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Ensaios e Ciência Ciências Biológicas, Agrárias e da Saúde Vol. 15, Nº. 1, Ano 2011

Josilaine B. Fernandes Cruz Faculdade Anhanguera de Brasília unidade Taguatinga [email protected]

Henrique Freire Soares Faculdade Anhanguera de Brasília unidade Taguatinga [email protected]

UMA REVISÃO SOBRE O ZINCO

RESUMO

Desde o final do século passado, algumas descobertas importantes sobre as funções do zinco para o organismo humano tem sido relatadas em todo o mundo. O zinco participa como constituinte integral de proteínas ou co-fator enzimático em mais de 300 reações químicas que envolvem a síntese e degradação de macromoléculas. Este estudo pretende relatar pesquisas que demonstrem a importância deste oligoelemento para o organismo humano em seus diversos aspectos metabólicos. Foi possível observar que o zinco age como estimulante do crescimento, na prevenção do diabetes, como nutriente antioxidante, estimulante tireoidiano e como imunomodulador. Entretanto, prosseguir com as pesquisas é indispensável, pois é provável que o zinco tenha uma participação ainda mais ampla sobre a vida humana, estando sua importância ainda subestimada.

Palavras-Chave: zinco; oligoelemento; metabolismo; antioxidante.

ABSTRACT

Since the end of last century, some important discoveries about the functions of zinc for humans have been reported around the world. Zinc participates as an integral constituent of protein or enzyme co-factor in more than 300 chemical reactions involving the synthesis and degradation of macromolecules. This study reports on research demonstrating the importance of this trace element for humans in their various metabolic aspects. It was observed that zinc acts as a growth stimulant, prevention of diabetes, antioxidant nutrient, thyroid stimulating as an immunomodulator. However, continue with the research is essential, it is likely that zinc has an even wider on human life and is still underestimated its importance.

Keywords: zinc; trace element; metabolism; antioxidant.

Anhanguera Educacional Ltda. Correspondência/Contato

Alameda Maria Tereza, 2000 Valinhos, São Paulo CEP 13.278-181 [email protected]

Coordenação Instituto de Pesquisas Aplicadas e Desenvolvimento Educacional - IPADE

Revisão de Literatura Recebido em: 1/4/2010 Avaliado em: 8/4/2011

Publicação: 31 de agosto de 2011

208 Uma revisão sobre o zinco

Ensaios e Ciência: Ciências Biológicas, Agrárias e da Saúde • Vol. 15, Nº. 1, Ano 2011 • p. 207-222

1. INTRODUÇÃO

Inúmeras pesquisas vêm demonstrando o crescente aumento de doenças crônico-

degenerativas em todo o mundo, cujas causas apontam principalmente para o estilo de

vida como fator etiológico principal, sendo que os pilares deste processo são o

sedentarismo, o consumo excessivo de alimentos industrializados, e a deficiência de

micronutrientes. Em termos gerais, a dieta ocidental, em especial no Brasil, se mostra rica

em açúcares, gorduras saturadas e trans, pobre em fibras e quanto aos micronutrientes, o

zinco está entre os mais deficientes (GARCIA et al., 2011, p.305-316).

O zinco é um mineral que se encontra amplamente distribuído em todo o corpo

humano, porém em pequenas concentrações (1,5g a 2,5g). Apesar da quantidade, a sua

deficiência está relacionada a quadros patológicos graves que surgem em sua grande

maioria em função da deficiência alimentar, presença de compostos quelantes nos

alimentos, distúrbios no processo de absorção gastrointestinal ou aumento na excreção

urinária. As recomendações diárias de ingestão (RDI) do zinco são de 11mg/dia para

homens e 8 mg/dia para mulheres adultas. Em algumas fases da vida, as necessidades

deste mineral estão aumentadas, como na gestação, infância, puberdade e senilidade

(HAMBIDGE et al., 2008, p.2363-2366).

Para suprir estas necessidades, as principais fontes alimentares são carnes

bovinas, peixes, aves, leite, queijos, frutos do mar, cereais de grãos integrais, gérmen de

trigo, feijões, nozes, amêndoas, castanhas e semente de abóbora. Entretanto a ingestão

alimentar não é garantia de utilização celular deste micronutriente, visto que pode ocorrer

interação química com outras substâncias, como oxalato, fitatos, fibras e alguns minerais,

prejudicando a absorção. Os produtos animais geralmente são as melhores fontes de

zinco, com relação ao conteúdo protéico e biodisponibilidade. As fontes de origem vegetal

contêm fitatos, fibras e oxalatos, interferindo de forma negativa no aproveitamento deste

mineral pelo organismo (DOMENE et al., 2008, p.161-167).

Além da ingestão insuficiente, o excesso de zinco também é prejudicial estando

associado à supressão da resposta imune, diminuição da lipoproteína de alta densidade

(HDL) e à redução das concentrações de cobre no plasma (JEN; YAN, 2010, p.669-85).

O indicador bioquímico mais utilizado para avaliar o estado nutricional relativo a

este mineral é a investigação da sua presença no plasma, embora muitos autores não

considerem este parâmetro confiável de forma isolada e sugerem a associação com outros

indicadores, como a ingestão alimentar, zinco eritrocitário, zinco no cabelo e enzimas

dependentes de zinco (HAMBIDGE et al., 2010, p.1478S-1483S).

Josilaine Barbosa Fernandes Cruz, Henrique Freire Soares 209


Desde o final do século passado, algumas descobertas importantes sobre as

funções deste mineral para o organismo humano tem sido relatadas em todo mundo. O

zinco participa como constituinte integral de proteínas ou co-fator enzimático em mais de

300 reações químicas que envolvem síntese e degradação de carboidratos, lipídios,

proteínas e ácidos nucléicos (COZZOLINO, 2009, p.617).

Assim, é de suma importância ampliar os conhecimentos a respeito deste

nutriente, que mesmo representando uma ínfima porção do corpo humano sua

essencialidade é indiscutível.

2. BIODISPONIBILIDADE

O termo biodisponibilidade indica a fração de qualquer nutriente ingerido que tem o

potencial para suprir demandas fisiológicas em tecidos alvos a proporção do nutriente

que é absorvido e utilizado pelo organismo. Existem diversos fatores intrínsecos e

extrínsecos que influenciam em um melhor ou pior aproveitamento dos nutrientes. Sendo

assim, a determinação do teor total do metal ingerido pelo organismo não possibilita

traçar um perfil da eficiência de sua absorção, sendo importante considerar sempre as

taxas de bioconversão, bioeficácia e bioeficiência do nutriente (ANDRADE; ALVES;

TAKASE, 2005, p.591-596; COZZOLINO, 2009, p.5).

Nem toda quantidade de Zinco (Zn) ingerida pela alimentação é utilizada pelo

organismo, pois sua biodisponibilidade pode ser afetada no processo de absorção

intestinal ou já na circulação sanguínea. A absorção intestinal de Zn é diminuída por

fatores antagonistas na alimentação, como o fitato, o oxalato, os taninos e os polifenóis.

Tal absorção pode ser facilitada pela presença de aminoácidos (cisteína e histidina),

fosfatos, ácidos orgânicos e proteína. Na circulação, pode haver competição do Zn com os

minerais cobre e ferro, dependendo da quantidade desses elementos na corrente

sanguínea (PEREIRA; HESSEL, 2009, p.322-328).

O processamento térmico tanto em meio aquoso quanto em meio salino não

promoveu perda significativa de zinco para a maioria das amostras de leguminosas

analisadas por Andrade et al. (2004, p.316-318).

Já o congelamento de carnes leva a perdas consideráveis de zinco, sugerindo que

este tipo de alimento deve ser conservado em refrigeração ou optando por congelamento,

utilizar o tempo máximo de 1 semana (Id.ibid., p.393-396).

A absorção do zinco é por difusão, em média 10 a 40% da ingestão oral é

absorvida. Após liberar-se dos alimentos, o zinco forma complexo com ligante endógeno e



exógeno, como a histidina, ácido cítrico e ácido picolínico. O zinco passa para a corrente

sanguínea por transporte ativo e combina-se com albumina e aminoácidos no teor de 55%

e com macroglobulinas no teor de 40% (ANDRADE; ALVES; TAKASE, 2005, p. 591-596).

Assim, indivíduos que apresentam deficiência protéica podem sofrer

interferência na biodisponibilidade, neste caso, reduzindo o transporte de zinco para os

tecidos-alvos.

Uma vez absorvido o zinco é transportado rapidamente para o fígado. A

albumina foi identificada como uma proteína plasmática responsável por este transporte.

A distribuição para os demais tecidos ocorre através do plasma, que concentra

aproximadamente 10 – 20% do zinco total do organismo (ACOSTA; VALCARCEL, 2004,

P.0-0).

Vários transportadores de zinco foram identificados, porém, a sua contribuição

para a homeostase deste mineral é mal compreendida. Além disso, a sua regulamentação

durante períodos de crescimento é desconhecida. Resultados de uma recente pesquisa

sugerem que na deficiência de zinco, para manter a homeostase, ocorre maior capacidade

de absorção intestinal e um efluxo intestinal reduzido e, em graus mais graves de

deficiência, o fígado aumenta a saída de zinco para a circulação. Estes resultados ajudam

na compreensão de como ocorre a regulação da homeostase nos mamíferos. (JOU et al.,

2009, p.835-841).

As populações que têm como base da dieta alimentos de origem vegetal são

predispostas à deficiência de zinco, devido, principalmente, à qualidade proteica e à alta

ingestão de inositol hexafosfato (fitato). Então, a deficiência de zinco pode ser causada por

uma dieta rica em cereais refinados e pão não fermentado que contêm altos níveis de fibra

e fitato, os quais quelam com o zinco no intestino e evitam sua absorção (BUENO;

CZEPIELEWSKI, 2007, p.47-56).

Aproximadamente 12% dos americanos não consomem a estimativa média de

requerimento do zinco e podem estar em risco para a deficiência marginal deste mineral

(SONG et al., 2009, p.1626-1631).

Cozzolino (2007, p.119-126), avaliando o consumo de minerais em dietas

brasileiras, afirma que a ingestão de zinco é limítrofe para determinados grupos da

população e bem baixa para outros. Resultados de pesquisas realizadas em laboratório

mostram que crianças diabéticas e obesas apresentam uma distribuição bastante

prejudicada em relação a este mineral, e considerando o grupo de idosos, todos os

indivíduos avaliados apresentavam concentrações plasmáticas abaixo do recomendado.



Em algumas doenças, principalmente naquelas relacionadas à deficiência de ferro,

observam-se concentrações mais altas desse mineral nos eritrócitos.

O inquérito alimentar populacional em amostra aleatória de 550 indivíduos ≥ 18

anos, realizado em Bambuí, Minas Gerais, utilizando o Questionário Semi Quantitativo de

Freqüência Alimentar e Recordatório 24 horas, constatou o consumo inadequado de zinco

em 99,8% da população estudada. (LOPES et al., 2005, p.1201-1209).

A deficiência de zinco é considerada um problema nutricional mundial, pois

afeta igualmente grupos populacionais em países desenvolvidos e em desenvolvimento.

Estudos em países latino-americanos e nos EUA mostraram que a ingestão média de zinco

varia entre 50% e 80% da recomendação, independente da idade, gênero e raça

(SALGUEIRO et al., 2000 apud CESAR; WADA;BORGES, 2005, p.357-365).

A deficiência deste mineral pode acarretar prejuízos no metabolismo de todos os

processos em que ele está envolvido e afeta cerca de 2 bilhões de pessoas,

predominantemente, crianças e gestantes nos países em desenvolvimento

(PLOYSANGAM; FALCIGLIA; BREHM, 1997 apud SIQUEIRA; MENDES; ARRUDA,

2007, p.229-237).

Vários indicadores do zinco corpóreo podem ser determinados laboratorialmente

no sangue, como o teor de zinco no soro ou plasma, em leucócitos e neutrófilos, a enzima

5’ – nucleotidase e a concentração eritrocitária de metalotioneína. Todavia, o zinco

plasmático é o indicador mais amplamente utilizado e é o único indicador do zinco com

dados populacionais de referência para estimativa do estado nutricional relativo ao zinco

(CESAR; WADA; BORGES, 2005, p.357-365).

Apesar da importância fisiológica do zinco na manutenção de vários processos

no organismo humano, pouco se tem feito para combater a deficiência desse mineral no

mundo. As políticas de fortificação são voltadas para a deficiência de ferro que, quando

fornecido como suplemento ou na forma de alimento fortificado, compete com o pouco

zinco dietético disponível (PRASAD, 2003 apud SIQUEIRA; MENDES; ARRUDA, 2007,

p.229-237).

Como estratégia de combate a algumas deficiências nutricionais inclui-se a

fortificação de alimentos com minerais e mesmo o uso de suplementação, em populações

de risco. As possíveis interações entre estes micronutrientes devem ser consideradas a fim

de não comprometer o estado de saúde com relação a um outro mineral (LOBO;

TRAMONTE, 2004, p.107-113). A forma comercialmente mais indicada para este fim é o

ferro quelatado (ferro bisglicina quelato), pois apresenta menor toxicidade, melhor



tolerabilidade e maior biodisponibilidade, com baixíssima concorrência com quaisquer

outros minerais (COPLIN et al., 1991, p.606-612; LARYISSE et al., 2000, p.2195-2199).

É preciso também orientar a população sobre a associação entre dieta saudável e

prática de atividade física. No sedentarismo, para manter o peso o indivíduo deverá

ingerir menos calorias, o que poderá levar à deficiência de micronutrientes; já com a

prática de atividade física, necessita-se ingerir mais alimentos e, com esses mais

micronutrientes. A escolha dos alimentos sem dúvida é o ponto crucial; o consumo de

alimentos mais ricos em micronutrientes deve merecer ênfase (COZZOLINO, 2007, p.119-

126).

3. ZINCO E SUAS PROPRIEDADES NUTRICIONAIS

Nos últimos anos, a deficiência de micronutrientes vem ganhando importância como um

problema de saúde pública comparada à deficiência de macronutrientes (proteínas,

carboidratos e lipídeos), chamando a atenção de profissionais e autoridades de saúde em

todo o mundo (FERRAZ et al., 2007, p.512-517).

A importância crescente dada ao zinco no século 20, sobretudo em seus últimos

anos e na atualidade, reflete a essencialidade desse elemento para plantas e animais.

Trata-se de um íon considerado ‘’negligenciado’’ na literatura, segundo vários autores.

Entretanto, a infinidade de suas funções no organismo tem intrigado a comunidade

científica mundial (PERSON; BOTTI; FÉRES, 2006, p.46-52).

O papel do zinco na nutrição humana tem sido cada vez mais ressaltado, e tem

havido um progresso dos conhecimentos no que diz respeito aos aspectos bioquímicos,

imunológicos e clínicos. A importância desse mineral foi demonstrada com a descoberta

de processos metabólicos, envolvendo esse nutriente em diversas atividades enzimáticas

(MARET, 2001 apud MARQUES; MARREIRO, 2006, p.501-510).

Uma melhor quantificação dos minerais em alimentos e fluidos biológicos, assim

como o conhecimento dos mecanismos através dos quais exercem suas funções no

organismo, só foram possíveis através do desenvolvimento de técnicas mais sensíveis e

precisas que ocorreram a partir da década de setenta (COZZOLINO, 1997 apud LOBO;

TRAMONTE, 2004, p.107-113).



3.1. Zinco e Crescimento

O completo potencial genético de uma criança para o crescimento físico e

desenvolvimento mental pode ser comprometido devido a carências sub-clínicas de

vitaminas e minerais (SINGH, 2004, p.59-62).

De acordo com Stewart et al. (2009, p.132-140), a suplementação com zinco

oferecida no período pré-natal pode beneficiar o crescimento da criança, particularmente

nas regiões onde é comum a deficiência deste mineral.

Em uma pesquisa realizada com ratos, Ishikawa et al. (2008) concluiram que a

dieta com baixo teor de zinco oferecida aos animais causou uma redução acentuada na

taxa de crescimento corporal, juntamente com um declínio considerável na concentração

plasmática de zinco (inferior a 60%), em comparação com a dieta controle.

Ebrahimi, Pormahmodi e Kamkar (2006, p.341-342) avaliaram durante 7 meses o

efeito da suplementação diária de zinco no crescimento entre alunos de 8 a 11 anos de

idade no sudoeste do Iran e verificaram aumento no peso de 1,056kg e na altura de

1,606cm a mais entre os escolares que receberam o zinco, confirmando a influência deste

mineral no crescimento.

3.2. Zinco e Metabolismo da Vitamina A

Em relação ao metabolismo da vitamina A, o zinco é requerido para a síntese hepática e

secreção de RBP (Retinol Binding Protein), proteína responsável pelo transporte da

vitamina A. Portanto, em situações de deficiência desse mineral, a produção de RBP está

reduzida, resultando em carência secundária da Vitamina A, que é caracterizada pelos

baixos níveis séricos de retinol, mesmo na presença de níveis hepáticos adequados dessa

vitamina (SILVA et al., 2007, p.237-244).

A referida vitamina está envolvida em funções importantes no organismo

humano, como o processo visual, manutenção da pele, resistência às infecções,

crescimento, desenvolvimento ósseo, reprodução, secreção noturna do GH. Casos graves

de deficiência de vitamina A pode lesionar de forma irreversível a córnea, levando à

cegueira.

Em um estudo, mulheres grávidas (n=170) foram suplementadas diariamente

durante a gestação com beta-caroteno (4,5 mg), zinco (30mg), ferro (30mg) e ácido fólico

(0,4mg). Seis meses após o parto, as concentrações plasmáticas de retinol foram mais

elevadas nas mulheres que receberam zinco durante a gravidez do que naquelas que não

receberam. As concentrações de beta-caroteno no leite materno foram maiores em todas as



mulheres suplementadas com este nutriente, mas concentrações superiores de retinol

foram encontradas no leite de mulheres que receberam beta-caroteno + zinco. Os

resultados mostraram que a suplementação com zinco durante a gravidez melhorou o

estado da vitamina A de mães e bebês após o parto, o que indica um papel específico do

zinco no metabolismo da vitamina A (DIJKHUIZEN et al., 2004, p.1299-1307).

A pesquisa de Noh e Koo (2003, p.147-153) realizada em ratos, demonstrou que a

baixa ingestão de zinco reduz significativamente a absorção de beta-caroteno, estimada

pela produção de retinol linfático. Este estudo sugere que o estado de zinco é um fator

importante que determina a absorção intestinal de beta-caroteno e, portanto, o estado

nutricional de vitamina A.

3.3. Zinco e Hormônios Tireoideanos

Os hormônios tireoideanos (HT) são fundamentais para o crescimento e desenvolvimento

de vários órgãos e tecidos de vertebrados. A fonte de HT é a glândula tireóide, que secreta

predominantemente tiroxina (T4) da qual deriva, por desiodação, a maior parte de

triiodotironina (T3) circulante. È do T3 que depende a atividade, praticamente, de todos

os tecidos do organismo, já que todos eles potencialmente expressam receptores de HT.

Desta forma, para a manutenção da atividade normal dos tecidos-alvo, níveis

intracelulares adequados de T3 devem ser garantidos, o que está na dependência não só

da atividade tireoideana como também na geração intracelular deste hormônio, processos

que dependem da atividade de enzimas específicas, as desiodases (NUNES, 2003, p.639-

643).

A participação do zinco na conversão dos hormônios tireoidianos foi evidenciada

por Nishiyama et al., em 1994. Os autores avaliaram o efeito da suplementação com zinco

em pacientes com alterações no metabolismo dos hormônios da tireóide. Encontraram

melhora dessas anormalidades após a intervenção. A conversão periférica de T4 a T3 é

regulada pelas iodotironinas deiodinases tipo I e II. A primeira é uma enzima dependente

de selênio, e é possível que a deiodinase tipo II seja uma proteína dependente de Zn ou,

então, necessite desse mineral como cofator no processo de deiodinação. Sugerem,

portanto, uma participação do zinco, além do selênio e do iodo, no metabolismo dos

hormônios tireoidianos (NISHIYAMA et al., 1994 apud MARQUES; MARREIRO, 2006,

p.501-510).

Dois grupos de estudantes universitárias (ZD1 e ZD2) que apresentavam

deficiência de zinco, foram suplementadas com este mineral (26,4 mg/dia) durante 2 e 4

meses. Neste período, a deficiência de zinco foi clinicamente corrigida, porém houve



diminuição das concentrações de ferritina sérica em ambos os grupos. Ocorreu aumento

das concentrações de T3 no grupo ZD1, enquanto todas as concentrações de hormônio da

tireóide aumentou no ZD2 e a taxa metabólica de repouso aumentou em ambos. Assim, os

autores concluíram que a suplementação de zinco parece ter um efeito favorável sobre os

níveis de hormônio da tireóide, particularmente T3 e da taxa metabólica de repouso

(MAXWELL; VOLPE, 2007, p. 188-194).

O estado de zinco e dos níveis de hormônios tireoidianos foi avaliado por

Kandhro G. A et al. (2009, p.162-168) em amostras biológicas de 60 pacientes com papeira

do sexo feminino e 72 pacientes do sexo masculino, antes e após 6 meses de tratamento

com a suplementação de zinco e comparados com indivíduos saudáveis de ambos os

sexos ( M= 106, F= 120) com idade entre 16-30 anos. Os autores observaram que o estado

de zinco e níveis séricos de hormônios tireoidianos foram melhorados nos pacientes de

ambos os sexos.

3.4. Zinco e Sistema Nervoso

Os impulsos nervosos são transmitidos de um neurônio para o seguinte através de

junções interneuronais chamadas sinapses. As células pré e pós-sinápticas são separadas

eletricamente pela fenda sináptica. Uma mudança de potencial elétrico na célula pré-

sináptica provoca, por exocitose, a liberação do neurotransmissor presente nas vesículas

sinápticas, na fenda sináptica que se ligará a sítios receptores da membrana do neurônio

pós-sináptico, transmitindo desta forma o impulso nervoso (REZENDE, 2006) O sistema

glutamatérgico, que utiliza glutamato (aminoácido não essencial) como neurotransmissor,

é uma das principais vias excitatórias do sistema nervoso central (WONG et al., 2008,

p.1393-1397).

No sistema nervoso, o zinco tem sido encontrado em alguns circuitos neurais,

relacionando-se ao funcionamento de redes sinápticas excitatórias glutamatérgicas.

Acredita-se que tenha ação moduladora em algumas sinapses glutamatérgicas, agindo em

receptores pós-sinápticos (PERSON; NARDI; FÉRES, 2004, p.361-367).

A constante localização do mineral nas sinapses glutamatérgicas mostra sua

importância para a neurotransmissão, podendo atuar na vesícula, na fenda ou no

neurônio pós-sináptico (BOTTI; FÉRES, 2003, p.111-116).

O mineral é encontrado no sistema nervoso central, em alguns terminais

sinápticos, seqüestrado nos botões axonais, sendo liberado na fenda sináptica logo após a



chegada do impulso elétrico, por um mecanismo provável de exocitose das vesículas que

o contêm (PERSON; BOTTI; FÉRES, 2006, p.46-52).

Existem no sistema nervoso central, neurônios que apresentam vesículas

sinápticas com elevadas concentrações de zinco, sendo estes neurônios conhecidos como

uma subclasse de neurônios glutaminérgicos. Apesar do seu papel no córtex cerebral

ainda ser desconhecido, o fato do zinco estar presente nos botões sinápticos, implica num

papel vital do zinco neste sistema (FREDERICKSON, 2000 apud MAFRA; COZZOLINO,

2004, p.79-87).

As metalotioneínas são o principal estoque intracelular de íons de cobre e zinco.

O cérebro contém as metalotioneínas I, II e III. Camundongos transgênicos sem as

metalotioneínas I e II mostraram dificuldades no reparo de lesões cerebrais após

ferimento cortical. Acredita-se que alterações no metabolismo destes minerais estejam

envolvidas na patologia de doenças neurodegenerativas (BARBOSA; MEDEIROS;

AUGUSTO, 2006, p.1352-1360).

3.5. Zinco e Sistema Imunológico

O zinco possui também papel fundamental na defesa do organismo, influenciando na

proliferação e maturação das células de defesa, assim indivíduos que apresentam

deficiência deste mineral ficam suscetíveis a infecções.

A imunidade inata não é altamente específica e responde da mesma forma a

todos os antígenos. As células natural killer (NK) são importantes para imunidade contra

infecções e tumores. A atividade e o número de células NK dependem de zinco para

reconhecer moléculas de histocompatibilidade da classe I (MHC). Na deficiência de zinco,

ocorre alteração na atividade de células NK, na fagocitose feita por macrófagos e

leucócitos, na geração de dano oxidativo, e o número de granulócitos diminui (IBS; RINK,

2000 apud FERNANDES; MAFRA, 2005, p.144-156).

Em situações de deficiência de zinco, o número absoluto de linfócitos B tende a

cair, pois o zinco participa da maturação destas células, e também ocorre queda no

número absoluto de linfócitos T CD8+ e CD73+, pois estas células sofrem maturação no

timo, órgão que atrofia na deficiência de zinco. O zinco também é cofator da timulina,

enzima que atua na diferenciação de células T imaturas e função de células periféricas,

modula ainda a liberação de citocinas por células mononucleares e induz a proliferação de

linfócitos T CD8+ em conjunto com a interleucina-2 (FERNANDES; MAFRA, 2005, p.144-

156).



No estudo de Prasad et al. (2007, p.837-844) a suplementação de zinco

administrada à população idosa resultou em uma diminuição significativa na incidência

de infecções. As concentrações plasmáticas de zinco na população estudada eram baixas

antes da suplementação, sugerindo uma deficiência deste mineral neste grupo. Isso

reforça o efeito do fornecimento de zinco sobre a resposta imunológica, que se traduz em

melhora da defesa e aumento da resistência aos agentes patogênicos em indivíduos que

apresentavam deficiência de zinco (PRASAD et al., 2007, p.837-844).

Ao analisar o efeito da suplementação de zinco no sistema imunológico de ratos

envelhecidos que apresentavam zinco plasmático deficiente, Wong et al. (2009, p.1393-

1397) concluíram que, nos ratos a suplementação de zinco pode reverter alguns defeitos

tímicos relacionados com a idade, o que pode ser de grande benefício na melhoria da

função imune e saúde geral em populações idosas.

3.6. Zinco e Sistema Antioxidante

O zinco é um dos nutrientes da dieta importante para o adequado funcionamento dos

sistemas antioxidantes. Estes sistemas de defesa celular neutralizam a proliferação ou

protegem a membrana celular da ação lesiva das espécies reativas de oxigênio, podendo

ser intra ou extracelulares, enzimáticos ou não enzimáticos (OLIVEIRA; KOURY;

DONANGELO, 2007, p.171-179).

O zinco é essencial para a integridade e funcionalidade das membranas celulares.

A sua concentração na membrana das células pode ser bastante elevada dependendo do

tipo celular e é influenciada pelo estado nutricional em zinco do organismo. Este mineral

é componente estrutural e catalítico da enzima superóxido dismutase (SOD) presente no

citoplasma de todas as células, que possui como centro ativo um íon cobre e um íon zinco.

Esse mineral também compõe a enzima superóxido dismutase extracelular (EC-SOD),

presente no plasma, na linfa e no fluido sinovial. A ação da SOD é catalisar a conversão de

dois radicais íon superóxido a peróxido de hidrogênio e oxigênio molecular.

A ação dessa enzima reduz a toxicidade das espécies reativas de oxigênio,

transformando uma espécie altamente reativa (radical íon superóxido) em uma forma

menos danosa às células (peróxido de hidrogênio) (KOURY; DONANGELO, 2003, p.433-

441).

O zinco presente em altas concentrações nas células pode interferir com outros

processos metalo-dependentes ou inibir proteínas. Assim, a tioneína (T) se acopla ao zinco

e age como marcador bioquímico que controla a concentração do zinco. Um aumento na



concentração de zinco disponível, induz à síntese de tioneína, por meio da ação do zinco

sobre os fatores de transcrição zinco-dependentes, formando a metalotioneína (MT)

(MAFRA; COZZOLINO, 2004, p.79-87).

A metalotioneína é uma proteína cuja principal função é a proteção celular contra

o estresse oxidativo desencadeado pela presença de metais pesados (tais como cádmio e

mercúrio) e responsável pelo controle do conteúdo de zinco nos tecidos (BALBINO;

PEREIRA; CURI, 2005, p.27-51).

O estresse oxidativo é conhecido por ser um importante fator contribuinte em

muitas doenças crônicas. Durante 8 semanas, dez voluntários saudáveis receberam

suplementação oral de zinco e dez receberam placebo. Em indivíduos que receberam

zinco, os níveis plasmáticos de produtos da peroxidação lipídica diminuíram, enquanto

que nenhuma mudança foi observada no grupo placebo. Além do efeito do zinco na

imunidade mediada por células, ele também é um agente antiinflamatório e antioxidante.

Muitas doenças crônicas, tais como aterosclerose, câncer, doenças neurodegenerativas,

artrite reumatóide, e até mesmo envelhecimento, pode ser devido ao aumento crônico de

citocinas pró-inflamatórias e estresse oxidativo, o zinco pode revelar-se um agente

quimiopreventivo útil para muitas doenças crônicas (PRASAD, 2007, p.1345-1349).

3.7. Zinco e Diabetes Mellitus

Outro importante aspecto investigado refere-se à influência do zinco na prevenção do

diabetes mellitus. Tobia et al. constataram que o zinco pode ser efetivo na prevenção do

início do diabetes mellitus em ratos BB Wistar propensos a desenvolver diabetes. A

suplementação de 1000 ppm de zinco nestes animais resultou em uma menor incidência

de diabetes, se comparados a animais que não foram suplementados ou com os que

receberam 50 ppm de zinco (TOBIA et al.,1998 apud SENA; PEDROSA, 2005, p.251-259).

O zinco está relacionado à melhora da sensibilidade à insulina e à redução da

gordura corporal, podendo assim favorecer tanto aos obesos quanto aos diabéticos do tipo

2. Os obesos têm demonstrado aportes reduzidos deste mineral e quando repostos por

suplementação apresentam melhora da sensibilidade à insulina (FETT et al., 2009, p.245-

255).

Estudos in vitro apontam que a insulina pode se ligar com o zinco, melhorando a

solubilidade deste hormônio nas células beta do pâncreas, e, pode ainda aumentar a

capacidade de ligação da insulina ao seu receptor. Tem-se evidenciado a participação do

zinco estimulando a atividade do receptor de insulina tirosina quinase, que,



posteriormente, por meio do estímulo pós-receptor, parece aumentar a translocação dos

transportadores de glicose dos seus sítios intracelulares para a membrana plasmática

(MARREIRO et al., 2005, p.234-239).

Pacientes diabéticos têm significativamente níveis séricos mais baixos de zinco

em comparação com indivíduos saudáveis. A suplementação com zinco (30mg/dia) para

diabéticos tipo 2 tem efeitos benéficos em elevar o seu nível de zinco no soro e na

melhoria do seu controle glicêmico (AL-MAROOF; AL-SHARBATTI, 2006, p.344-350).

Baixos valores séricos de zinco e níveis aumentados de lipídios plasmáticos

ocorrem mais frequentemente em pacientes diabéticos metabolicamente descontrolados.

Essas alterações lipídicas são fatores fundamentais para o surgimento de complicações

microvasculares que levam à morte. Pacientes com Diabetes Mellitus tipo2 que

apresentavam níveis de zinco inferior à média de referência do México receberam um

tratamento de 100mg de sulfato de zinco. Os pacientes diabéticos apresentaram alterações

no perfil lipídico após 12 semanas de tratamento com zinco, em comparação com o grupo

placebo. O tratamento reduziu significativamente as concentrações de colesterol total e

triglicerídeos e aumentaram as concentrações de zinco e HDL Colesterol no sangue.

Assim, usando esse tratamento, é esperada uma redução de risco cardiovascular em

pacientes com Diabetes Mellitus tipo 2 (PARTIDA-HERNANDEZ et al., 2006, p.161-168).

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS

A suplementação de zinco têm demonstrado efeito benéfico, mas é importante salientar a

necessidade de uma avaliação bioquímica para determinar a carência deste mineral, visto

que, quando fornecido em excesso, poderá ocorrer interação negativa com outros

minerais, prejudicando assim a saúde do indivíduo. Uma dieta nutricionalmente

equilibrada é suficiente para fornecer quantidades adequadas de zinco e garantir o

desenvolvimento humano.

O envolvimento do zinco no adequado funcionamento do corpo humano já está

bem estabelecido, no entanto, em muitas ocasiões sua forma exata de ação ainda é uma

incógnita.

Prosseguir com as pesquisas é indispensável, pois é provável que o zinco tenha

uma participação ainda mais ampla sobre a vida humana, estando sua importância ainda

subestimada.



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Josilaine Barbosa Fernandes Cruz

Nutricionista graduada no curso de Nutrição da Faculdade Anhanguera de Brasília.

Henrique Freire Soares

Nutricionista, Professor do curso de Nutrição da Faculdade Anhanguera de Brasília, pós-graduado em nutrição clínica, pós-graduado em nutrição funcional e mestre em nutrição humana.

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