A infecção pode ser sintomática ou assintomática (não apresenta os sintomas da doença). Estima-se que até

70% das infecções são assintomáticas e que aproximadamente 2/3 da população mundial são infetadas pela

bactéria, tornando-se a infecção mais difundida no mundo. Taxas de infecção atuais variam de nação a nação –

o ocidente (Europa Ocidental, Norte América, Australásia) apresentam taxas ao redor 25% e sendo muito mais

elevado em países em desenvolvimento. Além do mais é comum, provavelmente devido ás pobres condições

sanitárias, achar infecções em crianças. Nos Estados Unidos a infecção está principalmente nas gerações mais

velhas (aproximadamente 50% para indivíduos acima de 60 anos comparada com 20% para indivíduos abaixo

de 40 anos) e os mais pobres. Isto é principalmente atribuído a padrões de higiene mais altos e uso difundido de

antibióticos. Porém, a resistência antibiótica está aparecendo em H. pylori.[13] Já existem muitas cepas

resistentes a metronidazol naEuropa, Estados Unidos, e está se desenvolvendo em outros países.

As bactérias têm sido isoladas de fezes, saliva e placa dentária de pacientes infectados, sugerindo vias gastro-

oral e/ou fecal-oral como possíveis vias de transmissão.

Devido a incapacidade do sistema imunológico em eliminar esse microorganismo, acredita-se que na ausência

de tratamento, a primeira infecção por H. pylori pode persistir por toda a vida. Porém nos idosos é provável que

a infecção possa desaparecer à medida que a mucosa do estômago vai-se atrofiando e inviabilizando a infecção.

A proporção de infecções agudas que persistem não é conhecida mas muitos estudos que investigaram a

história natural da doença têm demonstrado aparente eliminação espontânea[14].[15]

[editar]Diagnóstico

Coloração Imunohistoquímica de H. pylori de uma biópsia gástrica.

O diagnóstico da infecção pode ser feito recorrendo a dois tipos principais de exames: os exames não-invasivos

e os exames invasivos. Do primeiro tipo fazem parte o teste respiratório da ureia (do inglês "Urea breath test"),

no qual o indivíduo ingere uma solução de ureia contendo carbono marcado (14 C  ou 13 C ). Se o indivíduo estiver

infectado, a bactéria degrada a ureia, libertando o carbono marcado, que por sua vez é exalado, podendo assim

ser detectado na respiração. Este método tem uma sensibilidade de 96 a 98%.[16] Ainda nos exames não-

invasivos, podem ser incluídos os métodos de detecção de anticorpos anti-H. pylori no sangue ou nas fezes. A

detecção de de anticorpos anti-H. pylori no sangue, não significa a presença de uma infecção activa. Após

terapia de erradicação, os indivíduos podem manter os anticorpos anti-H. pyloridurante vários anos, mesmo não

estando infectados. Deste modo, este tipo de exame não serve para avaliar a eficiência do tratamento da

infecção. Neste caso, o teste mais indicado será o teste respiratório da ureia.

Os exames invasivos para diagnosticar a infecção por H. pylori, incluem a realização de uma endoscopia

digestiva alta com coleta de biopsias gástricas. Nestas biopsias, podem ser realizados exames como o teste

rápido da urease, a detecção histológica/imunohistoquímica da bactéria, bem como a cultura microbiana.

[editar]Tratamento

Colônia de H. pylori na superfície do epitélio regenerativo (Warthin-Starry's silver)

Em úlcera péptica de pacientes onde a infecção é descoberta, o procedimento normal é a erradicação da H.

pylori para permitir a cura da úlcera. A terapia de primeira linha (do inglês "first-line") é uma terapia

tripla que dura uma semana. Ogastroenterologista Thomas Borody inventou a primeira terapia tripla em 1988 .

[17] Hoje a terapia tripla padrão é amoxicilina, claritromicina e um inibidor de bomba de

prótoncomo omeprazol .[18] Embora algumas vezes um inibidor de bomba de próton diferente seja utilizado, ou

o metronidazol é usado no lugar de amoxicilina em alérgicos apenicilina.[19] Esta terapia revolucionou o

tratamento de úlceras gástrica, antigamente a única opção para o controle dos sintomas

eram antiácidos, antagonistas de H2 ou inibidor de bomba de prótons.

Infelizmente, em um número crescente de indivíduos infectados são encontradas bactérias resistente a

antibióticos, resultando em fracasso inicial do tratamento e requerendo terapia com antibióticos adicionais ou

estratégias alternativas. Para casos resistentes, pode ser usada uma terapia quádrupla. Compostos

de Bismuto também são efetivos em combinação com as drogas anteriores. Para o tratamento de cepas de H.

pylori resistentes a claritromicina o uso de levofloxacina como parte da terapia tem sido recomendado.

Há algumas evidências preliminares que o consumo regular de brotos brócolos poderiam erradicar H. pylori [20]

Um estudo feito em Esquilo da Mongólia indica que o extrato de chá verde pode suprimir o crescimento de H.

pylori.[21] Um outro estudo feito na Coreia do Sul sugere que um polissacarídeo ácido encontrado no chá verde

é significativamente efetivo na prevenção da adesão do H. pylori a células epiteliais humanas em cultura.[22]

Como explicado abaixo, alguns autores sugeriram que algumas cepas de H. pylori podem ser protetores contra

certas doenças cardíacas e esofágicas. Portanto, uma aproximação mais prudente da erradicação completa pode

ser necessária em alguns casos.

[editar]Associação com câncer gástrico

O câncer gástrico e o linfoma MALT (linfoma da mucosa associada ao tecido linfóide) foi associado com H.

pylori, e a bactéria foi categorizada como um carcinógeno grupo I pela Agência Internacional para Pesquisa em

Câncer (IARC em inglês). Embora esta associação seja razoavelmente forte, não esta completamente claro se

há uma relação causal envolvida.

Dois mecanismos relacionados pelo qual a H. pylori poderiam promover câncer estão sob investigação. Um

mecanismo envolve o aumento da produção de radical livres aumentando a taxa de mutação nas células do

hospedeiro. O outro mecanismo proposto foi chamado "via perigenética" [23] e envolve o aumento da

transformação do fenótipo das células do hospedeiro por meio de alterações nas proteínas celulares como

proteínas de adesão. Foi proposto que a H. pylori induz inflamação e altos níveis locais de TNF-

alfa e/ouinterleucina 6. De acordo com o mecanismo de perigenético proposto, moléculas de sinalização

associadas à inflamação como TNF-alfa podem alterar adesão as células epiteliais gástricas e levar à dispersão

e migração de células epiteliais transformadas sem a necessidade de mutações adicionais nos genes supressores

de tumor como genes que codificam proteínas para adesão celular.

[editar]Refluxo ácido e câncer esofágico

As taxas de infecção por H. pylori têm diminuído em países em desenvolvimento, presumivelmente por causa

da melhora das condições de higiene e aumento do uso de antibióticos. Portanto, a incidência de câncer gástrico

no EUA diminuiu 80% no intervalo de 1900 a 2000. Porém, doença de refluxo gastroesofágico e câncer

esofágico aumentou dramaticamente durante o mesmo período. Em 1996, Martin J. Blaser postulou a teoria

que H. pylori também poderiam ter um efeito benéfico, regulando a acidez do conteúdo estomacal, diminuindo

o impacto de regurgitação de ácido gástrico no esôfago. Enquanto alguma evidência favorável foram

acumuladas, a partir de 2005 a teoria não é mais aceitada universalmente.

[editar]Estudo genômico

M.E. fotografia da H. pylori

Actualmente, o genoma de várias estirpes de H. pylori foi completamente seqüenciado. As primeiras estirpes a

terem o seu genoma sequenciado foram a 26695 e a J99 [24] O genoma da estirpe 26695 consiste em

aproximadamente 1.7 milhão de pares de bases, com cerca de 1550 genes. As estirpes 26695 e J99 mostram

diferenças genéticas, com até 6% de diferença nos nucleotídes.

O estudo do genoma de H. pylori é centrado na tentativa de compreender a patogênese, a habilidade deste

organismo para causar doença. Há 62 genes na categoria "patogênese" no banco de dados do genoma. As

estirpes seqüenciadas têm Cag (ilha de patogenicidade) longas de aproximadamente 40 kb (uma sucessão de

genes que se acredita ser responsável pela patogênese) contendo mais de 40 genes. Esta ilha de patogenicidade

está normalmente ausente em estirpes de H. pylori isoladas de indivíduos assintomáticos.

O gene cagA de H. pylori codifica uma proteína considerada um factor de virulência. Estirpes bacterianas que

têm o gene cagA estão associadas com uma maior capacidade de causar úlcera péptica. Este gene codifica uma

proteína relativamente longa (1186 aminoácido). A proteína do cagA é transportada as células humanas onde

pode romper o funcionando normal do citoesqueleto. A ilha de patogenicidade Cag tem aproximadamente 30

genes que codificam um complexo de transporte, o sistema de secreção tipo IV. Apos anexação da H. pylori a

células epiteliais do estômago, a proteína cagA é injetada nas células epiteliais pelo "sistema de secreção tipo

IV". A proteína cagA éfosforilada em resíduos específicos de tirosina por uma tirosina cinase associada a

membrana das células do hospedeiro. Cepas patogênicas de H. pylori foram demonstradas ativando

os receptores de fator de crescimento epidérmico (EGFR em inglês), uma proteína de membrana com um

domínio tirosina cinase. A ativação do EGFR pela H. pylori são associados com a transdução de

sinaise expressão gênica alteradas nas células epiteliais do hospedeiro que podem contribuir para a patogênese.

Também foi sugerido que uma região c-terminal da proteína cagA (aminoácidos 873-1002) poderia regular a

transcrição de genes da célula do hospedeiro independente de sua fosforilação . Acredita-se, devido a baixa

quantidade relativa de GC comparado com o resto do genoma da helicobacter, que o gene cagA+ foi adquirido

através de transferência horizontal de outras espécies bacterianas.

Cada população humana tem uma distribuição característica das cepas de H. pylori que tipicamente infetam os

membros daquela população. Isto permite aos pesquisadores usar a H. pylori para estudar padrões de migração

humana. Poderia ser estabelecido que H. pylori em Índios Amazônicos tem origem do leste asiático ao invés de

européias, sugerindo que os imigrantes originais chegaram a pelo menos 11,000 anos atrás.

[editar]Ver também

Gastrite

Úlcera péptica

Câncer

Referências

1. ↑  Campylobacter and Helicobacter Medical Microbiology 4a. edição,

Samuel Baron (editor), 1996

2. ↑  Blaser MJ An Endangered Species in the Stomach Scientific American,

2005, 292(2)2, 38–45

3. ↑  Konturek JW. (2003 Dec). "Discovery by Jaworski of Helicobacter

pylori and its pathogenetic role in peptic ulcer, gastritis and gastric

cancer". J Physiol Pharmacol. 54 Suppl 3: 23–41. PMID 15075463.

4. ↑  Marshall BJ. (1983). "Unidentified curved bacillus on gastric

epithelium in active chronic gastritis". Lancet 1 (8336): 1273–

1275. PMID 6134060.

5. ↑  Marshall BJ, Warren JR. (1984). "Unidentified curved bacilli in the

stomach patients with gastritis and peptic ulceration". Lancet 1 (8390):

1311–1315. PMID 6145023.

6. ↑  Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. NIH Consensus Statement

Online Jan 7–9;12(1):1-23. Página visitada em 2004-21-12.

7. ↑  Pietroiusti A, Luzzi I, Gomez MJ, Magrini A, Bergamaschi A, Forlini

A, Galante A.. (Abril 2005). "Helicobacter pylori duodenal colonization

is a strong risk factor for the development of duodenal ulcer.". PMID

15801926.

8. ↑  Helicobacter pylori infection induces duodenitis and superficial

duodenal ulcer in Mongolian gerbils

9. ↑  The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005 awarded to Barry J.

Marshall and J. Robin Warren "for their discovery of the bacterium

Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease".

10. ↑  MEYERS, MA. Happy Accidents: Serendipity in modern medical

breakthroughs. New York: Arcade Publishing. 2008.

11. ↑  Jonathan W. Olson and Robert J. Maier. Molecular Hydrogen as an

energy source for Helicobacter pylori. Science 298.5599 (29 Nov, 2002):

pp.1788-1790. PMID 12459589

12. ↑  Viala, Jérôme; Chaput, Catherine; Boneca, Ivo G; Cardona, Ana;

Girardin, Stephen E; Moran, Anthony P; Athman, Rafika; Memet, Sylvie;

Huerre, Michel R; Coyle, Anthony J; DiStefano, Peter S; Sansonetti,

Philippe J; Labigne, Agnès; Bertin, John; Philpott, Dana J; Ferrero,

Richard L. (2004). "Nod1 responds to peptidoglycan delivered by

the   Helicobacter pylori   cag pathogenicity island ". Nature Immunol 5:

1166–74. doi:10.1038/ni1131, PMID 15489856.

13. ↑  H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in

testing

14. ↑  name=Goodman_2005>Goodman K, O'rourke K, Day R, Wang C,

Nurgalieva Z, Phillips C, Aragaki C, Campos A, de la Rosa J. (2005).

"Dynamics of Helicobacter pylori infection in a US-Mexico cohort

during the first two years of life.". Int J Epidemiol 34 (6): 1348-55. PMID

16076858.

15. ↑  Goodman K, Cockburn M. (2001). "The role of epidemiology in

understanding the health effects of Helicobacter

pylori.". Epidemiology12 (2): 266-71. PMID 11246592.

16. ↑  http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/hpylori/

17. ↑  BORODY, Thomas J.. (16 de outubro, 1989). "Recurrence of duodenal

ulcer and Campylobacter pylori infection after eradication". Medical

Journal of Australia 151 (8): 431–435. PubMed.

18. ↑  MIRBAGHERI, Seyed Amir; Mehrdad Hasibi, Mehdi Abouzari, and

Armin Rashidi. (August 14, 2006). "Triple, standard quadruple and

ampicillin-sulbactam-based quadruple therapies for H. pylori eradication:

A comparative three-armed randomized clinical trial". World Journal of

Gastroenterology 12 (30): 4888–4891. PubMed.

19. ↑  European Helicobacter Pylori Study Group. Current Concepts in the

Management of Helicobacter pylori Infection. The Maastricht 2-2000

Consensus Report. Página visitada em September 30 de 2006.

20. ↑  Galan MV, Kishan AA, Silverman AL. (August 2004). "Oral broccoli

sprouts for the treatment of Helicobacter pylori infection: a preliminary

report". Dig Dis Sci. 49 (7–8): 1088–90. PMID 15387326.

21. ↑  Matsubara S, Shibata H, Ishikawa F, Yokokura T, Takahashi M,

Sugimura T, Wakabayashi K.. (October 2003). "Suppression of

Helicobacter pylori-induced gastritis by green tea extract in Mongolian

gerbils.". PMID 14550260.

22. ↑  Lee J, Shim J, Lee J, Kim J, Yang I, Chung M, Kim K. (2006).

"Inhibition of pathogenic bacterial adhesion by acidic polysaccharide

from green tea (Camellia sinensis)". J Agric Food Chem 54 (23): 8717–

23. PMID 17090112.

23. ↑  Tsuji S, Kawai N, Tsujii M, Kawano S, Hori M. (2003). "Review

article: inflammation-related promotion of gastrointestinal carcinogenesis

- a perigenetic pathway". Aliment Pharmacol Ther 18 (Suppl 1): 82–

9. PMID 12925144.

24. ↑  The Pylori Gene website allows access to genome information for

the H. pylori 26695 and J99 strains. Another genome interface is

provided by the National Center for Biotechnology

Information; 26695, J99.

[editar]Ligações externas

Bactéria da úlcera 'chegou à América antes de Colombo'

The Helicobacter Foundation  fornece informação sobre a Helicobacter

pylori e seus efeitos - fundada por Dr. Barry J. Marshall, um dos

descobridores da bactéria

Helicobacter pylori   persistence: biology and disease  por Martin J. Blaser e

John C. Atherton no Journal of Clinical Investigations (2004) Volume 113

pages 321–333.

Helicobacter pylori : Physiology and Genetics  Texto online do livro de

Mobley e colaboradores (via NCBI).

European Helicobacter Study Group

The Year in   Helicobacter pylori   (Helicobacter Journal -

Set/2005) (em inglês)

The Year in   Helicobacter pylori   (Helicobacter journal -

Ago/2004) (em inglês)

Lista de espécies no gênero   Helicobacter

Helicobacter pylori   em países em desenvolvimento (Protocolo da

OMS) (em português)

Helicobacter pylori patógeno interações hospedeiro

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