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7/16/2019 2-Eimeria e Isospora
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COCCIDIOSES
[Eimeriose e Isosporose]
Profa
. Msc. Francisca Andréia Ferreira Dutra
São Luís – MA
03/2013
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Grupo mais primitivo do reino animal.São unicelulares, eucariontes, funcionalmente
completos (com organelas que funcionam como se fossem os órgãos dos metazoários).
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ProtistaProtozoa
CiliophoraCiliata
Balantidiidae Balantidium ApicomplexaCoccidia
Eimeriidae EimeriaIsospora
Sarcocystidae Toxoplasma Cystoisospora SarcocystisNeospora
Besnoitia Hammondia Hepatozoon
Cryptosporidiidae Cryptosporidium Piroplasmidia
Babesiidae Babesia Theileriidae Theileria
Haemosporidia Plasmodiidae Plasmodium Haemoproteus
SarcomastigophoraSarcodina Entamoeba
Mastigophora Trypanosomatidae Trypanosoma
LeishmaniaTrichomonadidae Tritrichomonas
Trichomonas Monocercomonadidae Histomonas Hexamitidae Giardia
MicrosporaEncephalitozoon
AG-ICB-USP
Classificação dos protozoários
Cílios e cistos
Oocisto
Sem esporos
pseudópodes
flagelados
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CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA
REINO: Protista
FILO: ProtozoaSUBFILO: Apicomplexa ou SporozoaCLASSE: Sporoasida ou CoccidiiaORDEM: Eucoccidiorina
FAMÍLIA: EimeriidaeGÊNERO: Eimeria, Isospora
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CARACTERIZAÇÃO
• Doença infecciosa transmitida por protozoários do gênero Eimeria;
•
Alterações gastrintestinais, anorexia, redução do desenvolvimentocorporal e às vezes a morte.
• Na sua fase de esquizogônia (multiplicação assexuada) destruição deepitélio intestinal enterite hemorrágica
•
Produzida pela interferência do homem (modifica condições ambientaisou implanta sistema de produção mais intensivo para maiorprodutividade) maior disseminação e reinfecção (infecção mantida sobforma ativa no rebanho).
• A Eimeria parasita epitélio intestinal. Poucas vezes, em outros órgãos
epiteliais (eimeriose renal gansos; e eimeriose hepática coelhos).
• Geralmente, o órgão parasitado é o I.G. sangue nas fezes ou fezes decor avermelhada.
• As lesões intestinais são irreversíveis prevenção mais importante que
tratamento devido a perda de produtividade dos animais já parasitados.
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ETIOLOGIA
• Gênero Eimeria – infectam as células intestinais.
• Parasitam frequentemente ruminantes, aves,suínos e canídeos.
•
Apresentam acentuada especificidade em relaçãoaos HDs.
• Patogenicidade – depende da espécie e da doseinfectante (n° de oocisto ingeridos).
• Multiplicação assexuada (estado agudo) limitada em geral 3 gerações; a seguir forma sexual(relativamente inofensiva).
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BIOLOGIA
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ISOSPOERIDEO EIMERIDEOS
ISOSPORIDEOS
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CicoBioócEmea
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CicoBioócEmea
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HOSPEDEIROS
Bovino
Ovelha
Cabra
Suino
Coelho
Galinha
Peru
Ganso
Patos
Gato
ESPÉCIE COCCIDIOS
E. bovis, E. zuernii, E. brasiliensis, E. auburnensis [ID]
E. ashata, E. faurei, E. intricata, E. ovina, E. ovinoidalis [ID]
E.alijevi, E. arloingi, E. caprina, E. caprovina, E. christensis,
E. cardanalis, E. faurei, E. granulosas, E. jolchijevi,
E. ninakohkyakimovae, E. ovina, E.pallida [ID]
E. deblieck, E. porci, E.suis, E. perminuta, E. neodeblieck [ID]
E. magna, E. media, E.stiedae [fígado], E. perforans [ID]
E. acervulina, E. maxima, E. necatrix, E. tenella [ID], E.brunetti
E. meleagrimitis [ID]
E. parvula, E. truncata [rim]
Tyzzeria perniciosa (semelhante à E. necatrix, nos pintos) [ID]
E. media [ID]
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• HDs
• Características morfológicas
• Biologia
• Morfometria do coccidio esporulado
•
Tempo de esporulação
Identificação de oocisto Eimeria
• Resistente ao meio ambiente• Resistência a desinfetantes comerciais nas concentrações usuais• Sensível a luz solar direta e calor
Oocisto
DM
dm
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DM
dm
DM
dm
Oocisto não esporulado Oocisto em esporulação
Oocisto esporulado
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Morfometria de oocistos de coccídios
DM
dm
Oocisto esporulado
DM
dm
Oocisto não esporulado
dm
DM IM
IM = índice morfometrico
DM = diâmetro maior
Dm = diâmetro menor
Mensurar 100 oocistos/espécie de Coccidio
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E. acervulina Parasita em posição superficial. A mucosaapresenta lesões esbranquiçadas tranversais,variando de um aspecto puntiforme até a totalcoalescência em infecções mais severas. Este tipode lesão, é também denominado “estria em escada” ,e pode também ser frequentemente visualizado na
superfície da serosa. Na metade anterior do I.D(doudeno). AG-ICB-USP
E. maxima
Espécie moderadamente patogênica, provocaespessamento da mucosa intestinal eacúmulo de conteúdo mucoso de corcastanho-alararanjada, em todo I.D,principalmente, no terço médio do I.D
(jejuno).
Fonte: Coccilab USP Fonte: Coccilab USP
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AG-ICB-USP
E. tenella Espécie altamente patogênica, apresentalesões hemorrágicas severas localizadasprincipalmente nos cecos. Pode formar debris demucosa associados a coágulos sanguíneos, os “núcleos cecais” (cecal cores ), e levar à necrosedo tecido. As lesões também podem ser visíveisna superfície serosa dos cecos.
E. necatrix Uma das espécies mais patogênicas,provoca lesões hemorrágicas severas edano tecidual profundo, com formação dedebris de mucosa. A serosa apresentapetéquias e lesões esbranquiçadaspuntiformes ao longo de sua superfície.
Formação de cicatrizes no I.D. terçomédio do I.D ( jejuno).
Fonte: Coccilab USP Fonte: Coccilab USP
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E. brunetti Em infecções leves pode produzir pequenaslesões hemorrágicas em estrias, mas eminfecções severas as lesões podem levar a umaprofusa hemorragia, com despreendimento de debrisde mucosa, especialmente no terço final do intestinodelgado, e até necrose do tecido. Íleo, ceco, reto e
cloaca.
E. mitis
Considerada uma espécie de baixapatogenicidade, de forma geral nãocausa lesões intestinais evidentes. Eminfecções maciças podem ser observadaspequenas petéquias no reto, próximo
à junção íleo-cecal, e exudaçãomucóide.
Fonte: Coccilab USP Fonte: Coccilab USP
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E. praecox Considerada uma espécie de baixapatogenicidade, geralmente nãoapresenta lesões intestinais evidentes. Eminfecções maciças pode resultar emespessamento da mucosa e formaçãode exudato mucóide.
Fonte: Coccilab USP
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Merozoitos
Penetração
Divisão
Merozoitos
Esporozoitos
Microgametócitos
Macrogametócitos
Fecundação
I geraçãoI geração
I geração
1ª geração2ª geração
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Eimeria tenella
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• É uma das que mais dizima criações de pintos.
• Principalmente pintos de 1 a 8 semanas. Galinhas(sensíveis a E. necatrix eimeriose intestinal).
• Período de incubação (sinais de fezessanguinolenta): 4 dias.
• Período pré-patente (PPP) (fezes com oocisto): 7dias.
• Período patente: 16 a 19 dias
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PATOGENIA
• Invadem e rompem células da mucosa intestinal do hospedeiro
nos vários estágios de esquizogonia e na gametogonia;
• Gravidade das lesões depende dos seguintes fatores:
• Carga parasitária
• Estado imune do hospedeiro
• Profundidade das lesões no epitélio (localizaçãoprofunda)(Ex. E. tenella e E. necatrix )
• Consequências das lesões:
• Perda da capacidade absortiva do intestino – menor ganhode peso
• Hemorragia (em algumas espécies)
• Portas de entrada para agentes secundários. Ex. Clostridium perfringens
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SINAIS CLÍNICOS
- Asas caídas e penas eriçadas;- Diarreia (início amarelada e depois sanguinolenta). Asfezes ficam aquosas com presença de sangue, muco efragmentos de epitélio;- Friorentas, estonteantes e com sede- Apatia;- Diminuição na absorção de nutrientes (lesãointestinal);- Diminuição do apetite;
- Retardo no crescimento e anemia crônica;- Desidratação;- Perda de peso;- Alta mortalidade (forma severa)
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•
ETIOLOGIA: E. zurnii
• Normalmente em bovinos jovens (6m a 2 anos)
• PERIODO DE INCUBAÇÃO: 14 dias.
Obs¹: Nas infecções por E. zuernii podem serobservados sintomas nervosos.
Obs²: O curso da Coccidiose em bovinos é variávelpodendo durar de 1 a 2 semanas.
Obs3: Caso o animal resista durante 7 a 10 dias cura.
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SINAIS CLÍNICOS:
• Diarréia mucóide e hemorrágica (de 3 a 4 dias),• Anorexia, emagrecimento,•
Apatia• Sede, desidratação,• Hipertermia,• Anemia severa,
• Tenesmo, podendo haver prolapso de reto,• Hipoproteinemia,
• Convulsões,
• Infecções secundárias (pneumonia).
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Eimeria bovis Nódulos esbranquiçados na mucosa
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Diarréia bovina - Coccidiose
macro e microgametócitooocistos
Eimeria bovis
5. Oocisto esporulado- Estrutura ovóide, translúcida,esverdeado, com parede dupla e contendo esporocistos eesporozoítas. No caso de Eimeria são 4 esporocistos com 2
esporozoítas no seu interior e no caso de Isospora são 2esporocistos com 4 esporozoítas no seu interior.
E. bovis forma sexuada
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Mucosa ocular anêmica – Eimeria spp.
Caprino jovem 3ms óbito – Eimeria spp.,
Patos-PB
Mucosa oral anêmica – Eimeriaspp.
Caprino: Intestino delgado – macroscopia presença de
placas arredondadas esbranquiçadas, Eimeria spp.
SINAIS CLÍNICOS:
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DIAGNÓSTICO
Clínico: Avaliação dos sinais e sintomas apresentados pelosanimais suspeitos.
Necrópsia: lesões típicas em regiões específicas do intestino
Laboratorial: • Exame coproparasitológicos detecção de oocistos
• Flutuação em sal oocistos pouco densos, acumulam-se naparte superior de uma solução salina saturada
• Morfometria dos oocistos tamanho e forma
• Infecções experimentais:
• Período pré-patente
• Imunidade cruzada
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TRATAMENTO
Eficiência diagnóstico e início rápido, antes de atingir um grandenúmero de animais da propriedade.
Tipos de drogas
• Drogas sintéticas – sulfas, amprolium, arprinocid, halofuginona,robenidina, nicarbazina, lasalocid, diclazuril, toltrazuril, decoquinato.
• Antibióticos Ionofóricos - moléculas solúveis em lipídeos que formamcanais ou atuam como carreadores. Permitem a passagem de íonsatravés da bicamada lipídica da membrana plasmática causandodesequilíbrios iônicos na célula. Ex. monensina, salinomicina,maduromicina, lasalocida
• Ação coccidiostática – inibem o crescimento do parasita sem destrui-lo.
• Ação coccidicida – há interrupção do ciclo de vida e destruição do
parasita.
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TRATAMENTO (cont.)
Tratamento complementarDesidratação e a falta de minerais (perda de líquidos corporais) principais razões da causa de morte dos bezerros.Por isso, a hidratação e a reposição dos eletrólitos principaismeios de tratamento.Animais com desidratação leve hidratação oralAnimais com desidratação severa necessária hidrataçãointravenosa.
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EPIDEMIOLOGIA
- Temperaturas e umidades elevadas;- Resistência dos oocistos à dissecação;- Explorações intensivas (confinamento);
- Aumento de densidade populacional;- Higienização deficiente das instalações;-Aglomeração de animais com faixas etáriasdiferentes;
- Deficiência na forma de manejo dos animais.
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PREVENÇÃO
• Medidas sanitárias visam impedir ou diminuir a ingestão de oocistosesporulados pelos animais:- devem ficar em instalações limpas e secas;- os bebedouros e comedouros devem ser colocados de maneira a não secontaminarem com as fezes;- remoção de fezes e camas deve ser feita com frequência para reduzir a
disponibilidade de oocistos no meio ambiente.- espalhar cal nas camas e pisos.
• Adoção de manejo adequado (conforto):- Evitar densidade populacional em pequenas áreas por longos períodos;- Rotação de pastagens (a Eimeria tem especificidade pelo hospedeiro);- Melhoria das condições sanitárias das criações;- Separação dos animais por faixas etárias (adultos portadores);- Tratamentos dos animais parasitados.
• Uso de vacinas e drogas anticoccídicas.
PREVENÇÃO ( t )
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PREVENÇÃO (cont.)
Vacinas vivas virulentas de baixa dose
Princípios:
• Imunidade humoral não é relevante, já a celular é protetora eduradoura
• Não há imunidade cruzada entre espécies (requer vacinasmultivalentes)
• Utiliza-se doses baixas de cada espécie (100 a 500 oocistos/ave) avedesenvolve uma doença sub-clínica
• A infecção, mesmo em baixas doses, leva ao desenvolvimento deimunidade
• A propagação de amostras vacinais substitui a população de cepaspresentes nas granjas (redução ou eliminação de cepas resistentes àdroga)
Desvantagens:
• Implicam em riscoaplicação desigual resulta em aves não imunizadase aves expostas a superdosagem – surtos clínicos
• Tempo de conservação (shelf-life) curto – 6 meses a 1 ano
• Causam algum grau de lesão na mucosa intestinal
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PREVENÇÃO (cont.)
Vacinas vivas atenuadas
Princípios:
• Emprega-se cepas atenuadas – seleção para cicloprecoce (“cepas precoces”) ou passagens seriadas em
ovos embrionados (menos comum)• São pouco patogênicas – maior segurança de uso
• Substituem com vantagens as vacinas virulentas
• Porém - custo de produção é muito mais alto• Uso maior em animais reprodutores - matrizes e avós
• Mais usadas na Europa - no Brasil somente a Livacoxtem uma fatia relevante do mercado
Ã
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PREVENÇÃO (cont.)
vacinação in ovo (Perspectiva interessante)
PrincípioSuspensão de oocistos é injetada diretamente no saco
da gema e o embrião é imunizado através de sua alimentaçãodentro do ovo
VantagensMétodo massal, automático, homogêneo, reduzmanejo, confere imunidade nos primeiros dias de vida.
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Vacinas contra a coccidiose aviária
Nome comercial – Immucox
Fabricante – Vetech Laboratories Inc. (Canadá).Distribuído no Brasil pela Imuvet Comercial Ltda.
Característica – Vacina viva contendo suspensão deoocistos de linhagens virulentas em baixa dose
Forma de aplicação – Vacinação de pintinhos atravésda água de bebida, ração, via ocular ou em spray
Nome comercial – Bio-Coccivet R
Fabricante – Laboratório Biovet S/A (Brasil)Característica – Vacina viva contendo suspensão deoocistos de linhagens virulentas em baixa dose
Forma de aplicação – Vacinação de pintinhos por viaocular
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Nome comercial –
ParacoxFabricante – Schering-Plough (Inglaterra). Nãoempregada ainda no Brasil (alto custo)
Característica – Vacina viva contendo suspensão deoocistos de linhagens precoces (atenuadas)
Forma de aplicação – Vacinação de pintinhos através da
água de bebida
Nome comercial – Livacox
Fabricante – Biopharm (República Tcheca). Distribuído no
Brasil pela MerialCaracterística – Vacina viva contendo suspensão deoocistos de linhagens precoces e atenuadas em ovosembrionados
Forma de aplicação – Vacinação de pintinhos através daágua dos bebedouros, por via ocular ou em spray
Vacinas contra a coccidiose aviária
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Vacinas contra a coccidiose aviária
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Nome comercial – CoxAbic
Fabricante – Abic Biological LaboratoriesTeva Ltd. (Israel). Distribuída no Brasil pelaNovartis
Característica – Vacina atenuada desubunidade. Produzida com mistura deantígenos de macrogametócitos de E.
maxima
Forma de aplicação – Vacinação das matrizese imunização passiva dos pintinhos atravésde anticorpos pela gema do ovo
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CONTROLE
Uso de AnticoccidianosDoses subótimas na ração, água ou mistura mineral
• previnem a doença clínica;
• reduzem a carga parasitária;
•reduzem a densidade de parasitas no ambiente;
•permitem a infecção em baixas doses;
•promovem a formação de imunidade.
Desvantagens:
• Surgimento de resistência e perda de ação
• Podem deixar resíduos na carcaça
• Exigem período de restrição de uso antes do abate
• Legislação cada vez mais rígida – banimento progressivo do uso dedrogas em rações animais
• Perspectiva ruim de mercado - inibe investimento nodesenvolvimento de novas drogas (última droga foi lançada em 1995)
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CONTROLE (cont.)(Estratégias mistas)
Rotação de drogas
•
Esquema dual
Uma droga na 1° fase do crescimento das avese depois substitui-se por outra, preferencialmente, com açãofarmacológica diferente. Ex. coccidiostático e coccidicida
• RotaçãoUtiliza-se 1 ou 2 drogas (programas dual) por um
período de tempo e depois se troca por outra(s). Após um períodode tempo se retorna à droga originalmente utilizada.
• Rotação de drogas e vacinasUsa-se um programa com
drogas por um período e depois substitui por vacina. Após certotempo se retorna ao uso de drogas.
PrincípioRestituição da sensibilidade pela troca de populaçõesde parasitas resistentes por outras sensíveis a drogas (cepasvacinais).
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HEPÁTICA:Etiologia: E. stiedaeCél. Epiteliais dos ductos biliaresLáparos com menos de 4 m.Inapetência, emagrecimento, pêlos destacam-se facilmente,
timpanismo, ascite, icterícia, anemia, andar cambaleante,convulsões (morte de 3 a 4 semanas).PPP: 16 a 17 dias.
INTESTINAL:
Etiologia: E. perforans e E.magnaCél. Epiteliais do intestinoInapetência, emagrecimento, diarréia muco-sanguinolenta,timpanismo, estado convulsivo, ranger de dentes (morte podeser repentina sem aparecimento de sintomas).Enterite severa mortalidade de 90 a 100%.
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Eimeria stiedae
Coelhos
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Bibliografia
• Gardiner, C.H.; Fayer, R. & Dubey, J.P. (1998). An Atlas of ProtozoanParasites in Animal Tissues. 2nd Edition. USDA/ARS, Agriculture HandbookNumber 651, Washington, DC.
• Bowman. D.D.; Lynn, R.C.; Eberhard, M.L. & Alcaraz, A. (2006).Parasitologia Veterinária de Georgis. Tradução da 8a edição de 2003. Editora
Manole, Brasil.• Levine, N.D. (1985). Veterinary Protozoology. Iowa State University Press,Ames, USA.
• Soulsby, E.J.L. (1982). Helminths, Arthropods and Protozoa of DomesticatedAnimals. 7th Edition. Lea & Febiger, Philadelphia, USA.
• Fonte: AG-ICB-USP
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CARACTERIZAÇÃO
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CARACTERIZAÇÃO
• Doença infecciosa transmitida por protozoários dos gênerosCystoisospora e Isospora;
• Isosporose infecção de natureza crônica (eimeriose aguda).
• Antigamente todas as atuais espécies do gênero Cystoisosporatambém pertenciam ao gênero Isospora
• Estudos filogenéticos demonstraram que os parasitas formadoresde cistos teciduais eram mais próximos dos membros da famíliaSarcocystidae.
• Espécies mais importantes: Isospora suis (suínos), C. canis, C.
ohioensis e I. bigemina (cães), C.felis e C. rivolta (gatos),Isospora belli(homem).
CLASSIFICAÇÃO ATUAL:• Isospora (não forma cistos teciduais) – família Eimeriidae
• Cystoisospora (forma cistos) – família Sarcocystidae
CICLO EVOLUTIVO DA CYSTOISOSPORA E ISOSPORA SPP.
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CICLO EVOLUTIVO DA CYSTOISOSPORA E ISOSPORA SPP.
DIFERE DO CICLO DO GÊNERO EIMERIA EM 3 ASPECTOS:
• O oocisto esporulado de Cystoisospora/Isospora possui 2esporocistos com 4 sporozoítos cada
• Nos suínos, estágios extra-intestinais (no baço, fígado elinfonodos) de Isospora suis podem reinvadir a mucosa intestinal ecausar sintomatologia clínica
• Roedores podem ser reservatórios de estágios assexuados deCystoisospora, após a ingestão de oocistos do cão e do gato (cicloheteroxênico facultativo)
OBS: A isosporose é bastante importante na Medicina Veterinária,pois destrói as células intestinais, causando diarréia e acarretandouma baixa conversão alimentar, diminuição da resistência orgânica,redução do peristaltismo intestinal, perda de peso e infecção
bacteriana secundária.
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Isospora cani esporulada
Eimeria spp.
Eimeria spp esporulada
Isospora
Eimeria
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Isospora belli
Homem
Isospora felis
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Isospora ohioensi cão
Isospora felis
Isosporose
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Eimeria spinosa
Eimeria suis
Isospora suis
Eimeria porci
dm
DM
Eimeria scabra Eimeria debliecki
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BIOLOGIA
ó
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Ciclo Biológico Isospora suis
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DIAGNÓSTICO
•Exame de fezes - flutuação em sal e observação de oocistos• Cuidado: semelhante a T. gondii (felinos) e Hammondia (cães)
• Atenção: a ocorrência de sintomas antecede a eliminação deoocistos• Associar com sintomatologia clínica – o encontro de oocistos nãoé necessariamente associado com doença.
TRATAMENTO
• Sulfa-trimetropim por 10 a 20 dias e probióticos (cão e gato)• Toltrazuril ou Amprólio (suínos)
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Macrogameta enterocistos
Microgameta enterocistos
Meronte enterocisto
Merontes enterocistosProstração I. suis
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Diarréia por Isospora suis
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Aspectos macroscópicode lesões por Isospora suis
Lesões macroscópicas deIsospora suis
Lesões macroscópica porIsospora suis
Oocistos esporulado deIsospora suis
Microscopia de varredura deIsospora suis
Histopatologia Isospora suis
em células do ID
CONTROLE E PROFILAXIA DA ISOSPOROSE
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CONTROLE E PROFILAXIA DA ISOSPOROSE
Varia de acordo com as espécies.• Em suínos medidas sanitárias na maternidade, higiene
constante e uso de coccidiostático.-Remover fezes da cela parideira no mínimo a cada 24 h,principalmente 1 semana antes e 1 após o parto.- Administrar coccidiostático aos leitões interrompe o primeirociclo reprodutivo do agente, evita-se a crescente contaminação
das instalações, prevenindo o aparecimento da isosporose clínica.
• Em cães e gatos controle isolamento dos animais doentes,evitando o contato dos mesmos com animais sadios, mantendo asvasilhas de ração e de água sempre limpos e evitando a
superpopulação em canis e gatis
OBS: O controle de moscas, ratos, baratas é importante nocontrole dessa doença em todas as espécies de animais, pois elespodem transportar o protozoário de um local para outro.
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CYSTOISOSPORA FELIS
CARACTERÍSTICAS DO CICLO:•
Parasita o gato e demais felinos• Distribuição cosmopolita• Estágios de desenvolvimento no I.D. e, ocasionalmente no I.G.• Gatos e hospedeiros não felinos se infectam pela ingestão de oocistosesporulados• No hospedeiro paratênico os cistos ocorrem principalmente no
linfonodo mesentérico e contém apenas um bradizoíto• Nos felinos ocorrem três gerações de esquizontes e gamontes, maspodem ocorrer formas extraintestinais.
PATOGENIA:• O parasita é geralmente benigno
• Infecções experimentais falharam geralmente em gerar sintomasclínicos• Há relatos de diarréia aquosa, vômitos, anorexia (redução do apetite),perda de peso e em casos mais severos enterite hemorrágica e morte• Depende da carga parasitária e estado imune do hospedeiro
ISOSPORA SUIS
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PATOGENIA: • Atinge principalmente animais recém-nascidos (1-2 semanas de
vida)• parasita, especialmente, jejuno e íleo. Em infecções maciçaspode acometer ceco e cólon• Imunidade aumenta com a idade• Alta morbidade e baixa mortalidade•
PPP: 4 a 6 dias• Pode causar diarréia, desidratação e perda de peso.
EPIDEMIOLOGIA • Camas mal manejadas (em criação de suínos) favorecemcondições adequadas à persistência dos oocistos no ambiente• Superlotação aumenta as chances de ocorrência de surtos• Nos pastos, o tempo de esporulação é geralmente maior• Os oocistos são altamente resistentes, persistindo no ambientepor até anos.• São altamente hospedeiro-específicos e a imunidade é sempre
espécie-específica
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ISOSPORA SUIS
SINAIS CLÍNICOS: • Inicialmente: diarréia fétida, às vezes com odor rançoso ouazedo Após 3 a 4 dias, produção de fezes amolecidas oupastosas, podendo aparecer tenesmo.• Perda de peso• Desidratação• Inapetência• Retardo no crescimento• Morte (mortalidade é variável, podendo chegar a 20%)
FONTE DE INFECÇÃO: São os oocistos produzidos pela porca durante o períodoperipuerperal, sendo que os leitões se infectam por coprofagia.
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ISOSPOROSE DO CÃO E DO GATO
Isospora bigeminaMenor, parasita tec. epitelial e subepitelial do I.D. de cão e gato,esporocistos arredondados, período de esporulação: 72-96h.
Isospora rivolta:Intermediária, parasita tec. epitelial e subepitelial do I.D. de cãoe gato, esporocistos ovalado, período de esporulação: 72-96h.
Isospora felis:Maior, parasita tec. Epitelial do I.D. e alguns, na mucosa do ceco
de gato (as vezes, em cão), esporocistos arredondados, períodode esporulação: 96h.
OBS: Pode haver isosporose canina mista.
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ISOSPOROSE DO CÃO E DO GATO
SINAIS CLÍNICOS:• Febre,• Apatia,• Diarréia catarral (dentro de 48hhemorrágica),• Anemia,• Emagrecimento.• Pode apresentar vômito, convulsões generalizadas e, após os
sinais, leves espasmos musculares nas patas traseiras.
A inflamação catarral passa a apresentar sangue e pus, evoluindo
para uma enterite hemorrágica grave. A ulceração pode seaprofundar e causar perfuração intestinal com consequentesepticemia por peritonite
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Bibliografia
• Gardiner, C.H.; Fayer, R. & Dubey, J.P. (1998). An Atlas of ProtozoanParasites in Animal Tissues. 2nd Edition. USDA/ARS, Agriculture HandbookNumber 651, Washington, DC.• Bowman, D.D.; Lynn, R.C.; Eberhard, M.L. & Alcaraz, A. (2010) .Parasitologia Veterinária de Georgis. Tradução da 9ª edição de 2008.Editora Elsevier, Brasil.• Levine, N.D. (1985). Veterinary Protozoology. Iowa State UniversityPress, Ames, USA.• Soulsby, E.J.L. (1982). Helminths, Arthropods and Protozoa ofDomesticated Animals. 7th Edition. Lea & Febiger, Philadelphia, USA.
FONTE: ARTHUR GRUBER - Apicomplexa: Coccidia Isospora eCystoisospora AG-ICB-USP
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