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PLANTAS TÓXICAS
Consideram-se tóxicas todas as plantas que, ingeridas espontânea ou acidentalmente pelo
animal, sob condições naturais, causa danos à saúde ou mesmo a morte. É importante que a planta
tenha a sua toxicidade comprovada experimentalmente na espécie animal em questão.
A maioria das plantas tóxicas é consumida pelos animais em razão da escassez de
alimentos nas pastagens e da mudança de animais famintos para pastagens que possuemplantas tóxicas (Freitas et al., 1991).
Além da fome, há outros fatores que também propiciam intoxicações, os quais podem estar
relacionados ao animal ou à planta:
Animal
Certas raças toleram mais certos venenos que outras,
Idade, peso, sexo, estado sanitário e nutricional, etc.
Planta
Fase vegetativa – brotação, floração e frutificação, pois às vezes ela provoca intoxicações
apenas em uma dessas fases.
OBS:
Existem plantas com princípio tóxico cumulativo, que o animal, ingerindo pequenas
quantidades diárias, vai retendo no seu organismo, até atingir a dose letal (Afonso & Pott,
2002).
Por outro lado, a ingestão de certas plantas em pequenas quantidades leva o animal a
adquirir resistência ou tolerância ao princípio tóxico, como é o caso das mandiocas-do-
mato (Manihot spp.) (Afonso & Pott, 2002).
O tipo de solo também pode influenciar na toxidez de uma planta, visto algumas serem
tóxicas em uma região e em outra não (Afonso & Pott, 2002).
Os biomas Pantanal e Cerrado possuem floras ricas em espécies, sendo algumas tóxicas.
Várias provocam sintomas que podem ser confundidos com picada de cobra, raiva ou outra doença.
A mais temível do Brasil é a erva-de-rato ou cafezinho (Palicourea marcgravii ) (Afonso & Pott,
2002). Outras muito comuns são a gibata ( Arrabidae bilabiata) e as samambaias.
Algumas plantas cultivadas também são consideradas tóxicas, como B. decumbens que
causa fotossensibilização (“orelha frita”), principalmente em bezerros; e braquiária-d’água ou
“tanner grass”, que pode causar anemia devido a nitritos e nitratos.
Crendices
Plantas Lactescentes como paininha, cipó-de-leite, timbó seriam tóxicas – mentira.
Uma ou duas folhas ingeridas matam o animal – mentira
o Mio-mio (Baccharis coridifolia) – planta mais tóxica do Brasil quando em fase de
floração e frutificação. Dose letal: 0,25 a 0,5 g/kg (g da planta por kg de peso do
animal), isto é, um bovino de 300 kg tem que comer pelo menos 75 g.
o Erva-de-rato, cafezinho (Palicourea marcgravii ) – planta mais tóxica do Brasil em
qualquer fase de desenvolvimento. Dose letal: 0,6 g/kg.
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o Maioria de nossas plantas tóxicas tem que ser ingerida em quantidades bem maiores,
entre 5 e 40 g/kg.
o Existem plantas que tem que ser ingeridas durante períodos prolongados para causar
efeitos nocivos como é o caso da samambaia (Pteridium aquilinum). Ingestão diária
em doses acima de 10 g/kg, durante pelo menos três semanas, para provocar quadro
da intoxicação aguda e em doses diárias menores que 10 g/kg, durante um ano, para
induzir o quadro de hematúria enzoótica. Os efeitos das plantas tóxicas se fariam sentir imediatamente após sua ingestão –
mentira
o Raras exceções - plantas cianogênicas.
o Em geral animal só apresenta os sintomas da intoxicação horas após a ingestão da
planta.
o Quando o vaqueiro encontra um animal morto, deve-se procurar não somente nas
imediações do cadáver, mas também nas áreas onde os animais estiveram há um ou
dois dias pelo menos.
As plantas tóxicas sempre causariam perturbações digestivas (timpanismo e
diarréia) – mentira.
O instinto seria capaz de proteger os animais, isto é, fariam com que estes não
ingerissem plantas tóxicas – mentira.
“TINGUIS E TIMBÓS”- o significado desses termos: Esses termos eram originalmente usados
pelos índios para designar uma série de plantas Ictiotóxicas, isto é, plantas que servem para
tontear ou matar peixes. Essas plantas são muito ricas em “rotenona”, substância muito tóxica
para peixes, mas de baixa toxidez para animais de sangue quente. É, portanto, fácil entender que as
mortes de bovinos em regiões onde existiam essas plantas tenham sido atribuídas aos “Timbós e
Tinguis”.
Tabela 19 – Plantas tóxicas de interesse pecuário e respectivo princípios ativos
Planta Princípios ativos Ação patológicaRicinus communis (mamona) Ricinina – alcalóide na folha.
Ricina – toxialbumina na sementePertubações nervosas elesões no tubo digestivo
Baccharis coridifolia (mio-mio,vasourinha).
Tricotecenos - micotoxinas anorexia e timpanismo
Pteridium aquilinum (samambaia) Radiomimética e Tiaminaseinativa a vitamina B1 (eqüinos)
Síndrome hemorrágicaaguda, hematúria enzoótica
Lantana spp (chumbinho,cambará, bem-me-quer)
Triterpenos (lantadeno A e B) Fotossensibilizante
Pithomyces chartarum (fungo) Esporidesmina FotossensibilizanteBrachiaria decumbens Saponinas esteroidais FotossensibilizanteManihot spp (mandioca) Glicosídeo cianogênico Plantas CianogênicasSorghum vulgare Glicosídeo cianogênico Plantas CianogênicasBrachiaria radicans Nitratos/nitritos Anemia hemolíticaSetária anceps cv. Kazungula Oxalatos HipocalcemiaPalicourea marcgravii (erva-de-rato)
Ácido monofluoroacético Morte súbita
Leucaea leucocephala (leucena) Mimosina Afeta pele e anexosCrotalaria spp (guizo-de-cascavel,chique-chique).
Alcalóides do grupo daspirrolizidinas.
É tóxica ao fígado.
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Fatores que influenciam a toxidez das plantas
Fatores ligados à planta:
1. Fase de crescimento – algumas são mais tóxicas quando em brotação e outras no
florescimento.
2. Partes tóxicas – folhas ou frutos e também ambas.
3.
Estado de armazenamento – algumas perdem a toxidez pelo processo de dessecagem(ex:cianogênicas).
4. Solo e procedência – existem alguns relatos da influencia do solo mas ainda são
inconssistentes.
Fatores ligados ao animal:
1. Espécie animal – é o mais importante. As diversas espécies animais não tem a mesma
sensibilidade à ação tóxica de muitas plantas.
2. Idade – é um fator de pouca importância.
3. Pigmentação – animais despigmentados são mais sensíveis a plantas que causam
fotossensibilização.
4. Exercício – é um fator importante em relação às plantas com princípios tóxicos que
interferem no funcionamento do coração e/ou sistema nervoso central, especialmente
aquelas que causam “morte súbita”.
5. Ingestão de água – nada comprovado pelos estudos.
6. Tolerância e imunidade – Tolerância significa aumento da resistência a uma
determinada substância de natureza não-protéica. Ex: bovinos ingerindo quantidades
cada vez maiores de Manihot esculenta (mandioca) sem se intoxicar; isto deve-se ao
aumento progressivo da capacidade das células do organismo de eliminar a substância
tóxica, no caso o ácido cianídrico. Imunidade, por sua vez, está ligada à produção de
antitoxinas específicas (anticorpos) contra princípios tóxicos de natureza protéica, por
parte do sistema imune. Por exemplo, as sementes de Ricinus communis induzem
imunidade.
Condições em que ocorre a intoxicação por plantas
1. Fome – é a condição mais freqüente. Em época de estiagem e na escassez de vegetação
comestível, os animais tendem a ingerir plantas que normalmente não comem. Também no
período de estiagem, o gado ingere favas tóxicas que caem ao chão nessa época.
Surtos de intoxicação podem ocorrer quando os animais pastam em pastos recém
queimados. Nestes pastos podem existir plantas tóxicas que brotam mais rapidamente do que o
capim, que são então ingeridas por ausência de outra alternativa. Também no início da estação
chuvosa, quando as plantas tóxicas encontram-se entre as primeiras a brotar, sendo ingeridas
com avidez pelos animais.
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Animais recém introduzidos nas pastagens, às vezes, se intoxicam, pois chegam com muita
fome e ingerem plantas que normalmente não comeriam, pelo menos em quantidades tóxicas.
2. Vício – animais podem desenvolver um gosto especial por algumas plantas (Ex: Pteridium
aquilinum) e passam a ingeri-las mesmo após a cessação da causa que determinou a sua
ingestão inicial.
3. Estreita associação – há plantas, que mesmo sendo pouco palatáveis, os animais não
podem evitar de as ingerir, pois crescem em estreita associação com plantas de boapalatabilidade.
4. Fenação – feno preparado em pastagens infestadas por plantas tóxicas.
Aspectos importantes a serem considerados no diagnóstico de intoxicação por planta
1. Histórico – é da máxima importância. Deve-se fazer os seguintes questionamentos:
a. Qual é a espécie e a idade dos animais afetados?
b. É a primeira vez que a doença ocorre na fazenda ou região?
Já apareceu anteriormente? Há quanto tempo? Desde quando é conhecida na região?
Como aparece – em determinada estação do ano, sob forma de surto repentino?
Quais anos em que apareceu? Quais foram as particularidades climáticas desses anos?
c. Qual é a área de abrangência da doença? Essa região se distingue por alguma coisa
das regiões indenes (vegetação, relevo)?
d. Houve alguma modificação de manejo?
e. Quais são os sintomas e qual é a duração da doença?
f. Quantos animais do rebanho foram afetados e quantos morreram?
g. Foram necropsiados animais mortos pela doença? Quais foram os achados?
h. Foi enviado algum material para laboratório? Quais foram os resultados?
i. Já foram empregados métodos de tratamentos? Quais os resultados?
Devemos sempre ser cautelosos em nosso inquérito, formulando as perguntas de maneira
objetiva, sem induzir respostas e de que não devemos tirar conclusões precipitadas.
2. Deve-se ter cuidados com nomes populares.
3. Fazer determinação do quadro clínico-patológico.
4. Inspeção das pastagens.
Metodologia da investigação sobre plantas tóxicas de interesse pecuário
a) 1ª Fase: Experimentação animal com a espécie afetada e com a planta recém-colhida.
b) 2ª Fase: Isolamento dos princípios tóxicos.
c) Determinar o quadro clínico patológico.
d) Inspecionar os pastos e verificar a presença de plantas tóxicas já estudadas ou suspeitas.
e) Na experimentação a planta deve ser ministrada via oral.
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Medidas gerais a serem tomadas no caso de intoxicação por planta
1) Retirar o rebanho do pasto onde se encontra - para evitar que os animais continuem a
ingerir a planta. Retirar os animais lentamente, pois o exercício pode provocar e/ou precipitar
a morte dos animais em alguns casos.
2) Tratamento dos animais doentes – a máxima “ prevenir é melhor que remediar ”, também
é válida para intoxicação por planta. Em geral, não há antídotos para a grande maioria das
intoxicações por plantas.a. Prevenir que continue a absorção dos princípios tóxicos
Colocar animais à sombra (importante no caso de fotossensibilização) e deixa-los em
repouso (importante no caso de morte súbita).
i. Administrar purgante oleoso.
ii. Agentes químicos - Ácido tânico – precipita compostos tóxicos; e
permanganato de potássio – destrói substâncias tóxicas por oxidação.
iii. Agentes físicos - carvão ativado – adsorve muitas substâncias.
b. Promover a excreção das substâncias tóxicas – administração de diuréticos.
Uma vez que pouco se pode fazer em termos de tratamento, todos os esforços devem ser
concentrados na prevenção das intoxicações por plantas.
Profilaxia da intoxicação por planta
Erradicação das plantas tóxicas – controle físico, químico ou mesmo correção do pH (ex.:
samambaias).
Evitar acesso do gado em áreas invadidas por plantas tóxicas. Ex.: matas e capoeiras
invadidas por P. marcgravii .
Ter cuidado na transferência de animais.
Intoxicação indireta de seres humanos
a) Pela ingestão de carne de animais intoxicados - É comum a pergunta se a carne de
animais infectados pode ser consumida. A resposta é pode, mas deve ser evitada. Não se
tem registro de intoxicação em humanos que consumiram a carne de animais infectados.
b) Pelo leite de animais infectados - Deve-se evitar a sua ingestão principalmente por
recém-nascido.
c) Pelo mel oriundo de flores de plantas tóxicas - Há uma série de plantas tóxicas cujo
néctar produz mel tóxico e existem registros de muitos casos de intoxicação por mel; afirma-
se que até as abelhas podem ser intoxicadas.
PLANTAS TÓXICAS
Baccharis coridifolia DC. - mio-mio, vassourinha
Planta subarbustiva que mede até 80 cm de altura cuja propagação se da por sementes,
muito comum no sul do Brasil. A intoxicação ocorre somente em animais originários de pastos onde
não vegeta esta planta, recém-chegados à região.
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Todas as partes da planta, durante o ano todo, são tóxicas. Entretanto, no outono, ela é
muitas vezes mais tóxica (porque é quando floresce e frutifica).
Os sintomas de intoxicação no bovino são: anorexia, timpanismo leve a moderado,
instabilidade do trem posterior, às vezes associada a tremores musculares.
Figura 26 – Baccharis coridifolia DC. (mio-mio, vasourinha) (Fonte: Harri Lorenzi, 2000).
Palicourea marcgravii – Erva-de-rato, cafezinho, café-bravo
Causa “morte súbita”. É encontrada em todo o país, com exceção da Região Sul e do estadodo Mato Grosso do Sul.
É uma planta que não sobrevive durante muito tempo em pastagens limpas, onde fica
exposta ao sol; ela precisa de sombra, porém não de sombra fechada. Assim, cresce bem em beira
de matas, em capoeiras e ainda em pastos recém-formados, em lugares antes ocupados por matas
e capoeiras.
Figura 27 – Distribuição de Palicourea marcgravii .
Princípio tóxico
Ácido monofluoroacético que interfere no Ciclo de Krebs.
Tratamento
Evitar exercício que poderá precipitar a morte. Cinco dias são suficientes para eliminar o
princípio tóxico.
Profilaxia
Cercar as matas e capoeiras onde existe a planta;
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Erradica-la dos locais aos quais o gado tem acesso;
Ter cuidado em pastos recém-formados em regiões de mata e capoeira, inspecionando-os e
arrancando a planta e/ou combatendo com herbicida.
Figura 28 - Palicourea marcgravii – Erva-de-rato, cafezinho (Fonte: Harri Lorenzi, 2000).
Figura 29 – (A) Bovino no início de queda; (B) Bovino caído ao solo fazendo movimentos de
pedalagem (“morte súbita”). Intoxicação experimental por Palicourea marcgravii .
Lantana câmara – cambará, chumbinho, bem-me-quer, mal-me-quer
São plantas arbustivas que causam Fotossensibilização secundária (Hepatógena). No
Brasil Lantana spp. são encontradas desde a Amazônia até o Rio Grande do Sul.Para que ocorra a intoxicação é necessário que os animais estejam com fome e sendo
transferidos de pasto ou região e de a planta existir em quantidade suficiente no local. Acomete
tanto animais jovens quanto adultos.
Tratamento
Evitar a contínua absorção das toxinas;
Ruminotomia – remoção do conteúdo ruminal e substituição por uma mistura eletrolítica,
alimentos e líquido ruminal de animal sadio.
Administração de material adsorvente como carvão ativado p/ bloquear absorção de toxinas.
Os animais devem ser mantidos na sombra e as feridas tratadas.
A B
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Figura 30 - Lantana câmara – cambará, chumbinho (Fonte: Harri Lorenzi, 2000; Tokarnia et al.,
2000).
Figura 31 – (A) Bovino com fotossensibilização; necrose e desprendimento da pele. Intoxicação
experimental por Lantana câmara. (B) Garrote com lesões de fotossensibilização;
rebanho mantido em pastagem de B. decumbens. Fonte: Tokarnia et al., 2000.
Pteridium aquilinum (L.) – Samambaia
No Brasil ocorre em regiões montanhosas, desde o sul da Bahia até o Rio Grande do Sul
(Figura 32). Planta perene podendo seu porte variar de 60-160 cm de altura. Propaga-se
assexuadamente por meio de esporos ou vegetativamente por rizomas.
Figura 32 – Distribuição de Pteridium aquilinum (Fonte: Tokarnia et al., 2000).
A fome é o principal fator que leva os animais a ingerirem a planta. Também o vício pode
condicionar a ingestão.
Sintomas
A B
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Bovinos: síndrome hemorrágica aguda (animal sangra por qualquer ferida) e hematúria enzoótica,
pode também ser responsável ou estar ligado à etiologia de carcinomas (tumor maligno) da parte
superior do aparelho digestivo.
Eqüinos: como a intoxicação causa deficiência de tiamina (eqüinos), o diagnóstico pode ser firmado
ante a recuperação do animal pela aplicação desta vitamina.
Profilaxia – Evitar a ingestão da planta no pasto ou junto com feno, o que pode ser feitoprincipalmente pela erradicação da planta; o que se consegue através da calagem e aração ou por
meio de herbicida (um carbamato).
Figura 33 – Pteridium aquilinum – samambaia (Fonte: Harri Lorenzi, 2000).
Figura 34 – Hemorragias na mucosa labial e nas narinas em bovino. Intoxicação natural por
Pteridium aquilinum (Fonte: Tokarnia et al., 2000).
Ricinus communis L. – mamona ou carrapateira
Ocorre em todo o Brasil sob forma espontânea. Possui dois princípios tóxicos; A Ricina
(toxoalbumina – fitotoxina) nas sementes que provoca graves perturbações digestivas; a ricinina
nas folhas e pericarpo, causa doença caracterizada por sintomatologia nervosa.
Causas da intoxicação – Folhas – ingestão devido à fome. Sementes – ingestão de alimentos que
sofreram a adição acidental de sementes. Causas de morte em galinhas tem sido atribuídas às
sementes, na época de maturação, quando estas caem ao solo.
Figura 35 – Ricinus communis L. – mamona (Fonte: Harri Lorenzi, 2000).
Brachiaria spp/Pithomyces chartarum
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Fotossensibilização
É importante diferenciar queimadura solar e fotossensibilização. A queimadura solar é uma
reação normal da pele desprotegida quando exposta em excesso à luz solar. A fotossensibilização
caracteriza-se por uma sensibilidade exagerada do animal aos raios solares.
Existem dois tipos de fotossensibilização: Primária e a secundária (hepatógena). Ambos
os tipos estão relacionados à presença do agente sensibilizador na corrente sanguínea.Fotossensibilização primária causada por planta (mais rara) – esta possui um pigmento que
é absorvido pela mucosa intestinal, atravessa a barreira hepática, cai na circulação geral e alcança a
pele, onde induz a uma excessiva sensibilidade aos raios solares.
Fotossensibilização secundária – devido a uma substância tóxica (esporidesmina do fungo)
ocorre danos no fígado comprometendo a sua função de “filtro”. A clorofila se converte em
Filoeritrina no rúmen. Esta não pode mais ser filtrada pelo fígado lesado, acumulando-se nas
partes periféricas do corpo do animal. A Filoeritrina, em contato com a luz solar, causa
hipersensibilidade aos raios solares, em decorrência de sua capacidade de absorver radiação de
ondas curtas, abaixo de 350n.
Graças à solubilidade da esporidesmina em água, sua concentração na planta infestada pelo
fungo é maior na seca e nos períodos menos chuvosos da época das águas, o que explicaria a
incidência mais grave da fotossensibilização nestes períodos.
OBS: Há ainda um terceiro tipo de fotossensibilização que se deve à síntese anormal de pigmento,
em face de um defeito hereditário do metabolismo das porfirinas.
Ultimamente se tem questionado a participação de Pithomyces chartarum na gênese da
fotossensibilização que ocorre em bovinos e ovinos que pastoreiam gramíneas do gênero Brachiaria,
principalmente B. decumbens. Isto porque, em estudos de surtos de fotossensibilização em bovinos
e ovinos mantidos em pastagens de B. decumbens, não se verificou a presença de P. chartarum. É
possível então, que a B. decumbens e outras brachiarias possam tornar-se tóxicas e induzir
fotossensibilização hepatógena, sem a participação de outros agentes.
Espécies sensíveis – ovinos e bovinos jovens e também alguns animais adultos. Alguns autores
admitem a possibilidade de ocorrer a passagem de esporidesmina do sangue para o leite.
Condições em que ocorre a intoxicação
A doença aparece em pastagens onde há abundante material vegetal morto e condições
climáticas favoráveis ao crescimento do fungo. Geralmente ocorre no fim do verão e início do
outono.
O início da fotossensibilidade ocorre 14 a 28 dias após a ingestão da toxina de P. chartarum.
Tratamento
Fornecer sombra, água e alimentos palatáveis e evitar o estresse. É importante tratar as
lesões da pele com ungüentos ou sprays antiinflamatório e, mais tarde, com pomadas que aceleram
a cura.
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Controle do distúrbio
Nunca desmamar bezerros em pastos de B. decumbens.
Evitar o subpastejo. Se utilizar pastejo diferido, realiza-lo com animais erados.
Uma vez detectada a infestação, pode-se efetuar a queimada e, logo após, evitar osubpastejo (“macega excessiva”).
Níveis altos de zinco na mineralização podem minimizar o distúrbio.
Brachiaria radicans – “tannergrass, Brachiaria-do-brejo
A intoxicação ocorre quando os animais são mantidos em pastagens exclusivas de B. radicans
ou quando ela é fornecida no cocho como forrageira exclusiva.
Os sintomas de intoxicação aparecem de 5-35 dias após a introdução dos animais na
pastagem.
Sintomas - urina de coloração marron-avermelhada, fezes semi-líquidas ou líquidas, mucosas
pálidas e micções freqüentes.
Princípio tóxico – alto teor de nitrato, que se transforma em nitrito no aparelho digestivo
(rúmen) e até amônio, entretanto, o excedente de nitrito absorvido pela corrente sanguínea oxida o
átomo de ferro da molécula de hemoglobina, transformando-a em metahemoglobina,
comprometendo o trasporte de oxigênio pelo sangue, e o animal se asfixia.
Tratamento – remover os bovinos intoxicados para pastagem com outra forrageira e fornecer
concentrado. A profilaxia consiste em não manter os bovinos em pastagem formada exclusivamente
por B. radicans.
OBS: outro problema em B. radicans é a ocorrência de uma praga, o percevejo Blissus leucopterus.
Plantas Cianogênicas: Mandioca brava e sorghum
Glicosídeo cianogênico – HCN combinado com Aldeído ou Cetona e Açúcar. Os glicosídeos
cianogênicos são substâncias estáveis e inócuas que só se tornam perigosas ao sofrerem
desdobramento (hidrólise), em especial na presença de certas enzimas.
Geralmente os vegetais cianogênicos contêm os dois. Enquanto a planta está intacta, as
enzimas não têm oportunidade para exercer sua ação. No momento em que o material é esmagado
ou dilacerado, ocorre o desdobramento do glicosídeo. No rúmen não é necessária a presença da
enzima vegetal, porque as bactérias ruminais podem hidrolisar os glicosídeos cianogênicos com
rapidez. Nestas condições, o HCN é liberado, podendo exercer seu efeito tóxico.
O gênero Sorghum contém o glicosídeo cianogênico durrina e o composto p-dihidroxi
mandelonitrilo que na presença de enzimas B-glicosidases sofre hidrólise. Uma vez absorvido o
HCN inibe a atividade de muitas metaloenzimas. O cianeto combina com a hemoglobina para
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formar a cianohemoglobina , composto que não é capaz de transportar o O2. Os animais podem
apresentar quadro de anóxia histotáxica, incontinência urinária e morte fetal de bezerros.
O declínio do nível de HCN na maturação está associado ao aumento proporcional das partes
da planta pobres em HCN (nervuras, bainhas e colmos) em relação às partes ricas (lâminas). A cura
ou seca da forragem verde no campo, bem como a ensilagem reduzem os teores de HCN a níveis
insignificantes.
Para uso do sorgo em pastejo é recomendado o seguinte:
Iniciar o pastejo quando as plantas atingirem, em média 1,0 metro de altura.
As últimas rebrotas poderão não atingir 1,0m. Neste caso, só iniciar o pastejo quando as
plantas alcançarem o ponto de cacheamento.
Adaptar os animais:
o 1ª semana: pastejar no máximo 3 h/dia.
o 2ª semana: pastejar, no máximo 6 h/dia.
o 3ª semana: pastejar, durante o dia, retirar os animais a noite.
Retardar o pastejo onde tenha ocorrido geada, granizo ou seca prolongada.
Evitar que animais jovens pastejem sorgo.
Setaria anceps cv. Kazungula
Oxalatos ocorrem nas plantas nas formas:
Solúveis – oxalato de sódio, de potássio e de amônia.
Insolúveis – oxalatos ácidos e de cálcio.
As formas insolúveis da dieta são excretadas, sem causar doença; porém os oxalatos solúveis
são absorvidos pela corrente sanguínea, formando oxalato de cálcio e provocando hipocalcemia
(imobilização do cálcio da dieta). O sintoma típico é a “cara inchada” (Figura 36).
Cuidados
Suplementação mineral do rebanho.
Introdução paulatina dos animais na pastagem.
Evitar o consumo de rebrotas – folhas novas exibem maiores níveis de oxalatos.
Figura 36 – Osteodistrofia fibrosa, a “cara inchada” dos eqüinos (Fonte: Tokarnia et al., 2000).
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Lecaena leucocephala L. – leucena
Leguminosa arbustiva, altamente nutritiva e de boa palatabilidade, porém o seu valor como
forrageira tem sido limitado pela presença de mimosina, substância tóxica para ruminantes e não
ruminantes, que tem efeito depilatório.
Cuidados no uso
Introduzir gradativamente a leucena na dieta, não ultrapassando 20-30% da dieta.
Se os animais apresentarem queda de pêlos, interromper o fornecimento.
Crotalaria spp. – xique-xique, guizo-de-cascavel
O termo crotalária em latim significa chocalho, pois o fruto dessas plantas, quando seco,
produz som semelhante ao de chocalho, quando a planta é tocada. Leguminosa que causa cirrose
hepática em animais. No Brasil ainda não existem históricos que permitam suspeitar desta planta
como causa de intoxicação sob condições naturais.
Prosopis juliflora (Sw.) - algarobeira ou algaroba
Constituem uma importante fonte alimentícia protéica para os animais da região semi-árida
do Nordeste Brasileiro. A ingestão das favas da algarobeira tem sido reconhecida como a causa de
uma doença de bovinos que tem o nome popular de Cara Torta, principalmente nos estados da
Paraíba, do Rio Grande do Norte e de Pernambuco. É importante salientar que essa doença ocorre
em condições especiais, isto é, quando a alimentação dos animais é formada quase que
exclusivamente pelas de P. juliflora, por longos períodos. Não se justifica dessa forma o combate à
planta.
A intoxicação natural pelas favas da algarobeira foi observada em bovinos e caprinos. Ocorre
quando os animais ingerem quase que exclusivamente as favas de P. juliflora. Não se observa efeito
nocivo quando as favas são utilizadas conjuntamente com outros ingredientes na ração balanceada,
mesmo que em elevada proporção.
Os primeiros sintomas sugestivos de intoxicação não ocorrem antes de 60-90 dias após o
início de sua ingestão; sintomas bem definidos aparecem entre o 4º e 10º meses.
Sintomas:
Inclinação lateral da cabeça durante o processo de mastigação, bom apetite inicial, tornando-
se irregular, rúmen parcialmente cheio de conteúdo ressequido e com movimentos médios e fracos;
pode ocorrer uma completa parada do rúmen. Salivação continua e filamentosa.
Causa estase ruminal e impactação, e eventualmente morte.
5/8/2018 5Plantas tóxicas1 - slidepdf.com
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Alguns autores dizem que as favas, sendo ricas em carboidratos solúveis, poderiam modificar
a microbiota ruminal a tal ponto que não mais haveria a degradação dos carboidratos estruturais e a
síntese eficiente de vitaminas do complexo B.
Tratamento e porfilaxia
Quando os sintomas da intoxicação pelas favas da algarobeira aparecem o dano já está feito.
Os bovinos afetados ganharão peso ingerindo concentrado de boa qualidade, porém não aproveitamo volumoso. Se a pastagem suculenta está a disposição, animais doentes aparentemente se
recuperam, mas devem ser vendidos para o abate tão logo estejam em melhores condições. O
tratamento só é bem sucedido quando iniciado nos estádios precoces da doença, e consiste na
administração de conteúdo ruminal e dieta balanceada contendo carboidratos estruturais e solúveis.