Caso clínico turno III (12/09/2013)

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Presentación caso clínico, entrega turno Medicina Interna, 12/09/2013.

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Caso clínicoEntrega de Turno 12-09-13

Jefe de turno: Dr. Palma

Becados: Dra. Beltrán – Dr. Sepúlveda

Internos: Lozano – San Martín - Pulgar

Antecedentes

PSM Sexo: Femenino Edad: 62 años Antecedentes mórbidos:

Médicos: Hipotiroidismo, hace ± 30 años

HTA crónica, hace ± 4 años

Cirugías: (-)

Alergias: (-)

Fármacos: Eutirox 150 mcg/día

Losartán 50 mg/día – Atenolol 50 mg c/12 horas

Cuadro clínico

Historia de 2 meses de evolución: Bradipsiquia progresiva Parestesias en pulpejos de dedos de las manos, de forma

simétrica, que progresan de distal a proximal hasta alcanzar los codos durante el primer mes. Asociándose después paresia y disminución de coordinación

A las ± 6 semanas de inicio del cuadro, presenta compromiso similar en dedos de los pies, que asciende hasta las rodillas en ± 2 semanas, con dificultad de la marcha

Consulta en extrasistema, siendo derivada a SUA.

Al ingreso

FC: 58 lpm PA: 169/84 mm Hg Sat O2: 97% Fi O2 ambiental T°: 36,8°

En SUA + Sala

Paciente en buenas condiciones. VOR, bradipsiquica, Glasgow 15.

Al examen físico destaca Cardíaco: RR2T, sin soplos.

Pulmonar: MP (+), SRA

Abdomen: BDI, RHA (+), masas (-)

Extremidades: Edema (-), Empastamiento (-), Pulsos (+)

En SUA + Sala

Al examen neurológico: VOR

Pares craneales conservados

Tetraparesia normotónica M4 proximal, M5 distal, hiperrefléctica.

Plantares Flexores

Hipoestesia superficial en 4 extremidades

Disminución de sensibilidad postural

Marcha atáxica.

Hto/Hb: 35%/Hb 11.1 Frotis VCM: 112,5 (80-96)

HCM: 36,8 (28-33)

RDW:16 (11-14)

GB 3,43, neutrófilos 50% Plaquetas: 296.000

PCR: 0,98 Creatinina 0.69, BUN 10.4 ELP:

Na 137

K 3.7

Cl 110

Bilirrubina T/D. 1.1/0,4 GOT/GPT 23, 20 | FA: 98 PTT 24.4 s, PT 82%, INR 1.1

RNM columna cervical

RNM de médula cervical

Lesión medular hiperdensa de C4 – C7, con compromiso dominante C4-C5 que impresiona focalizada a cordones posteriores, considerar posibilidades de degeneración combinada subaguda o mielopatía infecciosa.

VIH: (-) VDRL: (-)

Niveles de vitamina B12 <83.0 pg/ml (189-883)

Niveles de vitamina B9: 17,3 ng/ml (2,7 – 17)

Diagnóstico de ingreso

1) Degeneración cordonal subaguda secundaria a déficit de vitamina B12

2) Hipotiroidismo en tratamiento

3) HTA crónica en tratamiento

Hipovitaminosis B12

Aspectos generales

La vitamina B12 o cobalamina es coenzima en la síntesis de ADN y la maduración celular, así como en la síntesis de lípidos neuronales.

El organismo humano no es capaz de sintetizarla y debe obtenerla de la dieta, principalmente de alimentos de origen animal

Absorción de vitamina B12

Depósitos de vitamina B12

La utilización diaria de B12 es de 1 a 3 microgramos

Vitamina B12 en el hígado y otros tejidos corporales, es aproximadamente 1000 veces la cantidad requerida diariamente.

Se requieren de 3 a 4 años de absorción defectuosa para producir déficit

Causas de hipovitaminosis B12

Bajo aporte exógeno

Vegetarianos estrictos

Malabsorción de la vitamina

Gastritis atrófica

Aclorhidria

Diphyllobothrium latum

Gastrectomía

Anemia perniciosa

Drogas: omeprazol, metformina

Componente mixto

Sintomatología

Manifestaciones: Anémicos Neurológicos Gastroenterológicas

Manifestaciones Anémicas

Anemia que puede o no presentar compromiso de otras series hematológicas

Eritrocitos:

Anemia macrocítica (VCM > 100 ft)

Aumento de HCM y RDW

Alteraciones nucleares (cuerpos de Howell-Jolly, anillos de Cabot)

Leucocitos:

Leucopenia

Neutrofilos hipersegmentados >5%

Trombocitopenia:

Variabilidad en forma y tamaño

Cuerpos de Howell-Jolly Anillos de Cabot

Manifestaciones Neurológicas

Pueden llegar a ser irreversibles.

La deficiencia de cobalaminas produce una desmielinización discontinua, difusa y progresiva de los cordones dorsales y laterales de la médula espinal y la corteza cerebral: Degeneración combinada subaguda.

Los síntomas más tempranos son parestesias, debilidad, ataxia

El motivo de consulta principal suele ser:

Parestesias de EEII(30%)

Marcha atáxica (20%)

Paraparesia (20%)

Hiperdensidad de cordones posteriores, laterales a nivel cervical

Hallazgos a la RNM

Manifestaciones Gastroenterológicas

Diarrea

Anorexia

Glositis

Sospechar déficit de vitamina B12 en:

Pacientes que presenten anemia macrocítica o síntomas neurológicos: Paraparestesias o paraparesias bilaterales simétricas asociadas o no a marcha atáxica :

Pacientes vegetarianos estrictos

Personas de 3ra edad con dieta baja en alimentos de origen vegetal

Pacientes con patologías autoinmunes (anemia perniciosa)

Antecedentes de infección por Diphyllobothrium latum (raro)

Tratamiento de Hipovitaminosis B12

Vitamina B12 10.000 UI/día, durante 1 semana, luego 1 dosis semanal durante un mes

Luego 1 dosis mensual de por vida

Muchos de nuestros sueños parecen al principio imposibles,

luego pueden parecer improbables, y luego, cuando

nos comprometemos firmemente, se vuelven

inevitables.

Christopher Reeve

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