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ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista
� Padrões� Aterosclerose� Esclerose calcificada de Monckeberg� Arteriolosclerose
Arteriosclerose
Hialina
Hiperplásica
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista
• � da permeabilidade• �da expressão de moléculas de adesão • Aderência de plaquetas e monócitos• � Fatores anticoagulantes e antiproliferativos
Disfunção endotelial
• Mais rapidamente fagocitada pelos macrófagos/CML (Receptores “Scavenger”)LDL
Patogenia -resumo
macrófagos/CML (Receptores “Scavenger”)• Degradação mais difícil• Quimiotaxia para leucócitos• Liberação de fatores de crescimento p/ CML
LDL modificada
• Fagocitose de lipídeos• Produção de colágeno• Crescimento da placa• Estabilidade da placa
Célula muscular
lisa
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaMorfologiaESTRIAS
Célula Muscular Lisa
Célula Espumosa
Gordura Extracelular
Linfócito
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaESTRIAS
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaMorfologiaPLACAS
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaMorfologiaPLACAS
Linfócitos
Capa (cápsula fibrosa)NúcleoOmbro
Regiões
ComponentesCélulas
Monócitos
Célula Muscular LisaCélula Espumosa
Restos necróticos
Colágeno
MonócitosMacrófagos
Matriz Extracelular
Lipídios intra e extracelulares
ProteoglicanosFibras elásticas
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaPLACAS
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaMicroscopia
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaMicroscopia
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista
Tipo I - Lesão inicial
Células espumosas isoladas
Classificação da AMERICAN HEART ASSOCIATION
Tipo II - Estrias gordurosas
Acúmulo lipídico intracelular
Tipo III – Lesão Intermediária
Nomenclatura & Alt. Principal Morfologia Mec. de
crescimento
Evol. Clínica
Silenciosa
Acúmulo
lipídicoTipo III – Lesão Intermediária
Acúmulo lipídico intra e extracelularTipo IV – Ateroma
Acúmulo lipídico intracelular +
núcleo lipídico
Silenciosa
ou
Evidente
Trombose
Hemorragia
Prolif. de CML
Dep. colágeno
lipídico
Tipo V – Fibroateroma
Ateroma + camadas fibróticas +
calcificação
Tipo VI – Lesão avançada:
Ateroma + complicações:
hematoma / trombo / hemorragia
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaVasos mais acometidos
Coronárias
CarótidasPolígono
de
Willis
Aorta abdominalIlíacas
Coronárias
Aorta torácicaFemuraisPoplíteas
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaFatores que determinam a
vulnerabilidade da placa:
� Localização e características do fluxo
� Tamanho da placa
� Consistência do núcleo
� Degradação da MEC
� Fagocitose pelos macrófagos
� Secreção de enzimas proteolíticas
• Elastases
• Metaloproteinases (MMP)
� Apoptose de CML
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaLesão aguda da placa
� Rotura/fissura
� Erosão
� Ulceração� Ulceração
� Hemorragia
intra-placa
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Patologista
� Estreitamento da luz
� Trombo
� Calcificação
Lesão aguda da placaComplicações:
� Calcificação
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista
� Atrofia� Hemorragia� Embolia� Aneurisma
Lesão aguda da placaConseqüências:
� Aneurisma� Infarto
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaCardiopatia isquêmica
� Fluxo / � demanda
hipóxia & isquemia
Angina
Cardiopatia isquêmica crônica
Infarto do miocárdio
Morte súbita
Obstrução coronariana
90%
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaCardiopatia isquêmica
CxE (15-20%):Parede lateral de VE
DAE (40-50%):Parede anterior VEParte anterior do septo (2/3)Ponta
CD (30-40%):Parede inferior/posterior de VEParte posterior do septo (1/3)Parede de VD
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PatologistaCardiopatia isquêmica
Subendocárdico TransmuralMultifocal (Aspecto “em mosaico” )
Sem epicardite
Não forma aneurisma
Lise de trombose superposta ou ���� prolongada da PA
VE: maioria dos casos
Unifocal - Sólido
Área de irrigação específica
Epicardite é comum
Pode formar aneurisma
Difuso
Circunferencial
Alteração aguda da placa +Trombose superposta
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaCardiopatia isquêmica
� Alterações bioquímicas� Alterações morfológicas
Alterações no miócito
Tempo Macro MO METempo Macro MO ME
0-30’ ---- ---- Sim
30’ – 4h ---- Leve ondulação das fibras
Rotura do sarcolema
4h – 12h Às vezes, discreto mosqueamento escuro
Necrose coagulativaEdema, hemorragia
12h – 24h Mosqueamento escuro Necrose coagulativa;IIPMN
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaCardiopatia isquêmica
3 a 4 dias 7 a 10 dias1 dia 10 a 14 dias
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista
� Choque cardiogênico� 10-15%� 70% mortalidade
� Arritmias� Rotura cardíaca
Cardiopatia isquêmicaComplicações
� Rotura cardíaca � 3º a 7º dias� Parede ventricular livre� Septo� mm. papilares
� Pericardite� Aneurisma
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista
� Acomete pp. os idosos� História anterior de IM ou angina� Coronariopatia obstrutiva crônica grave sem
infartoPode ser de evolução silenciosa
Cardiopatia isquêmica crônicaComplicações
� Pode ser de evolução silenciosa� Insuficiência cardíaca congestiva na fase final
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
PatologistaCardiopatia isquêmica crônicaMorfologia:
� Coração hipertrófico� Aterosclerose � Cicatrizes múltiplas
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues
Patologista
“Não é triste mudar
de idéia.
Triste é não ter
Não se queixe do seu trabalho, do tédio, da rotina, do cansaço, pois é o seu trabalho
que o mantém alerta, em constante desenvolvimento pessoal e profissional.
Triste é não ter
idéias para mudar.”
(Barão de Itararé)
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