13. Patologia de RetiNa

8/4/2019 13. Patologia de RetiNa

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Oftalmologa


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4/7/12 Retina


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UMNSH

Facultad de ciencias medicas y

biolgicasDr. Ignacio Chvez

Dra. Adriana Meja Estrada

Seccin 05


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Presentan:Martin Uriel Aguilar Lambarena

Juan Manuel Campa DomnguezFco. Javier Gonzlez Aguilar


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Introduccin. Conceptos bsicos. Padecimientos inflamatorios. Retinopata diabtica. Retinopata hipertensiva. Padecimientos degenerativos.

Padecimientos tumorales.

Contenido.


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recuentoanatmico


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Retina

Es la membrana ms interna del ojo y la que inicia el impulso nervioso que transmitido porlas vas visuales despierta en la zona cortical del cerebro la sensacin de ver.


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Situada dentro de la coroides. Membrana delgada y transparente de tejido nervioso. Recubre los 2/3 posteriores de la pared del GO. 0.8 mm en la porcin gruesa. 0.1 0.2 mm en la regin foveal. Adherida a la coroides y el humor vtreo. - Concavidad: recibir impulsos luminosos


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Capas de la retina

1. Epitelio pigmentario2. Fotorreceptores.3. Membrana limitante externa.4. Granulosa externa5. Plexiforme externa.

6. Granulosa interna.7. Plexiforme interna.8. Capa de clulas ganglionares.9. Capa de fibras nerviosas.10. Membrana limitante interna.


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Corte histolgico de retina


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Irrigacin


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PADECIMIENTOSINFLAMATORIOS


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VASCULITIS DE LA RETINA

Se define como la afectacin de los vasosretinianos, que afecta a cualquiera de los vasosque nutren la retina.

Es una reaccin de hipersensibilidad ante diversosagentes patgenos , respuesta inflamatoria porinteraccin antgeno-anticuerpo.


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Alteracin en la pared vascular con:

Proliferacin del endotelio

Engrosamiento de la membrana basal

Necrosis de la media

Colagenosis, llegando a obstruir el vaso.


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CLINICAMENTE

Secundaria a una uvetis

Secundaria a una enfermedad sistmica, sin lesin ocular previa

Enfermedad de Eales.


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Afecta a varones (80-90%) entre 20-30 aos, casi

siempre bilateral. Inicia en las venas perifricas de la retina con unenvainamiento blanquecino exudativo.

Posteriormente afecta la retina y vtreo conhemorragia, microaneurismas, obstruccinvenosas, anastomosis arteriovenosas.


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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

ANGIOMATOSIS DE LA RETINA

ENFERMEDAD DE COATS

RETINOPATIA PROLIFERANTE DIABETICA


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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Diagnstico: Fluoroangiografa retiniana(zonas de escape del colorante en el vaso).

Tratamiento: Sintomtico (fotocoagular las

lesiones activas).


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NO INFLAMATORIOS DE RETINA


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RETINOPATIA SEROSACENTRAL

FIBROPLASIARETROLENTICULAR

RETINOPATIA EXUDATIVADE COATS


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Retinopata serosa central

En adultos varones jvenes e inteligentes, sujetos a tensiones emocionales. Se puede atribuir a causas alrgicas.

Casi siempre uniocular, con tendencia a recidivar en forma peridica.


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Clnicamente

Zona de edema retiniano en el rea macular.

No se observan ni la coloracin ni el reflejo pupilarnormales de la mcula.

Hay disminucin de la visin.

Percepcin de objetos deformes: levantamientoretiniano


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Diagnostico y tratamiento

DIAGNOSTICO Estudio de fluoroangiografia muestran:

-Zona de ruptura en la membrana de Bruch

-Epitelio pigmentario

TRATAMIENTO-Corticoides y antihistamnicos

-Fotocoagulacin para sellar el escape.


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Retinopata exudativa de COATS

Masa exudativa blanca-amarillenta. nica o mltiple. Localizacin variable. Masa prominente que levanta la retina. Hemorragias en flama. Exudado entre coroides y retina.


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Retinopata del prematuro

Bilateral Nios prematuros de bajo peso. Alteraciones metablicas Anoxia hiperoxia. Neovascularizacin desordenada Hiperplasia del tejido conectivo


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Cuadro clnico

CRONICA-Lesiones de proliferacin membranosa-Desprendimiento de la retina y

disminucin de visin.AGUDA-Neovascularizacin


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Retinopatadiabtica


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Retinopata diabtica

Microangiopata diabtica a nivel retiniano. Es la causa ms importante de ceguerabilateral irreversible entre los menores de 65aos en los pases occidentales.

Se produce una prdida de competencia dela barrera hematorretiniana con exudacin yhemorragias, una prdida del tono vascular

con aparicin de dilataciones aneurismticas,y una hipoxia retiniana que induceproliferacin de nuevos vasos anmalos.


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Factores de riesgo

Duracin de la diabetes Mal control metablico Embarazo Hipertensin Enfermedad renal Otros (Tabaco, obesidad, hiperlipidemia)


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Beneficios del control metablico intensivo

1. Retrasa el inicio de la RD, aunque no la evita.2. Enlentece el progreso de la RD de base (RDB)3. Disminucin de la tasa de conversin de la RD Preproliferativa (RDPP)4. Disminuye la incidencia de edema macular.5. Disminuye la necesidad de fotocoagulacin con laser.


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Patogenia

1. En la RD se afectan arteriolas,capilares y vnulas poscapilaresretinianas.

2. Hay signos de oclusinmicrovascular y extravasacin .


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Clnicamente la RD puede ser:

1. De base (No Proliferativa) /Intrarretiniana

2. Proliferativa / La patologa seextiende mas halla de la superficieretiniana.

3. Preproliferativa / Se muestran signos

de enfermedad inminente.


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Oclusin microvascular

1. Patogeniaa) Cambios capilares que consisten en la perdida depericitos , engrosamiento de la

membrana basal y lesin y proliferacin de las clulas endoteliales.b) Hematolgicos.- deformacin y aumento de la formacin de paquetes de hemates y

mayor engrosamiento y agregacin de plaquetas, que se traduce en la disminucin deoxigeno.


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2. Consecuencia.- isquemia retiniana localizada inicialmente en la periferia media de laretina.

a) Shunts arteriovenosos.b) Neovascularizacin. Causada por

factores de crecimiento (Factorde crecimiento endotelialvascular).


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Extravasacin microvascular

1. Patogeniaa) La rotura de la barrera interna Intrarretiniana da lugar a extravasacin de los

constituyentes del plasma en la retina.

La debilidad de las paredes da lugar amicroaneurismas que permiten laextravasacin/trombosis.


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2. Consecuencias.

a) Edema retiniano difuso. Se debe a ladilatacin capilar extensa y

extravasacin.b) Edema retiniano localizado. La formacrnica produce el deposito deexudados duros, en la unin de laretina normal y edematosa


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Retinopata diabtica de base

Signos clnicos1. Microaneurismas. Se localizan en la capa nuclear interna (Primeras lesiones

localizables).

Signos. Pequeos puntos rojosredondeados, temporales a la fvea.


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Si


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Signos


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2. Exudados duros. Se localizan dentro de la capa plexiforme.

Signos. Las lesiones tienenaspecto amarillo creo.

Los anillos de exudados duroscontiene microaneurismas.


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3) Edema retiniano.

Localizado inicialmente entre lascapas plexiforme externa y nuclearinterna.

Mas tarde. Plexiforme interna y defibras nerviosas. Con la acumulacin posterior de

liquido, la fvea adopta un aspectoqustico (Edema macular cistoide)


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4. Hemorragias. Hemorragias Intrarretinianas. Surgen

de los extremos venosos de loscapilares y se localizan en las capas

medias compactas. Las hemorragias en la capa interna de

las fibras nerviosas que surgen de las

arteriolas precapilares superficialesmas gruesas. **Hemorragias enllama**


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Tratamiento

Pacientes con RDB leve.- revisin cada ao Control optimo de la diabetes. Hipertensin

Anemia Insuficiencia renal


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Retinopata diabtica Preproliferativa

Se le denomina RDPP a aquella RDB que muestra signos de enfermedad proliferativainminentes.

Los signos clnicos de la RDPP indican isquemia retiniana progresiva. La angiografa con fluorescencia (AGF) muestra extensas areas hipoflourescentes de no

perfusin retiniana.


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Signos clnicos

1. Exudados algodonosos. Infartoslocales de l capa fibrosa retiniana.

Signos. Pequeas lesiones,

superficiales y vellosas con vasossanguneos subyacentes obscuros


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2. Anomalas intravasculares retinianas (IRMA). Representan cortocircuitos quediscurren de las arteriolas retinianas a las vnulas.

Signos. Se observan finas lneas rojasdesde las arteriolas a las vnulas.

a) Localizacin Intrarretiniana.

b) Imposibilidad de cruzar sobre losvasos retinianos principales.c) Ausencia de extravasacin AGF.


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4. Cambios venosos. Dilatacin,

asas, segmentaciones en formade rosarios y de *salchicha*.5. Cambios arteriales.

Estrechamientos, aspecto de hilosde plata, y obliteracin similar deuna rama arterial retiniana.


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5. Hemorragias en manchas oscuras.-

Representan infartosretinianos hemorrgicos

Se localizan dentro de lascapas retinianas medias.


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Tratamiento


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Tratamiento

1. Revisin peridica.2. Fotocoagulacin.

En caso de perdida de la visindel otro ojo por RDP o pococontrol peridico.

R ti t di bti lif ti


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La RDP afecta al 5 10% de lapoblacin diabtica.

Los factores protectores sonenfermedad oclusiva carotidea,separacin vtrea posterior,miopata alta y atrofia ptica.

Retinopata diabtica proliferativa

Signos clnicos


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Signos clnicos.

Signos.- la Neovascularizacin es el signo clave de la RDP, los vasos pueden proliferar eno cerca del nervio ptico o a lo largo del curso de los vasos principales.

Los neovasos empiezan como proliferaciones endoteliales, surgen habitualmente de lasvenas.


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Valoracin clnica


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Valoracin clnica

Esta determinada por el rea cubierta por neovasos en comparacin con el rea de lapapila ptica.

Neovascularizacin papilar (NVP) Neovasos en cualquier parte (NVE)


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Caractersticas de alto riesgo


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Caractersticas de alto riesgo

Riesgo elevado de perdida visual importante en los siguientes 2 aos si no se tratan:

Una NVP leve con hemorragia. Una NVP grave sin hemorragia.

Una NVP grave con hemorragia. Una NVE leve con hemorragia.


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Fotocoagulacin con laser panretiniana


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g p

El objetivo es inducir la involucinde los neovasos y prevenir laperdida visual por hemorragia vtrea

y desprendimiento de retina portraccin.


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Deteccin de la retinopata diabtica


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Deben estudiarse todos aquellos pacientes diabticos mayores de 12 aos

1. Revisin anual sin derivacin.2. Revisin rutinaria al oftalmlogo.3. Derivacin precoz al oftalmlogo.4. Derivacin urgente al oftalmlogo.

RDP/Hemorragia vtrea/Desprendimientode retina

p


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RETINOPATIAHIPERTENSIVA


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ETIOLOGIA


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En la hipertensin arterial, tanto esencial como secundaria , se afecta precozmente laretina

Cuando aparecen en el fondo de ojo denominadas clsicamente retinopata hipertensiva.

arteriosclerosisedad avanzada

enfermedades de la arteria cartida

SINTOMAS.


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CEFALEA. PERTURBACIONES VISUALES.

Acompaado de datos hipertensivos

EXAMENES.


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Examen oftalmoscpico Angiografa con fluorescena

Retinopata hipertensiva


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Alteraciones en las arterias Alteraciones en las venas Alteraciones en el parnquima

Retinopata hipertensiva


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Alteraciones en las arterias Estrechamiento Reflejo arterial en hilo de cobre/plata Cruces arteriovenosos

Alteraciones en las venas Dilatacin Tortuosidad (en nios fisiolgica) Cruces arteriovenosos


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Alteraciones en el parnquima Hemorragias retinianas

Preretinianas Intraretinianas Retroretinianas

Exudados retinianos

Exudados duros Exudados algodonosos (indican mal pronstico)

RETINOPATIA HIPERTENSIVA.


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RETINOPATIA HIPERTENSIVA


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RETINOPATAHIPERTENSIVA

ESTADIO I

Estrechamientoarteriolar

Dilatacin ytortuosidad venosa


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ESTADIO II

Signos de crucearteriovenosos

Hilo de cobre/plata

Hemorragias aisladas


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ESTADIO III

Edema

Hemorragias

Exudados


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ESTADIO IV

Papiledema Hemorragias enllama (peripapilares)

Exudados duros(circinada macular)

Exudadosalgodonosos


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CLASIFICACION DE PUIGSOLANES


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SOLANES. Establece que las alteraciones del fondo de ojo de los hipertensos arteriales son

A) ANGIOPATIAS RETINIANAS. 1.- Angiotona. 2.- Angioespasmo. 3.- Angioesclerosis.


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RETINOPATA HIPERTENSIVA



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SOLANES.B) RETINOPATIAS HIPERTENSIVAS 1.- Angiotnica. 2.- Angioespstica. 3.- Angioesclerosa.



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SOLANES. NEUROETINOPATIA; 1.- Angioespstica. 2.- Angioesclerosa.

TRATAMIENTO.


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El nico tratamiento para esta enfermedad es el control de la presin sangunea alta

(hipertensin).

COMPLICACIONES


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RETINOPATA HIPERTENSIVA

Desprendimiento seroso de retina Oclusin de vena central de la retina Gran afectacin visual por maculopata Atrofi del nervio ptico

Deterioro visual irreversible o dao al nervio ptico o a la mcula


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PADECIMIENTOSDEGENERATIVOS

DEGENERACION MACULAR SENIL


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Se caracteriza por la aparicin de cambios estructurales en la tnica coriocapilar, la

membrana de Bruch y al epitelio pigmentario retiniano.

Se presenta en dos formas anatomoclnicas: atrfica y exudativa. Es la causa msfrecuente de ceguera legal en mayores de 60 aos en los pases desarrollados.


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ETIOPATOGENIA

Forma seca o atrfica (80%) caracterizada por la aparicin de:

1 Drusas: son depsitos amarillentos y redondeados de material de desecho de la


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1. Drusas: son depsitos amarillentos y redondeados de material de desecho de ladigestin de la parte externa de los conos bajo el epitelio pigmentario. (blandas oduras) y aparecer aisladas o confluyendo.

. Sobre la membrana de Bruch.


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Forma hmeda o exudativa, es menos frecuente que la anterior:


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1. Rotura de membrana de Bruch (causa degenerativa, mecnica o inflamatoria). 2. Proliferacin neovascular desde la tnica coriocapilar. 3. Exudacin y sangrado. 4. Desprendimiento del EPR y neuroepitelio. 5. Cicatriz disforme.


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DIAGNOSTICO


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Rejilla de Amsler. Paciente (lneas se tuercen o se interrumpen) metamorfopsias.

La angiofluoresceingrafia (membrana fibrovascular en las formas exudativas).

TRATAMIENTO


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No existe tratamiento eficaz. La prescripcin de vitaminas con lutena se utiliza para las formas secas. Forma hmeda la fotocoagulacin laser o la terapia fotodinmica ( inyeccin de sustancia

fotosensible con predileccin por la membrana) puede frenar en parte la evolucin de laforma exudativa.


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4/7/12 DESPRENDIMIENTO DE LARETINA


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Es una separacin del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina.

Segn su patogenia existen tres grandes grupos: desprendimiento de retina traccional,exudativo y regmatgeno.

TRACCIONAL


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Se forman tractos fibrosos en vtreo que al contraerse traccionan la retina y la

desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vtrea, como en los estadios finales de la retinopata

diabtica proliferativa.


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CLINICA Defectos del campo visual.

Suele adoptar una configuracincncava y en general existe menosvolumen de lquido subretiniano.

No suele asociarse a desprendimientode vtreo posterior agudo.

TRATAMIENTO Ciruga vitreorretiniana.

EXUDATIVO


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Menos frecuente. La retina se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos. Inflamatorios: como coroiditis exudativas (enfermedad de Harada), vasculares como la hipertensin arterial o neoplsicos.


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CLINICA Refieren miodesopsias secundarias a

una vitritis asociada.

Elevacin serosa de la retinadesprendida

No se produzca desgarro retiniano

TRATAMIENTO El de la causa subyacente. Puede

requerir ciruga vitreorretiniana.

REGMATOGENO


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El ms frecuente. Un agujero o desgarro en la retina a travs del cual pasa lquido al espacio subretiniano

(ecuador y la ora serrata). Necrosa y se rompe. Factores de riesgo: miopa, vejez, traumatismos, afaquia y degeneraciones perifricas de

la retina.


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CLINICA Fotopsias

Miodesopsias

Desgarros retinianos.

Fenmeno de Tyndall vtreo

TRATAMIENTO Retinopexia neumtica

Reposo.


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PADECIMIENTOSTUMORALES

facomatosis


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Grupo de padecimientos que tienen en comun el producirlesiones tumorales en la retina sistema,nervioso central yotros sitios organicos


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facomatosis

A) Enfermedad de Von Hippel-Lindan o angiomatosis de la retina

B) Enfermedad de Bourneville o esclerosis tuberosa

C) Enfermedad de Von Recklinghausen o neurofibromatosis

RETINOBLASTOMA (exofiticos o endofiticos)A) Etapa silenciosa

B) Etapa glaucoma secundario

C) Etapa de extensin extraocularD) Etapa de extensin extraocular y metstasis

Enfermedad de VonHippel-Lindan o

i t i d l


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angiomatosis de la

retina Poco frecuente Tipo familiar Sexo femenino Acompaa

Angiomas Quistes (retina, bulbo, medula espinal etc)

Se limita al ojo sin tener compromiso neurolgico Enfermedad de von hippel pura

Cuadro clnico:


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Dilatacin de los vasos por pares (4-6 veces) Estos vasos dilatados se renen en una tumoracin vascular de

tamao variable sobre la retina Que alrededor habr exudados creos Cuando hay varias tumoraciones cada una tiene un par de vasos

nutricios similarmente engrosados Radica en la retina perifria


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Tratamiento:


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Entre mas precoz, mejor ser el pronostico

Tratar el facoma para lograr la oclusin

Fotocoagulacin Crioterapia

Enfermedad de Bourneville oesclerosis tuberosa


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Hereditaria

Ambos sexos en sujetos jvenes

Cursa con lesiones nodulares: Piel: adenoma sebceo formado por hiperplasia de glndulas

sebceas y sudorparas que predominan en la cara


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SNC: cerebro dando tubrculos cuya manifestacin clnica es epilepsia,

retardo mental y alteraciones tono muscular

Retina: formaciones nodulares cerca del disco ptico de color blancogrisceo y de tamao igual o mayor que el del disco, generalmente que noafectan la visin


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La localizacin retiniana del padecimiento no requiere tratamiento

Ya que si interfiere con la visin Fotocoagulacion

En erme a e VonRecklinghausen oneurofibromatosis


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neurofibromatosis

Enfermedad sistmica que afecta Piel: manchas pigmentarias y tumoraciones de tamao variable

SNC: proliferaciones gliales, tumoraciones en el encfalo omeninges, con cambios mentales

Otros rganos: tumores de huesos, glndulas endocrinas etc.

Retina: tumoraciones blanco-amarillentas de tamao variable,parecidas a las de la esclerosis tuberosa de crecimiento lento y que

pueden conducir a un desprendimiento 2 de la retina


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El tratamiento consiste en destruirlas

Fotocoagulacin

Aunque el compromiso frecuente del SN marca el pronostico del cuadro y hacepasar a 2 lugar el problema ocular

Retinoblastoma


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Tumor maligno de origen embrionario que se desarrolla a expensas de las

capas nucleares de la retina

En un solo ojo, en nios menores 5 aos

Su etiologa se ignora

Cuatro etapas:


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Etapa silenciosa (evolucin intraocular)

No da ninguna molestia, deteccin accidental Zonas blanco-amarillentas nicas o mltiples Crecen haciendo prominencia hacia el vitreo Crecen hacia fuera separando la retina de la coroides que semeja un

desprendimiento solid de la retina El vitreo claro y verse en su seno unos grumos blanquecinos que son

verdaderas semillas del tumor


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Etapa de glaucoma secundario

Desplazamiento hacia delante del diafragma iridocristalino por elcrecimiento tumoral

Oclusin del ngulo por clulas tumorales Acompaado de una real dilatacin del globo ocular, lo cual causa

Dolor Congestion Eleva la tensin ocular

El vitreo se vuelve turbio El cristalino puede opacificarse


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Etapa de extensin extraocular

El tumos sale de ojo por sus puntos de menor resistencia Limbo esclerocorneal Emergencia de los vasos y nervios intraoculares Salida nervio ptico por lamina cribada

Pudiendo formar estafilomas y perforaciones esclerales invadiendola orbita con rapidez


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Etapa de extensin extraocular y metstasis

La orbita, las meninges y cerebro por contigidad Va hematica alcanza hgado, huesos, rin, testculo etc


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Diagnostico


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Por el cuadro oftalmoscpico Transiluminacion negativa Presencia de calcificaciones sobre tumor en una Rx simple de

orbita Presencia de masa de mayor densidad ecografica a la

sonografia Masa densa radiograficamente al realizar una T.A.C.

Tratamiento


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El principal objetivo del tratamiento consiste en

extirpar el tumor y evitar la metstasis del cncerhacia otras partes del cuerpo. Ciruga. Enucleacin Quimioterapia. Radioterapia. Terapia del laser. Fototerapia Crioterapia Entrenamiento para adaptarse a la disminucin parcial o

total de la capacidad visual. Antibiticos (para prevenir y tratar la infeccin)

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