasmo coronariano, discutido adiante. Tambm podem ocorrer alteraes microvasculares, como na sndrome metablica.Por fim, alteraes de viscosidade sangunea tambm podem interferir com o fluxo sanguneo normal. Sndromes de hiperviscosidade como as crises de falcizao da anemia falciforme, poliglobulia e trombocitose podem desencadear angina por diminuio do fluxo sanguneo.

IC Insuficincia Cardaca Quais as principais principais causas de ICC? Doena isqumica Hipertenso Cardiomiopatia idioptica Infeces (miocardite miocardite viral; Doena de Chagas ) Toxina ( lcool ou drogas citotxicas) Doena vascular Taquiarritmias, Doenaarterial coronariana,Ataque cardaco anterior (enfarte do miocrdio),Presso arterial alta (hipertenso),Doenade vlvula cardaca,Doena cardaca congnita (problema com o qual voc nasce),Cardiomiopatia (corao aumentado),Endocardite,Miocardite (infeco do corao),DiabetesAlgumas pessoas esto mais sujeitas que outras a desenvolverem insuficincia cardaca. Ningum pode prever com certeza quem ir desenvolv-la, mas existem fatores de risco conhecidos. Estarciente dos fatores de risco e visitar um mdico para obter tratamento antecipado so boas estratgias para se tratar a insuficincia cardaca. Os fatores de risco da insuficincia cardaca incluem: Presso arterial alta (hipertenso),Ataque cardaco (infarto do miocrdio),Vlvulas cardacas anormais,Aumento do corao (cardiomiopatia),Histrico familiar de doena cardaca,Diabetes.

IM Infarto Agudo do MiocrdioUm ataque cardaco ocorre quando o fluxo de sangue que leva ao miocrdio (msculo cardaco) bloqueado por um tempo prolongado, de modo que parte do msculo cardaco seja danificado ou morra. ocorre quando uma ou mais artrias que levam oxignio ao corao (chamadas artrias coronrias) so obstrudas abruptamente por um cogulo de sangue formado em cima de uma placa de gordura (ateroma) existente na parede interna da artria.A presena de placas de gordura no sangue chamada deaterosclerose(placa de colesterol). O paciente que possui placas de aterosclerose com algum grau de obstruo na luz de uma artria tem a chamada DAC doena arterial coronariana.Antigamente acreditava-se que o infarto agudo do miocrdio ocorria quando estas placas cresciam progressivamente at fechar completamente o vaso. Hoje sabemos que no isso que ocorre. O fechamento do vaso ocorre devido a uma ruptura na parede da placa de gordura, levando formao de um cogulo que obstrui abruptamente a artria e ocasiona o infarto agudo do miocrdio.Outra descoberta importante foi que esta ruptura, formao de cogulo e fechamento do vaso pode ocorrer em placas de aterosclerose pequenas que causavam 20% a 30% de obstruo e, por isso, eram assintomticas.Outra causa comum de infarto so espasmos de uma artria coronria, que podem ser capazes de interromper o fluxo de sangue a uma parte do msculo cardaco. Drogas, como a cocana, podem causar tal espasmo. Um ataque cardaco tambm pode ocorrer devido a uma ruptura na artria do corao, ou tumores que viajaram de outras partes do corpo pelo sangue. Infarto tambm pode ocorrer se o fluxo sanguneo para o corao severamente diminudo, em situaes como a presso arterial muito baixa (choque).Sinais e Sintomas das doenas cardiovasculares:Definio: Sinais: So as alteraes percebidas ou medidas por outra pessoa.Sintomas: qualquer alterao da percepo normal que uma pessoa tem de seu prprio corpo, ou do seu metabolismo, de suas sensaes, podendo ou no ser o incio de uma doena.HAS Hipertenso Arterial SistmicaEmbora seja uma doena predominantemente silenciosa(assintomtica), a pessoa portadora da hipertenso pode apresentar um ou mais destes sintomas:Dores na nuca,Dores de cabea,Dores no peito,Viso embaada,Tonturas,Sangramento nasal,Reteno de lquidos (inchao)O sintoma que seria o mais frequente e especfico observado num indivduo hipertenso a cefaleia. A cefaleia suboccipital, pulstil, que ocorre nas primeiras horas da manh e vai desaparecendo com o passar do dia, dita como caracterstica, porm qualquer tipo de cefaleia pode ocorrer no indivduo hipertenso. A hipertenso arterial de evoluo acelerada (hipertenso maligna) est associada com sonolncia, confuso mental, distrbio visual, nusea e vmito (vasoconstrio arteriolar e edema cerebral), caracterizando a encefalopatia hipertensiva. Outros sintomas, tais como epistaxe e escotomas cintilantes, zumbidos e fadiga, tambm so inespecficos, no sendo suficiente para um diagnstico.Dislipidemias AteroscleroseAs dislipidemias podem causar: ateriosclerose, angina pectoris, infarto do miocrdio, acidente vascular cerebral, insuficincia vascular perifrica, entre outras.Porm a dislipidemia normalmente assintomtica, ou seja, no apresenta sintomas, muito importante realizar examespara medir as dosagens de colesterol e triglicrides periodicamente, para detectar a presena ou no de dislipidemia. O diagnstico de dislipidemia feito atravs da dosagem do colesterol total e suas fraes. Os sintomas da aterosclerose podem ser bastante evidentes, mas, em alguns casos, uma pessoa pode ter a doena e no apresentar nenhum sinal disso.Dor no peito ou desconforto (angina) um dos sintomas da aterosclerose nas coronrias. Ele aparece quando o corao no est recebendo sangue ou oxignio suficientes. O grau da dor costuma variar de pessoa para pessoa. Outros sintomas da aterosclerose incluem falta de ar e fadiga quando o indivduo realiza esforo fsico.A dor tambm varia de acordo com o local em que acontece o estreitamento das artrias. Dores em pernas ao caminhar, que melhoram com repouso, queda de pelos nas pernas e pele fria e palidez nos dedos pode indicar comprometimento de artrias nestes locais.Acidente vascular cerebral pode ser o primeiro sintoma de aterosclerose carotdea, que tambm pode apresentar fenmenos transitrios, como tonturas.Mulheres, idosos e indivduos com diabetes so mais propensos a apresentar esses sintomas, alm de uma sensao de fraqueza tambm.AVC ou AVE Acidente Vascular Cerebral ou EnceflicoOs primeirossinaisque aparecem quando se sofre um AVC so muito repentinos.Os sinais e sintomas do AVC podem ser nicos ou combinados, de acordo com a lista abaixo: Enfraquecimento, adormecimento ou paralisao da face, brao ou perna de um lado do corpo. Alterao de viso: turvao ou perda da viso, especialmente de um olho; episdio de viso dupla; sensao de "sombra" sobre a linha da viso. Dificuldade para falar ou entender o que os outros esto falando, mesmo que sejam as frases mais simples. Tontura sem causa definida, desequilbrio, falta de coordenao no andar ou queda sbita, geralmente acompanhada pelos sintomas acima descritos. Dores de cabea fortes e persistentes. Dificuldade para engolir.Use um teste simples que o pode ajudar a reconhecer se uma pessoa teve um AVC ou a sofrer de um ataque isqumico transitrio. Fraqueza Facial:a pessoa pode sorrir? Tem a sua boca ou um olho cado? Fraqueza no brao:a pessoa consegue levantar os braos? Problemas de expresso:a pessoa consegue falar com clareza e entender o que lhe dizem?Se todos estes sinaisdesapareceramdepois de apenas alguns minutos ou algumas horas, porque um Ataque Isqumico Transitrio (AIT) pode ter ocorrido. O AIT, tambm conhecido como um mini-AVC, deve ser tratado como uma emergncia, porque necessrio uma avaliao mdica urgente.Sintomas do AVC #1 Fraqueza nos membros.Um sinal tpico do AVC a sbita fraqueza assimtrica dos membros. Geralmente a falta de fora acomete um brao, uma perna ou um brao e uma perna em apenas um lado do corpo. A perda de fora motora pode variar desde uma fraqueza muito suave at a paralisia total . Uma fraqueza motora sbita e unilateral tpica. No comum no AVC ambas as pernas ou ambos os braos serem acometidos ao mesmo tempo, com a mesma intensidade. Dormncia, formigamento ou uma sensao de leves picadas de agulhas podem tambm estar presentes.A paralisia, ou uma quase paralisia, so facilmente identificveis pelo paciente e seus familiares. A dificuldade surge quando a perda de fora discreta. Neste caso, um teste simples pode ser feito. Levante os braos e mantenha-os por alguns segundos alinhados aos ombros (posio de mmia ou sonmbulo). Se um dos braos comear a cair involuntariamente h um forte indcio de fraqueza motora. O mesmo teste pode ser feito com as pernas, basta sentar-se e levantar as pernas, deixando os joelhos esticados.A paralisia dos membros costuma surgir rapidamente, todavia, pode se iniciar apenas com formigamento e leve fraqueza, evoluindo para franca perda de fora somente aps algumas horas.Sintomas do AVC #2 Assimetria facialA paralisia facial unilateral outro sinal tpico do AVC.O desvio da boca em direo contrria ao lado paralisado o sinal mais comum e perceptvel. Repare na figura ao lado. Este paciente apresenta uma paralisia facial do lado esquerdo. Note que a boca desvia-se para o lado direito e a comissura labial (vulgo bigode chins) desaparece esquerda, ficando mais proeminente direita.No AVC, a paralisia costuma preservar a metade superior da face, sendo o paciente capaz de franzir a testa e levantar as sobrancelhas. Esta dica importante porque na paralisia de Bell, quadro causado pela inflamao do nervo facial, toda hemiface do paciente fica paralisada Outros sinais e sintomas que falam a favor de um AVC, e no da paralisia de Bell, so a perda de fora em outras reas do corpo, como membros, alteraes na fala, perda de viso, desequilbrios ou qualquer outro sintoma tpico de AVC associado. A paralisia de Bell acomete nica e exclusivamente a face.Em alguns casos a paralisia facial mais discreta e pode passar despercebida pelos familiares. Uma dica para ver se a boca est desviada pedir para o paciente sorrir ou assobiar. Se houver paralisia, esta ser facilmente notada com essas manobras.Sintomas do AVC #3 Alteraes da falaOutro sinal tpico do AVC a alterao da fala e do discurso. O paciente com AVC pode apresentar uma gama de distrbios que no final se caracterizam por uma dificuldade em falar. As duas alteraes mais comuns so a afasia e a disartria.A afasia a incapacidade do paciente em nomear objetos e coisas. O paciente no consegue falar normalmente pois no consegue dizer nomes simples como cores, nmeros e objetos. Em alguns casos o paciente nem sequer capaz de repetir uma palavra dita por um familiar. Dependendo da afasia, o paciente pode conseguir pensar no objeto, entender seu significado, mas simplesmente no saber como dizer o seu nome. uma perda da linguagem verbal. O discurso pode ficar confuso, pois o paciente s consegue dizer algumas palavras, sendo incapaz de dizer outras.Muitas vezes o paciente tambm no consegue escrever o nome desses objetos. H tipos de afasia em que o paciente deixa de compreender o que algumas palavras significam, no consegue falar, no entende os outros e no consegue mais entender o que est escrito. Neste caso o paciente perde a habilidade da linguagem globalmente.A disartria outro distrbio da fala e se apresenta como uma dificuldade em articular as palavras. O paciente entende tudo, mas falta-lhe habilidade motora para mover os msculos da fala de modo a articular corretamente as palavras. O paciente at consegue nomear coisas, mas o faz de modo enrolado, s vezes incompreensveis para quem est ouvindo.Sintomas do AVC #4 Confuso mentalUma alterao do discurso tambm pode ocorrer por desorientao e confuso mental. O paciente pode perder a noo do tempo, no sabendo dizer o ano nem o ms que estamos. Pode tambm ficar desorientado espacialmente, no reconhecendo o local onde est. Estas alteraes so comuns em pequenos AVCs em idosos. Mltiplos pequenos AVCs podem levar demncia.Sintomas do AVC #5 Alteraes na marchaO paciente com AVC pode ter dificuldade em andar. Esta alterao da marcha pode ser causada por desequilbrios, por diminuio da fora em uma das pernas ou mesmo por alteraes na coordenao motora responsveis pelo ato de andar. Neste ltimo caso o paciente mantm a fora preservada nos membros inferiores, porm anda de modo descoordenado; tem dificuldade em dar passos.H casos em que o AVC pode causar tonturas, fazendo com que o paciente no consiga andar por estar tonto. Porm, o mais comum paciente no sentir-se tonto, mas ainda assim no ter equilbrio ao andar. Na verdade o paciente pode no conseguir nem se manter em p parado, caindo para os lados se no tiver apoio.Sintomas do AVC #6 Crise convulsivaAlguns casos de AVC se manifestam como crise convulsiva, que so abalos motores generalizados associados perda da conscincia. A crise convulsiva pode ser um dos sintomas do AVC, mas pode tambm ser uma sequela. Alguns pacientes tornam-se epilticos aps um terem tido um AVC. Para saber mais sobre epilepsia e crise convulsivaSintomas do AVC #7 ComaUm sinal de gravidade do AVC a reduo do nvel de conscincia, s vezes ao ponto de se entrar em coma. A perda da conscincia costuma ser um sintoma de um AVC extenso ou AVC hemorrgico. um sinal de mau prognstico.DAC Doena Arterial CoronarianaUm sintoma comum dedoena arterial coronarianaangina, a qual dor ou desconforto no peito que ocorre na rea do msculo cardaco que no est obtendo suficiente sangue rico em oxignio.Angina pode ser sentida como presso ou aperto no peito. Ela tambm pode ser sentida nos ombros, braos, pescoo, mandbula ou costas. A dor da angina pode at se parecer comindigesto. A dor tende a piorar com atividade e some com descanso.Estresse emocionaltambm pode desencadear a dor.

Outro sintoma comum de doena arterial coronariana falta de ar. Esse sintoma acontece se a doena arterial coronariana causarinsuficincia cardaca. Quando a pessoa tem insuficincia cardaca, o corao no consegue bombear sangue suficiente para atender as necessidades do corpo. Ento, fluidos se acumulam nos pulmes, tornando mais difcil respirar. A severidade dos sintomas varia. Eles podem ficar mais severos medida que o acmulo de placa continua a estreitar as artrias coronrias. Algumas pessoas comdoena arterial coronariana no apresentam sinais ou sintomas, uma condio chamada doena arterial coronariana silenciosa. A doena pode no ser diagnosticada at que a pessoa apresentesinais ou sintomas de ataque cardaco,insuficincia cardaca, ouarritmia(batimento cardaco irregular).IC Insuficincia CardacaOs sintomas da insuficincia cardaca nem sempre so bvios. Algumas pessoas nos primeiros estgios da insuficincia cardaca podem no ter nenhum sintoma. Outras podem atribuir sintomas como fadiga ou falta de ar a sinais de seu envelhecimento.s vezes, entretanto, os sintomas de insuficincia cardaca so mais bvios. Devido incapacidade do seu corao bombear o sangue eficientemente para suprir seus rgos (como os rins e o crebro), voc pode sentir vrios sintomas, incluindo: Falta de ar,Inchao dos ps e pernas,Falta de energia ecansao,Dificuldade de dormir noite devido a problemas respiratrios,Abdmen inchado ou mole, perda de apetite,Tosse com muco "espumante" ou catarro,Aumento de mico noite,Confuso mental,Memria fraca

IM Infarto Agudo do MiocrdioConforme a placa de gordura (ateroma) cresce, ela leva obstruo cada vez maior da coronria e pode levar ao sintoma de dor no peito aos esforos (angina). Em geral, uma pessoa tem sintoma de dor no peito aos esforos quando a obstruo maior que 70%. Ento, possvel que algum que no sinta nada em caminhadas ou at em corridas possa sofrer um infarto agudo do miocrdio? A resposta sim! Cerca de 50% a 60% dos infartos ocorrem em pessoas previamente assintomticas. Por conta disso, o check-up to importante.O sintoma clssico de um infarto agudo do miocrdio umador em forma de aperto no corao, no lado esquerdo do peito, que pode ou no estar associada a outros sintomas, como: tontura,mal-estar,enjoo;suor frio;palidez;sensao de peso ou queimor no estmago,sensao de aperto na garganta, dor na axila ou no brao esquerdo.

Tratamento e Dietoterapia das doenas cardiovasculares:Tratamento: Ato ou efeito de tratar (-se). Maneira de tratar algum; recepo; conjunto de meios postos em prtica para combater uma doena; teraputica. Dietoterapia:

HAS Hipertenso Arterial SistmicaCom relao ao tratamento pode ser medicamentoso ou no medicamentoso. No tratamento no medicamentoso devemos considerar:Controle de peso: A relao entre aumento de peso e da presso arterial (PA) quase linear, sendo observada em adultos e adolescentes. Perdas de peso e da circunferncia abdominal correlacionam se com redues da PA e melhora de alteraes metablicas associadas. O sucesso do tratamento depende fundamentalmente de mudana comportamental e da adeso a um plano alimentar saudvel, mesmo uma perda pequena j reduz a PA em pessoas com sobrepeso. O acompanhamento dos indivduos aps o emagrecimento deve ser estimulado com o objetivo de evitar o reganho de peso. Em casos de obesidade moderada a grave a cirurgia baritrica est indicada como sendo tratamento efetivo. Reduz a mortalidade e tem potencial capacidade de controlar condies clnicas como HAS e diabetes melito tipo. Assim como no tratamento convencional, necessrio seguimento dos indivduos em longo prazo no sentido de evitar o reganho de peso.Estilo alimentar (dietas DASH, mediterrnea, vegetariana e outras):