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ASMA AGUDA SEVERA
MAYLA ANDREA PERDOMO AMARResidente Medicina de Urgencias
CES
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ASMA AGUDA SEVERA
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DEFINICION
• Es una seria exacerbación de un paciente asmático, el cual puede conducir a falla respiratoria.
• BTS la define como el paciente con un flujo espiratorio pico menor al 50% del esperado.
Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
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EPIDEMIOLOGIA• Países desarrollados 4-
5%• 3 causa hospitalización
prevenible USA.• 2 millones visitas
urgencias USA.• Niños relación 2H:1M• Edad 30 años relación se
iguala.• Afecta 7-10% población
geriátrica.• Mortalidad 31% USA.
Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
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CLASIFICACION
National Institutes of Health, Global Strategy forAsthma management and Prevention.2002
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CLASIFICACION
• ASMA AGUDA SEVERA• ASMA AGUDA NO SEVERA
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CARACTERISTICAS
• Presencia de una o más:- Actividad de músculos accesorios.- Pulso paradójico 25 mmHg.- Frec. Cardíaca 110/ minuto.- Frec. Respiratoria 25-30/minuto.- Limitada capacidad para hablar.- Saturación 91-92%.- PEFR o FEV1 < 50% esperado.
McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
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PREDISPONENTES• Infecciones tracto
respiratorio.• Descontinuación
medicamento.• Severo estrés
psicológico.• Noxas inmunológicas.• Polución aire• Humo tabaco• Polvo ambiental• Ejercicio• RGE• Medicamentos: AINES,
ASA, Bbloq.Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
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MORTALIDAD
• Mayoría en comunidad.• Asociado a pobre control.• Arritmias: B2 agonistas,
teofilinas (hipokalemia, defectos conducción).
• Hipoxemia : alteración V/Q, hipoventilaciónalveolar.
• Mayor causa de muerte: lesión hipóxica cerebral.
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MORTALIDAD
• Rápidas descompensaciones.
• Hipercapnia extrema.• Acidosis respiratoria /
metabólica.• Tórax silente.• Antecedentes
hospitalización, UCI, ventilación mecánica,comorbilidades.
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MORTALIDAD
• Patología- Vías aéreas estrechas, con
moco denso.- Células inflamatorias y
epiteliales.- Denudación epitelial. - Edema de mucosa y
submucosa. - Intensa infiltración eosinofílica
de la submucosa.- Hiperinflación y atelectasias.
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MORTALIDAD• Patología- Hipertrofia e hiperplasia
músculo liso bronquial y lamicrovasculatura.
- Engrosamiento capa colágeno del subepitelio.
- Depósito Colágeno Tipo III – IV, fibronectina pormiofibroblastos.
- Crónico: remodelamientovía aérea, función pulmonar.
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ASMA AXFICTICA SUBITA• “Broncoconstricción
pura”• Ataques ocurren en
menos de 3 horas y pueden resolver rápidamente.
• Vías aéreas vacías en algunos pacientes.
• Más común : neutrófilos en submucosa.
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FACTORES DE RIESGO ASMA FATAL Y CASI FATAL
• Mujeres fumadoras.• Pobre historia de
adherencia.• Sobre uso de B2.• Sub uso corticoides
inhalados.• Historia de admisión
a UCI.
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FISIOPATOLOGIA• Inflamación vía aérea.• Mediado por citoquinas y
células.• Broncoconstricción,
engrosamiento de mucosa, producción de moco.
• Alteración V/Q.• Hipoxemia.• Gases arteriales:
hipocapnia, alcalosis respiratoria.
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• Obstrucción flujo• Hipoventilación, espacio muerto• Hipercapnia: VEF1 <25% esperado.• Acidosis respiratoria: deterioro.• Asma avanzada: Acidosis láctica
- metabolismo anaeróbico- mayor trabajo respiratorio- hipoxia tisular
FISIOPATOLOGIA
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• Hiperinflación dinámica (obstrucción vía aérea y mayor resistencia espiratoria)
• PEEP intrínseco o AutoPEEP
• Mayor trabajo muscular respiratorio.• Fatiga respiratoria.
FISIOPATOLOGIA
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• Efectos cardiovasculares- Reducción retorno venoso.- Rápido llenado VD- Desvío septum IV- Reduce llenado VI- Inspiración: precarga deterioro vaciamiento
sistólico.- Presión arteria pulmonar : postcarga VD.- Pulso paradójico: PAS / inspiración.
FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
• Interacción células residentes / inflamatorias
- Neutrófilos: IL 8, reclutados por injuria epitelio, elastasas moco.
- Eosinófilos: IL 5, producen leucotrienos, proteínas granulares, radicales libres que destruyen epitelio, citoquinasquimiotácticas.
- Linfocitos: inmunidad celular y humoral.
McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
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CUADRO CLINICO• Tos• Taquipnea• Taquicardia• Sibilancias• Hiperinflación• Uso músculos accesorios• Pulso paradójico• Diaforesis• Cianosis• Cambios estado mental• Dolor tórax: neumotórax,
neumomediastinoMcFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
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CUADRO CLINICO• “La presencia de un tórax silencioso en un
paciente disnéico o con alteración mental indica un serio evento”
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CUADRO CLINICO
• Investigar- Medicamentos:
cantidad, frecuencia, última dósis.
- Uso esteroides.- Visitas urgencias.- Hospitalizaciones.- UCI.- Ventilación mecánica.
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DIAGNOSTICO• PEFR < 50%: severidad.• PEFR <33% : peligro para la
vida.• FR, TA, FC.• Saturación oxígeno.• Gases arteriales- Sat O2 < 92%- Episodio prolongado, severo.- Enfermedades concomitantes- PEFR/ VEF1 < 25%, no
mejora 40-45%.- Hospitalizados.
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DIAGNOSTICO• EKG – Monitoreo
contínuo- Taquicardia sinusal- P pulmonale- Desviación eje
derecha- HVD• Rayos X Tórax• CH• Electrolitos
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DIAGNOSTICO
CARACTERISTICAS ASMA AGUDA SEVERA
No puede completar una frase con una inspiración.FR 25/min
Pulso 110/min
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DIAGNOSTICO
CARACTERISTICAS COMPROMETEN LA VIDA EN ASMA AGUDA SEVERA
Tórax silencioso, cianosis, esfuerzo respiratorio débil.
Bradicardia, hipotensión.
Fatiga, confusión, coma.
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DIAGNOSTICO
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GASES ARTERIALESMarcadores de severidad
PaCO2 Normal o elevado
Hipoxia severa (PaO2 < 60mmHg), sin importar FIO2
pH bajo
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL“ TODO LO QUE SIBILA
NO ES ASMA”• Neumonía• Bronquitis• Crup• EPOC• Falla cardíaca congestiva• Embolismo pulmonar• Reacciones alérgicas• Obstrucciones vía aérea
superior
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TRATAMIENTO
• Meta: reversar obstrucción vía aérea, aliviar la inflamación y proveer adecuada oxigenación.
• PIEDRA ANGULAR- B2 Agonistas- Corticoides- Anticolinérgicos
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TRATAMIENTO
• OXIGENO• Saturación 92%.• Dispositivos FIO2 40-
60%.• Sospechar otras
patologías si la saturación no corrige. (Neumonía, neumotórax)
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TRATAMIENTO• B2 Agonistas• Estimulan receptores B2 ,
AMPc, facilitando la unión calcio intracelular a las membranas.
• Disminución concentración mioplásmica de Carelajación musc. Liso bronquial.
• Inhibición liberación mediadores inflamatorios.
• Mejoría aclaramientomucociliar.
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TRATAMIENTO• B2 Agonistas• Administración: nebulizado,
inhalado, subcutáneo, endovenoso.
• Dósis: Salbutamol 2.5 – 5mg cada 15-20 minutos por 3 dósis, luego cada 4 horas.
• Nebulización contínua: no es superior a la administración intermitente.
• Terapia sistémica: no ha demostrado beneficio adicional.
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TRATAMIENTO• B2 Agonistas• Nebulizar siempre con
oxígeno.• Larga acción: no en
etapa aguda.• Adulto : requieren 5 – 10
mg.• Presentación- Inhalador 100mcg.- Nebulizar 1cc/5mg (10
gotas)Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89
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• ANTICOLINERGICOS• Antagonizan acetilcolina en los receptores
posganglionares parasimpáticos.• broncoconstricción.• Receptores muscarínicos M1, M2, M3.• Broncoconstricción y secreción moco.• M1: ganglios parasimpáticos, facilitan
transmisión acetilcolina.• M2 : receptores inhibidores presinápticos,
limitan transmisión colinérgica, antagonizanbroncodilatación adrenérgica.
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
• ANTICOLINERGICOS• M3: músculo liso vía aérea,
constricción y liberación óxido nítrico.
• Obtrucción: M1, M3 y M2.
• Receptores M2 en asma : deteriorados por proteína básica mayor de eosinófilosy neuraminidasas.
McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
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TRATAMIENTO• ANTICOLINERGICOS- Bromuro de Ipratropium- Presentación:- Nebulizar
1cc/20gotas/0.25mg BI + 0.5mg Fenoterol.
- Dósis: 0.5mg.- Acción: 20 minutos, pico
1-2 horas.- Uso: PEFR/VEF1 <80%.- Hospitalización y
mejora función pulmonar.
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TRATAMIENTO• CORTICOIDES• Inflamación vía aérea.• Inhiben regulación en
baja de receptores B2.
• severidad síntomas.• hiperespuesta vías
aéreas.• Mejoran función
pulmonar.• exacerbaciones.
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TRATAMIENTO
• CORTICOIDES• Endovenosos, intramusculares,
orales, inhalados.• Dósis• Adulto : Prednisona 30-60mg.
Hidrocortisona 200mg.• Niños: Prednisona 1mg/k
Hidrocortisona 5mg/k
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TRATAMIENTO
• CORTICOIDES• Alta: esteroides 5 – 10 días.• Adulto : 40 – 60 mg Prednisona• Niños: 1-2mg/k máximo 60 mg.• Inhalados: luego de terminar la
dósis sistémica.• Inhalados: control asma,
exacerbaciones y hospitalizaciones.
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TRATAMIENTO
• CORTO PLAZO• Hiperglicemia• Ulcera péptica• Alteraciones ánimo• Retención urinaria• Aumento peso• Necrosis aséptica
fémur
• LARGO PLAZO• Inmunosupresión• Debilidad muscular• Cataratas• Sindrome Cushing• Diabetes mellitus• Hipertensión• Retardo crecimiento• Supresión adrenal
EFECTOS ADVERSOS CORTICOIDES
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• METILXANTINAS• Aminofilina• Controversial• Inhibidores fosfodiesterasa, AMPc.• Efectos teóricos: mejoría resistencia
diafragmática, estimulación ventilatoria, efecto anti-inflamatorio, previene falla respiratoria y VM.
• No hay efecto adicional sobre el efecto broncodilatador de los B2.
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
• Aminofilina• Agente segunda línea, no
mejora con medicamentos primera línea.
• Presentación: Amp 240mg• Dósis: 250 mg bolo (6mg/k)
en 20 min.• Infusión continua:
0.5mg/k/hora.
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• METILXANTINAS ??• TTO crónico asma: uso concomitante con
esteroides inhalados y B2 agonistas.• Uso B2 Agonistas.• Variabilidad PEFR.• Capacidad vital forzada.• Previenen incremento uso esteroides.
TRATAMIENTO
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• SULFATO DE MAGNESIO• Mecanismo de acción exacto
desconocido.• Cofactor reacciones enzimáticas.• Regula movimiento calcio a través de
membranas calcio broncodilatación.
• Hipo Mg broncoconstricción.• Hiper Mg Broncodilatación.
TRATAMIENTO
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• SULFATO DE MAGNESIO• Inhibe liberación histamina por mastocitos.• Estudios han fallado en demostrar
beneficio.• Dósis : 2g Mejoría función pulmonar.• Efectos adversos: hipoTA, sensación
calor, flushing, arritmias, anormalidades neurológicas, falla renal.
TRATAMIENTO
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• INHIBIDORES LEUCOTRIENOS• Inhiben efectos leucotrienos, que causan
broncoconstricción.• Antagonistas receptor :Montelukast,
zafirlukast, pranlukast.• Inhibidores lipoxigenasa: zileuton.• Mejoría función pulmonar, síntomas.• No uso en cuadros agudos.
TRATAMIENTO
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• HELIUM (HELIOX)• Mezcla Helium 60-80% + Oxígeno 20-40%• Densidad reducida, resistencia al flujo.• Mejora trabajo respiratorio.• Mejora intercambio gaseoso.• No en etapas agudas.• Considerar: pacientes severamente obstruídos,
acidosis respiratoria con falla tto convencional.
TRATAMIENTO
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• NEDOCROMIL y CROMOLYN• Prevención inflamación en tto largo
término.• Inhiben liberación mediadores
inflamatorios de mastocitos por bloqueo canales cloro.
• No uso en etapas agudas.• Antibióticos• Solo en infección coexistente.
TRATAMIENTO
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MANEJO INMEDIATOOxígeno 40-60%
Salbutamol 5mg nebulizado con oxígenoPrednisona 30-60mg oral o
Hidrocortisona 200mg o ambos.Si signos severidad
Bromuro Ipatropium 0.5mg + B2 AgonistasAminofilina endovenosa 250mg en 20 min.
Rayos X tórax
TRATAMIENTO
Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89. BTS guidelines
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MONITOREO PACIENTE DESPUES INICIO TTO
Monitoreo PEFR 15-30 min inicio tto.Mantener SaO2 > 92%
Repetir gases arteriales a las 2 horas.Si hay signos severidad o deterioro:
PEFR pre y post B2 Agonistas 4 veces al día durante hospitalización.
TRATAMIENTO
Wort SJ. Current Anaesthesia & Critical Care. 2003;14:81-89. BTS guidelines
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TRATAMIENTO• ALTA PACIENTES NO
VENTILADOS• No antes de 24 horas.• Medicamentos: terapia
broncodilatadora + corticoide inhalado + prednisona.
• No dar alta hasta PEFR > 75%.• Medidor ambulatorio de pico
flujo.• Control medicina general 1
semana.• Control neumología 4 semanas.
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MANEJO EN UCIDeterioro PEFR.
Empeoramiento o persistencia hipoxia, hipercapnia.
Fatiga, esfuerzo respiratorio pobre, confusión, somnolencia.
Coma o paro respiratorio.
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO• VENTILACION
MECANICA NO INVASIVA• Presión positiva contínua
en vía aérea (CPAP).• Ventilación presión
positiva no invasiva(NPPV) con o sin CPAP.
• Mejora parámetros fisiológicos asma.
• Broncodilatación y resistencia vía aérea.
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TRATAMIENTO
• VENTILACION MECANICA NO INVASIVA
• Promueve re-expansión de áreas atelectásicas.
• Eliminación secreciones.• Reposo músculos
respiratorios, trabajoventilatorio.
• Reduce disnea y frecuencia respiratoria.
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TRATAMIENTO
• VENTILACION MECANICA
• Indicaciones:• Alteración conciencia• Falla respiratoria• Paro cardiorespiratorio• PO2 y PCO 2
• Acidosis respiratoria progresiva
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TRATAMIENTO• VENTILACION MECANICA• Administración gases
anestésicos (halotano, enflurano, isoflurano) broncodilatadores,broncoespasmo inducido histamina, irritabilidad miocárdica.
• Prevenir barotrauma: limitación presión, bajo volúmen tidal, FR lenta, prolongación tiempo espiratorio.
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TRATAMIENTO• PARAMETROS VENTILATORIOS
PARAMETRO MEDIDA
Tipo Presión control(30-35cm H2O
FR 8-10 /min
Volúmen tidal 6-8 cc/k
Flujo Alto
Peep No
I:E relación > 1:2
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TRATAMIENTO• COMPLICACIONES VM• Hipotensión• Barotrauma• Neumomediastino• Neumotórax• Arritmias cardíacas• SEDANTES y RELAJANTES• Ketamina, etomidato,
vecuronium.• Benzodiacepinas, fentanyl.
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TRATAMIENTO
• MUCOLITICOS y FISIOTERAPIA
• Mucolíticos, expectorantes, terapia respiratoria no han mostrado beneficio.
• LAVADO BRONCOALVEOLAR
• Mejora obstrucción vía aérea.• Broncoscopia: resistencia vía
aérea, hiperinflación.• Se debe evitar.
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• OXIDO NITRICO• Mejora alteración V/Q, mejora oxigenación.• Falta de estudios.• ADRENALINA• Reduce formación edema mucosa.• No recomendado su uso de rutina.• Uso pacientes no responden al tto.• Nebulizado, SC, IV.
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO• EMBARAZO• 1/3 mejoran, 1/3
empeoran, 1/3 sin cambios.
• Igual manejo, evitar hipoxia.
• NIÑOS• Corticoides inhalados:
no han mostrado efectos negativos sobre crecimiento.
• ANCIANOS• Tratamiento agresivo.
Adams BK, et al. Emerg Med Clin N Am. 2003;21:315-330
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CONCLUSIONES
• Asma : enfermedad crónica inflamatoria con agudas exacerbaciones.
• Tratamiento oportuno.• B2 Agonistas,
Anticolinérgicos, corticoides.
• Antecedentes de severidad.
• Control largo plazo de la enfermedad.
McFadden ER. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:740-759
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