ATROFIA MUSCULAR POR DESUSO: Conceitos,Implicações na Saúde Coletiva e AspectosNutricionais

Francisco Fleury Uchoa Santos JúniorFisioterapeuta pela Faculdade Integrada do Ceará; Osteopata D.O. pela Escola Brasileira de Osteo-patia; Especialista em Terapia Manual e Postural pelo Centro Universitário de Maringá - CESUMAR;Mestrado em Ciências Fisiológicas pela Universidade Estadual do Ceará/UECE; Doutorado em Bio-tecnologia/RENORBIO (Rede Nordeste de Biotecnologia) - UECE;Formação em RPG/Reposturar-se, KinesioTaping, Equilíbrio NeuroMuscular e Pilates. Docente do curso de Fisioterapia da Faculda-de Maurício de Nassau/Fortaleza-CE. Vice-Líder do Grupo de Pesquisa BioDigital do Instituto UFCVirtual da Universidade Federal do Ceará; Pesquisador do grupo Biologia e Marcadores Molecularesem Alterações Celulares Experimentais da UECE.Diretor do Instituto Le Santé.E-mail: drfleuryjr@gmail.com

Emanuela Freire de Almeida SantosFisioterapeuta, Mest~ em Educação pela Universidade Federal do Ceará; Especialista em TerapiaManual e Postural/CESUMAR; Formação em Pilates, Reeducação Postural Sensoperceptiva eNeoPilates. Docente do curso de Fisioterapia da Faculdade Maurício de Nassau/Fortaleza-CE.E-mail: manuca_81@hotmail.com

Vânia Marilande CeccattoBióloga {UNESPl, Mestra em Ciências (USP) e Doutora em Bioquímica (UFC). Professora do Curso deGraduação em Biologia da UECE-CE e professora permanente do Curso de Mestrado Acadêmico emCiências Fisiológicas - CMACF/UECE.E-mail: vceccatto@yahoo.com.br

Valden Luis Matos Capistrano JúniorGraduado em Nutrição - Unifor; Extensão em Transtornos Alimentares pelo Programa de Nutriçãoem Transtorno Alimentares (Pronutra) - Nami/Unifor; Pós Graduação em Fisiologia do Exercício -Uece; Pós Graduando em Nutrição Funcional - UnicsulNP Consultaria; Mestre em Farmacologia- UFCE-mail: valdenjunior@gmail.com

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CARACTERIZAÇÃO MORFOF CIO AL DA ATROFIA POR

DESUSO

De um modo geral, os tecidos biológicos respondem aoestresse mecânico oriundo de forças externas ao organis-mo, como a Força de Reação do Solo e a Gravidade mo-dificando suas propriedades, entretanto, a ausência desseestímulo também induz a adaptações estruturais (MUEL-LER; MALUF, 2002) e funcionais (HVID et al, 2011).Eles são relacionados a modificações estruturais de seuscomponentes básicos, com repercussão funcional negativa(ENGLES, 2001).

Uma das maneiras de interferir negativamente noorganismo é através da imobilização, um recurso bastanteutilizado para a reabilitação de lesões traumato-ortopédi-cas, que mimetiza a ausência relativa de estresse e distribuiprejuízos ao sistema loco motor. Essas adaptações podemser explicadas através da plasticidade muscular, proprieda-de dos tecidos contráteis e não contráteis de adquirir no-vos comprimentos como mecanismo adaptativo a presençaou ausência de forças mecânicas.

A atividade funcional contrátil do músculo esquelê-tico apresenta-se reduzida durante o processo de desusomuscular funcional (UDAKA, et al, 2011)], acompanhadapor uma redução de proteínas transportadoras de aminoá-cidos (DRUMMOND; DICKINSON; FRY, 2012). A atrofia

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muscular advinda de um desuso ou imobilização apresentaa superexpressão de atrogenes (genes relacionados à atro-fia muscular) semelhante a condições sistêmicas como odiabetes, a implantação tumoral e a insuficiência renal, quepodem proporcionar uma influência negativa, com perdaparcial da contratilidade muscular (SACHECK etal, 2007).De modo associado, os músculos mantidos em desuso sãometabolicamente favoráveis aos hormônios catabólicos, di-recionando suas vias metabólicas para a perda de massa,redução de conteúdo proteico (BODINE, 2013) e produ-ção de estresse oxidativo e/ou redução da defesa antioxi-dante (FERREIRA etal, 2004).

Além disso, a contração representa um obstáculo àdeterioração que pode envolver a sensibilidade muscular e

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óssea decorrente das cargas mecânicas exercidas pelo mús-culo, e parece ser um fator regulador importante na manu-tenção da massa óssea e muscular (QIN et al, 2010; LAU;GUO, 2011). A atividade contrátil dos músculos esquelé-ticos isolados apresenta-se diminuída após imobilização(UDAKA etal, 2011), sendo acompanhada pela redução deproteínas transportadoras de aminoácidos (DRUMMONDet al, 2012). Assim, para além das mudanças estruturaismusculares, alterações funcionais foram observadas no de-suso, como redução no pico de tensão e na resposta contrá-til total de músculos esqueléticos.

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Tabela 1 - Parâmetros morfofuncionais modificados pelo de-suso muscular

Temas ReferênciasNúmero

deestudo

Redução de peso

Atrofia muscular

Aumento detecido conjuntivo

Alteraçõesmetabólicas gerais

EstresseOxidativo

EnvelhecimentoMudanças noSistema ervoso

Redução de Forçamuscular

5Booth, 1992; Machida and Booth, 2004;Falempin and Mounier, 1998; Santos-Junior et aI., 201Oa; Santos-Junior et aI.,2010bCaierão et al., 2007; Ferreira et aI., 2004;Boorh, 1992; 1achida and Booth, 2004;Falempin and Mounier, 1998; ormanet al., 2000; Zhang et al., 2007; Guillotet aI. (2008); Santos-Junior et al., 201Oa;Kirnball et aI., 1994; Santos-Junior et aI.,201Ob; Clarck BD, 2009; Gondin J, 2004;Fujita N, 2009.Józsa et aI., 1988; Purslow, 2002;Mcdonough, 1981; Britt Christensen eral., 2008; Kannus et al; 1998; Couppé C,2012.Appell, 1990; Williams and Goldspink,1984; Goldberg, 1979; Wasserman andVranic, 1986; Santos-Junior et aI., 201Ob;Carson, 1997; Zhang et aI., 2007; Kimballet al., 1994; O'brien and Granner, 1991;Tsai et aI., 2006

Pelegrino, 2011; Scott K. Powers, 2012.

14

6

10

2

4C. Suetta 2009; C. Couppé, 2012;Stevens-Lapsley, 2010; Hvid L, A. P, 2010Guillot et aI. (2008); Baroni et aI., 2010;Lars Hvid et aI., 2010; Gondin J, 2004Booth, 1992; Machida and Booth, 2004;Falempin and Mounier, 1998; Hortobágyiet aI., 2000; Zhang et al., 2007; Baroni etaI., 2010; Lars Hvid et al., 2010.

4

7

Adaptado de: SANTOS-JÚNIOR F.F.U., NONATO, D.T.T., CAVALCAN-TE, F.S.A., SOARES, P.M., CECCATTO, V.M. Consequences of imrno-bilization and disuse: a short review. International Journal of Basic andApplied Sciences, orth América, 2, sep. 2013.

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Uma menor atuação muscular por desuso do mús-culo esquelético reduz a expressão gênica das duas princi-pais proteínas contráteis que compõem o aparato contrátildas células musculares esqueléticas. Além disso, há aindadecréscimo do conteúdo relativo de proteínas contráteis,actina e miosina (HADDAD; BALDWIN; TESCH, 2005;CHOPARD; PO S; MARINI, 2001).

As alterações induzidas pela imobilização de um seg-mento não se limitam apenas ao músculo, pois comumentesão observados transtornos de inervação, circulação, alte-rações ligamentares, edema, rigidez articular, alteraçõesmorfométricas e histológicas das fibras musculares (CAR-VALHO; SHIMANO; PICADO; 2008). O estudo de Alveset al (20l3), identificou degeneração neural nos axôniosde maior diâmetro e aumento no número de axônios dediâmetro menor no nervo ciático. Demonstrou ainda umarepercussão funcional deste nervo, evidenciada pelo au-mento na excitabilidade do nervo ciático.

O desenvolvimento ou a atrofia do músculo esquelé-tico dependem do balanço entre a taxa de síntese e a taxade degradação das proteínas intracelulares (KIMBALL etal, 1994). As ações da insulina sobre o metabolismo dasproteínas e dos aminoácidos são orientadas no sentido doanabolismo (O'BRIEN; GRAN ER, 1991). A insulina, apósinteração com o receptor de membrana muscular, estimulaos transportadores de glicose, que de acordo com Tsai etal (2005), atinge, principalmente, receptores proteicos dotipo GLUT-4 (Glucose Transporter - transportadore de gli-cose para a região intracelular). Isto facilita a entrada docarboidrato para a célula, e exercendo ação anabólica sobreo metabolismo proteico através dos seguintes mecanismos:

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estimulando o transporte de aminoácidos para dentro dacélula; aumentando, ao nível ribossômico, a eficiência doprocesso de tradução, atuando na etapa de iniciação da sín-tese proteica.

O músculo esquelético é um dos melhores exemplosde tecido que possui habilidade de adaptação diante dediferentes estímulos impostos. Tal processo envolve mu-danças quantitativas e qualitativas na expressão de genesespecíficos do músculo. A alteração do sinal elétrico regulaa transcrição de alguns genes musculares como o myo-D,relacionada com o desenvolvimento e regeneração, a mios-tatina, reguladora do trofismo e a atrogina-1, envolvidacom a degradação proteica (SANTOS-]ÚNIOR et al; 2013;BODINE et al; 2001).

A IMOBILIZAÇÃO COMO CAUSA DA ATROFIA POR DESUSO

E SUA RELAÇÃO COM A SAÚDE COLETIVA

Diariamente vivenciamos situações potenciais deimobilização e desuso de um segmento corporal. Mem-bros superiores e inferiores são prioritariamente acometi-dos e, seu comprometimento, agrupado pelo Ministério daSaúde como elemento integrante das causas externas. Osacidentes de trabalho, trânsito, agressões, lesões autopro-vocadas, dentre outros agravos, fazem parte desta classifi-cação e apresentam uma crescente em nosso país. Aciden-tes de transporte, especialmente, constituem um problemade saúde pública em todo o mundo. De um modo geral,nos países em desenvolvimento as causas externas têmapresentado elevados índices de morbimortalidade, altoscustos financeiros para a reabilitação funcional e grande

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impacto econômico, social e funcional para o indivíduo esua família (MORAIS NETO et al 20l3). A Tabela 2 con-templa o número de internações, os gastos nacionais commorbidade, a média de tempo de permanência internadono Sistema Único de Saúde (SUS) e a mortalidade relacio-nadas a causas externas.

Tabela 2 - Morbidade hospitalar do Sistema Único de Saúdepor causas externas no período de janeiro a maio de 2013distribuídas por região

Interna- Valor total Média de Taxa de

ções (R$) dias de per- Óbitos mortali-manência dade

Brasil 419.360 473.916.120,82 5,4 10.377 2,47Norte 35.308 29.113.273,26 5,3 582 1,65Nordeste 96.155 99.769.238,84 5,9 2.674 2,78Sudeste 172.836 206.981.173,60 5,6 4.593 2,66Sul 74.399 96.636.166,95 4,6 1.713 2,30Centro 40.662 41.416.268,17 5,2 815 2,00-Oeste

Fonte: DATASUS/Ministério da Saúde. Sistema de Informações Hos-pitalares do SUS

O DATASUS é um sistema integrado do GovernoFederal que incorpora programas de processamento dedados, de conhecimento público, voltados para a manu-tenção, administração e gestão de informações sobre oatendimento ambulatorial do SUS. Os dados produzidospelo Sistema de Informações Ambulatoriais do SUS nasUnidades de Atendimento são consolidados e armazena-dos em um Banco de Dados Nacional. Ele proporciona aosgestores de saúde, pesquisadores e entidades da sociedadeinformações sobre capacidade operacional dos prestadores

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de serviço (públicos e privados), orçamento e controle dorepasses dos recursos financeiros, custeio das UnidadeAmbulatoriais, e administração das atividades ambulato-riais no âmbito nacional (DATASUS, 2013a; 2013b).

De acordo com o DATASUS, de janeiro a maio de2013 em todo o Brasil, aproximadamente 420 mil pessoasforam internadas decorrentes de causas externas. A regiãoNordeste está no segundo lugar dessas internações com23 % do total e gastos, aproximadamente de 100 milhõesde reais. Contudo, o principal problema está no tempo deinternação, nos óbitos e na taxa de mortalidade da referidaRegião, que apresenta a maior média de permanência dospacientes internados (6 dias), o segundo maior número deóbitos e a maior taxa de mortalidade entre todas as regiõesbrasileiras. Este fato chama atenção em função do seu im-pacto socioeconômico, pois o período de morbidade destespacientes implica em ônus para o governo com questões deafastamento laboral em virtude do tratamento.

A imobilização, portanto, pode ser analisada comoum aspecto que abrange desde a restrição de movimentodo paciente em virtude de uma condição de limitação aoleito como nos casos de internação em Unidade de TerapiaIntensiva (UTI) , realização de tração para cirurgias trau-mato-ortopédicas corretivas ou em decorrência da própriarecuperação funcional do paciente pós-trauma ou pós-ci-rurgia como ocorre em grandes centros de atendimentotrauma to-ortopédicos Estes acidentes, por diversas vezes,provocam fraturas nos envolvidos que necessitam de imo-bilizações de segmentos específicos, como braços e pernas.Nestes casos, utilizam-se as imobilizações com aparelhogessado ou por fixadores, sejam eles internos ou externos,

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restringindo o movimento do referido membro para per-mitir a cicatrização ou formação de calo ósseo, no caso defraturas (HEBERT; XAVIER, 2003).

UTRIÇÃO A ATROFIA MUSCULAR

Tendo em vista que o músculo esquelético represen-ta 50% a 75% de todas as proteínas corporais, compondoaproximadamente 40% do peso corporal total com funçõesvitais como a geração de força, regulação da temperaturacorporal, metabolismo energético, reserva de aminoácidos,função imunológica, capacidade de crescer e regenerar-se éo que torna tão fascinante estudar o tecido muscular. Dessaforma, podemos explicar o tamanho medo de se imaginarperder massa muscular, pois relacionamos tal perda comcondições clínicas durante o tratamento e a reabilitaçãode traumas, lesões, imobilização, caquexia do câncer, in-suficiência cardíaca e renal, síndrome da imunodeficiênciaadquirida (SIDA), sedentarismo, envelhecimento (sarcope-nia) dentre outros. Assim a atrofia muscular acaba se tor-nando um importante problema de saúde, pois o mesmoleva a incapacidade funcional, perda da independência ediminuição da expectativa de vida (WALKER, DICKIN-SO et a~ 2011; FANZANI; CO RAADS et a~ 2012; BO-NALDO; SANDRI, 20l3).

Sob condições normais, a massa muscular é mantidapor um equilíbrio entre a síntese e degradação de proteí-nas e a perda da mesma pode ocorrer quando este equilí-brio é perturbado. Há evidências de que a atrofia muscu-lar em tais condições reflete principalmente aumento dadegradação de proteínas miofibrilares, por inibir a síntese

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de proteínas e também por contribuir para a perda dasproteínas musculares. A proteólise aumentada na atrofiamuscular reflete uma expressão de regulação da atividadede múltiplas vias proteolíticas, incluindo mecanismos deubiquitina-proteassoma. Entre esses mecanismos, a ativa-ção do sistema ubiquitina-proteassoma é particularmenteimportante e é acompanhado por um aumento substan-cial na expressão das ligases específicas do músculo comoatrogina ubiquitina-1 e MuRF1, sem deixar de mencionarque o repouso prolongado na cama, por si só acelera adegradação das proteínas musculares, criando assim um ci-clo vicioso (HESPEL, EU DE et a!, 2001; NIMA; O' EAL;HASSELGRE ,2009; FANZA I; CONRAADS et al; 2012;BONALDO; SANDRI, 2013).

Diante desses fatores, a nutrição pode contribuir deforma extremamente significativa para o retardo, ou até adiminuição da perda muscular induzida por uma lesão eagravada por um estado de imobilização no qual leva aoquadro clínico de atrofia muscular. Porém, para isso temosque conhecer alguns fatores que atuam de forma direta noprocesso da proteólise. A regulação molecular da perda demassa muscular é complexa e envolve a ativação de váriosfatores de transcrição e cofatores nucleares que regulamgenes em diferentes vias proteolíticas. Entre os fatores detranscrição que são ativados na atrofia muscular, o F-kB éparticularmente um dos mais importantes com várias linhasde evidências (NIMA; O' EAL; HASSELGRE , 2009;FANZANI; CONRAADS et al; 2012; BONALDO; SANDRI,2013).

Levando-se em consideração que o NF-kB está al-tamente relacionado com a indução da proteólise na atro-

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fia muscular, a utilização da cúrcuma, também conhecidacomo açafrão da terra, é um excelente antioxidante e umpotente anti-inflamatório natural que po sui como ação far-macodinâmica bloquear a ativação do F-kB e isso poden-do ser alcançado com uma do agem diária de 500mg/ diasendo consumida juntamente com alguma refeição IMA;O' EAL; HASSELGRE ,2009; DELL,2011).

Outro fator que e timula a proteólise juntamente coma ubiquitina-proteassoma é a expressão da atrogina ubiqui-tina-I que pode ser suprimida através da administração deflavonoides como a 8-prenilnaringenina (8-PN) que é en-contrada no Humulus Iupulus. É um potente fitoestrógenocom ações semelhantes ao estradiol e atua nos receptoresde estrogénio alfa, beta e receptores de progesterona. Alémda supressão da atrogina ubiquitina-1, sua ação estrogênicaacelera a regeneração do mú culos esqueléticos. A do eusual recomendada é de 0,4mg/kg de peso corporal! dia(MUKAI; HORIKAWA et al; 2012).

Outra situação encontrada durante o processo dedesuso muscular é a supressão de uma proteína chamadade alvo de rapamicina em mamíferos (mTor) que é uma se-rina/treonina proteína quinase re ponsável pela regulaçãodo crescimento celular, proliferação celular, síntese pro-teica e transcrição. Dessa maneira, para se minimizar e sefato, a nutrição lança mão de um artefato muito importanteque consegue estimular de forma direta a mTor que são osaminoácidos de cadeia ramificada, mas especificamente aLeucina. Com a estimulação da mTor, fatores de iniciaçãoda tradução eucariótica, como o 4E-BP1, são fosforilados eformam complexos, eIF4F, que são necessários para a etapade iniciação da tradução de R A-mensageiro em proteína.

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Além dessa fase, outras etapas também são ativadas, comop70S6K, que são importantes para uma resposta anabólicasobre a síntese proteica muscular induzida pela ingestão de3 a 4g de leucina por dia (KOOPMAN et al; 2004; DREYERet a!, 2006; DREYER et a!, 2007; STIPANUK, 2007; RO-GERO; TIRAPEGUL 2008; ZA CHI; NICASTRO; LAN-CHA]V IOR, 2008; ORTO et a!, 2009; DRUMMONDeta!, 2012; LANG et al; 2012; STARK, M., LUKASZUK,].,PRAWITZ, A. et al, 2012). Um ponto importante ao se tra-tar de leucina é falar que 5% desse aminoácido é desviadopara a síntese do seu metabólito b-hidroxi-b-metilbutira-to (HMB) que também possui atividades bem peculiarescomo a diminuição da incidência de lesão e aceleração darecuperação muscular por diminuição da lactato desidro-genase (LDH), creatina-quinase (CK) e 3-metil-histidina.Além de outras funções importantes para a reabilitação daatrofia muscular como o aumento de força e da massa ma-gra. E a dosagem de HMB diária é de 3g, podendo ser po-tencializada quando administrada concomitantemente com3g de creatina/ dia (NUNES; FERNANDES, 2008; ALVA-RES; MEIRELLES, 2008; BAPTISTA, SILVA eta!, 2013).

Outro suplemento que contribui de forma engrande-cedora é a creatina, em que há vários estudos no campo dareabilitação de atrofia por desuso. Hespel e colaboradores(2001) por meio de um dos primeiros ensaios clínicos, queaté os dias atuais seus resultados são evidenciados, obser-vou que a administração de 5g de creatina mono-hidrata-da em conjunto com 35g de maltodextrina (a utilizaçãode carboidrato melhora a absorção da creatina) promoveuaumentos na expressão da proteína MRF4, estimulandoassim a hipertrofia muscular e melhorando a reabilitação

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da capacidade funcional muscular após desuso (SAKKAS;SCHAMBELAN; MULLIGAN, 2009).

Uma situação atual em que a população mundial seencontra e que tem relação direta com a atrofia muscularque possui como consequência a perda de força é a defici-ência de vitamina D, que já é considerada uma epidemia eisso se deve a exposição solar inadequada. Tendo em vistaque tal deficiência possui um impacto na saúde músculo-esquelética, aumentando os riscos de lesões como fraturaspor estresse. Dessa forma, sabe-se que, para a reabilitaçãoda musculatura lesionada, um dos fatores requisitados é aobtenção de força para que o mesmo possa executar umasérie de exercícios que promoverá adaptações que levarãoa hipertrofia muscular. Sendo assim, é necessário e indis-pensável ser incluído na rotina de avaliação laboratorial avitamina D. Onde for detectada a deficiência da vitamina aadministração de 800UI/ dia por 5 meses consegue rever-ter esse quadro de perda da força muscular (HAMILTON,2010; MINDELL, 2011; HAMILTON, 2011).

Após a exposição de alguns pontos, fica cada vez maisclaro que a atuação interdisciplinar promove respostas maiseficazes e rápidas, gerando um menor custo e tempo detratamento as instituições e ao portador da atrofia muscular.

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