1

2. REFERENCIAL TEÓRICO

2.1. UTI

A Unidade de Terapia Intensiva (UTI) destina-se a internação de pacientes com instabilidade

clínica e com potencial de gravidade. Exemplos mais comuns são doenças como Infarto

Agudo do Miocárdio, Desconforto Respiratória, Acidente Vascular Cerebral, hipotensão

arterial refratária, trauma e pós-operatório. Como ambiente de alta complexidade, é local

reservado e único no ambiente Hospitalar, já que se propõe estabelecer monitorização

completa e vigilância 24 horas. Pode ser dividida em Unidade Adulto, Pediátrica e Neonatal.

As UTIs desde da década de 1930 transformaram o prognóstico, reduzindo os óbitos em até

70%. Hoje todas as especialidades utilizam-se das Unidades Intensivas, principalmente para

controle de pós-operatório de risco. A equipe de atendimento é multiprofissional e

interdisciplinar, constituída por médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, nutricionistas,

psicólogos e assistentes Sociais. Cada leito contém monitores cardíacos, cama elétrica

projetada, oximetria de pulso e rede de gases.

É muito importante tanto para o paciente como para família compreender a UTI como etapa

fundamental para superação da doença, porém tão importante é aliviar e proporcionar

conforto independente do prognóstico. A equipe está orientada no respeito a dignidade e auto-

deterrminação de cada pessoa internada, estabelecendo e divulgando a humanização nos seus

trabalhos, buscando amenizar os momentos vivenciados através do paciente e família. A UTI

é sem dúvida muito importante para o avanço terapêutico, porém impõe nova rotina ao

paciente onde há separação do convívio familiar e dos amigos, que pode ser amenizada

através das visitas diárias. Outro aspecto importante é a interação família-paciente com a

equipe, apoiando e participando nas decisões médicas.

2

As infecções são as causas mais importantes de internações em Unidades Intensivas. Em geral

respiratórias ou urinárias, recebem tratamento com antibióticos de última geração e de amplo

espectro de ação contra bactérias. Os riscos das infecções ocorrem quando há disseminação

hematogênica (através do sangue) e ocorre generalização do processo infeccioso designada

tecnicamente como Sepse. Outro motivo de preocupação crescente é a infecção desenvolvida

no ambiente hospitalar, sendo na grande maioria prevista e inevitável principalmente em

decorrência de técnicas invasivas como a pneumonia do Ventilador Pulmonar.

2.2. SPESE – DEFINIÇÃO E TERMINOLOGIA

A utilização de termos como sepse, septicemia, bacteremia, pirexia, síndrome séptica, sepse

grave e choque séptico é muito comum dentro da terapia intensiva, tendo em vista a sua

ocorrência e morbiletalidade. Estima-se que nos Estados Unidos ocorram cerca de 500.000

novos casos de sepse por ano, com uma mortalidade média de 35% (1). Na faixa etária

pediátrica a mortalidade em lactentes abaixo de um ano pode chegar até a 50% (2). Além

disso, a incidência de sepse vem aumentando nos últimos anos com o desenvolvimento de

tecnologias e medicações que estão possibilitando tratamento de pacientes em estágios mais

avançados de suas doenças. (RACKOW, 1993)

Porém, esta profusão de termos gerava muita confusão na prática clínica, no entendimento da

fisiopatologia e na comparação dos diversos trabalhos relacionados à sepse. Desta forma, a

partir do final da década passada e no início desta, iniciou-se uma preocupação na

uniformização da nomenclatura com o intuito de facilitar o reconhecimento precoce dos

pacientes sépticos, propiciando um tratamento mais eficaz e contribuindo para uma

padronização dos estudos clínicos desenvolvidos para avaliar terapias convencionais e

alternativas. (RACKOW, 1993)

3

Em 1989, Roger C. Bone foi o primeiro autor a propor uma nomenclatura padronizada do

quadro séptico com critérios bem definidos (Tabela 01).

Nesta nomenclatura, Bone (1989) sugere que o termo septicemia, definida de acordo com o

Stedman’s Medical Dictionary como “doença sistêmica causada pela multiplicação de

microorganismos na circulação sanguínea”, fosse abandonado por não representar uma

realidade clínica, uma vez que o quadro séptico pode ocorrer mesmo na ausência de bactérias

viáveis na circulação. Da mesma forma, os termos choque quente e choque frio, que eram

utilizados para caracterizar as fases do choque séptico de acordo com a resistência vascular

periférica e o débito cardíaco, também foram abandonados.

Tabela 1 - Definições de sepse (Bone, 1989)

Termo Definição

Bacteremia Hemocultura positiva

Spese

EEvidência clínica de infecção associado a: - Taquipnéia

(freqüência respiratória > 20 ipm; se em ventilação mecânica,

volume minuto > 10L/min), - Taquicardia (freqüência cardíaca >

90bpm), - Hipertemia ou hipotermia (temperatura central ou

retal > 38,3oC ou < 35,6oC)

Síndrome séptica

Sepse mais evidência de alteração da perfusão tecidual (um ou

mais dos seguintes), - Alteração aguda do nível de consciência -

PaO2/FiO2 = 280 (sem doença cardio-pulmonar como causa) -,

Aumento do lactato, Oligúria (débito urinário < 0,5 ml/kg por no

mínimo uma hora em pacientes sondados)

Choque séptico

Síndrome séptica com hipotensão, que é responsiva à terapia

fluídica ou intervenção farmacológica. Hipotensão = PA sistólica

< 90mmHg ou diminuição da PAM > 40mmHg da pressão de

base de um paciente hipertenso

4

Choque refratário

Síndrome séptica com hipotensão maior que uma hora e não

responsiva à terapia fluídica (500mL de solução salina em 30

minutos) ou intervenção farmacológica (vasopressores, por

exemplo, dopamina > 10 mcg/kg/min)

Em Agosto de 1991, membros do American College of Chest Physician/Society of Critical

Care Medicine (ACCP/SCCM), incluindo o próprio Roger C. Bone, reuniram-se em

Northbrook nos Estados Unidos em uma conferência de consenso, onde uma nova

terminologia foi proposta (8-9), juntamente com recomendações para a utilização destas

definições (Tabela 2).

Tabela 2 - Definições de sepse da ACCP/SCCM.

Termo Definição

Infecção

Fenômeno microbiológico caracterizado por uma resposta inflamatória na presença de microorganismos

ou a invasão de um tecido normalmente estéril por

estes organismos.

Bacterimia Presença de bactérias viáveis no sangue.

Síndrome da Resposta

Inflamatória Sistêmica

(SRIS)

Resposta inflamatória sistêmica a uma variedade de

insultos, caracterizada por duas ou mais das seguintes condições, na ausência de outras causas que

justifiquem tais alterações. Temperatura > 38oC ou

<36oC — Freqüência cardíaca > 90bpm — Freqüência

respiratória > 20ipm ou PaCO2 < 32mmHg —

Leucócitos > 12000/mm3, < 4000/mm3 ou >10% de formas jovens

Spese Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica decorrente de uma infecção.

Spese grave

Sepse associada com disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão. Hipoperfusão inclui, mas não se limita à

acidose lática, oligúria ou uma alteração aguda no nível

de consciência.

Choque Séptico

Sepse com hipotensão a despeito da adequada

reposição fluídica acompanhada da presença de

anormalidades na perfusão. Pacientes em uso de drogas inotrópicas ou vasopressoras podem não

apresentar hipotensão.

5

Hipotensão Pressão sistólica < 90mmHg ou uma redução >

40mmHg da linha de base na ausência de outras causas de hipotensão.

Síndrome da Disfunção

de Múltiplos Órgãos

(SDMO)

Presença de alteração da função orgânica em um paciente agudamente doente de forma que a

homeostase só possa ser mantida através de

intervenção.

A fisiopatologia do processo séptico, que é a progressão da severidade da doença como um

contínuo, como pode ser visto na Figura 1.

Esta nova nomenclatura introduz um conceito importante de que a resposta inflamatória

sistêmica pode ser causada por fatores não infecciosos, determinando um quadro clínico por

vezes indistinguível da resposta inflamatória sistêmica causada por agentes infecciosos, agora

denominada sepse. Os agentes infecciosos podem ser de causa bacteriana, viral, fúngica ou

parasitária. Mantém-se ainda o conceito de que o quadro séptico evolui em um processo

contínuo de severidade (Figura 2). (BONE et all, 1989)

6

Figura 1 - Fluxograma do quadro séptico (BONE et al, 1989))

Comparado-se com as definições de Bone, os termos síndrome séptica e choque refratário

foram abolidos. O conceito de sepse foi ampliado e ganhou em sensibilidade, embora tenha

perdido em especificidade. O conceito de anormalidade orgânica de um órgão específico foi

definido como "disfunção" e não mais como "falência", mostrando o caráter evolutivo e

reversível do processo. Foi introduzido o conceito de SDMO primária e secundária, embora

não tenha sido proposto nenhum critério diagnóstico da disfunção de cada órgão e sistema.

(BONE, 1991)

2.2.1. Fisiopatologia da sepse

A sepse resulta de uma complexa interação entre o microorganismo infectante e a resposta

imu-ne, pró-inflamatória e pró-coagulante do hospedeiro. Por muito tempo pensou-se que a

sepse era decorrente de uma superestimulação do siste-ma imune. Entretanto, alguns estudos

7

mostraram que a frequência de uma resposta inflamatória sistêmica exagerada é menor do que

se pensava. (COHEN, 2002)

A resposta do hospedeiro e as características do organismo infectante são as principais variáveis

fisiopatológicas da sepse. Dessa maneira ocorre progressão da sepse quando o hospedeiro não con-

segue conter a infecção primária por resistência à opsonização, à fagocitose, a antibióticos e

presença de superantígenos. A Figura 3 mostra a sequência de eventos implicados na gênese das

alterações imunes, inflamatórias e da coagulação na sepse. (COHEN, 2002)

Os TLR-2 reconhecem os peptideoglicanos das bactérias gram positivas, enquanto os

lipopolissacarídeos (LPS) das gram negativas são reconhecidos pelos TLR-4. (KUMAR,

2006)

O principal mecanismo pelo qual o LPS é reconhecido é pela proteína de ligação ao LPS

(LPB – LPS-biding protein) e sinalização através do complexo TLR-4/MD-2. Outras

moléculas de superfície celular também percebem o LPS: macrophage scavenger receptor

(MRS), CD11b/CD18 e canais iônicos. (KUMAR, 2006)

A sinalização intracelular depende da liga-ção do domínio citoplasmático do TLR, TIR(Toll-

IL-1 receptor homology domain), ao IRAK-4 (IL-1 receptor-associated kinase), processo

facili-tado por duas proteínas de adaptação, MyD88 (myeloid differentiation protein 88) e

TIRAP (TIRdomain-containing adapter protein) e inibido por uma terceira proteína, Tollip

(Toll-interaction protein). As células também podem responder ao LPS por receptores

intracelulares conhecidos como proteínas NOD (nucleotid-binding oligomerization domain).

O mecanismo pelo qual o NODreconhece o LPS no citosol é desconhecido

8

Figura 3 – Mecanismos fisiopatológicos da sepse.

LBP: LPS binding protein; LPS: lipopolysaccharide; TLR4: toll-like receptor 4; MyD88: myeloid

differentiation protein 88; IRAK: IL-1 receptor-associated kinase; TRAF6: TNFreceptor association

factor; Tollip: toll-interacting protein; TIR: toll/IL-1 receptor homology domain; TIRAP/Mal:

TIRdomain-containing adapter protein; MSR: macrophage scavenger receptor; NFkB: NFkappabeta;

PAI-1: plasminogen activator inhibitor-1. (HENKIN, 2009)

9

Uma vez ativados, os TLRs desencadeiam uma cascata de eventos intracelulares que culmina

com a translocação nuclear do NF-kB, um fator de transcrição que promove a expressão

gênica de moléculas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e

interleucina-1 (HENKIN, 2009).

O TNF-α e IL-1β ativam a resposta imune adaptativa que é responsável pela amplificação da

imunidade inata. Esta caracteriza-se pela ativação das células B que liberam imunoglobulinas

facilitadoras da apresentação de antígenos para as células fagocitárias. Além disso, as células

T helper tipo 1 (Th1) promovem um feedback positivo, secretando citocinas pró-inflamatórias

(TNF-α e IL-1β). Contrabalançando esse mecanismo, as células T helper tipo 2 (Th2)

secretam interleucinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10).23 As citocinas pró-inflamatórias

aumentam a expressão de moléculas de adesão em leucócitos e células endoteliais. Embora os

neutrófilos ativados destruam microorganismos, eles também causam aumento da

permeabilidade vascular, ocasionando edema tecidual. (HENKIN, 2009)

Além disso, as células endoteliais ativadas liberam óxido nítrico, um potente vasodilatador

que tem papel fundamental na patogênese do choque séptico. A ativação dos monócitos e

macrófagos e a intensa ação dos mediadores iniciais acarretam a síntese de outras citocinas,

como IL-6, IL-8, IL-10 e HMGB1 (high mobility group protein box 1),com vários efeitos

sinérgicos e antagônicos na resposta inflamatória. A secreção de IL-6 leva à reprogramação

da expressão gênica hepática, a chamada “resposta de fase aguda”, caracterizada pela

produção de proteínas de fase aguda como a proteína C reativa e a supressão das proteínas

negativas de fase aguda, como a albumina. ( KUMAR , 2006 e RUSSEL, 2006)

10

2.2.2. Sepsemia na UTI

A sepse é a causa mais comum de admissão em unidades de terapia intensiva (UTI) não

coronarianas. O número de casos de sepse grave relatada em casos por 100.000 habitantes

varia de 38 casos na Finlândia, 51 casos na Inglaterra, Gales e Irlanda do Norte, 77 casos na

Oceania, 81 casos nos EUA e 95 casos na França. (SOGAYAR, 2004)

Um estudo prospectivo, observacional, multi-cêntrico, em 206 UTI da França, que incluiu

3738 pacientes, mostrou incidência de sepse grave e choque séptico de 14.6% e mortalidade

de 35% em 30 dias.8 Outro estudo europeu multicêntrico, realizado em 198 UTI de 24 países

revelou uma incidência de sepse de 37%, com uma mortalidade hospitalar geral de 24.1%.

Nos pacientes com sepse grave e choque séptico, a mortalidade foi de 32,2 e 54,1%,

respectivamente. (SOGAYAR, 2004)

Um estudo estimou a incidência de sepse nos Estados Unidos em 751.000 casos por ano,

sendo que a idade relaciona-se diretamente com a incidência e a mortalidade. A incidência

aumentou mais de cem vezes com a idade, sendo 0,2/1.000 em crianças e 26,2/1000 em

pacientes com idade superior a 85 anos. A mortalidade foi de 10% em crianças e 38% em

pacientes com mais de 85 anos, sendo responsável por 9,3% de todos os óbitos nos Estados

Unidos em 1995 e resultando em 215.000 mortes, número equivalente à mortalidade por

infarto agudo do miocárdio.(SOGAYAR, 2004)

No Brasil, estudos epidemiológicos sobre sepse são escassos. O estudo BASES (Brazilian

Sepsis Epidemiogical Study), desenvolvido em cinco UTI dos estados de São Paulo e Santa

Catarina, mostrou uma incidência de sepse, sepse grave e choque séptico de 46,9%, 27,3% e

23%, respectivamente. A mortalidade nestes pacientes foi 33,9%, 46,9% e 52,2%,

respectivamente. Posteriormente, um estudo epidemiológico multicêntrico em 75 UTI de

todas as regiões do Brasil avaliou a incidência de sepse. Em uma população de 3.128

pacientes, 16,7% apresentaram sepse, com uma mortalidade geral de 46,6%. Quando

discriminados em sepse, sepse grave e choque séptico, a incidência foi 19,6%, 29,6% e 50,8%

11

e a mortalidade foi 16,7%, 34,4% e 65,3%, respectivamente. Outro estudo realizado na região

sul do Brasil em pacientes com choque séptico admitidos em UTI, durante os anos de 2003 e

2004, mostrou incidência de 30% e mortalidade de 66,5%. (SALES, 2006)

Os resultados dos estudos realizados no Brasil as UTI’s apontam para uma mortalidade

superior à encontrada em outros países, fato que necessita de uma avaliação mais

aprofundada.(SALES, 2006)

2.2.3. Diagnóstico da Spese

O diagnóstico da sepse é o primeiro dos desafios com os quais se depara o clínico ou

intensivista, especialmente por que a sua identificação, quando não for suficientemente

precoce que permita alguma intervenção, poderá resultar em choque, falência orgânica ou até

a morte do paciente. O diagnóstico precoce da sepse continua sendo uma tarefa das mais

difíceis, seja porque as suas primeiras manifestações clínicas podem passar despercebidas,

seja porque podem ser confundidas com aquelas de outros processos não infecciosos. Além

disso, os indicadores laboratoriais indiretos (hemograma, coagulograma, glicemia, etc.),

usualmente empregados para chegar ao diagnóstico da sepse, individualmente são poucos

sensíveis e menos ainda específicos. Da mesma forma, os resultados de exames

bacteriológicos coletados por ocasião da primeira suspeita não estão imediatamente

disponíveis para orientar terapias específicas. (LECLERC, 1996)

Na última década, inúmeros marcadores têm sido sugeridos para o diagnóstico precoce da

sepse, dentre os quais está a dosagem sérica de algumas citoquinas - interleucina-1 (IL-1),

interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) e interleucina-10 (IL-10), fator de necrose tumoral

(TNF), de seus respectivos receptores solúveis (receptor do TNF), proteínas de fase aguda

(proteína C-reativa) e procalcitonina. (MOSCOVITZ, 1994)

12

2.2.3.1. Clínico

Os critérios do Consenso de 1991 que caracterizavam a SRIS secundária à infecção (sepse),

além de serem inadequados para pacientes pediátricos, eram inespecíficos mesmo para

pacientes adultos. A observação e o cuidado de pacientes nas UTIs pediátricas e neonatais têm

mostrado que os sinais e sintomas da sepse são muito variáveis, de acordo com as diferentes

faixas etárias do paciente, não podendo se restringir a desvios de apenas algumas variáveis

fisiológicas. Assim, quanto mais jovem a criança, mais inespecíficos são os sintomas da

sepse. Nenhum sinal clínico é sensível ou específico o suficiente para indicar infecção grave,

especialmente em pacientes muito doentes. (PETTILA, 2002)

A recente Conferência Internacional sobre Definição de Sepse, ainda que mantendo as

definições propostas pelo consenso anterior, ampliou a lista de possíveis sinais clínicos e

laboratoriais da sepse, contemplando inúmeros indicadores de infecção grave na criança. Os

pesquisadores e peritos consideraram ser primordial o diagnóstico da sepse à beira do leito

sobre o critério para entrada em pesquisa clínica. (GATTAS, 2003)

Assim, para o clínico ou o intensivista, o diagnóstico de sepse está baseado em um alto índice

de suspeita, onde se exige uma minuciosa coleta de informações sobre o estado atual e os

antecedentes médicos do paciente, uma boa avaliação clínica, alguns exames laboratoriais,

além de um rigoroso acompanhamento clínico do paciente. Frente a uma suspeita de infecção

grave, deve ser excluída a possibilidade de se tratar de alguma outra condição inflamatória

sistêmica não infecciosa. (PETTILA, 2002)

13

2.2.3.2. Laboratorial

A avaliação laboratorial ou complementar é capaz de revelar dois aspectos distintos da sepse.

O primeiro é o que se refere à busca ou identificação do agente agressor, através do

rastreamento microbiológico do paciente; o segundo, diz respeito à identificação de alterações

metabólicas ou da homeostasia, indicativas de compromentimento sistêmico e de órgãos

específicos. (PETTILA, 2002)

A avaliação microbiológica inclui exames diretos e culturais de sangue (dois ou mais), de

urina, de liquor, de fezes, de secreções, de aspirado de intestino delgado, de exsudatos, e de

petéquias e sufusões (na suspeita de meningococcemia), preferencialmente antes da utilização

de terapias antimicrobianas (AMs). O liquor sempre deve ser obtido, especialmente no recém-

nascido e nos lactentes jovens, tendo o cuidado de obtê-lo com segurança, isto é, sem colocar

em risco o paciente.( LECLERC, 1996)

No caso de pacientes hospitalizados, a coleta de material para cultura deve incluir também

todas as "quebras de barreira" do hospedeiro, ou seja, cateteres venosos ou arteriais (sangue

de cateteres), sonda vesical, tubo traqueal ou traqueostoma (aspirado traqueal), e suturas ou

cicatrizes de procedimento cirúrgico recente. (LECLERC, 1996)

Apesar dos grandes esforços no sentido de isolar os microrganismos, em média, as culturas de

sangue são positivas em 34% dos pacientes "sépticos", variando entre 9 e 64%18. Quantos

desses episódios são sepses não bacterêmicas ou falhas nos métodos de cultivo e identificação

microbiológica, ou ainda SRIS não infecciosas, permanece uma incógnita. (PETTILA, 2002)

14

Na suspeita de sepse de paciente com longa permanência na UTI, torna-se mandatória a

investigação para infecção sistêmica causada por fungo. Atualmente, os fungos, e,

especialmente as espécies de Candida, são responsáveis por cerca de 5% das sepses. A

presença de fatores de risco adicionais aumenta a chance de infecção fúngica, tais como

utilização de múltiplos esquemas de AMs, de AMs de largo espectro, de nutrição parenteral,

presença prolongada de cateter central, e colonização de trato digestivo por Candida.

(GATTAS, 2003)

A avaliação laboratorial para identificação de compromentimento sistêmico inclui desde a

busca de indicadores de resposta inflamatória no sangue periférico (mediadores endógenos,

indicadores de fase aguda) até a pesquisa de indicadores de distúrbios orgânicos e

metabólicos, visando as terapias de suporte. Os indicadores da presença da resposta

inflamatória sistêmica, na sua maioria, carecem de sensibilidade e especificidade para o

diagnóstico da sepse, mas podem ter valor prognóstico e de acompanhamento da resposta à

terapêutica. (LECLERC, 1996)

O aumento de lactato sérico, de citoquinas séricas, de fator estimulante das colônias de

granulócitos e de óxido nítrico plasmático (através dos níveis plasmáticos de nitrato/nitrito)

podem ser indicadores precoces de SRIS, ainda que a maioria deles não esteja disponível de

forma rápida. A procalcitonina, que é liberada na circulação simultaneamente com as

citoquinas, e tem uma meia-vida mais longa, pode ter valor no diagnóstico precoce da sepse

neonatal. Em adultos, a procalcitonina tem sido referida como um indicador de sepse em

pacientes com SRIS, e como um instrumento prognóstico em pacientes sépticos. Apesar de ter

grande potencial, no momento a procalcitonina ainda não pode ser caracterizada como um

marcador definitivo de sepse em pacientes com SRIS, talvez tendo maior utilidade para

excluir esse diagnóstico. (PETTILA, 2002)

15

2.2.4. Tratamento da Sepse

A resposta inflamatória sistêmica da sepse, em função de circunstância ainda não

estabelecidas, pode se restringir a um fenômeno autolimitado ou pode progradir para

quadros de maior gravidade, sepse grave, choque séptico e disfunção ou falência de um ou

mais órgãos. Apesar da grande quantidade de investigações e de relatos sobre SRIS, spese e

síndrome e síndromes correlatas nos últimos anos, e do indiscutível melhor entendimento

sobre as suas respectivas patogêneses, a abordagem inicial da sepse continua sendo

predominantemente de suporte. Na suspeita de SRIS, nenhum outro importante evento não

infeccioso é detectado, a conduta deve ser orientada para spese. Ou seja, além das medidas

de suporte de vida, quando indicadas, outras medidas devem ser tomadas de acordo com a

gravidade de apresentação da respectiva síndrome.

2.2.4.1. Terapia precoce orientada por metas

Os limites que separam a sepse da spese grave, e essa do choque séptico ou da disfunção de

múltiplos órgãos não são claramente detectados na prática clínica. A primeira hora é de

extrema importância na avaliação e no primeiro atendimento do paciente vítima de trauma,

também na sepse, a evolução para uma condição mais crítica do paciente ocorre, em geral,

fora da UTI. É nesse lapso de horas que antecede a admissão do paciente à UTI que o

reconhecimento precoce da má evolução da sepse, bem como uma terapia mais agressiva,

poderão trazer os benefícios necessários para mudar o seu desfecho. (CARCILLO, 2002)

De acordo com River e cols (2002). A avaliação hemodinâmica precoce com base no exame

fisco, nos sinais vitais, na pressão venosa central e no dábito urinário não é suficiente para

detecctar a hipóxia tecitual global persisitente. Eles recomendam uma estratégia de

ressuscitação mais definitiva, como a terapia orientada por metas, que inclui a manipulão da

pré-carga (PVC entre 8 e 12 mmHg), da pós-carga (PAM ≥ 65mmHg e ≤ 90mmHg) e da

16

contratilidade cardíaca ( saturação de oxigênio do sangue venoso misto ≥ 70%) para atingir

um equilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio sistêmicos. A terapia proposta, que deve

ocorrer nas primeiras 6 a 8 horas após a identificação do paciente séptico, incluria

ressuscitação volumétrica vigorosa a cada 30 minutos, até atingir uma PBV entre 8 e

12mmHg; uso de vasopressores se PAM ≤ 65mmHg, procurando mantê-la acima desse

nível, ou uso de vasodilatadores se PAM ≥ 90mmHg, procurando mantê-la abaixo desse

limite, e se, saturação ≤ 70%, uso de dobutamina contínua em doses crescentes até a

saturação ≥ 70%, ou até que a dose de dobutamina tenha atingido o limite de 20 µg/kg/min

Os parâmetros para confirmação da meta proposta incluiriam a normalização da saturação, da

concentração do lactato arterial, do déficit de base e do pH. Essa estratégia de tratamento

precoce da sepse orientads por metas, quando comparada com estratégia padrão, resultou em

menos disfunções orgânicas graves e menor mortalidade.

2.2.4.2. Terapia realacionada ao agente agressor

Os antimicrobianos (AMs) são os agentes mais específicos e acessíveis para o tratamento

do paciente em infecção, embora respresentem uma abordagem somente parcial do

problema. Nas últimas quatro décadas, os estudos sobre efeito do uso de Mas nas

infecções graves por germes gram-positivos ou gram-negativos têm demonstrado uma

considerável redução da morbidade e da mortalidade das populações afetadas pelos

mesmos. Os Mas podem ser mais úteis no tratamento de estágios clínicos precoces da

sepse, antes que a produção seqüencial dos mediadores do hospedeiro determine estágios

mais adiantados na cascata inflamatória, com eventuais danos teciduais graves.

Entretanto, alguns autores sustentam a idéia de que os AMs podem exacerbar a resposta

inflamatória devido à lise dos microrganismos, com liberação de material de sua parede

celular e conseqüente produção de mediadores inflamatórios endógenos.

17

2.2.4.3. Terapia direcionada à melhoria da imunidade inata

Uma das tentativas de melhora da eficiência antibiótica é o aumento da imunidade inata,

pelo aumento do número de leucócitos. No estudo de Rott e colaboradores, o uso precoce de

filgrastima em pacientes adultos, apesar de ter obtido o efeito esperado da droga (aumento

de leucócitos até 75 ´ 109 cel/l), não modificou a mortalidade dos pacientes em 28 dias.

2. 2.4.4. Terapia direcionada à resposta inflamatória sistêmica

A maioria dos pesquisadores concorda que melhores taxas de sobrevida em pacientes com

sepse grave só poderão ser atingidas com terapias adicionais às terapias antimicrobianas

convencionais. Quanto mais se conhece a complexidade e a interdependência dos

mecanismos fisiopatológicos da sepse, mais se buscam estratégias terapêuticas com base em

substâncias que modulem ou interrompam os efeitos dos mediadores endógenos e exógenos

da sepse.

A intervenção em qualquer passo da seqüência dos eventos fisiopatológicos que caracterizam

a resposta inflamatória sistêmica da sepse, no sentido de modificar (modular) essa reação do

hospedeiro, parece ser a estratégia terapêutica com maiores perspectivas de mudar os

resultados desalentadores da terapia da sepse. Infelizmente, o uso clínico de terapias

bloqueadoras de mediadores individuais têm falhado em reduzir a mortalidade geral associada

à sepse.

18

2.2 .4.5. Outras terapias potenciais

Inúmeros novos agentes parecem ser eficazes em modelos animais, proporcionando novas

esperanças no tratamento da sepse. O interferon-g foi considerado capaz de restaurar a

expressão do HLA-DR do macrófago e a produção do TNF-a em pacientes com sepse.

Administração de anticorpos contra produtos da ativação do complemento C5a reduziu a

freqüência de bacteremia, prevenindo a apoptose e melhorando a sobrevida. Administração de

anticorpos contra o fator inibitório da migração de macrófagos protegeu ratos de peritonites.

Estratégias que bloqueiam a apoptose de linfócitos ou de células epiteliais gastrintestinais têm

melhorado a sobrevida em modelos experimentais

2. 3. AÇÕES DO ENFERMEIRO NA UTI FRENTE AO PACIENTE COM

SPESE.

2.3.1. A função do enfermeiro da unidade de terapia intensiva

Segundo Alencar; Diniz; Lima (2004) a enfermagem vem acumulando no decorrer de sua

historia, juntamente com conhecimento empírico, teórico, o conhecimento científico, a

executar suas atividades baseadas não somente em normas disciplinares, mas também em

rotinas repetidas da sua atuação. Com a afirmação da Enfermagem como ciência, as

modificações da clientela, da organização,do avanço tecnológico e dos próprios profissionais

de Enfermagem, a pratica da profissão deixa de ser mecânica, massificada e descontinua,

utilizando-se de métodos de trabalho que favorecem a individualização e a continuidade da

assistência de Enfermagem, bem como do estudo critico do atendimento que se presta.

Segundo Kurcgant (1991) é da competência do enfermeiro a avaliação da assistência, sendo

que o resultado desta avaliação implica muitas vezes na decisão sobre a assistência no dia

seguinte. Portanto se no decorrer do dia houver falhas em uma decisão, isto ocasionará uma

situação grave. Por isso o enfermeiro, nessa área, engloba o conhecimento profundo das

19

necessidades dos pacientes no que se refere à doença enquanto processo mórbido e suas

conseqüências.

Pode-se dizer que o conhecimento necessário para um enfermeiro de UTI vai desde a

administração e efeito das drogas ate o funcionamento e adequação de aparelhos, atividades

estas que integram as atividades rotineiras de um enfermeiro desta unidade e deve ser por ele

dominado.

De acordo com Hudak e Gallo (1997), o papel do enfermeiro na unidade de tratamento

intensivo consiste em obter a história do paciente, fazer exame físico, executar tratamento,

aconselhando e ensinando a manutenção da saúde e orientando os enfermos para uma

continuidade do tratamento e medidas.

Além disso, compete ao enfermeiro da UTI à coordenação da equipe de enfermagem, sendo

que isto não significa distribuir tarefas e sim o conhecimento de si mesmo e das

individualidades de cada um dos componentes da equipe. Frente a estes apontamentos, é

possível dizer que o enfermeiro desempenha funções cruciais dentro da unidade de terapia

intensiva, no que se refere à coordenação e organização da equipe de enfermagem. A esse

respeito Gomes (1988) afirma que o enfermeiro que atua nesta unidade necessita ter

“conhecimento científico, prático e técnico, a fim de que possa tomar decisões rápidas e

concretas, transmitindo segurança a toda equipe e principalmente diminuindo os riscos que

ameaçam a vida do paciente”.

Os enfermeiros das UTIs devem ainda, aliar à fundamentação teórica (imprescindível) a

capacidade de liderança, o trabalho, o discernimento, a iniciativa, a habilidade de ensino, a

maturidade e a estabilidade emocional" (HUDAK;GALLO, 1997). Por isso a constante

atualização destes profissionais, é necessária pois, desenvolvem com a equipe médica e de

enfermagem habilidades para que possam atuar em situações inesperadas de forma objetiva e

sincrônico na qual estão inseridos.

Frente às características específicas da UTI, o trabalho em equipe torna-se crucial. O

enfermeiro "deve ser uma pessoa tranqüila, ágil, de raciocínio rápido, de forma a adaptar-se,

20

de imediato, a cada situação que se apresente à sua frente". Este profissional deve estar

preparado para o enfrentamento de intercorrências emergentes necessitando para isso

conhecimento científico e competência clínica (experiência).

Ao reportarmo-nos ao conjunto das atividades desenvolvidas pelos enfermeiros de uma UTI,

podemos afirmar que apesar destes profissionais estarem envolvidos na prestação de cuidados

diretos ao paciente, em muitos momentos existe uma sobrecarga das atividades

administrativas em detrimento das atividades assistências e de ensino. Esta realidade

vivenciada pelos enfermeiros vem ao encontro da literatura quando analisa a função

administrativa do enfermeiro no contexto hospitalar e aborda que este profissional "tem se

limitado a solucionar problemas de outros profissionais e a atender às expectativas da

instituição hospitalar, relegando a plano secundário a concretização dos objetivos do seu

próprio serviço” (GALVÃO;TREVIZAN; SAWADA,1998).

Entendemos a necessidade dos enfermeiros repensarem a sua prática profissional pois,

"quando o enfermeiro assume sua função primordial de coordenador da assistência de

enfermagem, implementando-a por meio de esquema de planejamento, está garantido o

desenvolvimento de suas atividades básicas (administrativas, assistências e de ensino) e

promovendo, conseqüentemente, a melhor organização do trabalho da equipe, que passa a

direcionar seus esforços em busca de um objetivo comum que é o de prestar assistência de

qualidade, atendendo às reais necessidades apresentadas pelos pacientes sob seus cuidados”

(CHAVES, 1993).

De acordo com Kugart (1991), no aspecto informal, a insegurança e o medo também

permeiam os membros da equipe de enfermagem da UTI. O relacionamento franco e amistoso

mas, exigente, promove um ambiente seguro e calmo.Seres humanos são os pacientes e seres

humanos são os integrantes da equipe de enfermagem. Além do conhecimento de sua equipe e

da visão de que a equipe é constituída de seres humanos com fraquezas, angustias e

limitações, é papel do enfermeiro de Terapia Intensiva também estabelecer programas de

educação continuada de sua equipe.

21

Outra área de competência do enfermeiro da UTI é assumir o papel de elo de ligação entre o

paciente e a equipe multiprofissional. Embora, discutível nesse papel, o enfermeiro assume,

nas 24 horas do dia, a coordenação da dinâmica da unidade.

Segundo Amorim e Silverio (2003) o papel do enfermeiro em uma UTI, quando ele opta pelo

cuidado e não pela cura, ou seja, quando ele, não se torna “escravo” da tecnologia, mas

aprende a usar a tecnologia a favor da harmonização do paciente, do seu bem- estar, fica mais

claro sob alguns aspectos. Ele passa a valorizar a técnica por ela ser uma “aliada” na tentativa

de preservar a vida e o bem- estar, o conforto do paciente.

Segundo Vila e Rossi (2002) apesar do grande esforço que os enfermeiros possam estar

realizando no sentido de humanizar para o cuidado em UTI, esta é uma tarefa difícil, pois

demanda atitudes às vezes individuais contra todo um sistema tecnológico dominante. A

própria dinâmica de uma UTI não possibilita momentos de reflexão para que seu pessoal

possa se orientar melhor.

Segundo Galvão;Trevizan;Sawada (2000) partindo da premissa de que a liderança pode e

deve ser aprendida pelo enfermeiro, entendemos que o preparo em liderança deste profissional

seja essencial para a sua prática diária na Terapia Intensiva. A busca de meios que viabilizem

o desenvolvimento da habilidade de liderar do enfermeiro é fundamental, assim, salientamos

o embasamento teórico e a comunicação, como instrumentos imprescindíveis na prática do

enfermeiro de UTI.

Segundo Nishide;Cintra;Nunes (2003) o enfermeiro de uma unidade de terapia intensiva

assume a responsabilidade de cuidar do paciente, tanto nos casos de emergência quanto no

apoio à vida. Devendo estar apto, independente do diagnostico ou do contexto clinico, a

cuidar de todos os doentes, utilizando-se de uma abordagem ampla que lhes assegure sua

estima e integridade, sendo que as exigências da UTI, quanto a uma ampla base de

conhecimentos científicos e de especializações, significam que os enfermeiros precisam

integrar suas habilidades técnicas e intelectuais à prática diária.

22

Para finalizar a discussão sobre o papel do enfermeiro de Unidade de terapia intensiva, pode

se dizer que o mesmo ocupa um importante papel nos momentos de fragilidade, dependência

física e emocional do paciente, configura-se num importante ponto de apoio para a equipe

quer seja no que se refere à educação e preparo quer seja, na coordenação do serviço de

enfermagem, atua no limiar entre o humano e o tecnológico, frente a isso se conclui que o

enfermeiro de UTI necessita dispor de habilidades e competências que o permitam

desenvolver suas funções eficazmente aliando o conhecimento técnico científico e o domínio

da tecnologia a humanização e individualização do cuidado.

2.3.2. Enfermeiro x Spese

A Unidade de Terapia Intensiva (UTI) é o setor que reúne recursos humanos especializados,

materiais específicos e infra-estrutura própria para o tratamento de pacientes em estado

crítico, através de uma prática assistencial contínua visando o restabelecimento das funções

vitais do corpo (AMANTE, ROSSETTO, SCHNEIDER, 2009).

Esta prática assistencial é assegurada pelo enfermeiro, líder da equipe de enfermagem e é

alcançada através da Utilização da Sistematização da Assistência Enfermagem (SAE), que

segundo o Conselho Federal de Enfermagem (COFEN, 2002) busca a identificação da saúde-

doença através de um método e uma estratégia de trabalho científico que irá embasar as ações

da equipe de enfermagem, contribuindo para a promoção, prevenção, recuperação e

reabilitação da saúde.

O COFEN na resolução n°. 293/2004 estabelece ainda, que devam ser consideradas 17,9

horas de enfermagem por leito em 24 horas, por paciente em UTI, no que tange ao

planejamento do cuidado.

23

Segundo Cavalheiro, Shiramizo, Moura Junior (2009) a sepse é uma das causas mais

freqüentes de admissão em UTI, sendo a décima causa de óbitos nos Estados Unidos e a

principal nas Unidades de Terapia Intensiva de todo o mundo. Mediante a gravidade do

assunto o enfermeiro deve estar preparado para detectá-la precocemente.

No Brasil, um estudo publicado em 2004 mostrou que 61,4% dos pacientes internados em

UTI desenvolveram sepse, cerca de 35,6% desenvolveram na forma mais grave. No ano de

2005, dados do DATASUS, mostram que ocorreu cerca de 54,365 casos de internamentos

para tratamento de sepse no Sistema Único da Saúde (SUS), representando em média 0,5% do

total das internações deste sistema. Estima-se uma prevalência de morte por sepse ainda

maior, este fato tem representado um pesado fardo tanto no ponto de vista social quanto

econômico para os sistemas de saúde de todo o mundo (CARVALHO, TROTTA, 2003).

Sepse, do grego “sepsis” (podridão de matérias ou tecidos orgânicos) é definida como

Síndrome de Resposta Inflamatória Secundária (SIRS), a partir de um foco infeccioso

comprovado ou suspeito, e, caso não seja diagnosticada e tratada a tempo, pode comprometer

o funcionamento de vários órgãos, evoluindo para o óbito (KNOBEL, BEER, 2005).

Stenbit e Serio, (2007) em seus estudos afirmam que as manifestações tardias da sepse levam

ao choque refratário e as disfunções de órgãos como, por exemplo, insuficiência renal e lesão

pulmonar aguda.

Segundo Leite (2007) o enfermeiro é o membro da equipe de saúde que, usualmente,

permanece ao lado dos pacientes durante todo o processo de internação, ou seja, saúde-

doença, o que o torna elemento essencial para o sucesso do tratamento.

24

Nesse sentido, o enfermeiro deve perceber e reconhecer as alterações principalmente dos

sinais vitais no início da sepse para um prognóstico positivo além de reconhecer possíveis

alterações orgânicas, como dispnéia (disfunção pulmonar), oligúria, alteração do nível de

consciência, no geral insuficiência de múltiplos órgãos que ocorrem já no estado severo da

sepse.

O exercício profissional em UTI vem se caracterizando, pela utilização de um saber

específico, diante da complexidade existente neste setor. Com isso os profissionais envolvidos

necessitam de constante aperfeiçoamento, atualização de seu conhecimento e incorporação de

novos conceitos. Com tantos avanços tecnológicos nesta área, a equipe de enfermagem deve

acompanhar esta evolução e requer assim enfermeiros preparados para lidar com essa

clientela e ambiente especializado. (LEITE, 2007).

Bernardina et al (2010) afirmam que a atuação do enfermeiro intensivista requer

conhecimento cientifico para realizar uma avaliação e compreensão dos sinais e sintomas de

forma ininterrupta com a finalidade da prevenção, detecção e identificação precoce de

complicações.

2.3.3. Ações de prevenções dos enfermeiros contra a Spese.

Segundo Peninck (2012), nas primeiras 06hs após diagnostificado o quadro spético em um

paciente de terapia intensiva, o enfermeiro deve realizar as seguintes ações de prevenções:

1. Coletar lactato arterial – Obter resultado em até 30 min.

2. Acompanhar dosagem periódica - Até a redução para níveis normais

25

3. Coletar culturas - Hemocultura 2 a 3 amostras e culturas de sítios pertinente (Antes do

início da antibioticoterapia).

4. Iniciar antiobioticoterapia endovenosa – Em até uma hora dado o diagnóstico.

5. Identificar e controlar o foco - Promover drenagem de abcessos, debridamentos, remover

cateteres venosos e próteses, quando suspeitos.

6. Promover acesso venoso calibroso e/ou auxiliar na passagem de AVC - Controlar

reposição volêmica e infusão de vasopressores adequadamente.

7. Manter monitoração hemodinâmica adequada, atentar para as metas de ressuscitação:

PVC: 8-12 mmHg ou 12-15 mmHg em pacientes em VM; PAM ≥ 65 mmHg; Diurese >

0,5 ml/kg/h; SvcO2 ≥ 70%

8. Providenciar acesso arterial para monitoração contínua da pressão arterial (Manutenção da

PAM) – Manter PAM ≥ 65 mmHg (entre 65 e 80 mmHg).

9. Providenciar mensuração de PVC, se possível contínua (Manutenção da PVC) – Manter

PVC > 12 mmHg para pacientes ventilação espontânea ou > 15 mmHg para pacientes em

ventilação mecânica.

10. Observação contínua de SvO2 – Manter > que 70%

11. Auxiliar na otimização de SvO2 (se < 70%) – Controlar terapia inotrópica adequadamente

e providenciar hemotransfusão (se indicado). Preparar material para IOT e auxiliar.

Após as 06horas de asssistencias para estabilizar o quadro clínico e hemodinâmico do

paciente gravemente enfermo, no quadro séptico, o enfermeiro deve manter o paciente no

leito em observação, sem manipulá-lo durante 24s, prestando os seguintes cuidados:

26

12. Promover administração de corticosteróides e proteína C ativada (se indicado) –

Atentar para efeitos adversos.

13. Realizar controle glicêmico – Manter os níveis de glicose < 150mg/dL, com uso de

protocolos para controle.

14. Manter fonte calórica em casos de infusão contínua de insulina e mensurar glicemia a

cada 1-2hs.

15. Usar prevenção farmacológica e mecânica como profilaxia de tromboembolismo

venoso – Administração de heparina de baixo peso molecular uso de meias

elástica e sistemas de compressão.

16. Prevenir úlceras de estresse - Administrar protetor para o trato gastrintestinal se

indicado.

Algumas Instituições Hospitalares implantam protocolos assistenciais para diagnostificar e

tratar precocemente a Spese tanto em pacientes adultos quanto em crianças, assistidas na

Unidade de Terapia Intensiva. No Hospital Sírio-Libanês a rota Spese é protocolada de

forma bem simplificada.

Descrição do Protocolo do Hospital Sírio-Libanês:

Se um paciente tem história sugestiva de infecção e pelo menos dois sinais de alerta, deve-se

suspeitar de Sepse. Se identificada alguma disfunção orgânica, trata-se de Sepse Grave. Nesse

caso, o enfermeiro deverá acionar o médico plantonista da unidade fechada ou por meio do

bip 206 e também comunicar a equipe responsável pelo paciente. O plantonista acionado

discute coleta de hemoculturas, outras culturas e exames com a equipe responsável pelo

paciente. Embora também pareça um objetivo fácil, nos Hospitais da rede sepse no Brasil,

27

fortemente estimulados a aderir ao protocolo, a coleta de hemoculturas aconteceu em torno de

50% das vezes, enquanto que o dado mundial é de quase 78% das vezes.

Se a equipe responsável não for localizada rapidamente (10 min), o médico plantonista deverá

ditar a conduta conforme o protocolo. A coleta das culturas e demais exames, o

antimicrobiano e a expansão volêmica quando prescritos deverão ser feitos imediatamente,

antes de qualquer transferência do paciente.

Após a primeira avaliação médica e confirmação da Sepse Grave, o enfermeiro deverá

preencher o impresso de notificação do caso, que, além das orientações, permite a obtenção

do número mensal de casos notificados de Sepse e a mensuração da adesão as recomendações

e as dificuldades encontradas para a obtenção da meta. Para identificar casos de sepse grave

elegíveis para o protocolo e que não foram incluídos, é feita uma busca ativa de dados pela

Enfermeira Especialista em Protocolos, por meio do sistema de informação hospitalar (SIH),

da investigação do motivo da internação em áreas críticas e do diagnóstico de saída (principal

e secundário).

A meta do Protocolo de Diagnóstico e Tratamento Precoces da Sepse em Adultos do Hospital

Sírio-Libanês é a administração do antimicrobiano em um intervalo menor do que 60 minutos

após a suspeita da Sepse Grave.

28

3. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Os enfermeiros conseguem reconhecer a sepse precocemente, sua forma grave ou quando

evolui a um choque séptico. Se faz necessário uma melhor compreensão ou atualização sobre

o assunto, para reduzir os altos índices de mortalidade associados com a sepse não tratada.

O diagnostico precoce, as evidências clinicas e laboratoriais, colaboram para o combate

contra sepse pela equipe de enfermeiros. As ações dos enfermeiros frente a sepse em uma

terapia intensiva pode salvar muitas vidas, a capacidade de identificar alterações nos sinais e

sintomas da patologia são fundamentais nas primeiras horas de instalação da doença em um

paciente gravemente enfermo.

A capacidade de identificar alterações hemodinâmica como taquicardia, febre, taquipneia,

desconforto respiratório, dor, alterações laboratoriais, inclusive no valor do lactato é

fundamental, para salvar uma vida e o enfermeiro deve estar atento, para intervir no momento

exato, prestando um cuidado direto, combatendo a Spese.

Assim esse estudo mostra que os enfermeiro devem ter uma melhor compreensão ou

atualização sobre suas ações frente ao paciente spético em uma unidade de terapia intensiva,

pois ele poderá ajudar efetivamente a reduzir os índices de mortalidade, hospitalização e

custos associados com a sepse não tratada, que evolui para sepse grave, choque séptico em

pacientes críticos.

29

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