AMANDA BARBOZA

AMANDA JURASKI

CARLOS FELLIP

EDUARDO PAPAI

FLAVIA RODRIGUES

ATIVIDADE:

SISTEMA ENDCRINO

Reviso de bibliografia para disciplina

Bases Biolgicas para Engenharia I (EN2319)

Santo Andr SP

3 quadrimestre de 2014

AMANDA BARBOZA

AMANDA JURASKI

CARLOS FELLIP

EDUARDO PAPAI

FLAVIA RODRIGUES

ATIVIDADE 1:

SISTEMA ENDCRINO

Relatrio apresentado como pr-requisito parcial para concluso da disciplina Bases Biolgicas para Engenharia I (EN2319) da Universidade Federal do ABC. Orientador Prof. Dr. Ilka Tiemy Kato Prof. Dr. Patrcia da Ana Prof. Dr. Reginaldo Kisho Fukuchi Centro de Engenharia, Modelagem e Cincias Sociais Aplicadas Universidade Federal do ABC

Santo Andr SP 3 quadrimestre de 2014

SUMRIO

1. INTRODUO ......................................................................................................... 4

2. OBJETIVOS ........................................................................................................... 5

3. METODOLOGIA ...................................................................................................... 5

4. SISTEMA ENDCRINO: FUNCIONAMENTO NORMAL ..................................................... 5

5. SISTEMA ENDCRINO: PATOLOGIAS ....................................................................... 12

5.1. Patologias da Tireoide .......................................................................................... 12

5.1.1. Hipertireoidismo ............................................................................................. 12

5.1.2. Hipotireoidismo ............................................................................................... 14

5.2. Patologias da Hipfise .......................................................................................... 15

5.2.1. Distrbios do Crescimento ........................................................................... 15

5.2.2. Pan-hipopituitarismo ...................................................................................... 16

5.2.3. Nanismo .......................................................................................................... 17

5.2.4. Gigantismo ...................................................................................................... 18

6. CONSIDERAES FINAIS ....................................................................................... 19

7. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ............................................................................ 20

4

1. INTRODUO

Os sistemas nervoso e endcrino atuam juntos para coordenar as funes de

todos os sistemas do corpo. Nas sinapses, os impulsos nervosos desencadeam a

liberao de molculas mediadoras (mensageiras) chamadas de neurotransmisores.

O sistema endcrino tambm controla atividades corporais, liberando molculas

mediadoras chamadas de hormnios. Seus principais orgos so as glndulas

endcrinas(TORTORA, G. J. e DERRICKSON, B.; 2009): hipfise, tireide,

paratiride, suprarrenal e pineal. Alm disso existem orgos e tecidos que no so

exclusivamente classificados como glndulas endcrinas, mas contm clulas que

secretam hormnios, participando tambm deste sistema so eles: hipotlamo, timo,

pncreas, ovrios, testculos, rins, estmago, fgado, intestino delgado, pele,

corao tecido adiposo e placenta. A figura 1. Mostra as principais glndulas e

rgos com clulas secretoras do sistema endcrino.

Figura 1. Localizao das glndulas e orgos com funo endcrina. (TORTORA, G. J. e

DERRICKSON, B.; 2009).

5

Quimicamente um hormnio uma molcula mediadora, liberada em uma parte

do corpo sendo responsvel por regular a atividade de clulas em outras partes

(hormnios circulantes) ou na mesma parte do corpo (hormnios locais). Os

hormnios locais ou circulantes do sistema endcrino contribuem para a

homeostasia, regulando o metabolismo e a atividade de clulas-alvo em todo o

organismo.

2. OBJETIVOS

O objetivo deste trabalho realizar uma reviso bibliogrfica cerca do

funcionamento regular do Sistema Endcrino e sobre algumas das principais

patologias associadas este sistema.

3. METODOLOGIA

Atravs de pesquisas em livros didticos de fisiologia mdica e artigos cientficos

da rea, elaborou-se a reviso bibliogrfica apresentada abaixo, contendo

informaes sobre o funcionamento regular do sistema, as principais patologias e

seus mtodos de diagnstico, monitoramento e teraputica.

4. SISTEMA ENDCRINO: FUNCIONAMENTO NORMAL

O Sistema Endcrino formando por glndulas endcrinas e tecidos secretores

responsveis pela secreo dos hormnios, que por sua vez iro atuar em tecidos

alvos atravs de ligaes com receptores especficos. Os hormnios percorrem por

toda via sangunea e possuem diferentes atuaes, como crescimento,

funcionamento e regulao de atividade orgnica, determinao de caractersticas

morfolgica, regulao do comportamento e outros. Devido vasta gama de

importantes atuaes, os hormnios so os responsveis pela homeostase, ou seja,

so responsveis pela manuteno do equilbrio funcionamento timo do organismo

animal. (GUYTON, A e HALL, J, 2006)

A atividade normal do Sistema Endcrino regulada atravs do mecanismo de

feedback ou retro-controle. O feedback pode ser negativo - onde a concentrao

do hormnio secretado por uma determinada glndula atinge nveis mximos que

culminam na interrupo da secreo do hormnio - ou positivo - onde a secreo

do hormnio atinge nveis baixos que estimulam o aumento da secreo do

6

hormnio para permitir o desenvolvimento de uma dada atividade

fisiolgica.(GUYTON, A e HALL, J, 2006)

Existem 3 tipos de hormnios: os de origem proteica so secretados pela

hipfise posterior e anterior, pelo pncreas (como o caso da insulina e do

glucagon) e pela paratireoide. Esses hormnios so produzidos e armazenados em

vesculas at que a sua secreo seja necessria. Uma vez que o mecanismo de

feedback incita a liberao do hormnio, a secreo ocorre por exocitose, ou seja, a

vescula secretora se funde na membrana celular e libera o seu contedo

diretamente no liquido intersticial ou diretamente na corrente sangunea. Na classe

dos esteroides encontram-se os hormnios secretados pelo crtex adrenal (cortisol e

aldosterona) e a maioria dos hormnios sexuais (estrognio, progesterona e

testosterona). Esses hormnios geralmente so produzidos a partir do colesterol e

no necessitam de armazenamento, pois uma vez estimulada, a sua produo

rpida.

Como so altamente lipossolveis, eles no dependem de vesculas excretoras,

pois facilmente conseguem se difundir na membrana plasmtica das clulas, sendo

liberados no liquido intersticial e posteriormente na corrente sangunea. Os

hormnios derivados de tirosina, como a tiroxina, so secretados pela tireoide e pela

medula adrenal, como o caso dos hormnios epinefrina e noraepinefrina. Esses

hormnios so formados atravs da ao de enzimas presentes no citoplasma de

clulas glandulares. Os hormnios da tireoide so produzidos e armazenados na

mesma glandula, e incorporados macromolculas de da protena tireoglobulina. A

sua secreo ocorre quando aminas da tireoglobulina no removidas, o que libera o

hormnio para a sua emisso na corrente sangunea. Uma vez na corrente, a

maioria dos hormnios da tireoide precisa se combinar com protenas plasmticas

para poder atingir os tecidos-alvo. Os hormnios epinefrina e norepinefrina so

produzidos na medula adrenal e armazenados em vesculas at serem secretados e

ento liberados por exocitose, semelhante aos hormnios proteicos. Uma vez na

circulao podem se manter livres ou conjugar-se com outras substncias.

(GUYTON, A e HALL, J, 2006)

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Figura 2. Principais glndulas endcrinas e tecidos endcrinos do organismo humano. Cada glndula responsvel pela produo de um hormnio especfico. Imagem adaptada. (GUYTON, A e HALL, J; 2006)

A ao dos hormnios sempre muito especfica e com tempo de ao podendo

variar de segundo at meses. Devido alta especificidade da atuao, as

concentraes de hormnios encontrados no sangue so muito pequenas, variando

da ordem dos picogramas at microgramas.(GUYTON, A e HALL, J, 2006)

Aps liberado na corrente sangunea, o hormnio ir ligar-se ao seu receptor

especfico, o que ir iniciar uma cascata de reaes dentro da clula, mediada por

mensageiros e segundo mensageiros, ou seja, molculas intracelulares que

desencadeiam uma srie de ativaes moleculares para o desenvolvimento de uma

dada atividade fisiolgica. A Figura 3 exemplifica a ao intracelular de um hormnio

esteride. Atravs da figura 3 podemos ver que a interao do hormnio com o seu

8

receptor especfico provoca reaes intracelulares que iro alterar a produo de

novas protenas.

Figura 3. Esquema da ao hormonal de um esteroide. Devido sua alta hidrofilicidade, os hormnios esteroides no dependem de vesculas para serem liberados no contedo celular. Imagem adaptada da Apostila de Fisiologia do curso de Biologia da USP (THIEMANN, O. 2014).

As glndulas e tecidos endcrinos so controlados pelo Sistema Nervoso,

especificamente pelo hipotlamo ou por outras glndulas endcrinas, gerando uma

comunicao neuroendcrina. Alm da regulao neuroendcrina, o hipotlamo

tambm responsvel pela produo da oxitocina e do ADH (hormnio

antidiurtico). O quadro 1 abaixo apresenta as principais glndulas endcrinas, os

hormnios secretados, os tecidos alvos e as aes incitadas.

Quadro de glndulas endcrinas, hormnios produzidos, local de atuao e ao Tabela 1.desencadeada, Baseada na tabela presente na Apostila de Fisiologia do curso de Biologia da USP (THIEMANN, O. 2014).

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Neste trabalho iremos focar nas caractersticas da hipfise e da tireoide, devido

alta incidncia dos distrbios associados ao mau funcionamento dessas duas

glndulas.

A hipfise, tambm conhecida como pituitria, uma pequena glndula com

dimenses prximas de 1 cm e peso variando entre 0,5 e 1g. Encontra-se na sela

trcica, uma cavidade ssea situada na base do crebro, e se liga ao hipotlamo

atravs do pednculo hipofisrio. A hipfise possui duas pores com funes

fisiolgicas distintas; a hipfise anterior (denominada adenohipfise) e a hipfise

posterior (neuro-hipfise). Na hipfise anterior existe um tipo celular para cada

hormnio produzido e liberado nessa poro (hGH, ACTH, TSH, FSH, LH,

Prolactina). J os hormnios da hipfise posterior so produzidos no hipotlamo, em

neurnios grandes chamados neurnios magnocelulares. Esses hormnios so

10

ento transportados at a hipfise posterior para a secreo. Na prxima seo

iremos explicar o distrbio de crescimento associado disfunes no hormnio de

crescimento, GH.(GUYTON, A e HALL, J, 2006)

A maior parte da atividade hormonal da hipfise controlada pelo hipotlamo, e a

partir da hipfise ocorre a secreo de hormnios que iro atuar em diversas outras

regies, como mostrado na figura 4 abaixo.

Figura 4. Esquema de atuao Hipotlamo Hipfise Tecidos alvo. Alguns

hormnios da hipfise so produzidos nela mesma e outros produzidos pelo hipotlamo

e secretados pela hipfise, mas toda atividade fisiolgica da hipfise regulada pelo

hipotlamo. Imagem adaptada da Apostila de Fisiologia do curso de Biologia II da

USP.(THIEMANN, O., 2014)

A tireoide se localiza logo abaixo da laringe e prxima traqueia. uma glndula

grande, pesando entre 15 e 20 g em adultos. responsvel pela secreo dos

hormnios T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina), responsveis por controlar a velocidade

metablica do organismo, logo, distrbios na secreo de T3 e T4 podem aumentar

ou diminuir a taxa metablica basal. A secreo tireoidiana mediada pela ao do

TSH, secretado pela hipfise. A tireoide tambm responsvel pela secreo da

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calcitonina, um hormnio importante no metabolismo de clcio.(GUYTON, A E HALL,

J, 2006)

Os hormnios T3 e T4 so responsveis por orientar o consumo de oxignio das

clulas, o metabolismo de carboidratos e lipdeos e tambm atuam no crescimento e

maturao do organismo humano. A tireoide no essencial para a vida, mas a sua

ausncia causa severos prejuzos ao indivduo, como menor resistncia ao frio,

lentido fsica e mental, retardamento mental, e nanismo. Da mesma forma, o

excesso de secreo de T3 e T4 causam desgaste corporal, taquicardias, tremores,

calor excessivo. Isso mostra a importncia de uma fina regulao da atividade

hormonal da tireoide, e os danos associados sua disfuno. Abaixo explicaremos

com mais detalhes os principais distrbios associados ao mau funcionamento da

tireoide, o Hipertireoidismo - ou seja, produo excessiva de T3 e T4 - e o

Hipotireoidismo, produo insuficiente de T3 e T4 (GUYTON, A E HALL, J, 2006) A

figura 5 abaixo sumariza as interaes de feedback entre as principais estruturas do

sistema endcrino:

Figura 5. Interaes de feedback entre as principais glndulas do Sistema Endcrino: Hipotlamo, Hipfise e Tireide. A atuao de hormnio de uma estrutura em outra regula a liberao hormonal no organismo.(GUYTON, A E HALL, J, 2006)

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5. SISTEMA ENDCRINO: PATOLOGIAS

5.1. Patologias da Tireoide

As doenas ou distrbios tireoidianos so atualmente bem conhecidos e o

diagnstico dessas patologias tem se tornado cada vez mais eficaz, assim como seu

tratamento. A secreo deficiente dos hormnios tireoidianos (tiroxina e tri-

iodotironina) previamente mencionados gera efeitos fisiolgicos marcantes no

organismo, que sero aqui discutidos em mais detalhes, como nos caso do

hipotireoidismo e do hipertireoidismo. As causas para tais disfunes esto

relacionadas a vrios fatores, como substncias que suprimem a secreo

hormonal, as quais esto presentes em frmacos (como o tiocianato, o propiltiouracil

e iodetos inorgnicos), estimulando a produo de TSH pela hipfise anterior e

acarretando no aumento da glndula tireoide (bcio), por exemplo (GUYTON, A e

HALL, J, 2011).

5.1.1. Hipertireoidismo

O hipertireoidismo mais bem descrito pelos efeitos fisiolgicos provocados e

que, portanto caracterizam a disfuno na qual se observa a hiperatividade da

glndula tireoide. No hipertireoidismo, a glndula aumenta de tamanho at trs

vezes acima do considerado normal j que h um aumento considervel na

populao celular e consequentemente da quantidade de hormnios secretados (de

5 a 15 vezes maiores). Doenas autoimunes como a de Graves so comuns causas

desta condio, onde a recepo de TSH pela tireoide impedida por anticorpos

estimulantes (TSIs), os quais hiperativam a glndula por si s, podendo suprimir

inclusive a produo de TSH pela hipfise. Tumores tambm podem causar o

hipertireoidismo (adenomas), ocasionando na secreo excessiva dos hormnios

tiroidianos (GUYTON e HALL, 2011).

O diagnstico desta condio feito com base nos sintomas apresentados,

os quais alguns so mais gerais e outros bastante especficos, sempre com base no

monitoramento dos nveis dos hormnios relacionados glndula no organismo

humano, ou seja, o diagnstico em si consiste da medida da concentrao de

tiroxina (geralmente elevada) no plasma, podendo incluir a quantificao do

metabolismo basal, da concentrao de TSH e tambm de TSIs no plasma. Dentre

13

outros fatores, o paciente com hipertireoidismo apresenta excitabilidade elevada,

reduo de sudorese, intolerncia ao calor, perda de peso que pode ser extrema,

fraqueza muscular, diarreia, transtornos psquicos e nervosismos, bem como fadiga,

insnia e tremores, em especial nas mos. Uma caracterstica mais chamativa no

hipertireoidismo a ocorrncia de exoftalmia, isto , algum grau de protuso dos

globos oculares, causada por edemas oculares e degeneraes musculares, a qual

severa em cerca de um tero dos diagnosticados, podendo causar inclusive danos

viso devidos ao estiramento do nervo ptico (GUYTON e HALL, 2011) e ao no

fechamento por completo das plpebras que causa ressecamentos, irritaes e at

infeces. A figura 6 ilustra um dos sinais apresentados quando o hipertireoidismo

afeta os globos oculares.

Figura 6. Protuso ocular assimtrica observada em paciente com hipertireoidismo. A doena de Graves s diagnosticada aps a excluso da hioptese de um tumor ocular unilateral. (TOPLISS; EASTMAN, 2004)

O tratamento envolve principalmente a tireoidectomia parcial ou total, ou seja, a

remoo cirrgica da glndula, precedida de um preparo pr-operatrio de equilbrio

do metabolismo basal por meio de frmacos como o propiltiouracil (GUYTON e

HALL, 2011). A reposio hormonal deve ocorrer aps a operao, de maneira

constante na vida do paciente, e os nveis de hormnios tireoidianos devem se

cuidadosamente monitorados para que se possa determinar a dosagem hormonal

adequada ao paciente. Tambm pode-se optar pelo tratamento com iodo radioativo,

que visa destruir as clulas secretrias em excesso e retomar a aividade normal da

glndula.

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5.1.2. Hipotireoidismo

Os efeitos causados pelo hipotireoidismo so geralmente opostos ao do

hipertireoidismo mencionados anteriormente, ao passo que a glndula tireoide

apresentar atividade de secreo reduzida dos hormnios envolvidos.

A autoimunidade tambm causadora deste distrbio atravs da doena de

Hashimoto, porm agora, esta destri a glndula ao invs de estimul-la,

ocasionando uma inflamao facilmente diagnosticvel (tireoidite), que resulta em

diminuio ou at bloqueio da secreo dos hormnios tireoidianos. O aumento da

glndula tambm observado (bcio endmico) e ocasionado pela deficincia nos

nveis de iodo ingeridos pelo paciente, geralmente inferiores ao necessrio. A falta

de iodo impede a produo dos hormnios T3 e T4, sendo que TSH

consequentemente excretado em excesso pela hipfise, ocasionando o aumento

dos folculos da glndula. No entanto, o bcio tambm ocorre em pessoas que no

tm deficincia de iodo (GUYTON e HALL, 2011). O hipotireoidismo tambm

causado pela destruio da glndula por radiao e por tireoidectomia.

Alm dos nveis de baixos tiroxina no plasma, sintomas que permitem o

diagnstico do hipotireoidismo incluem sonolncia e fadiga extremas, lentido

muscular, redues no volume sanguneo, dbito e frequncia cardacos, bem como

o aumento de peso e mixedema, que majoritariamente caracterizado por flacidez

cutnea e inchao generalizados pelo corpo.

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Figura 7. Face caracterstica de paciente com hipotireoidismo e mixedema, caracterizada por traos marcantes, lbios grossos, pele seca, expresso melanclica e cabelo grosso. (VILLANUEVA, 2001)

A arterosclerose tambm pode ocorrer, j que a ausncia do hormnio tireoidiano

ocasiona o aumento na concentrao de colesterol nos vasos sanguneos por

alteraes metablicas importantes, podendo reduzir potencialmente a expectativa

de vida do paciente (GUYTON e HALL, 2011). Em fetos, bebs e crianas, o

hipotireoidismo extremo causa o cretinismo, que leva deficincia no crescimento

corporal e ao retardo mental. O tratamento do hipotireoidismo envolve a ingesto por

via oral de comprimidos contendo tiroxina, trazendo os pacientes de volta

normalidade. O tratamento bastante eficaz e tem mostrado sucesso por ser

contnuo e duradouro.

5.2. Patologias da Hipfise

5.2.1. Distrbios do Crescimento

Os distrbios do crescimento provm de alteraes fsicas e/ou fisiolgicas que

possam vir a alterar a secreo do hormnio do crescimento humano hGH

(somatotropina) no organismo por clulas somatotrpicas na glndula hipfise, ou

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pituitria, em sua poro anterior (adeno-hipfise). Tal hormnio (cuja liberao

controlada por hormnios vindos do hipotlamo - GHRH), entre outras funes,

promove o crescimento de todo o organismo, e portanto deficincias na secreo do

mesmo podem afetar a formao proteica, a multiplicao e tambm a

diferenciao celular como um todo. (GUYTON e HALL, 2011). Discutir-se-

portanto, alguns dos distrbios do crescimento, seus mecanismos de diagnstico,

monitoramento e tratamento a seguir.

5.2.2. Pan-hipopituitarismo

Neste distrbio, que tem origem congnita ou at mesmo sbita ou lenta, ocorre

basicamente a secreo em concentraes reduzidas de todos os hormnios da

hipfise anterior, incluindo-se o hGH, o que leva, na maioria dos casos, formao

de tumores hipofisirios, que tm o potencial de destruio da glndula.

O distrbio pode tambm se apresentar no incio da vida adulta sendo

consequencia de compresses tumorais ou de uma eventual trombose dos vasos

sanguneos hipofisirios ocorrida no nascimento. O hipopituitarismo ocasiona efeitos

gerais como a perda de certas funes sexuais, a diminuio da produo de

glicocorticoides nas glndulas adrenais e ainda o hipotireoidismo (GUYTON e HALL,

2011), j discutido anteriormente.

O diagnstico dessa patologia dado atravs da presena de um quadro clnico

especfico de deficincia de hGH, onde h ausncia de hormnios tireoidianos,

aumento de peso (j que no ocorrem recrutamentos de lipdeos pelos hormnios do

crescimento e outros), perda de todas as funes sexuais, hipoglicemia e baixa

estatura. A falta de outros hormnios nesta patologia tambm pode ocasionar

atrasos na puberdade, metabolismo deficiente e at a morte em casos extremos

(HOFFMAN, 2013). Pode-se amenizar a condio (exceto as disfunes sexuais,

tratadas diferentemente) por meio da administrao de hormnios adrenocorticoides

e tireoidianos (GUYTON e HALL, 2011), com o objetivo de reduzir a morbidade e

prevenir complicaes maiores, sempre com o acompanhamento de um pediatra

endocrinologista, o qual geralmente monitora a puberdade e o crescimento, bem como

os nveis do hormnio tireoidiano T4 e de cortisol, determinando as doses adequadas de

reposio (HOFFMAN, 2013).

17

5.2.3. Nanismo

O nanismo resulta tambm do pan-hipopituitarismo (nanismo pituitrio) na infncia

e, em geral, todas as partes fsicas do corpo se desenvolvem de maneira

proporcional, porm reduzida. sendo que o desenvolvimento fsico se torna

morfologicamente incompatvel com o desenvolvimento esperado para cada faixa

etria em indivduos saudveis.

Figura 8. Primeiro indivduo diagnosticado com nanismo pituitrio em sua comunidade em Botswana na frica. O homem tinha 105 cm de estatura, porm seu corpo se mostrava totalmente proporcional. (BEIGHTON, 1972)

O nanismo, o qual tambm um distrbio do crescimento, se manifesta nos

primeiros anos de vida ou at antecipadamente, e pode ser identificado por padres

inferiores visveis de altura e peso. Este faz com que o indivduo no entre na

18

puberdade ou secrete hormnios gonadotrpicos, impedindo o desenvolvimento de

funes sexuais. No entanto, em cerca um tero dos casos, ocorre a maturao

sexual j que s o hGH se encontra em nveis deficientes, possibilitando a

reproduo do indivduo. H casos ainda em que o hormnio do crescimento

apresenta nveis normais ou elevados, mas no entanto, ocorre o nanismo

hereditrio, caracterizado pela incapacidade de produzir somatomedina C, que

uma etapa chave na promoo do crescimento (GUYTON e HALL, 2011).

O diagnstico precoce do nanismo pituitrio, caracterizado pela percepo da

ausncia parcial ou total do hormnio de crescimento, permite tratamento imediato

cirrgico, se necessrio, ou simplesmente com o hormnio biossinttico (sintetizado

com o auxlio da bacria Escherichia coli por meio da tecnologia do DNA

recombinante) e o atingimento de estaturas prximas s consideradas normais para

cada faixa etria. Porm, o tratamento indicado para casos especficos e o

acompanhamento deve ser constante, j que este pode no ser eficaz o suficiente e

portanto deve ser suspenso caso no surta os efeitos desejados (TAMBURRANO e

GROSSI, 1990).

5.2.4. Gigantismo

O gigantismo ocorre quando as clulas responsveis pela produo do hGH na

hipfise ficam excessivamente ativas, com a ocorrncia ou no de tumores

acidoflicos (os quais liberam grandes quantidades do hormnio). Assim, os todos os

tecidos do organismo (como os ossos) crescem muito aceleradamente e o indivduo

demonstra estatura muito elevada desde as primeiras fases da vida, em alguns

casos. Se o distrbio ocorre, por exemplo, antes da adolescncia, quando as

epfises dos ossos ainda no ocorreram, o individuo se torna um gigante com at

2,43 metros de altura (GUYTON e HALL, 2011).

No gigantismo, em geral, ocorre a hiperglicemia, o que pode acarretar em

diabetes mellitus e o tratamento dos tumores acidoflicos deve ser feito

cirurgicamente ou por radioterapia de acordo com a devida urgncia para evitar o

crescimento exagerado e controlar o crecimento. O pan-hipopituitarismo pode

tambm se desenvolver nos gigantes em fase adulta, devido ao crescimento dos

tumores na hipfise e consequente destruio da mesma, o que geralmente leva

morte dos gigantes no incio da idade adulta.

19

Figura 9. Famoso paciente com gigantismo Lewis Wilkins (1874-1902). Um dos primeiros a ser estudado cientificamente com cerca de 2,5 metros de altura. (HERDER, 2008)

Se, no entanto, os tumores ocorrerem aps a adolescncia, ocorre o que se

chama de acromegalia, onde o indivduo que no mais pode crescer, tem seus

ossos intensificando sua espessura e partes moles crescendo desenfreadamente. O

crescimento dos ossos nas extremidades como mos e ps mais acentuado, bem

como no crnio, nariz, arcada dentria e ossos da face. H tambm alteraes nas

vrtebras que levam alteraes posturais (cifose) e rgos como o fgado e a

lngua se mostram bastante aumentados (GUYTON e HALL, 2011).

6. CONSIDERAES FINAIS

Ao final desta reviso bibliogrfica podemos observar a enorme importncia que o

sistema endcrino tem no funcionamento correto do organismo humano, atravs da

regulao fina de atividades essenciais para a vida, pela ao conjunta do sistema

nervoso com o sistema endcrino.

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As trs principais glndulas endcrinas do sistema endcrino (hipotlamo,

hipfise e tireoide) atuam em conjunto na regulao da liberao de hormnios

atravs do mecanismo de feedback, o que garante uma certa autonomia ao

sistema. A ao dos hormnios liberados altamente especfica, e portanto

conseguem executar suas funes mesmo com concentraes bem pequenas. O

efeito proporcionado pela liberao hormonal no tecido alvo ocorre pela ativao de

cascata de reaes atravs dos segundos mensageiros.

altamente importante entender o funcionamento correto do sistema endcrino

para ento poder compreender as patologias derivadas do seu mau funcionamento.

Neste trabalho apresentamos as principais patologias associadas disfunes na

tireoide e na hipfise. Patologias relacionadas ao mau funcionamento do sistema

endcrino culminam em severos efeitos fisiolgicos que comprometem a qualidade

de vida dos pacientes, o que mostra a necessidade da atuao da Engenharia

Biomdica no desenvolvimento de novos mtodos de diagnstico e tratamento para

essas patologias.

7. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

BEIGHTON, Peter. Pituitary Dwarfism in a Kalahari Bushman. S.a. Mediese

Tydskrif, Johannesburg, v. 46, p.881-881, 24 jun. 1972.

GUYTON, A e HALL, J. Tratado de Fisiologia Mdica. 2006. Traduo de

Barbara de Alencar Martins.[et al]. Rio de Janeiro:Elsevier. 4 Edio. 2006.

GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Mdica. 12. ed. Rio de

Janeiro: Elsevier, 2011.

HERDER, Wouter W. de. Acromegaly and gigantism in the medical literature.

Case descriptions in the era before and the early years after the initial

publication of Pierre Marie (1886). Pituitary, Rotterdam, p.236-244, 06 ago. 2008.

HOFFMAN, R. P. Panhypopituitarism. Medscape, 2013. Disponivel em:

. Acesso em: 20 out.

2014.

TAMBURRANO, G.; GROSSI, A. Treatment of hypophyseal nanism. Minerva

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THIEMANN, O. Apostila do Curso de Biologia II do Laboratrio de Biologia.

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. Acesso em 19 de

Outubro de 2014.

TOPLISS, Duncan J; EASTMAN, Creswell J. Diagnosis and management of

hyperthyroidism and hypothyroidism. The Medical Journal Of Australia.

Meulbourne, p. 186-193. 16 fev. 2004.

TORTORA, G. J. e DERRICKSON, B. Princpios de anatomia e fisiologia, 12

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VILLANUEVA, Vctor Jos. Hipotiroidismo. Revista de Posgrado de La Ctedra

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. Acesso em: 21 out.

2014.