1 ANGINA INSTÁVEL

É uma síndrome clínica geralmente

Definição: causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica, situando-se entre um quadro de angina estável e de infarto agudo do miocárdio no espectro das síndromes coronárias agudas.

Os mecanismos fisiopatológicos que precipitam as síndromes isquêmicas miocárdicas agudas têm como característica anatomopatológica a fissura da placa aterosclerótica na artéria responsável pelo evento isquêmico.

Fatores que podem tornar a placa mais vulnerável à ruptura:

• Dislipidemia; • Nicotina;

• Monóxido de carbono; - Níveis elevados de angiotensina e de ácido acetoacético;

- Imunocomplexos circulantes; - Células inflamatórias e seus produtos humorais; - Aumento da fragilidade do colágeno;

- Fatores hemodinâmicos e mecânicos;

- Liberação de agentes oxidantes potentes.

Outros fatores que além da ruptura da placa, exercem mecanismos fundamentais na instabilização de um quadro isquêmico são:

- Ativação plaquetária; - Trombose;

- Vasoconstricção;

- Espasmo coronário.

O endotélio vascular tem papel fundamental no controle da circulação, através da liberação e modulação de inúmeros fatores que influenciam a reatividade e a estrutura vascular e, também, a coagulação sanguínea. Funções Endoteliais:

- Barreira seletivamente permeável;

- Síntese de substâncias vasodilatadoras e anti-plaquetárias; Ex: Fator de relaxamento dependente do endotélio (EDRF), Prostaglandina E2 (PGE2)

- Síntese de substâncias vasoconstrictoras e ativadoras da agregação plaquetária: Ex: endotelinas, endoperóxidos, leucotrienos.

Ex:colágeno, fibronectina,

- Produção de fatores trombogênicos: tromboplastina tissular, fator de von Willebrand, fator de ativação plaquetária (PAF), fator V, etc.

Ex: Glicosaminoglicans, trombomodulina

- Produção de fatores antitrombogênicos: e proteína S.

- Produção de fator fibrinolítico: Ex: Ativador do plasminogênio tecidual (t- PA), uroquinase.

- Secreção de fatores promotores do crescimento: Ex: Fator de crescimento derivado das plaquetas (EDGF);

Fator de relaxamento dependente do endotélio (EDRF) – principal mediador da vasodilatação em presença de endotélio normal. EDRF – análogo endógeno dos nitratos vasodilatadores.

Estímulos que produzem vasodilatação na presença de endotélio íntegro:

- Exercício físico;

-Aumento do fluxo sangüíneo vascular; -Aumento do estresse parietal;

-Histamina;

-Acetilcolina;

-Serotonina;

-Fator de ativação plaquetária;

-Trombina, etc.

Placas ateroscleróticas em Artérias coronárias

Instabilização das placas

Alteração da demanda/ aporte de oxigênio

Espasmo Estase circulatória

Trombose

Quanto à evolução dos trombos, se houver lise com períodos relativamente curtos de oclusão coronária, o resultado é a angina instável. Se a oclusão é total e prolongada, ocorre infarto do miocárdio.

- Circulação colateral coronária.

Diagnóstico:

- História clínica - Exame físico

- Avaliação do eletrocardiograma de

repouso.

7 Sinais e sintomas:

- Precordialgia intensa de até 30 minutos de duração;

- Náuseas - Vômitos;

- Sudorese fria - Palpitações.

Tratamento:

• Ácido acetil-salicílico; • Heparina;

• Nitratos;

• Beta-bloqueadores.

A cinecoronariografia de urgência está indicada, quando após 24 horas de tratamento, não houver reversão da sintomatologia ou em casos de instabilidade hemodinâmica.

O Infarto Agudo do Miocárdio é causado pela limitação do fluxo coronário de tal magnitude e duração que resulta em necrose do músculo cardíaco.

- 60% dos óbitos ocorrem na primeira hora devido à fibrilação ventricular.

- Redução imediata e progressiva da contratilidade do segmento ventricular.

- Alterações do segmento ST e da onda T ao ECG.

- O início da isquemia começa em 60 segundos após completa oclusão da artéria coronária. As células miocárdicas começam a morrer em 20 a 40 minutos na presença de completa oclusão coronariana.

- Fluxo colateral.

- Dislipidemia - Tabagismo

- Hipertensão - Diabete melito

- Sedentarismo - Obesidade

Fatores de risco modificáveis:

Fatores de risco não-modificáveis:

- História familiar (IAM em um parente de 1º grau menor de 5 anos); - Idade;

- Sexo (DAC ocorre 10 anos mais cedo em homens).

Causas não-ateroscleróticas do IAM:

• Espasmos da artéria coronária; • Dissecção de artéria coronária;

• Arterites coronárias associadas a doenças sistêmicas;

• Espessamento de parede coronariana secundário a doenças metabólicas e trauma de artérias coronarianas, incluindo radioterapias; • Embolia para artérias coronárias;

• Desequilíbrio entre a oferta e a demanda miocárdica;

• Trombose: CID, estados de hipercoagulabilidade; • Anomalias coronarianas congênitas;

• Uso de cocaína, etc.

Manifestações Clínicas:

• Desconforto torácico/ dor; • Anormalidades no ECG;

• Marcadores cardíacos séricos elevados.

Geralmente a dor é difusa; uma dor altamente localizada raramente relaciona-se à angina ou IAM.

-Náusea -Inquietação

-Vomitos - Dispnéia

Sintomas associados: -Diaforese - Apreensão

-Fraqueza; A dor do IAM dura mais tempo (tipicamente 20 min a várias horas) se comparada a da angina, não sendo aliviada por repouso ou por nitroglicerina.

Estima-se que pelo menos 20% dos IAMs são indolores (“silenciosos”) ou atípicos (não reconhecidos).

A pressão arterial no IAM freqüentemente está elevada inicialmente, mas pode estar normal ou baixa.

Eletrocardiograma

O ECG inicial nem é perfeitamente específico nem perfeitamente sensível para todos os pacientes que desenvolvem IAM com elevação do segmento ST. Quando a elevação típica do segmento ST persiste por horas e é seguida por horas ou dias por inversões de onda T ou Q, o diagnóstico de IAM pode ser estabelecido com quase absoluta certeza.

Marcadores cardíacos:

A maior sensibilidade e especificidade dos marcadores cardíacos séricos tornaram-no o “padrão ouro” para detecção da necrose miocárdica. Marcadores cardíacos:

- Troponina I e T

- Creatina Quinase (CK) e suas isoenzimas MB

Complicações do IAM: • Aneurisma do ventrículo esquerdo (VE);

• Pericardite.

Oxigenação – estar atento às concentrações de oxigênio indicadas, vias aéreas livres de secreções;

Controle da perfusão periférica e coloração das mucosas. Manter material de intubação a pronto uso;

Controle dos sinais vitais freqüentemente visa detecção precoce de alterações, bem como o ajuste da infusão das drogas;

Monitorização do ritmo cardíaco – deve ser avaliado quanto ao ritmo, freqüência e amplitude das ondas;

Os eletrodos devem estar bem fixados ao tórax, deixando sempre a área para a aplicação das pás livres;

Se apresentar alguma arritmia ao monitor, comunicar ao médico e providenciar registro do eletrocardiograma;

Ter sempre pronto para uso e testado o aparelho para cardioversão;

Fazer balanço hídrico rigoroso – controle dos volumes infundidos, ingesta e líquidos perdidos;

Atentar para a aceitação da dieta, e restrição hídrica, se houver;

Avaliação freqüente do nível de consciência;

Atenção ao aspecto emocional do paciente.

Definição: É a incapacidade do coração de impulsionar o sangue a um volume e velocidade compatíveis com as necessidades metabólicas dos tecidos; para tanto, lança mão de mecanismos de compensação: hipertrofia, dilatação e taquicardia.

A falência miocárdica constitui a via final comum de diversas cardiopatias, destacando-se as seguintes etiologias:

- Isquêmica; - Chagásica;

- Dilatada idiopática; - Hipertensiva;

- Valvar - Congênita

- Periparto; - Pós-miocardite;

- Por agentes cardiotóxicos (álcool, cocaína);

16 Fatores de risco:

• HAS - Diabete melito

• Idade avançada - História de IAM

• Valvopatia - Cardiopatia

• Doença de Chagas - Alcoolismo

Manifestações Clínicas: • Pulso fraco;

• Pressão arterial baixa;

• Extremidades frias;

• Presença de B3.

• Congestão pulmonar;

• Oligúria;

• Obnubilação;

• Edema;

• Dispnéia : de esforço, paroxística noturna, ortopnéia, asma cardíaca, edema agudo de pulmão, respiração de Cheyne-Stokes.

• Edema: periférico, derrame pleural, derrame pericárdico; ascite, anasarca. • Palpitações.

Exame Físico Geral:

• Desnutrição; • Edema de membros inferiores;

• Anasarca;

• Cianose periférica.

Semiologia Cardiovascular:

• Taquicardia; • Íctus desviado e aumentado;

• Presença de B3 ou B4

• A estase jugular é o sinal que mais seguramente reflete hipervolemia.

Semiologia Pulmonar:

• Taquidispnéia; • Estertores creptantes e subcreptantes basais; • Derrame pleural;

• Respiração de Cheyne-Stokes.

Semiologia Abdominal:

• Ascite; • Hepatomegalia.

Exames Complementares:

• ECG; • Radiografia de tórax;

• Ecocardiografia;

• Exames laboratoriais;

• Cateterismo cardíaco.

Tratamento: • Controle da hipertensão arterial;

• Tratamento da dislipidemia;

• Evitar fumo, álcool e drogas; ilícitas como a cocaína;

• Uso de IECA, betabloqueadores, digital, diuréticos; • Avaliação cardiológica periódica.

O edema pulmonar é uma síndrome clínica de causas diversas. No entanto, as alterações fisiopatológicas são semelhantes e decorrem do acúmulo de fluidos nos espaços alveolares e intersticiais dos pulmões, resultando em hipoxemia, complacência pulmonar diminuída, trabalho respiratório aumentado e ventilaçãoperfusão anormal.

Diagnóstico: clínico e suas manifestações dependem da quantidade de líquido acumulado nos pulmões.

- Cardiogênico - Não-cardiogênico

Tipos:

- Ansiedade

Quadro clínico: - Agitação

- Dispnéia

- Uso da musculatura intercostal

- Cianose - Sudorese fria

- Batimento de asas do nariz - Palidez cutânea - Respiração ruidosa

- Tosse

A tosse, inicialmente seca e persistente é seguida por tosse produtiva com expectoração espumosa, branca ou rósea.

Progressão do Exaustão

EAP respiratória

Confusão mental Hipoventilação

e torpor

Morte por hipoxemia

21 MANEJO DO PACIENTE COM EAP

Medidas de suporte:

- Elevação da cabeceira do leito; - Garantir via aérea e acesso venoso adequados;

- Instalação de oxigenioterapia, em caso de disfunção respiratória grave – ventilação mecânica não invasiva e, se necessário, intubação endotraqueal ; - Verificação dos sinais vitais e oximetria;

- Realização de ECG e radiografia de tórax;

- Realização de gasometria arterial, eletrólitos, enzimas cardíacas.

Se PA sistólica > 90 mmHg sem sinais clínicos de choque: Morfina, Isossorbida, furosemida, nitroglicerina ou nitroprussiato de sódio...

Se PA sistólica 70 – 100 mmHg, sem sinais de choque: Dobutamina;

Com sinais de choque: Dopamina ou dopamina + dobutamina. Medidas acima (morfina, nitrato, furosemida) quando PA sistólica > 90mmHg.

Se PA sistólica < 70 mmHg: noradrenalina; Considerar dopamina e dobutamina

23 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

CINTRA, Eliane. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo. São Paulo: Atheneu, 2003.

KNOBEL, Elias. Condutas no Paciente Grave. São Paulo: Atheneu, 2002.

SMELTZER, Suzanne.Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

STEFANI, Doral. Clínica Médica. São Paulo: Artmed,2006.