1 exames complementares em gastroenterologia

LABORATÓRIO EM GASTROENTEROLOGIA

Cláudio G. de Figueiredo Mendes8a enfermaria

Santa Casa do Rio de Janeiro

IMPORTÂNCIA DA ANAMNESE E DO EXAME FÍSICO NA MEDICINA

SINTOMAS QUE INDICAM DOENÇA GASTROINTESTINAL

QUEIMAÇÃO

DISTÚRBIOS DE DEGLUTIÇÃO

DOR TORÁCICA

SOLUÇOS

NÁUSEAS

VÔMITOS

DIARRÉIA

CONSTIPAÇÃO

DOR ABDOMINAL

PERDA DE PESO

SANGRAMENTO DIGESTIVO

IntroduçãoIntrodução

• Exames laboratoriais - como e quando solicitar

• Custo

• Hepatograma / provas ou testes de função hepática

• Coagulograma

• “hemograma completo”

• Diagnóstico etiológico

FÍGADO

Funções vitais (metabolismo, síntese e excreção)

Mecanismos diversos de lesão hepática

Grande reserva funcional

Laboratório em Hepatologia

Lesão

Hepatocelular

Lesão

Hepatocelular

Síntese

Hepática

Síntese

Hepática

ColestaseColestase

ALT / TGP AST / TGO

Limite superior da normalidade:40-60U/l

Valores elevados: lesão hepatocitária(necrose ou inflamação)

Marcadores de Lesão Hepatocelular

AminotransferasesAminotransferasesAminotransferasesAminotransferases

ALT / TGP AST / TGO

Marcadores de Lesão Hepatocelular

Citoplasmática

Fígado

Citoplasmática, mitocondrial

Fígado, rins, pâncreas, coração,

musculatura estriada, hemácias

Quantificação das aminotransferases

Valor absoluto não tem relação direta com gravidade da hepatopatia

Auxilia diagnóstico etiológico

Marcadores de Lesão Hepatocelular

Deficiência depiridoxina

Marcadores de Lesão Hepatocelular

Relação AST / ALTRelação AST / ALT

> 2 < 2

Álcool

Cirrose

Vírus

Marcadores de Lesão Hepatocelular

> 1000 – 2000 U/l

> 10 vezes LSN

Hepatite viral aguda

Lesão isquêmica

Hepatite medicamentosa (ex: acetaminofen)

Marcadores de Lesão Hepatocelular

< 300 U/l

Hepatite Crônica

Hepatite Autoimune

Hemocromatose

Deficiência de Alfa1antitripsina

Cirrose

Hepatopatia alcoólica

Obstrução biliar

Doenças sistêmicas (DM, tireóide)

NASH

Baixa especificidade: lesão musculatura estriada ou cardíaca, hemólise, AVE, infarto renal,...

Infiltração neoplásica maligna:

↑ ↑ ↑ LDH↑ FA

Marcadores de Lesão Hepatocelular

Desidrogenase LáticaDesidrogenase LáticaDesidrogenase LáticaDesidrogenase Lática

Bilirrubinas

Fosfatase Alcalina

Gama Glutamil Transpeptidase

5`- Nucleotidase

Marcadores de Colestase

Marcadores de Colestase

BilirrubinasBilirrubinasBilirrubinasBilirrubinas

Hemoglobina

Hemácias velhas70%

Hemácias jovens destruídas10-20%

Hemólise intravascularVariável

Extravasamento de sangueVariável

SRE

MOHepatócitos e

Cels Tub. Renais

Macrófagos doconjuntivo

Citocromo P-450Catalase

Triptofano-pirrolase,…

Marcadores de Colestase

Hemoglobina

Biliverdina

Bilirrubina

Hemeoxigenase

Globina

Ferro

Monóxido de Carbono

Biliverdina Redutase

Albumina

Marcadores de Colestase

Dissociação do complexo albumina-bilirrubina

AlbuminaBilirrubina

não conjugada

Plasma

40%Ligandina

Conjugação com o ácido glicurônico

Glicuroniltransferase

X

Marcadores de Colestase

Bilirrubina Bilirrubina IndiretaIndireta

Bilirrubina Bilirrubina IndiretaIndireta

Bilirrubina Bilirrubina DiretaDireta

Bilirrubina Bilirrubina DiretaDireta

Marcadores de Colestase

Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia IndiretaIndireta

Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia IndiretaIndireta

Aumento da Produção

Hemólise

Eritropoiese ineficaz

Reabsorção hematoma

Déficit de Captação/Conjugação

Sd. de Gilbert

Crigler-Najjar tipo I

Crigler-Najjar tipo II

Obstrução ao fluxo biliar intra ou extra-hepático

HepatiteCirrose Biliar PrimáriaColangite Esclerosante

LitíaseNeoplasiaPancreatite

Marcadores de Colestase

Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia DiretaDireta

Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia DiretaDireta

Membrana canalicular do hepatócitoObstrução ductos biliares (intra ou extra-

hepáticos)

Marcadores de Colestase

Fosfatase AlcalinaFosfatase AlcalinaFosfatase AlcalinaFosfatase Alcalina

CEPCBP

Obstrução neoplásicaLitíase biliar

HepatiteCirrose

Baixa especificidade:

Ossos, rim, intestino, placenta, leucócitos, doenças neoplásicas

Anamnese e exame físico

Outras enzimas de colestase

Marcadores de Colestase

Fosfatase Fosfatase AlcalinaAlcalina

Fosfatase Fosfatase AlcalinaAlcalina

Elevação da FA é de origem colestática???

5`- NT5`- NT5`- NT5`- NTGGTGGTGGTGGT

Enzimas canaliculares

Ajudam a confirmar origem colestática da FA

GGT: uso de álcool

Marcadores de Colestase

5`- Nucleotidase 5`- Nucleotidase 5`- Nucleotidase 5`- Nucleotidase

Gama Glutamil Gama Glutamil TranspeptidaseTranspeptidaseGama Glutamil Gama Glutamil TranspeptidaseTranspeptidase

Perda da capacidade funcional do órgão

Marcadores de Síntese Hepática

Insuficiência Hepática

Albumina Albumina Albumina Albumina TAP TAP TAP TAP

Indicador de gravidade na disfunção hepática crônica

Baixa sensibilidade na fase aguda da insuficiência hepática

Marcadores de Síntese Hepática

Albumina Albumina Albumina Albumina

Meia-vida: 3 a 4 semanas

HIPOALBUMINEMIA

Hepatopatias

Desnutrição

Enteropatia perdedora de proteina

Síndrome nefrótica

Marcadores de Síntese Hepática

Albumina Albumina Albumina Albumina

Fígado é o principal responsável por produzir todos os fatores de coagulação, exceto VIII

Fatores - VII, IX, X, e Protrombina

Marcadores de Síntese Hepática

TAP TAP TAP TAP

Vitamina K

Tempo de protrombina = segundos

Atividade de protrombina = %

INR = “International Normalized Ratio”(TAP do paciente x TAP controle)

Marcadores de Síntese Hepática

TAP TAP TAP TAP

Diagnóstico Diferencial

Hepatopatia Medicamentos

CID Síndrome disabsortiva Síndrome colestática

Desnutrição

Marcadores de Síntese Hepática

TAP alteradoTAP alterado

Diagnóstico Diferencial

Síndrome disabsortiva Síndrome colestática

Desnutrição

Vitamina K parenteral

Melhora TAP em

30% / 24 hs

Marcadores de Síntese Hepática

TAP alteradoTAP alterado

Indicadores de Prognóstico

Classificação de Child-PughClassificação de Child-Pugh

Child CG, Turcotte JG. The Liver and Portal Hypertension 1964

Child-Turcotte, 1964

AlbuminaBilirrubina

AsciteEncefalopatia

Estado nutricional

Pugh, 1973

AlbuminaBilirrubina

AsciteEncefalopatia

TAP

Pugh RNH, et al. Br J Surg 1973

Classificação de Child-Pugh

Indicadores de Prognóstico

Parâmetros

Ascite Ausente leve moderada

Encefalopatia Ausente Grau I / II Grau III / IV

Albumina > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8

Bilirrubina ≤ 2 2 - 3 > 3

TAP 1 - 3 4 - 6 > 6

PONTOS 1 2 3

Indicadores de Prognóstico

Até 6 pontos Child A Compensado

7 a 9 pontos Child B Comprometimeto funcional importante

10 a 15 pontos Child C Descompensado

Predizer sobrevida a curto prazo (3 meses) em pacientes cirróticos candidatos ao TIPS

Avaliação de prognóstico em cirróticos de um modo geral

Seleção de pacientes para Transplante Hepático (UNOS*)

*United Network for Organ Sharing

Indicadores de Prognóstico

MELDMELD“Model for End-stage

Liver Disease”

Mayo Clinic

Creatinina

Bilirrubina

INR

Indicadores de Prognóstico

MELDMELD

Dados

objetivos

Indicadores de Prognóstico

MELDMELD

0.957 x Loge(creatinina mg/dL)

+ 0.378 x Loge(bilirubina mg/dL)

+ 1.120 x Loge(INR)

+ 0.643

3437 pacientes na lista para transplante hepático

Mortalidade em 3 meses aumenta proporcionalmente ao escore obtido no MELD

Indicadores de Prognóstico

MELDMELD

MELD < 9 Mortalidade 1,9%

MELD > 40 Mortalidade 71,3%

Wiesner R et al. Gastroenterology 2003

As Provas de Função Hepática são úteis para avaliação inicial e acompanhamento do paciente com doença hepática e das vias biliares e dividem-se em 3 grupos:

Conclusões

Marcadores de Lesão Hepatocelular

Marcadores de Colestase

Marcadores de Síntese Hepática

Os marcadores de lesão hepatocelular são representados principalmente pelas aminotransferases (AST e ALT) e indicam inflamação ou necrose dos hepatócitos.

Os marcadores de colestase sugerem obstrução ao fluxo biliar intra ou extra-hepático e são representados por bilirrubinas, FA, GGT e 5’NT.

Os principais marcadores de síntese hepática são albumina e TAP, que quando alterados, indicam disfunção hepática.

Conclusões

As alterações laboratoriais isoladamente não definem a etiologia da hepatopatia, devendo ser interpretadas em conjunto e associadas à anamnese e exame físico.

Child-Pugh é um escore antigo, de amplo uso ainda hoje, que associa parâmetros clínicos (ascite e encefalopatia) com alterações laboratoriais (TAP, bilirrubina e albumina) para determinar prognóstico da hepatopatia.

MELD é escore mais recente, baseado em dados laboratoriais objetivos (bilirrubina, creatinina e INR), cada vez mais indicado na prática clínica (Transplante hepático).

Conclusões

ESÔFAGO

Aspectos Gerais

Diagnóstico através da anamnese é possível em aproximadamente 80%

dos casos

Queixas principais – disfagia, odinofagia, pseudodisfagia, globus

histericus e pirose

Funções Básicas do esôfago – transporte do bolo alimentar e prevenção

do refluxo gastroesofágico

Exame físico – abaulamento cervical por divertículos esofagianos,

linfonodomegalis cervicais ou supraclaviculares e tempo de deglutição

prolongado (> 12 s)

Endoscopia e Radiologia

Compostos baritados são tóxicos

Sulfato de Bário não absorvível, não sendo, por isso, tóxico

Aspectos Gerais

Exames Complementares

Deglutograma / esofagografia

Detecção de membranas esofágicas, acalásia, espasmo cricofaríngeo, fístulas traqueobrônquicas, fissura palatina

Exames Complementares

Endoscopia digestiva alta (histopatológico)

Exames Complementares

Endoscopia digestiva alta (histopatológico)

Avaliação de dor, disfagia, identificação de anormalidades estruturais, identificação de sangramentos ou para a obtenção de biópsias

Exames Complementares

Endoscopia digestiva alta

Exames Complementares

Manometria esofagiana

Avaliação da pressão do esfincteres esofagianos superior e inferior e avaliação dos movimentos peristálticos

Exames Complementares

pHmetria

Avaliação de Refluxo gastroesofagiano

Teste de Bernstein

Detecção de esofagite através

da perfusão do esôfago com

ácido clorídrico e sôro

fisiológico alternadamente

ESTÔMAGO

Aspectos Gerais

Principais Exames

Endoscopia Digestiva Alta

Seriografia Esôfagogastroduodenal

Exames Complementares

Endoscopia digestiva alta (histopatológico)

Exames Complementares

Endoscopia digestiva alta (histopatológico)

Exames Complementares

Seriografia esofagogastroduodenal

Exames Complementares

Exames Complementares

Síndrome de Zollinger-Ellison

• Definição – doença ulcerosa grave e hipersecreção ácida consequente a

hiperprodução de gastrina por gastrinoma

• GASTRINA sérica elevada –

40% dos pacientes - > 1000pg/mm (normal < 100 pg/mL) e pH

gástrico < 2,5

60% dos pacientes – de 101 a 999 pg/mL e pH < 2,5

• Teste de estimulação pela secretina – estímulo ao aumento de gastrina

muito significativo no portador de SZE

• Após o diagnóstico, o gastrinoma deve ser procurado – angiografia, TC

e US endoscópico. Teste mais sensível – cintilografia de receptores de

somatostatina.

Exames Complementares

Sangue oculto – presença de sangue nas fezes – baixa especificidade

Parasitológico de fezes – fezes frescas - deve ser solicitado na

abordagem das diarréias crônicas

Leucócitos fecais – indicam processo inflamatório agudo

Gordura fecal – sensibilidade elevada quando gordura fecal > 10g/24 h

Coprocultura – diarréia infecciosa invasiva (Shigella, Salmonella,

Klebsiella, Staphilococcus aureus, Clostridium difficile, etc.)

Exames Complementares

Parasitológico de fezes (3 amostras) MIF – deve ser solicitado na abordagem das diarréias

crônicas - Como estão presentes amostras de fezes de 3 dias diferentes, a sensibilidade do

exame aumenta.

As amostras de fezes são colhidas durante 3 dias consecutivos ou não (emissões diferentes),

em líquido conservante MIF (Merthiolate-Iodo-Formol). No casos de fezes sólidas ou

pastosas, deverá ser considerada como medida uma colher fornecida com o frasco de coleta

de cada emissão. Se as fezes estiverem liqüefeitas, deverão ser coletados aproximadamente

2 ml de cada emissão.

As fezes deverão ser colocadas em um frasco com líquido conservante (MIF), tendo-se o

cuidado de colocar pequenas porções de fezes de 3 emissões diferentes, misturando bem

todas as fezes. Deve-se evitar encher demais o frasco, pois as fezes devem ficar totalmente

cobertas pelo líquido conservante. Manter em local fresco. Contra-indicados laxantes e

enemas. O paciente não deve ter sido submetido a contrastes radiológicos nos 3 dias

anteriores à coleta.