Síndrome coronario agudo

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

SCASEST

SCACEST

AI

AI/SCASEST

Disminución O2

Incremento Placa coronaria

ateroesclerotica

1. Ruptura o erosión de una placa

2. Obstrucción dinámica

3. Obstrucción mecánica

4. AI secundaria

Fisiopatología AI/SCASEST

Proceso de génesis

La angina inestable se define como angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee por lo menos

una de las tres características siguientes: 1) Surge durante el reposo (o con ejercicio mínimo) y suele

durar más de 10 min2) Es intensa y su comienzo es reciente (es decir, durante

las cuatro a seis semanas anteriores) 3) Su perfil es de intensificación constante (in crescendo)

AI/SCASEST

El signo clínico más característico es el dolor de pecho Retro esternal típica o a veces en el epigastrio, Irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo

"equivalentes" anginosos como disnea y molestias epigástricas, y al parecer son más frecuentes en mujeres.

Si el sujeto tiene una gran zona de isquemia del miocardio o NSTEMI de gran tamaño diaforesis piel pálida y fría taquicardia sinusal tercero o cuarto ruido cardiaco (o ambos) estertores en las bases pulmonares hipotensión

Clínica

CON ELEVACIÓN ST

La lesión es producida o facilitada por factores como tabaquismo, hipertensión y acumulación de lípidos

En muchos casos aparece,cuando se rompe la superficie de la placa ateroesclerótica, y en situaciones que facilitan la trombogénesis.

En el sitio de rotura de la placa se forma un trombo mural y de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada. Los procedimientos histopatológicos señalan que las placas que más fácilmente se rompen son las que tienen abundante lípido en su centro y un fino capuchón fibroso

Fisiopatología

CON ELEVACIÓN ST

Incluso en 50% de los casos parece haber un factor El STEMI puede comenzar en cualquier momento del día o

de la noche La molestia inicial es el dolor, profundo y visceral

Los pacientes usan algunos adjetivos para describirlo como pesado, constrictivo y opresivo

En forma típica, el dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio o en ambas regiones, y a veces irradia a los brazos

Suele acompañarse de debilidad, sudación, náusea, vómito, ansiedad y sensación de muerte inminente. Puede comenzar cuando la persona está en reposo.

El dolor imita al que aparece en cuadros como pericarditis aguda, embolia pulmonar, disección aórtica aguda, costocondritis y trastornos gastrointestinales.

Clínica

DIAGNOSTICO DE LA ANGINA INESTABLE INFARTO Q Y NO Q

Los SCAs agrupan a la Angina Inestable, al IAM no-Q y al IAM Q.

Se debe diferenciar entre los que tienen elevación del ST y los que no la tienen

La elevación del ST evoluciona habitualmente a onda Q. Estos pacientes son candidatos para reperfusión y revascularización urgente

La angina inestable y el IAM no-Q se agrupan como SC inestables sin elevación del ST y se manejan médicamente (excepto los de alto riesgo)

LO QUE SE DEBE SABER

Factores de Riesgo para la Enfermedad Arterial Coronaria

Edad: > 45 hombre; > 55 mujer Sexo: varón o mujer post-menopausica sin

terapia estrogénica Hipertension Diabetes mellitus Hipercolesterolemia/Hipertrigliceridemia Fumador Historia familiar de arteriosclerosis precoz mujer < 65; hombre < 55 años

(continuación)

Hipertrofia ventricular izda Abuso de Cocaina/Alcohol Obesidad Sedentarismo Contraceptivos orales Elevación de la homocisteina Fibrinogen, C-reactive protein, Lp (a)

Manejo del IAM

Diagnostico

Estratificación del riesgo

Terapia agudaá Reperfusioná De soporte

Complicaciones

Manejo Pre-Alta

Diagnóstico de Isquemia y de IAM

Isquemia miocárdica

Angor Pectoris Estable Angina Inestable Isquemia Silente Angina de Prinzmetal

Angina Inestable

Cuando se presenta un cambio en el tipo de angina (e.g. nuevo tipo de aparición; angina que aumenta en intensidad, duración o frecuencia; o angina de reposo como primera presentación).

Vigilancia y terapia intensiva. Los episodios más graves suelen ser precursores de IAM.

Diagnóstico de Isquemia Se puede sospechar solo x la historia: dolor

torácico característico Mayor sospecha con uno o más factores de

riesgo Examen físico:

- paciente ansioso y con disconfort

- hipertensión y taquicardia

- movimiento diskinético del apex VI a la palpación precordial

- S4 de nueva aparición

- regurgitación mitral transitoria secundaria a disfunción isquémica de los m papilares (soplo holosistólico)

Diagnostico de IAM• Síntomas clásicos: dolor intenso,

opresivo, radiado a brazo izdo

• Otros símtomas:á Pesadez o quemazón en el pechoá radiacion a maxilar, cuello,

hombro, espalda, brazosá nausea, vomitosá sudoracióná disnea

• Los síntomas pueden ser leves o insidiosos

Examen FísicoExamen Físico

• Taquicardia o bradicardia

• Extrasistoles

• S3 or S4, soplo de regurgitación mitral

• Crepitantes

• Hipertension or hipotension

• Palidez, disconfort

Electrocardiograma

Los ECGs realizados en ausencia de dolor en pacientes con angina pectoris, y sin historia de IAM, son normales en el 50% de los casos

Es más rentable realizar el ECG en momentos de dolor

La aparición de ST horizontal o deprimido es altamente sugestivo de isquemia miocárdica; se puede presentar inversión de la onda T, pero es más inespecífica

Define la localización, extensión, y pronóstico del infarto

• La elevación ST diagnostica oclusión coronaria

• La onda Q NO significa infarto completo

• Depresión ST o inversión de T: no significa oclusión coronaria total

• Elevación de ST en RV4: IAM VD

• Valorar > 24 h en caso de ECG no diagnóstico

• Diferenciar la repolarización precoz en V1-

2

ECG de Estres

ECG realizado durante ejercicio: aumenta la sensibilidad y especificidad

Además, el test de ejercicio permite la cuantificación de su tolerancia sobre la frecuencia cardiaca, TA y otros síntomas.

La aparición de ST horizontal o depresión de 1 mm o más durante el ejercicio tiene una sensibilidad del 70% y una especificidad del 90% para la enfermedad coronaria

Estos criterios tienen menos fiabilidad en las mujeres

La presencia de bloqueo de rama, hipertrofia ventricular izda o el empleo de digital reducen la fiabilidad del test

<4<4 4-74-7 8-118-11 12-1512-15 >16>1600

2020

4040

6060

8080

100100

Time to Peak CK Activity (hrs)Time to Peak CK Activity (hrs)

Occl -Reperf

Occl +Reperf

Subtot Occl

Enzimas MiocárdicosEnzimas Miocárdicos

Troponin

CK-MB>7CK-MB>7 CK-MB<7CK-MB<700

55

1010

1515

2020% of Patients% of Patients

11.611.6

2.32.3

12.312.3

4.14.1

TnT >0.1 ng/ml

TNT <0.1 ng/ml

CPK

EcocardiografíaEcocardiografía

• No diagnóstica, de soporte

• Identifica alteraciones regionales de motilidad de la pared

• La ausencia de hiperkinesia de la pared contralateral sugiere enfermedad multivaso o recanalización

• Valora la función VI

• Más sensible que el ECG en el infarto de VD

Scintigrafía de Estrés

Asociada al ECG de estrés, alcanza una sensibilidad del 80%, y hasta del 92% si se compara con el ECG estandar aislado

Buena herramienta diagnóstica cuando se espera que el ECG estandar de estrés sea de baja calidad (e.g. mujeres..) y/o cuando ha condicionado diagnósticos equívocos

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

Enfermedad Cardiaca Isquémica• angina, estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrofica

Enfermedad Cardiovascular No Isquémica• pericarditis, disección aórtica

Gastrointestinal• espasmo esofágico, gastritis, pancreatitis, colecistitis

Pulmonar• embolismo pulmonar, neumotorax, pleuritis

Manejo TerapeuticoSindrome Coronario Agudo

TERAPIA EN SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

Tratamiento

Medidas generales

Reperfusion Trombolisis Angioplastia

Medidas coadyudantes

Tratamiento inmediatoMedidas generales

El paciente debe ser ubicado en la proximidad de un desfibrilador y de un carro de paro

Monitorizacion ECG continuaVia venosa en sitio compresibleECG de 12 derivaciones y V3R V4R Administrar AAS no recubierto 250 mg a masticarOpiaceos para calmar el dolorOxigeno segun saturacionAnamnesis con el objetivo de una eventual

trombolisisExamen fisico PA, Frec C. Signos de schock Ins.

Cardiaca soplos

Antiagregante + AntitromboticoAspirina y heparina.

Aspirina a dosis 75 mg/día, actualmente 160-325 mg VO, 1 vez/día.

La heparina sin frac cionar bolo IV de 60-80 unidades/kg, seguido infusión de 14 unidades/kg/hora. Se debe medir cada 6 h (TTPa)

La heparina de bajo peso molecular (enoxa-parina, 1 mg/kg SC, 2 veces/día).

Por lo general, se continúa con heparina por 48 horas o hasta que se realice una arteriografía coronaria.

La trombocitopenia por heparina (recuentos plaquetarios de 30.000-50.000) ^ aparece a los 5-7 días de tratamiento

El clopidogrel y la ticlopidina inhiben la agregación plaquetaria, afectando la activación dependiente del bifosfato de adenosina del complejo de las GP IIb/IIIa. El clopidogrel 75 mg/día es una alternativa aceptable pa

Tratamiento antianginosoEn general, la nitroglicerina IV se prefiere a los

preparados sublinguales, orales o cutáneos, porque permite lograr rápida mente niveles sanguíneos previsibles.

Se debe añadir un betabloqueador, a menos que esté contraindicado, porque esta combinación reduce el riesgo de IAM posterior.

Un antagonista de los canales de calcio, preferentemente verapamilo o diltiazem, es eficaz para controlar los síntomas isquémicos pero, como no reduce el riesgo de IAM, se lo debe considerar un fármaco de segunda línea.

Los analgésicos narcóticos, como el sulfato de morfina, se reservan para tratar el dolor re fractario al tratamiento médico intensivo.

BetabloqueadoresReducen la isquemia miocárdica y pueden limitar el tamaño del

infarto. No se debe administrar

(1) estertores en más de un tercio de los campos pulmonares(2) FC menor que 60 Ipm(3) PA sistólica menor que 90 mmHg(4) intervalo PR superior a 250 milisegundos;(5) bloqueo AV grave(6) broncospasmo pulmonar significativo (7) vasculopatía periférica grave.

Inicio con un bolo IV de metoprolol 5 mg, c/ 5 minutos hasta un total de 15 mg,

Los pacientes que toleran la sobrecarga de metoprolol IV pueden empezar a recibir metoprolol oral, 50 mg cada 6-12 h, y después cambiar a 100 mg VO, 2 veces/día (o atenolol, 100 mg VO, 1 vez/día).

Morfina. La analgesia adecuada disminuye los niveles de

catecolaminas cir culantes y el consumo miocárdico de oxígeno.

El sulfato de morfina es el analgésico de elección para tratar el dolor del IAM.

Dosis IV de 2-4 mg, c/ 5-10 minutos hasta que se controle el dolor o surjan efectos secundarios.

OxigenoterapiaLa pronta asistencia respiratoria mecánica, si es

necesaria, reduce el trabajo respiratorio y la demanda miocárdica de oxígeno.

2-4L 1/min por una cánula nasalSe puede interrumpir al cabo de 6 horas en pacientes

estables sin hipoxemia.

ReperfusionEl restablecer el flujo de la arteria coronaria

evita la necrosis de fibras miocardicas

Se disminuye el tamano del infarto

La funcion sistolica del corazon se preserva

Se disminuye la mortalidad

Mejora la calidad de vida

TERAPIA DE REPERFUSION

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

Muy efectiva (90%). Requiere de un

pabellón y equipo hemodinamia disponible las 24 hr.

TROMBOLISIS

Menos efectiva (60-80%)

Rápida y fácil de administrar.

STREPTOKINASA, tPA, Alteplase, etc.

TrombolisisMenos de la mitad de los pacientes

muestran signos clínicos convincentes de reperfusión exitosa.

Indicaciones Paciente con angor y supradesnivel del ST

de 1mm en 2 derivaciones contiguas Nuevo bloqueo de rama izquierda Ausencia de contraindicaciones

Tratamiento Quirúrgico

Tratamiento Quirurgico Administracion de farmacos o

combinacion de farmacos inmediatamente antes de realizar una angioplastia o by-pass

El objetivo es intentar inducir la reperfusion facilitando el exito de la angioplastia o el by-pass y reducir el tamano del infarto

Se usa inhibidores de la GPIIB/IIIA; full dosis o dosis reducida de tromboliticos; o combinacion de ambos

-Es una complicación del IAM- En los años 70 el 15% de pac. desarrollaba shock cardiogénico- No existen parámetros que puedan predecir inequívocamente que paciente desarrollará esta complicación ya que no se encuentra relacionado con la edad, duración de los síntomas.

• Causas mecánicas

Ruptura del septum

Insf. Mitral o aórtica

Estenosis aórtica crítica

Taponamiento pericárdico

• Causas no mecánicas

IAM

Sd. Gasto bajo

Infarto de ventrículo derecho

Cardiomiopatia terminal

• Necrosis muscular• Cuando la necrosis excede el 45% de la

masa muscular del VI• La falla de bomba puede ser el resultado

de un infarto miocárdico masivo

• Estadio I:

HIPOTENSIÓN COMPENSADA:

GC bajo secundaria a necrosis del miocardio con hipotensión que estimula los barorreceptores arteriales y descarga adrenérgica

• Estadio II:

HIPOTENSIÓN DESCOMPENSADA

Más necrosis, reserva cardiaca, GC bajo, y perfusión celular

• Estadio III:

SHOCK IRREVERSIBLE

Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por la liberación de toxinas, reacción antígeno-anticuperpo

Hipoperfusión como congestión pulmonar

Estado mental alterado

Piel: fria, pálida, pegajosa

Taquicardia e hipotensión - 90mmHg

Estertores bilaterales

Saturación de O2 bajo

REESTABLECER Y MAXIMIZAR EL FLUJO SANGUINEO MIOCARDICO

REDUCIR EL TRABAJO MIOCARDICO

REESTAURAR EL FLUJO SANGUINEO SISTÉMICO

Control estricto de los signos vitales, con monitoreo invasivo:

• Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%, (ARM).

• Evaluar tensión arterial obtención de muestras sanguíneas arteriales

• Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.• Colocar un catéter de Swan-Ganz.

• Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción arterial predominante.

• La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario• IAM, en infusión intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en• incrementos de 2 mcg/kg.minhasta una dosis de 10-15 mcg/kg/min,

intentando mejorar el gasto cardiaco.

La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando asímantener una adecuada perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral.

• En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará norepinefrina en infusión.

• La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min

MANEJO TERAPÉUTICOPOSTINFARTO

TRATAMIENTO PERIINFARTO:

REPOSO

MARCAPASO

VALORACIÓN

DE

RIESGO

• Submáx. 4-6días

después de IM, • 3

-6sem

• 2-3sem.

-Cateterización- Angina/isquemia - Insuf. Cardíaca- Arritmia ventricular

1. ECOCARDIOGRAMA:

DISFUNCIÓN VENTRICULAR

ANGOR POST IAM

ARRITMIAS VENTRICULARES

TERAPIA FARMACOLÓGICA:1. ANTIAGREGANTES:

ASPIRINA: 75-325 mg/d (100mg/d)

↓Recurrencia de IM↓ Ictus

↓Mortalidad

CLOPIDOGREL:75mg/d

ENDOPRÓTESIS CORONARIA

4,12,24 sem. después

TERAPIA FARMACOLÓGICA:

•CAPTOPRIL: 12.5-200 mg/d, c/8h•ENALAPRIL: 2.5-20mg/d, c/12h•LISINOPRIL : 10-40mg/d, c/24h•QUINAPRIL: 20-80mg/d, c/12-24h

↓Mortalidad ↓ICC

↓ IM recurrente

INDICACIONES:FEVI < 40%

Todos los pacientes después de un IM

Previene remodelado del ventrículo

2. IECAs:

TERAPIA FARMACOLÓGICA:

FEVI < 40% DM IC [Creatinina]s

≤2,5 mg [K]s ≤5 mEq/l.

IECA

ANTAGONISTA DE

LA ALDOSTE

RONA

Hiper-potase

mia

3. ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA:

ESPLENONA:

TERAPIA FARMACOLÓGICA:4. BLOQUEANTES β-ADRENÉRGICOS:

METOPROLOL: 100mg 2x/d ATENOLOL: 100 mg/dTIMOLOL: 10 mg 2x/d

PROPRANOLOL: 80mg 3XId

INDICACIONES:Hipertensión

Angina Arritmias

TERAPIA FARMACOLÓGICA:

5. ESTATINAS:

OBJETIVO:Colesterol total < 200 mg/dl

LDL <100 mg/dl Pacientes de alto riesgo : LDL de

70 mg/dl

ATORVASTATINA: 10mg/dROSUVASTATINA: 20mg/d

DIETA-IMC< 25 kg/m2

- Cintura <101 cm en hombres, < 88 cm en

mujeres

TABACO:•Bupropión 150 mg

2x/d7sem -1año

•Parches y los chicles de nicotina

■ Grupos de apoyo

EJERCICIO- Programa de

actividad- Objetivo mínimo:

30-60min/d, 3-4 d/sem.

SEGUIMIENTO: Durante el primer año: cada 4 meses y

posteriormente visitas anuales.

1.¿Ha disminuido el paciente su nivel de actividad desde la última visita?

2.El patrón de la angina (frecuencia, gravedad o nivel de actividad que lo provoca), ¿se ha modificado desde la

última visita?3.¿Cómo tolera el paciente el

tratamiento?4.¿Ha intentado el paciente

modificar los factores de riesgo?

5.¿Cómo se controlan otras enfermedades concomitantes que pueden afectar a la

enfermedad isquémica cardíaca del paciente?

GRACIAS…