View
1.500
Download
1
Category
Preview:
Citation preview
NUTRIÇÃO E O RIM
DISCENTES: ANNE CARDIM, CÍNTIA COSTA, ELANDIA MORENO, GREICE SANTANA, LAÍS SANTOS, LARISSA CERQUEIRA, LAURA HELENA, RAFAELA LIMA, SHÂMARA LISBOA.
RINS Filtrar o sangue para eliminar, através da urina,
substâncias nocivas ao organismo, como amônia, ureia e ácido úrico;
Manutenção do equilíbrio de eletrólitos no corpo, como sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo, bicarbonato etc;
Controle do nível de água do corpo;
Regulação do equilíbrio ácido-básico;
http://drauziovarella.com.br/corpo-humano/rim/http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf
RINS Excreção de substâncias exógenas, como
medicações;
Produção de hormônios, como aldosterona e prostaglandinas.
Sintetização de hormônios e enzimas (eritropoetina; 1,25 diidrovitamina D, renina, etc)
Degradação e catabolismo de hormônios ( insulina, glucagon, paratormônio, hormônio do crescimento).
Insuficiência Renal
•Perda das funções dos rins,•Podendo ser aguda ou crônica.
Insuficiência Renal
•Redução rápida da função dos rins,•Resultando na inabilidade de os rins exercerem
suas funções básicas.Insuficiência renal
aguda
•Perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais.Insuficiência renal
crônica
Glomerulonefrites
http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renal
• Grupo de doenças inflamatórias dos rins, especificadamente do glomérulo.
Glomerulonefrites
Pós-estreptocócica Por IgA Membrano
proliferativa Por lesões mínimas Focal e segmentar Membranosa
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Sistêmicas necrotizantes
Púrpura de Henoch-Schonlein
Neoplasias Doenças Hepáticas Doenças Infecciosas
Glomerulonefrite primária:Glomerulonefrite secundária :
Glomerulonefrites Consequências:• Proteinúria • Hematúria • Retenção de sódio • Queda da FG• Hipoalbuminemia • Dislipidemia • Edema
Apresentações clínicas Síndrome Nefrótica: Definida como proteinúria de
24h acima de 3,5g/1,73m2 acompanhada de hipoalbuminemia, hipercolesterolemia e edema.
Síndrome Nefrítica: Descrita como o aparecimento súbito de edema, hipertensão arterial e hematúria.
Síndromes não nefrítica e não nefrótica: casos
de glomerulonefrites que não se enquadram nos anteriores.
Síndrome Nefrótica Objetivo da terapia nutricional • Compensar a desnutrição protéica; • Prevenir o catabolismo protéico; • Diminuir o ritmo de progressão da nefropatia; • Diminuir a perda de proteína da urina; • Favorecer a reposição de albumina e de outras
proteínas perdidas do plasma, corrigindo a hipovolemia e o edema;
• Manter o equilíbrio H/E • Minimizar os efeitos do metabolismo lipídico
alterado;
Recomendações nutricionais- síndrome nefrótica
Calorias Adulto 30-35Kcal Criança 100-150Kcal
Proteínas*Se a perda proteica for > 3g/dia + á dieta 1g de proteína p/ cada grama excretado. (Cuparri, 2013)
Adultos 0,8-1,0g/Kg/dia **Crianças 1,0-2,0g/Kg/dia
Lipídios Lipídios totais < 30% das calorias Gordura saturada < 10% Gorduras poliinsaturadas ≤ 10% Gorduras monoinsaturadas 10-15%
Carboidratos 45%-60%
Sódio Até 3g de sal /diaLíquidos Restrição de 0,5ml/Kcal - somente em casos
de edema grave e/ou quando a restrição de sódio não for suficiente para normalizar os sintomas ou na presença de hiponatremia.
Síndrome Nefrítica Objetivo nutricional • Minimizar a produção de uréia e produtos
nitrogenados; • Prevenir o edema e controlar a hipertensão;• Restaurar o estado nutricional;
Síndrome Urêmica Manifestação da IR descompensada. Causa: certas substâncias, normalmente
excretadas na urina, são retidas na circulação. Sintomas: fadiga, insônia, tremores, cefaléia,
irritabilidade, anorexia, náuseas, vômitos, sangramentos digestivos, arritmia, pericardite, edemas, dentre outros.
Os sintomas são causados por uma ou mais substâncias dialisáveis: uréia, guanidina, fosfatos orgânicos, ácido úrico e amônia.
(Stenvinkel. Blood Purif. 2001; Pecoits-Filho et al. Jornal Brasileiro de Nefrologia. 2002)
SÍNDROME MIA
SÍNDROME MIA Vários estudos têm demonstrado uma elevada prevalência
de pacientes em HD com níveis elevados de marcadores inflamatórios.
Inflamação Crônica
Insuficiência Renal Aguda Redução aguda da função renal em horas ou dias;
Diminuição do ritmo de filtração glomerular;
Acúmulo de substâncias nitrogenadas (ureia e creatinina);
Acompanhada ou não da diminuição da diurese;
Alterações hormonais deficiência de eritropoetina e de vitamina D;
Disfunções no controle do equilíbrio hidro-eletrolítico e ácido-básico.
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
Pré-renal (antes dos rins) redução do fluxo sanguíneo para os rins;
Renal (nos rins): distúrbios que alteram as estruturas dos rins;
Pós renal (depois dos rins): distúrbios que interferem na eliminação de urina pelos rins.
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
http://projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/068.pdfhttp://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/16insuficiencia_renal_aguda.pdf
CAUSAS Pré-renal: Hipovolemia; Diminuição do
débito cardíaco; Vasodilatação
periférica; Vasoconstricção
renal; Drogas.
Pós-renal: Obstrução
bilateral dos ureteres;
Obstrução em bexiga
Renal: Hemodinâmicas
(isquêmicas); Nefrotóxicas; Doenças
glomerulares e vasculares;
Nefrite intersticial aguda
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
SBN, 2007
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
CLASSIFICAÇÃO DA IRA QUANTO A DIURESE:
• Anúrica total: 0-20 ml/dia • Anúrica: 20 a 100 ml /dia• Oligúrica: 101 a 400 ml /dia• Não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia• Poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia• Hiperpoliúrica:> 4000 m
SBN, 2007
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
EXAME FÍSICO:
• Sinais de hipovolemia e hipotensão arterial ou sinais de obstrução do trato urinário IRA pré ou pós-renal;
• Dispneia, ortopnéia, edema, turgência jugular e estertoração pulmonar hipervolêmia;
• Fraqueza muscular ou paralisia ascendente hiperpotassemia.
SBN, 2007
Insuficiência Renal Aguda (IRA)
No Sangue: Elevação (uréia, creatinina, ácido
úrico; Acidose metabólica; Hipo ou hipernatremia; Hiperpotassemia; Hipo ou hipercalcemia; Hiperfosfatemia; Anemia normocítica e
normocrômica;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Na Urina: Avaliação de
osmolalidade, sódio, creatinina, uréia e sedimento urinário
Exames de Imagem:
ultra-sonografia com doppler.
Biópsia renal.
SBN, 2007
IRA - Alterações metabólicas
Gasto energético: • Dependente da doença de base. • Hipometabolismo urêmico: - Rins: 8% do gasto energético
Metabolismo proteico:• Dependente da patologia de base. • Mediadores inflamatórios (IL, TNF-α) > proteólise muscular• Uremia > déficit da ação da insulina > prejuízo no
metabolismo da glicose e na síntese proteica. • Catecolaminas, glucágon, corticosteróides, acidose
metabólica, hemodiálise > hipercatabolismo > ↓massa magra.
http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
IRA - Alterações metabólicas
Metabolismo dos carboidratos: • ↑gliconeogênese hepática > hiperglicemia• Metabólitos tóxicos > resistência à insulina• Resistência à insulina (defeito intracelular) > hiperglicemia Metabolismo dos lipídeos:• Alteração da lipólise • ↑ TG, CT e ↓HDL-c • Lipase lipoprotéica periférica e lipase triglicerídeo-hepática: <
50% da atividade Eletrólitos: • Alteração influenciada pela doença de base e pela ↓excreção
renal. • ↑ K e P: eletrólitos intracelulares (proteólise). • ↓ Ca: ↑P e resistência à ação do hormônio da paratireóide1http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
IRA – Terapia dialítica (indicações)
Uremia ↑ K+ : > 5,5 mEq/L com alterações ao ECG ou > 6,5 mEq/L Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e
pericárdico, ascite, HAS e ICC. Acidose metabólica grave. ↓ ou ↑ Na ↓ ou ↑ Ca ↑ Mg - Hiperuricemia ICC refratária Hipotermia Intoxicação exógena Hemorragias devido a distúrbios plaquetários
http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
IRA – Objetivo nutricional Tratar a doença de base; Manter o estado nutricional e metabólico; Manter o equilíbrio hidroeletrolítico, ácido básico e mineral; ↓Acúmulo de toxinas urêmicas: ureia, creatinina, amônia,
ácido fosfórico, ácido úrico; Melhorar a sintomatologia (principalmente anorexia); Prevenir dano renal adicional; Auxiliar na recuperação da função renal, se possível; Contribuir para aumentar a sobrevida e melhorar a
qualidade de vida.
http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
Recomendações nutricionais
Energia (kcal/kg de peso atual ou ideal, em caso de obesidade)
Estresse leve: 30-35Estresse moderado: 25-30Estresse grave: 20-25
Proteínas (g/kg de peso atual ou ideal) ou aminoácidos essenciais e não-essenciais
Estresse leve: 0,6-1,0Estresse moderado, com terapia de reposição renal: 1,0-1,5
Estresse grave, com terapia de reposição renal: 1,3-1,8
Carboidratos (g/kg de peso atual ou ideal)
3-5 (máximo 7) ou 45%-60%
Lipídios (g/kg de peso atual ou ideal)
0,8-1,2 ou 20% (sepse) – 35%
Líquido (mL) 500-750 + diurese de 24h + outras perdas ( ex: dreno, vômito, fistulas)http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
IRA – Recomendações nutricionais
Excesso de vitamina C pode aumentar risco de oxalose secundária, Recomendação: 60 a 100mg/dia.
Demais vitaminas hidrossolúveis: de acordo com as DRIs.
Cálcio e Magnésio: perda aumenta durante TRR contínua. Suplementação conforme monitoramento sérico.
Zinco, cobre, selênio e Tiamina: em caso de TRR contínua, recomenda-se, pelo menos o dobro das DRIs.
SBNPE/SBCM/ABN, 2001
Doença renal crônica (DRC) Perda lenta, progressiva e irreversível das funções
renais(exócrina e endócrina);
Lesão do parênquima presente por um período igual ou superior a três meses, definida por anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem diminuição da TFG
TFG < 60 mL/min/1,73 m² por um período igual ou superior a três meses, com ou sem lesão renal.
Comprometimento de essencialmente todos os outros órgãos do organismo.
http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renalhttp://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
Doença renal crônica (DRC)
ESTADIAMENTO DA DRC ESTADI
OFILTRAÇÃO
GLOMERULAR (ml/min)
GRAU DE INSUFICIÊNCIA RENAL
0 >90 Grupos de risco para DRCAusência de lesão renal
1 >90 Lesão renal com função renal normal
2 60-89 IR leve ou funcional
3 30-59 IR moderada ou laboratorial
4 15-29 IR severa ou clínica
5 <15 IR terminal ou dialítica
http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
Doença renal crônica (DRC)
http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
Doença renal crônica (DRC)FATORES DE RISCO
http://www.sbn.org.br/publico/insuficiencia-renalhttp://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
CAUSAS
Hipertensão Arterial;
Diabetes; Glomerulonefrites; Obstruções (pedras
nos rins, tumores); Infecções nos rins.
Diabetes; Pressão alta; Pessoas com
doença renal na família;
Idosos; Pessoas com
doenças cardiovasculares.
COMPLICAÇÕES
Anemia; Acidose metabólica; Desnutrição Alteração do
metabolismo de cálcio e fósforo
Proteinúria; Hiperlipidemia; Síndrome Urêmica
DRC- Exames bioquímicos Albumina e Pré - albumina • Ausência de disfunção hepática • Ausência de inflamação ->necessidade da dosagem de
Proteína C Reativa
Uréia sérica e creatinina
Adequação dialítica • Albumina < 4 mg/dl• Pré-albumina 30mg/dl • Uréia < 130 mg/dl * (SUS)• Creatinina < 7 mg/dl *(SUS)
DRC – Alterações metabólicas
Acidose metabólica: • Mais frequente nos estágios 4 e 5 da DRC.• Aumento da excreção de amônia pelos néfrons
remanescentes. • Progressão da lesão: diminuição da reabsorção tubular de
bicarbonato e excreção de hidrogênio.• Ativa a via metabólica proteasoma-ubiquitina estimula a
degradação de aminoácidos redução da massa muscular.
• Promove a desnutrição e o catabolismo proteico.
http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
DRC – Alterações metabólicas
Doença Cardiovascular:• Principal causa de morte em pacientes com DRC. • Fatores de Risco: DM, HAS, dislipidemia, obesidade,
sedentarismo, hiper-homocisteinemia, inflamação crônica, hiperparatireoidismo secundário, hiperfosfatemia e aumento do estresse oxidativo.
Osteodistrofia Renal: • Associada a uremia: alterações específicas dos
mecanismos de remodelação óssea. • Osteíte fibrosa; Doença óssea adinâmica; Osteomalácia.
http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
DRC – Alterações metabólicas
Metabolismo de Insulina: • Resistência à insulina. • Redução na secreção pancreática de insulina. • Rins: Depuração de 25 a 40% de insulina. ↓ Dose de
insulina em pacientes com DM e DRC. Perfil lipídico:• Deficiência de insulina ou a resistência a sua ação +
inibidores de atividade no plasma urêmico. • Redução da disponibilidade da lipase- lipoproteíca. • Retardo no catabolismo das lipoproteínas ricas em
triglicerídeos. • Aumento de VLDL e IDL. Redução de HDL (Dislipidemia).
http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
DRC – Alterações metabólicas
Anemia Normocítica e Normocrômica: • Rim: produção de 90% de Eritropoetina → maturação das
hemácias . • Toxinas urêmicas: Inibem a eritropoetina; reduz o tempo de
vida dos eritrócitos; tendem ao sangramento.
Trato gastrintestinal: • Anorexia, náuseas, vômitos, e em algumas situações,
diarréia. • Repercussões sobre o EN.
http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
DRC – Terapia Nutricional Reduzir a toxicidade urêmica; Retardar a progressão da doença renal; Assegurar um estado nutricional adequado ao paciente; Prevenir e corrigir as alterações metabólicas; Prevenir as doenças cardiovasculares; Melhorar a qualidade de vida do paciente.
http://www.projetodiretrizes.org.br/9_volume/terapia_nutricional_no_paciente_com_injuria_renal_aguda.pdf
DRC - Fase Não dialítica
Energia (kcal/kg de peso atual ou ideal, em caso de obesidade ou muito baixo peso)
< 60 anos: 35Kcal/Kg/dia ≥ 60 anos: 30 a 35Kcal/Kg/dia
Proteínas (g/kg de peso atual)
0,6-0,8 com 60% de proteína de alto valor biológico.
IRC discreta TFG > 60 (70)ml/min. Não é recomendado redução da ingestão protéica, exceto quando há sinais de progressão da doença.
Carboidratos 50-60% (60% na forma de polissacarídeos e 40% na forma de dissacarídeos )
Lipídios Totais < 30% Gordura saturada < 10% Gorduras poli-insaturadas ≤ 10% Gorduras monoinsaturadas 10-15% Colesterol < 300mg/dia
Fósforo (mg) Em torno de 800, ou 10 a 2 mg/kgCálcio (mg) Individualizado para cálcio, fósforo e *PHT séricos: 1000-1200
Sódio (mg) 1000 - 2300Potássio (mg) Individualizado, geralmente não restrito, ou restrição de 1000-3000
DRC - Fase dialítica
Hemodiálise• Ocorre 3 vezes por semana (dias alternados) e durante 4
horas/sessão.• Consiste na remoção do líquido e substâncias tóxicas do sangue
como se fosse um rim artificial.• Processo de filtragem e depuração de substâncias como a ureia,
creatinina, potássio, sódio.• Feita com a ajuda de um dialisador (capilar ou filtro) conjunto
de pequenos tubos.• Parte do sangue é retirado, passa através da linha arterial do
dialisador onde o sangue é filtrado e retorna ao paciente pela linha venosa.
• O filtro retira as toxinas e as substâncias em excesso, e devolve o sangue limpo para o paciente.
http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
DRC - Fase dialítica
Dialise peritoneal:• Aproveita o revestimento interior do abdômen, chamado
membrana peritoneal, para filtrar o sangue.
• O objetivo é o mesmo da hemodiálise, tirar o excesso de água e as substâncias que não vão mais ser aproveitadas pelo corpo e que deveriam ser eliminadas pela urina.
http://www.abcdasaude.com.br/nefrologia/doenca-renal-cronica
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL NA DRC Não existe um protocolo ideal para diagnosticar a
desnutrição em pacientes renais. Não existe uma única determinação para
avaliação do estado nutricional. Muitos índices, cada um representando uma
categoria específica, são utilizados de maneira independente e depois são avaliados em conjunto.
(RIELLA E MARTINS, 2001
Gasto energético - HD No geral, o gasto energético de repouso dos
pacientes em HD, considerando dias com e sem diálise, teve aumento adicional de 8 a 16%, comparado com os indivíduos normais.
Autores já afirmam que a cada unidade de aumento do IMC acima de 27,5Kg/m2 , o risco relativo de morte foi 30% melhor.
A obesidade, não pode ser recomendada para os pacientes em HD. Porém, um IMC mais próximo do limite superior de normalidade pode trazer benefícios a esta população.
DRC -Recomendações nutricionais
Riela e Martins. Nutrição e o RIM, 2001
TRATAMENTO CONSERVADOR HEMODIALISE DIALISE PERITONEALVET(Kcal/kg)
<60 anos:35>60 anos: 30
Estáveis:32 – 38 Excesso:25-30 DEP: 35-40 > 60 anos: 30
Estáveis: 25 – 35 Excesso: 20 – 25 DEP: 35 – 50 > 60 anos:30-35
PTN (g/kg) TFG > 60mL/min: 0,8g-1,0g/kgTFG 30-60mL/min: 0,6-0,8g/kg*DM descompensada: 0,8-1,0g/kgTFG < 30mL/min: 0,6 ou 0,3 + cetoácidos
Estáveis: 1,2 DEP: 1,2 - 1,4
Estáveis:1,2 - 1,3 DEP ou peritonite: 1,4 – 1.6
CHO (%) 50 – 60% *complexos - 35%
LIP (%) 25-35%<7% saturada<10% polinsaturada20% monoinsaturada
- -
Líquidos • 500ML + volume urinário de 24h,
• Febre e diarreia: 700- 800ml + volume urinário de 24h.
• Anúricos, máximo 1000ml\dia
DRC - Fase dialítica Dialise Peritoneal (solução de dialise)• São veiculadas em bolsas plásticas de 2l, 2,5l ou 6l. • Sua composição pode variar de acordo com a concentração de
glicose (1,5%, 2,5% e 4,25%). Onde a glicose é o agente osmótico mais importante. Ph 5,5. Temperatura de 37º C.
ABSORÇÃO DE GLICOSE • Concentração média de glicose na solução: 1,5% 6,05g/L 2,5% 17,35g/L 4,25% 37,125g/L
DRC – Recomendações nutricionais
Ferro: 200mg, associada a EPO. Zinco: 12 – 15mg/dia, para melhora da disgeusia. Sódio: 2-2,3g/dia a depender do individuo e do nível de
função renal residual. Potássio: 1000-3000mg/dia Na IRC os rins reduzem a
capacidade de excretar potássio e as perdas na diálise não são proporcionais a ingestão.
Cálcio: 1000-1500mg/dia. Fósforo: 800-1200mg/dia . Vitaminas hidrossolúveis( vitamina B12, B6 e ácido fólico)
deficiência associada com níveis séricos elevados de homocisteína potente agente aterosclerótico.
Vitaminas lipossolúveis: não requerem suplementação exceto a vitamina D, com indicação individualizada de acordo com os níveis sanguíneos de cálcio e fósforo.
Fibras: 20-25g/dia.
Interpretação de exames Função Renal
Interpretação de exames Eletrólitos
Interpretação de exames
Interpretação de exames
Interpretação de exames Indicadores hiperalimentação
Interpretação de exames
DRC – Terapia nutricional Dieta hipoproteica suplementada com
cetoácidos:• Reduz sintomas uremicos;• Mantem o balanço nitrogenado;• Aumenta os níveis séricos de cálcio;• Reduz os níveis séricos de fosforo;• Melhoram acidose metabólica;• Diminui o catabolismo proteica; • Dieta hipoproeteica ( 0,3g/Kg/dia).
Orientações nutricionais para o paciente DRC:
Reduzir consumo de alimentos ricos em sódio por causa da retenção hídrica e o aumento da pressão arterial, tais como os alimentos industrializados.
Reduzir ingestão de alimentos fontes de potássio tais como Abacate, banana prata, melão, batatas, beterraba, cenoura, couve, espinafre, feijão, mandioca, tomate, uva.
Cozinhar as verduras, pois reduz a quantidade de potássio desses alimentos, não reutilizar a água usada nesse processo.
Orientações nutricionais para o paciente DRC:
Reduzir ingestão de alimentos fontes de fósforo pois este nutriente causa diminuição do cálcio. Tais como amendoim, amêndoas, castanhas, chocolate, coco.
Consumir alimentos fontes de ferro para evitar a anemia. Como: carne bovina, frango, peixe, feijão, lentilha, ervilha.
Não consumir carambola, possui uma substancia tóxica que pode levar a morte em pacientes renais crônicos, já que não consegue ser excretada pela urina.
Orientações nutricionais para o paciente DRC:
Regular consumo de alimentos fontes de vitamina B6, B12 e ácido fólico para evitar a aterosclerose e evitar a anemia. Como: Carnes, cereais integrais (arroz, pão...), feijão, melancia, entre outros.
Consumo controlado de alimentos fontes de cálcio tais como leite e derivados pois são fontes de potássio e fósforo.
Regular a ingestão de fibras a fim de evitar a obstipação. Fontes: feijão, lentilha, aveia, frutas com bagaço.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRAFICAS
Martins C, Riella MC. Nutrição e o rim. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2001.
Martins C, Cuppari L, Avesani C, Gusmão-Sena, MHL. Terapia Nutricional para Pacientes na Fase Não Dialítica da Doença Renal. Diretrizes Brasileiras para Terapia Nutricional. Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral. 2011.
Avesani CM, Pereira AML, Cuppari L. Doença Renal Crônica. In: Cuppari L. Nutrição nas Doenças Crônicas não Transmissíveis. São Paulo: Manole, 2009.
Recommended