Lista de exercícios

NOME: GABARITO

TURMA:

IMUNOLOGIA – PROFA. JANICE VILELA

EXERCÍCIOS – HIPERSENSIBILIDADES E INFLAMAÇÃO

1. Hipersensibilidade se refere às reações excessivas, indesejáveis (danosas, desconfortáveis e às vezes fatais) produzidas pelo sistema imune normal. Porém, algumas delas são importantes para a defesa do organismo contra patógenos. Sendo assim, qual a importância do mecanismo de hipersensibilidade tipo I para as respostas imunes? E da hipersensibilidade tipo IV? O que diferencia essas duas respostas?

A hipersensibilidade tipo I é um mecanismo utilizado para o combate de helmintos, enquanto a hipersensibilidade tipo IV é um dos mecanismos que o organismo utiliza para combater algumas bactérias por meio da formação de granulomas (ex: tuberculose e lepra). A diferença entre essas respostas é o tipo de linfócito Th que é ativado: na hipersensibilidade tipo I é o TH2 (com participação de IgE e mastócitos), enquanto na hipersensibilidade tipo IV é o TH1.

2. Ainda sobre a hipersensibilidade tipo I: por que os mastócitos são ativados quando há apresentação de antígenos nesta ocasião?

Porque os mastócitos possuem receptores para a porção Fc dos anticorpos IgE, ocorrendo então ligação cruzada neste tipo de hipersensibilidade.

3. A eritroblastose fetal ocorre quando a mãe é fator RH- e o feto é fator RH+. Porém, algumas condições pré-estabelecidas precisam estar presentes. Por que a eritroblastose fetal não ocorre na primeira gestação em que há esta diferença de fator RH? Por que ela não ocorre se a mãe for RH+ e o feto RH-? E por que é necessário que mãe e feto sejam do mesmo tipo sanguíneo para que a doença ocorra?

A eritroblastose fetal não ocorre na primeira gestação porque é necessário que haja contato do sangue materno com o sangue fetal para a produção de IgG contra as hemácitas do feto. Isso ocorre no momento do parto. A partir de então, a mãe é sensibilizada contra as hemácias RH+. Como a IgG é transferida por via placentária, esses anticorpos anti-RH são transferidos para o feto e destroem as células sanguíneas fetais. Se a mãe for RH+ e o feto RH-, não haverá produção de IgG contra as hemácias do feto. A doença só ocorre se mãe e feto forem do mesmo tipo sanguíneo porque, neste caso, há produção de IgG contra o fator RH e este anticorpo é transferido pela placenta. Quando os tipos sanguíneos são diferentes, a mãe já possui anticorpos IgM contra outro tipo sanguíneo; desta forma, o contato do anticorpo materno com o sangue fetal ocorre no momento do parto, mas como a IgM não é transferida via placentária, não há danos para o feto.

4. Tanto a hipersensibilidade tipo II quanto a hipersensibilidade tipo III são mediadas por anticorpos IgM e IgG. O que faz com que esses diferentes mecanismos sejam ativados?

A hipersensibilidade tipo II ocorre quando o antígeno é endógeno, pela formação de anticorpos contra antígenos de superfície celular (como proteínas das hemácias, fator RH); já a hipersensibilidade tipo III ocorre contra antígenos solúveis, geralmente exógenos, provocando a formação de complexos imunes que podem se depositar em órgãos e provocar inflamações crônicas.

5. Descreva as principais etapas da inflamação, com as células e as substâncias envolvidas nelas.

Quando ocorre uma lesão tecidual, há uma liberação de mediadores inflamatórios, que provocam uma vasoconstrição imediata no capilar. Moléculas de adesão (selectinas) são então expressas nas células endoteliais. Essas selectinas atraem neutrófilos para o sítio de infecção e causam uma redução na velocidade de passagem deles. Os neutrófilos começam a rolar ao longo das células endoteliais (fase de rolamento) e encontram substâncias que ativam integrinas, que são receptores de adesão em sua membrana. Eles se aderem às células endoteliais pelos receptores de integrina, o que faz com que os neutrófilos parem de rolar (marginação).

Os mediadores inflamatórios ativam mastócitos, que liberam histamina e provocam vasodilatação e abertura entre as células endoteliais, promovendo extravasamento de líquido para o tecido e permitindo que os neutrófilos passem dos capilares para o fluido intersticial (diapedese). Outros fagócitos também são atraídos para o sítio de infecção.