Endocrino

Diagnóstico

laboratorial de doenças

endócrinas

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Hiperadrenocorticismo Canino

Hiperadrenocorticismo Canino

As glândulas adrenais e o eixo hipotálamo - hipófise

constituem, em conjunto com o sistema nervoso central

(SNC), uma entidade funcional importante para a

manutenção da homeostasia do organismo. As relações

existentes entre estes órgãos induzem a síntese e

regulação de diversos hormônios esteroides incluindo o

cortisol, a aldosterona e os hormônios sexuais.

O papel do ACTH

No que diz respeito às adrenais, o ACTH liga-se aos

receptores específicos das células do córtex, provocando a

secreção não seletiva de glicocorticoides (em especial o

cortisol, uma vez que a ACTH tem ação modesta sob a

síntese de aldosterona), e hormônios sexuais. Além disso,

estimula o crescimento do córtex da suprarrenal por

aumento da sua síntese proteica (Lefebvre, 2006).

O papel do ACTH

Os Glicocorticóides

Os glicocorticóides são hormônios esteroides, dos quais o

cortisol é, no homem e no cão, o principal representante.

Os glicocorticóides intervém no metabolismo da maior

parte dos tecidos do organismo e conferem capacidade de

adaptação a perturbações hemodinâmicas e metabólicas

bem como a alterações do ambiente externo. Em conjunto

com os mineralocorticoides, dos quais o principal

hormônio é a aldosterona, constituem o grande grupo dos

corticosteroides (Goy-Thollot & Arpaillange, 2000).

Distribuição e metabolismo do

cortisol

Uma vez sintetizado, o cortisol é libertado na circulação

sistêmica onde é maioritariamente transportado por

proteínas plasmáticas. De fato, cerca de 75% do cortisol

encontra-se ligado à transcortina (ou Corticosteroid-

Binding-Globulin – CBG) que é uma α-1- glicoproteína. O

cortisol circula ainda inespecificamente ligado à albumina

e apenas uma pequena percentagem se encontra na

forma livre, passível de penetrar nas células e exercer a

sua ação.

Distribuição e metabolismo do

cortisolQuando a concentração de cortisol aumenta, a

capacidade de ligação deste hormônio às proteínas

plasmáticas referidas é saturada conduzindo a um

aumento concomitante da fração livre.

A CBG, por seu lado, condiciona a biodisponibilidade de

cortisol e exerce ainda um efeito tampão, limitativo das

consequências de variações bruscas na secreção de

cortisol (Cunningham, 1999).

Mecanismos de ação dos

glicocorticóides

No que diz respeito ao metabolismo glicídico, sabe-se que

o cortisol é hiperglicemiante, atuando a nível hepático na

estimulação de enzimas intervenientes na

gliconeogenese. Nos tecidos periféricos, diminui a

utilização de glicose pelas células uma vez que reduz a

expressão dos transportadores de membrana da mesma.

Estes efeitos combinados promovem um aumento da

glicemia que, a médio prazo, poderá originar insulino

resistência.

Mecanismos de ação dos

glicocorticóides

No metabolismo lipídico, a ação dos glicocorticóides é

complexa. O mecanismo compreende um aumento da

lipólise, uma redução da lipogênese nos tecidos

periféricos e uma libertação de ácidos graxos livres e

glicerol (substratos da gliconeogênese) na circulação

sistemica. A nível hepático, os glicocorticóides induzem a

síntese de triglicerídeos, o que conduz a uma

consequente redistribuição do tecido adiposo no

organismo (Cunningham, 1999).

Mecanismos de ação dos

glicocorticóides

Os glicocorticóides são ainda conhecidos pela sua ação

anti-inflamatória. Na verdade, estes hormônios agem em

diversas etapas da inflamação.

Os glicocorticóides são também antialérgicos. Nos casos

de hipersensibilidade imediata (vulgo choque anafilático),

os glicocorticóides opõem-se à desgranulação

mastocitária (estabilizando as membranas lisossomais),

inibem a descarboxilação de histidina (e

consequentemente a produção de histamina) e ainda

contrariam a produção de prostaglandinas (Joubert,

2002).

A regulação da síntese do

cortisol e os mecanismos de

controle

A secreção fisiológica de cortisol está dependente de um

eixo biológico entre o hipotálamo, a hipófise e as

glândulas adrenais.

O CRH produzido pelo hipotálamo estimula a secreção

de ACTH pela hipófise, a qual por sua vez induz a

secreção de cortisol pelas adrenais.

A regulação da síntese do

cortisol e os mecanismos de

controle

Devido a esta estreita ligação fisiológica, a síntese de

cortisol é reflexo do ritmo circadiano registado pelo ACTH

e pelo CRH. No caso dos carnívoros domésticos,

registam-se 8 a 16 picos de secreção repartidos pelas 24

horas do dia observando-se os níveis mais altos ao

acordar (Kemppainem & Sartin, 1984; Herrtage, 2004).

A regulação da síntese do

cortisol e os mecanismos de

controle

Os glicocorticoides secretados pelas adrenais exercem

um retrocontrole negativo sobre as duas etapas de

regulação da sua síntese. De fato, reconhece-se a

existência de um retrocontrole curto (resultante da

inibição da síntese hipofisária de ACTH) e um

retrocontrole longo (derivado da inibição da secreção

hipotalâmica de CRH) (Feldman & Nelson 1996).

HiperadrenocorticismoO Hiperadrenocorticismo espontâneo (Síndrome de

Cushing) é uma das endocrinopatias mais frequentes do

cão e traduz-se numa hipersecreção de cortisol pelo

córtex da adrenal. Contudo, existe também o

Hiperadrenocorticismo iatrogênico, o qual resulta da

administração crônica e/ou excessiva de glicocorticóides.

Em ambos os casos, regista-se um aumento da

cortisolemia, o que provoca o aparecimento de vários

sinais clínicos (Lefebvre, 2006).

Existe ainda um conjunto de modificações que podem

induzir um aumento transitório dos níveis de cortisol,

originando um tipo de hiperadrenocorticismo dito

funcional (Goy-Thollot, 2005).

Hiperadrenocorticismo

- Hiperadrenocorticismo adrenal-dependente ou tumor

de adrenal

- Hiperadrenocorticismo pituitário-dependente

Manifestações Clínicas do

Hiperadrenocorticismo- Poliúria-Polidipsia (Pu/Pd) – cortisol inibe a secreção e

a ação da vasopressina

- Polifagia - diminuição da concentração de CRH pelo

cortisol (CRH exerce uma ação inibidora sobre o

centro hipotalâmico da fome)

- Hepatomegalia e Distensão Abdominal

- Amiotrofia, fraqueza muscular e ligamentar - inibição

da síntese e aumento do catabolismo proteico.

Sinais dermatológicos do

Hiperadrenocorticismo- Alopecia - inibição da fase anagénica do ciclo piloso

pelo cortisol

- Pele fina e perda da elasticidade cutânea - atrofia do

colágeno

- Comedões – degenerescência folicular

- Calcinose cutânea- depósito de cálcio na derme

Sinais dermatológicos do

Hiperadrenocorticismo- Hiperpigmentação - aumento do número de

melanócitos no estrato córneo da epiderme

- Seborreia

- Piodermatite e Demodecose – efeito imunossupressor

do cortisol

- Fragilidade do tecido cicatricial - rarefação do tecido

conjuntivo

Complicações e Doenças

Associadas ao

Hiperadrenocorticismo- Hipertensão Arterial - aumento da atividade do sistema

renina-angiotensina

- Hipotiroidismo funcional -aumento metabolismo do T4

- Diabetes mellitus– insulino-resistência

- Alterações da função reprodutora- atrofia testicular,

anestro persistente

Complicações e Doenças

Associadas ao

Hiperadrenocorticismo- Imunossupressão e predisposição para infecções

secundárias- agentes anti-inflamatórios.

- Alterações do metabolismo fosforo cálcio -

“hiperparatiroidismo adrenal secundário” (Tebb,

Arteaga, Evans & Ramsey, 2005).

- Infecções do Tracto Urinário (ITU) e Urolitíase

- Glomerulopatias – hipertensão arterial

- Pancreatite Aguda - aumento de triglicéridos e de

colesterol

Alterações hematológicas

do Hiperadrenocorticismo

Canino

Mesmo sendo frequente observar um

hemograma normal nos animais com

hiperadrenocorticismo, no geral, os

parâmetros hematologicos colocam em

evidência um quadro dito “de stress”

caracterizado por uma neutrofilia,

monocitose e linfopenia.

Alterações nos parâmetros

bioquímicosGlicose: moderadamente aumentada em cerca

de 40 a 60% dos casos.

ALT: o aumento da sua concentração é

geralmente fraco

Fosfatase Alcalina: na maioria dos casos este

parâmetro encontra-se aumentado

Colesterol e Triglicerídeos: cerca de 90% dos

animais tem aumento de um ou ambos

Alterações nos parâmetros

bioquímicosO hiperadrenocorticismo está associada à

alta atividade plasmática de fosfatase

alcalina, devido à frequente presença de

hepatopatia esteróide exógena, e também

pela produção de uma isoenzima

induzida por glicocorticóides pelo

córtex adrenal.

Alterações da Análise de

Urina

Diagnóstico do

hiperadrenocorticismo

• relação cortisol / creatinina urinária

• teste de estimulação pela ACTH

• teste de supressão pela dexametasona em

dose baixa.

Relação cortisol / creatinina

urinária

• Este teste baseia-se no fato da excreção

urinária de cortisol variar de acordo com a

sua concentração sanguínea e a quantidade

de urina filtrada.

• Para reduzir este fator de diluição, certos

autores propuseram a medição

concomitante da creatinina urinária.

Relação cortisol / creatinina

urinária

• É um exame não invasivo e que apresenta

uma boa sensibilidade (85-95%).

• Fraca especificidade deste teste (20-30%)

(Jossier,2007; Peterson, 2007).

Teste de Estimulação pelo

ACTH• O teste baseia-se na capacidade de resposta

das adrenais, a qual está relacionada com o

tamanho e atividade das mesmas.

• Assim, nos casos de hipertrofia destas

glândulas endócrinas, a resposta ao teste de

ACTH é superior à fisiológica (Peterson,

2007).

Teste de Estimulação pelo

ACTH• Coletar amostra pela manhã. Administrar

0,25 mg/cão de Synacthen intramuscular, no

caso de cães > 5Kg ou 0,125 no caso de

cães < 5Kg . Ou calcular 0,5mg/kg

• Coletar amostra após 1hora.

Teste de Estimulação pelo

ACTHO clínico pode guardar o montante não utilizado do ACTH

sintético, em razão do seu alto custo e da quantidade ínfima

utilizada para o exame. Amostras reconstituídas podem ser

refrigeradas sem perda da eficácia por até 21 dias. Por não possuir

substâncias conservantes, deve-se tomar extremo cuidado para

prevenir a contaminação bacteriana durante a reconstituição. O

ACTH também pode ser estocado em um freezer (-20 °C) em

seringas plásticas por até 6 meses sem perder a eficácia;

porém, freezers frost-free não devem ser utilizados, pois os

ciclos de descongelamento podem causar desnaturação de

proteínas. Pelo motivo este não pode ser descongelado e

novamente congelado.• -Klein SC, Peterson ME. Canine hypoadrenocorticism: part II. Can Vet J. 2010;51:179-84.

• -Frank LA, Oliver JW. Comparison of serum cortisol concentrations in clinically normal dogs after the administration of freshly reconstituted

versus reconstituted and stored frozen cosyntropin. J Am Vet Med Assoc. 1998;212:1569-71.

Teste de Estimulação pelo

ACTH

20,0mcg/dL

17,0mcg/dL

6,0mcg/dL

2,0mcg/dL

Hiperadrenocorticismo

Normal

Hipoadrenocorticismo

Cães com hiperadrenocorticismo iatrogênico apresentam pouco ou

nada de aumento no cortisol após a administração de ACTH.

Teste de Estimulação pelo

ACTH• Limitações: Resultados normais são

encontrados em 40 a 60% dos cães com

Tumor de adrenal

• Esse teste não distingue o

hiperadrenocorticismo hipófise-dependente

do tumor adrenal (PANCIERA; CARR,

2007).

Teste de Supressão pela

DexametasonaEm comparação com a estimulação de

ACTH, a supressão é muito mais sensível

ao confirmar a síndrome de Cushing, em

cães. A sensibilidade do teste é excelente,

cerca de 90% a 95% em cães com

hiperadrenocorticismo dependente da

pituitária e virtualmente 100% em cães com

um tumor adrenal.-Melián C, M. Pérez-Alenza, D, Peterson ME. Hyperadrenocorticism in dogs, In: Ettinger SJ (ed): Textbook of Veterinary Internal

Medicine: Diseases of the Dog and Cat (Seventh Edition). Philadelphia, Saunders Elsevier, 2010;1816-1840.

-Herrtage ME, Ramsey IK. Canine hyperadrenocorticism. In: Mooney CT, Peterson ME, eds. BSAVA Manual of Canine and Feline

Endocrinology. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal Veterinary Association; 2012:167-189.

Teste de Supressão pela

DexametasonaA administração de dexametasona normalmente

reduz a secreção de ACTH por meio de feedback

negativo na glândula hipofisária.

Consequentemente ocorre uma diminuição na

concentração do cortisol.

Os cães com hiperadrenocorticismo são

resistentes à esse feedback negativo e não

apresentam supressão do cortisol (PANCIERA;

CARR, 2007).

Teste de Supressão pela

Dexametasona

- Um erro comum cometido por muitos veterinários é no cálculo

da dose de dexametasona. Quando se utiliza o FOSTATO

DISSODICO DE DEXAMETASONA, deve-se lembrar de que a

etiqueta afirma uma concentração de 4 mg / ml, mas apenas

3,3 mg / ml são de dexametasona ativa.

- Quando o animal for muito pequeno a dexametasona pode

ser diluída em solução salina estéril (soro fisiológico) na

proporção de 1,0 ml de fosfato de dexametasona para 5,0 ml

de salina. Formando uma concentração de 0,5 mg de

dexametasona por mL. Esta solução pode ser conservada em

geladeira por até 1 mês.

Teste de Supressão pela

Dexametasona (em dose

baixa)Cortisol

TEMPO (h)0 4 8

TUMOR DE

ADRENAL OU

HPD

NORMAL1,4

Teste de Supressão pela

Dexametasona- Limitações: Os resultados normais são encontrados em 5-10% dos

cães com hiperadrenocorticismo hipófise-dependente e raramente em

cães com tumores adrenais.

- O hiperadrenocorticismo iatrogênico não pode ser diagnosticado com

o teste de supressão com dexametasona em baixa dose.

- A especificidade do teste de supressão com dexametasona em dose

baixa é relativamente baixa; 50% dos cães com doenças não adrenais

apresentam resultados anormais.

- O teste de supressão com dexametasona em dose baixa deverá ser

usado somente quando existir uma grande suspeita de

hiperadrenocorticismo e quando doenças associadas não estiverem

presentes (PANCIERA; CARR, 2007).

Hiperadreno Atípico

Alguns animais com sintomatologia clássica e alterações

hematológicas e bioquímicas compatíveis com hiperadrenocorticismo

podem apresentar níveis de cortisol normais após o teste de

estimulação de ACTH e/ou o teste de supressão pela dexametasona

(dose baixa).

Nestes animais, e independentemente da sua origem, o

hiperadrenocorticismo é considerado “atípico” (Herrtage, 2004).

Nos casos de Cushing, em particular no atípico, ocorrem alterações da

esteroidogênese que induzem um aumento anormal dos precursores do

cortisol e são passíveis de modificar a função reprodutora. Entre estes

precursores há a destacar a 17-hidroxiprogesterona, a qual responde ao teste

de estimulação de ACTH (Herrtage, 2004).

Hiperadreno Atípico• O animal com suspeita de HAC deve ser

minuciosamente avaliado antes que sejam

efetivados os procedimentos endócrinos

específicos.

• Os exames iniciais devem incluir:

hemograma, exame de urina, perfil

bioquímico, ultrassonografia abdominal, e,

finalmente, os níveis cortisolemicos basais e

pós-supressão com baixa dose de

dexametasona (SBDD) e o teste de

estimulação pelo ACTH (NELSON & COUTO, 2006).

Hiperadreno AtípicoUm estudo feito com 23 cães com manifestações

clínicas e exames laboratoriais sugestivos de HAC

encontrou divergências na concentração sérica de

cortisol obtidas com os testes padrões para

diagnóstico de HAC, entretanto, a concentração

sérica de 17OHP pós-estimulação com ACTH foi

elevada em todos os animais. Com isso, Ristic et al.

(2002), concluiu que a mensuração de níveis

séricos de 17OHP é útil tanto no diagnóstico de

HAC clássico quanto no atípico, sendo um

importante marcador de disfunção adrenal.

Hiperadreno AtípicoOutro estudo analisou 57 cães com diagnóstico de

HAC confirmado e 69% deles apresentaram

concentração sérica de 17OHP elevada. Dois cães

desse estudo apresentaram concentração sérica

normal de cortisol nos testes de SBDD e de

estimulação por ACTH e concentração de 17OHP

pós ACTH elevada. O diagnóstico de HAC atípico

em um desses cães foi confirmado a partir da

resposta positiva a terapia com mitotano (BENITAH

et al., 2005).

Hiperadreno Atípico

A determinação das concentrações séricas dos

hormônios sexuais tem sido preconizada como um meio

de diagnosticar HAC atípico.

A utilização de um painel de hormônios tem sido

indicado para aumentar a sensibilidade e especificidade

dos testes diagnósticos quando comparada a

determinação de um único hormônio (OLIVER, 2007).

Behrend et al. (2005) encontrou 30 % de cães com

neoplasia e sem doença adrenal com elevadas

concentrações séricas de 17OHP pós estimulação com

ACTH.

Hiperadreno Atípico

As concentrações séricas de androstenediona,

progesterona, 17OHP, estradiol ou testosterona

mostraram-se elevadas em todos os 6 cães com

feocromocitoma ou tumor de adrenal não funcional

estudados por Hill et al. (2005).

No estudo sobre HAC oculto feito por Ristic et al.

(2002), 9 cães diagnosticados com HAC mas com

concentração normal de cortisol no teste de estimulação

por ACTH, foram tratados com trilostano ou mitotano e

todos mostraram melhora clínica.

Hiperadreno Atípico

Hiperadreno Atípico

Perfil Hiperadrenocorticismo atípico (androgênico)

Material: 2,0 ml de soro antes e 2,0mL de soro pós

ACTH

Procedimento: Coletar amostra pela manhã. Administrar

0,25 mg/cão de Synacthen intramuscular, independente

do peso corporal. Coletar amostra após 1hora.

Exames realizados: Androstenediona, Aldosterona,

Cortisol, Estradiol, Progesterona, 17 OH Progesterona,

Testosterona todos antes e após ACTH.

Prazo: 5 dias úteis.

Código: 861

Diagnóstico Etiológico do

Hiperadrenocorticismo

Dosagem de ACTH

Teste de supressão pela Dexametasona (em

dose alta)

Tratamento

TRILOSTANO (Vetoryl®) - Dose: 2-

10mg/kg/SID (no atípico:1mg/kg/SID)

Deve sempre ser dado junto com alimentos.

Demonstrou-se que a alimentação

imediatamente após a administração do

fármaco aumenta significativamente a sua

absorção

Monitoramento

A maioria dos estudos iniciais recomendou que o teste de

estimulação do ACTH deveria ser feito 4-6 horas após a

administração da dose, mas a investigações mais recentes

indicam que a droga geralmente tem um efeito de pico

anteriormente. Aconselhamos a realização em 2-4 horas após a

dose da manhã, porque esse intervalo garante que estamos

testando em perto dos efeitos máximos da droga (Ramsey IK. Trilostane in

dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010;40:269-283).

Monitoramento

Hipotireoidismo

Hipotireoidismo

• Anemia Normocítica Normocrômica

Arregenerativa

• Aumento de Colesterol e Trigicerídeos

• Aumento de Frutosamina

• Leve aumento de ALT e CK

HipotireoidismoToda concentração sérica de T4, tanto ligada à

proteína quanto livre, é formada na glândula tireóide.

Portanto, T4 é o melhor hormônio para avaliar a

função da glândula. Em contrapartida, a maioria de

T3 e T3 reverso (rT3) é formado pela deiodinação de

T4 em sítios extra tireóideos, mais notadamente no

fígado, rins e músculos. A concentração de T3 é um

pobre indicador da função tireóidea em cães porque,

sua quantidade secretada pela glândula tiróide é

menor em comparação com T4 (FELDMAN & NELSON, 2004).

Hipotireoidismo

A determinação da concentração de T4 total no soro

descarta o hipotiroidismo se o valor estiver normal

ou elevado (LURYE, BEHREND, &

KEMPPAINEN, 2002).

T4 Total e TSH

• Anticorpos Anti-Tireóide interferem em

menos de 1% dos casos.

• Vacinações podem aumentar os títulos

de Anticorpos Anti-Tireóide

• Outras doenças e medicamentos

T4 Total e TSH

• O teste de TSH tem > 90% de

especificidade no diagnóstico de

hipotireoidismo quando utilizado com

T4 total

• No caso de discrepância entre os

resultados dos exames baseie sua

decisão no T4 livre por diálise.

Laboratory errorRecently, both Antech and IDEXX Laboratories changed their method of

T4 analysis from the "gold standard" RIA or chemiluminescence (Immulite)

techniques to an automated enzyme immunoassay technique. While most of

the T4 results measured by the gold standard methods (RIA or

chemiluminescence) versus the new automated immunoassay method show

very good agreement, the T4 values are discordant in about 5% of cases.

This problem occurs most commonly in dogs receiving thyroid

supplementation. Characteristically, the T4 can be low to undetectable

when measured by the automated immunoassay method but the post-pill T4

is normal or even high when measured by RIA or chemiluminescence. The

reason for this discrepancy is T4 values between assay techniques is not

clear.Dr. Peterson served as head of endocrinology and nuclear medicine at The Animal Medical Center for over 30 years. In addition, Dr. Peterson has held positions as

Adjunct Professor of Medicine at the School of Veterinary Medicine at the University of Pennsylvania (1996-2000), Associate Professor of Radiology at the Weill

Medical College of Cornell University (1983-2005), and Assistant Professor of Medicine at the New York State College of Veterinary Medicine, Cornell University

(1982-1988).

Hipotireoidismo

A diálise de equilíbrio é o melhor procedimento para medir

T4 livre (FERGUSON, 1995).

Esse teste é mais lento e é mais caro para aquisição e uso,

que imunoensaios análogos para T4 livre. Apesar da ampla

variedade de condições médicas, incluindo a presença de

drogas e a presença de anticorpos anti-T4, o teste da diálise

direta mostrou uma acurácia diagnóstica de 95%, com

especificidade de 93%, representando os mais altos valores

associados com qualquer teste de função da tireóide isolado(DIXON & MOONEY, 1999; PETERSON, MELIAN, & NICHOLS, 1997).

Hipotireoidismo

Anticorpos contra outra proteína (peroxidase

tireoideana) também têm sido identificada em cães

com tireoidite linfocítica (SKOPEK, PATZL, &

NACHREINER, 2006).

Apesar da associação com a tiroidite linfocítica, cães

com apenas tireoglobulina autoanticorpo positiva e

T4, T4 livre e TSH normais devem ser monitorados

com mais frequência (uma vez a cada seis meses) ao

invés de serem considerados candidatos ao

tratamento (SKOPEK, PATZL, & NACHREINER, 2006).

Controle

Pre-pill Pos-pill Administração Recomendações

normal normal Mantenha a dose

normal aumentadoMantenha a dose a menos que

esteja em mais do que 70,0

baixo normal a aumentado 1 x ao dia Passar para 2 x ao dia

baixo normal a aumentado 2 x ao diaAumente a dose ou passe para

3 x ao dia

baixo baixo Aumente a dose / considere

malabsorção intestinal ou

anticorpos anti T4

Resposta ao Tratamento

Área de recuperação Tempo

Atividade

Lipemia e patologia clínica

Anormalidades dermatológicas

Anormalidades neurológicas

Anormalidades cardíacas

Anormalidades reprodutivas

2 a 7 dias

2 a 4 semanas

2 a 4 meses

1 a 3 meses

1 a 2 meses

3 a 10 meses

(FELDMAN e NELSON, 1999)

Problemas no Controle

• Farmácia de manipulação

• Má absorção

• Dificuldades de administração

• Horário da coleta

• Doença não tireoidiana

• Medicamentos

Hipertireoidismo

Hipertireoidismo

Aproximadamente 5 a 10% dos gatos hipertiroideus

apresentam uma forma clínica de tireotoxicose denominada

de hipertiroidismo apático, em que a presença de sinais

clínicos como hipoatividade, depressão e fraqueza surgem em

detrimento da hiperatividade, assim como a diminuição do

apetite e anorexia (Mooney, 2005).

Teores de iodo em dietas secas e úmidas para gatos adultos

comercializadas na cidade do Rio de Janeiro, Brasil

Priscila Cardim de Oliveira1; Rita de Cassia Campbell Machado Botteon2*; Flávio Lopes da Silva3; Paulo de Tarso Landgraf Botteon2; Cristiano Chaves

Pessoa da Veiga4

“Objetivou-se avaliar os teores de iodo em dietas comerciais secas e úmidas

para gatos adultos, comercializadas na cidade do Rio de Janeiro. Em 29

amostras, sendo 16 rações secas e 13 úmidas de diferentes sabores os

teores de iodo variaram entre 2,7 e 3,4 (média 2,95 mg/kg/MS) nas rações

secas e de 2,9 a 4,0 (média 3,4 mg/kg/MS) nas rações úmidas. Das

amostras analisadas oito (27,6%) especificavam na embalagem o nível

máximo de iodo, sendo uma seca (2,0 mg/kg da dieta) e sete úmidas

(0,04mg/kg da dieta). Todas as amostras analisadas apresentaram teores de

iodo acima dos valores especificados nas embalagens. Dos teores de iodo

analisados, provavelmente os gatos alimentados com dietas comerciais

úmidas consomem proporcionalmente mais iodo que gatos alimentados com

dietas secas, embora ambas com níveis elevados de iodo.”

Alimentos contendo altas concentrações de iodo foram sugeridos como

potenciais indutores de hipertireoidismo em gatos (SCARLETT, 1994; TARTTELIN; FORD, 1994;

KASS et al., 1999; EDINBORO; SCOTT-MONCRIEFF; GLICKMAN, 2004; WEDEKIND et al., 2009; EDINBORO et al., 2010).

Hipertireoidismo

Em caso de suspeita de hipertiroidismo felino, é

recomendada a realização de diversos

procedimentos de diagnóstico (Mooney &

Peterson, 2004; Mooney, 2005). Devido ao efeito

multisistêmico da doença e à sua frequência em

animais geriátricos é essencial a realização de um

painel analítico geral que inclua hemograma

completo, perfil bioquímico e análise de urina

(Melián & Alenza, 2008).

Hipertireoidismo

• HEMOGRAMA – Leucocitose, Policitemia

• BIOQUÍMICA – Aumento de ALT, Gama

GT, AST, Uréia , Creatinina e Fósforo

• T3 e T4 total

• TSH

• T4 livre por diálise

HipertireoidismoNum estudo recente, com um elevado número de animais,

cerca de 91,3% dos gatos hipertiroideus não tratados,

tinham níveis elevados de concentração de T4 total,

contudo 8,7% dos gatos hipertiroideus apresentavam

valores normais. No entanto em casos de hipertiroidismo

felino moderado, a concentração de T4 total encontrava-se

dentro dos valores de referência em 39% dos gatos

(Peterson et al., 2001). Deste modo o diagnóstico de

hipertiroidismo felino, não pode ser excluído somente com

base em valores normais de T4 total (Mooney & Peterson,

2004; Melián & Alenza, 2008).

Hipertireoidismo

HipertireoidismoA determinação da concentração de T4 livre através de

diálise de equilíbrio é útil no diagnóstico de hipertiroidismo

em gatos, especialmente nos que apresentam valores de T4

total dentro ou ligeiramente acima dos valores de referência

(Peterson et al., 2001).

A elevada sensibilidade de diagnóstico da medição da

concentração de T4 livre, é contraposta com a sua perda de

especificidade de diagnóstico de gatos doentes eutiroideus

(Peterson, et al., 2001; Shiel & Mooney, 2007). Cerca de 6

a 12% dos gatos doentes eutiroideus apresentavam valores

de T4 livre elevados, permanecendo desconhecida a sua

razão (Shiel & Mooney, 2007).

Hipertireoidismo

Gatos com hipertireoidismo sub clínicoapresentam na maioria dos casos TSH <0.03ng/ml. (utilizado TSH canino Immulite)

Mooney CT, Peterson ME. Feline hyperthyroidism In: Mooney CT, Peterson ME, eds. BSAVA Manual

of Canine and Feline Endocrinology. Fourth ed. Quedgeley, Gloucester: British Small Animal

Veterinary Association. 2012;92-110.

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Wakeling J. Use of thyroid stimulating hormone (TSH) in cats. Can Vet J 2010;51:33-34.

Casos clínicos

Canino, labrador, fêmea,

castrada, 9 anos, obesidade,

letargia• Hemograma

Eosinofilia

• Bioquímica

Uréia 22,0

Creatinina 0,9

ALT 101,0

AST 26,0

FAL 63,0

Glicose 98,0

Ácidos Biliares 9,0

GGT 6,0

Colesterol 683,0

Triglicerídeos 1.654,0

Proteína 8,0

Albumina 4,1

• T4 total 14,0

• TSH 0,09

• T4 livre por diálise 0,98

• Relação cortisol / creatinina na urina – 0,11

• Cortisol basal 3,9

• Cortisol pós ACTH 15,2

• 17 OHP basal 0,01

• 17 OHP pós ACTH 0,23

• Progesterona basal < 0,2

• Progesterona pós ACTH 0,21

Dislipidemia primária

• Bezafibrato 200 mg / dia

Mesmo animal anterior, 2 anos

após: poliúria, polidpsia,

emagrecimento

• Hemograma

Neutrofilia

• Bioquímica

Uréia 45,0

Creatinina 1,2

ALT 69,0

AST 20,0

FAL 169,0

Ácidos Biliares 6,0

GGT 1,0

Colesterol 393,0

Triglicerídeos 940,0

Frutosamina 389,0

Hemoglobina Glicosilada 8,3

Albumina 3,5

• EAS - >800,0 glicosúria , densidade 1036

• Glicose: 305,0 mg/dL ( 60,0 a 110,0 )

• Insulina: 6,4 mcU/mL ( 5 a 35 )

• Índice HOMA 4,81 (< 3,0)

• Cortisol basal 3,4

• Cortisol 4h pós dexa 0,6

• Cortisol 8h pós dexa 0,5

Tratamento

• Ração rica em fibras

• Pectina

• Exercícios

• Insulina NHP 0,8 U/Kg

• A cada 3 meses (perfil detecção precoce,

EAS + PU/CU)

VetLab laboratório de

Referência

Rafael Corrêa

PABX (24) 22222907 / (21) 3956-0594/ nextel 8*55573

Cel (24) 99326-4774