GNDA

Hospital Municipal da PiedadeServiço de Pediatria

Dra. Maria do Socorro

Comparando-se as duas colunas, nota-se que os glomérulos com GNDA são maiores e mais celulares que os correspondentes

normais. O espaço de Bowman é comprimido pelo maior volume dos tufos capilares. O aumento da celularidade se deve não só à

proliferação das células glomerulares, mas também à infiltração por neutrófilos, atraídos pela fixação do complemento, conseqüente à

deposição de imunocomplexos.

Glomérulos com GNDA Glomérulos Normais

Folheto parietal da cápsula de Bowman

Espaço de Bowman

Tufos

capilares

DEFINIÇÃO

É um processo inflamatório de origem imunológica que acomete todos os glomérulos devido a uma estreptococcia de pele ou V.A.S.

ETIOLOGIAÉ a forma mais comum de glomerulonefrite na

criança.

ESTREPTOCOCO β - HEMOLÍTICO DO GRUPO A.

Os tipos nefritogênicos mais comuns são:VAS M 12-4-1PELE M 2-49-56-57-58-60-61

INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS

www.notiun.com/2010/05dor-de-garganta-faringe

INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA

PERÍODO DE LATÊNCIA ENTRE A INFECÇÃO E A NEFRITE:Para infecção de pele – 14 a 21 diasIVAS – 8 a 14 dias

OBS: Quando não há período de latência deve-se ter cautela no diagnóstico!!!

INCIDÊNCIA

Os episódios subclínicos são 4 vezes mais freqüentes que a enfermidade clínica facilmente reconhecida.

IDADE- ocorre com mais freqüência acima de 3 anos (pré-escolar/ escolar).

SEXO- A análise de pacientes afetados durante epidemias de glomerulonefrite pós-estreptocócica mostra uma proporção masculino/feminina de 1:1.

PATOGENIAA lesão glomerular resulta da deposição(ao

nível da membrana basal do glomérulo) do imunocomplexo circulante constituído de AG-AC.

Este imunocomplexo deposita-se no glomérulo (região subendotelial) onde ativa o complemento e determina as lesões na membrana basal.

FISIOPATOLOGIA

REDUÇÃO DO RITMO DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR

RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA

DEPOSIÇÃO DO IMUNOCOMPLEXO

HIPERVOLEMIA

CONGESTÃO CIRCULATÓRIA

DIAGNÓSTICOANAMNESE:

História de infecção prévia de pele ou VAS.EdemaHematúriaOligúria (oligo-anúria)

QUADRO CLÍNICO:Edema - HipertensãoCongestão circulatóriaHematúria macroscópica ou microscópica

Hipertensão Arterial na CriançaDiagnóstico

☻Hipertensão - PA acima do percentil 95

☻Pré-hipertensão - PA entre percentil 90 e 95

4º National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP)Pediatrics 11; (2): 555-576,2004.

Hipertensão Arterial na Criança

Idadeanos

PAPerc.

PAS (mmHg)Percentil da altura

PAD (mmHg)Percentil da altura

10 25 50 75 90 95 10 25 50 75 90 95

1 909599

9498105

9599106

99103110

100104112

102106113

103106114

505462

515563

525664

535765

535866

545866

2 909599

97101109

99102110

103106113

104108115

105109117

106110117

555967

566068

576169

586270

586371

596371

3 909599

100104111

101105112

105109116

107110118

108112119

109113120

596371

606472

616573

626674

636775

636775

QUADRO CLÍNICO DA GNDA

. Edema

. Derrame pleural

. Distensão jugular

. Ascite

Congestão Sistêmica

ICC

SAUDE-ACUMPUCTURA.BLOGSPOT.COM/2009

...

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL URINA(EAS):

Hematúria macro ou microscópica - em quase todos os pacientes

Leucocitúria - presente ou não Cilindúria - cilindros hemáticos Proteinúria - não seletiva

SANGUE: Complemento sérico – C3 (80-90% dos casos) ASLO aumentada Hemograma –hematócrito Uréia - Creatinina Eletrólitos/Colesterol/Proteinas Totais e Frações

RX DE TÓRAX

Radiografia em PA e perfil de uma criança com aumento da área cardíaca e congestão

pulmonar por sobrecarga de volume - GNDA

ANTES

DEPOIS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALOutras causas de hematúria:

ITUTuberculose renalTraumas –calculose renalCorpo estranhoNeoplasiasDiscrasias sangüíneas

Outras glomerulopatias:GNMPPúrpura de Henoch- SchoenleinDoença de Berger

PROGNÓSTICOA imunidade da proteína M estreptocócica é

específica do tipo duradoura e protetora.

Isto, aliado ao número limitado de sorotipos nefritogênicos, explicam a raridade de um segundo episódio após a cura da lesão renal.

Um dos parâmetros mais usados na investigação e prognóstico dos pacientes com GNDA é o complemento sérico.

PROGNÓSTICOSomente 2% a 5% dos pacientes não têm

recuperação completa.

Acompanhamento ambulatorial após a alta.

BIÓPSIA RENAL:Apresentações atípicasResoluções retardadas

COMPLICAÇÕESICC- é a complicação mais freqüenteEncefalopatia hipertensiva- deve-se essencialmente à

hipertensão:Cefaléia/vômitosConvulsões/ perturbações visuaisSonolência/ comaFO normal e em alguns casos vasoespasmo na retina

IRA- é rara, porém quando presente pode causar uma hiperpotassemia com sobrecarga hídrica potencialmente letais.

TRATAMENTO DIETA:

HIPOSSÓDICA HIPOPROTEICA- quando a uréia estiver acima de

60mg e/ou associada a evolução clínica(IRA). RESTRIÇÃO HÍDRICA – 20 ml/kg/dia. Sendo

aumentada conforme a diurese. REPOUSO NO LEITO – relativo conforme a

gravidade do caso. ATBTERAPIA- não será feita de rotina,deixando-

se para os casos em que haja infecção em atividade.

TRATAMENTODIURÉTICO- Furosemida 1 a 2 mg/kg/dose a cada 6/8 ou 12

horas, podendo ser IV ou VO, dependendo do quadro clínico, sendo diminuída a dose gradativamente conforme a evolução.ATENÇÃO!!

ANTI-HIPERTENSIVOS- nos casos que apresentam níveis pressóricos altos apesar da resposta ao diurético:Drogas de ação rápida: Nos casos de níveis pressóricos

(PD>100mmHg/PS>150mmHg)

Drogas de ação lenta:Hipertensão mantida, apesar do diurético

Quando internar???

TRATAMENTOCRISE AGUDA:

DIAZÓXIDO- 3 a 5 mg/kg por IV lentoNIFEDIPINA- 0,25 a 0,5 mg/kg/dose VOCAPTOPRIL- 0,25 mg/kg/dose

MANUTENÇÃO:ALFA-METILDOPA- 10 a 40 mg/kg/dia VO de 8

em 8 horas.HIDRALAZINA- 1 mg/kg /dia VO de 6 em 6

horas.

INDICAÇÃO DE BIÓPSIA

HEMATÚRIAMACRO

POR MAIS 04SEM.

COMPLEMENTOBAIXO POR

MAIS DE 08 SEM.

ASSOCIAÇÃOCOM

SD. NEFRÓTICA

HIPERTENSÃOMANTIDA

FUNÇÃO RENAL ALTERADAPOR MAIS

DE 04 SEM.

Fragmento renal representado pela cortical com cinco glomérulos. Observam-se depósitos granulares de IgG e fator

C3 do complemento (3+/3+) na região mesangial e sobre capilares glomerulares.

BIBLIOGRAFIA

TR ATADO DE PEDIATRIA -WALDO E. NELSON, MD- 15ª EDIÇÃO

NEFROLOGIA PEDIÁTRICA -PROFº JULIO TOPOROVSKI

FIM