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Cavidade oral
MSc. Roberpaulo Anacleto
• Condições patológicas da cavidade oral podem ser amplamentedivididas em doenças que afetam a mucosa oral, as glândulassalivares e as mandíbulas.
• Em seguida, são discutidas as condições mais comuns que afetamesses locais.
• Embora comuns, os distúrbios que acometem os dentes e estruturasde apoio não são considerados aqui.
Úlceras Aftosas (Aftas) • Essas ulcerações comuns superficiais da mucosa acometem até 40%
da população.
• Elas são mais comuns nas duas primeiras décadas de vida,extremamente dolorosas e recorrentes.
• Embora a causa das úlceras aftosas não seja conhecida, elasrealmente tendem a ser mais prevalentes em algumas famílias epodem estar associadas a doença celíaca e doença inflamatória dointestino (DII).
• As lesões podem ser solitárias ou múltiplas; tipicamente, sãoulcerações rasas, hiperêmicas, cobertas por um exsudato fino ecircundadas por uma zona estreita de eritema. Na maioria dos casos,desaparecem espontaneamente em 7-10 dias, mas podem recorrer.
Infecções por Vírus Herpes Simples • A maioria das infecções herpéticas orofaciais é causada por vírus
herpes simples tipo 1 (HSV-1), sendo que as restantes são causadaspor HSV-2 (herpes genital).
• Com as práticas sexuais em mudança, o HSV-2 oral é cada vez maiscomum.
• As infecções primárias geralmente ocorrem em crianças entre 2-4anos de idade e muitas vezes são assintomáticas.
• No entanto, em 10-20% dos casos, a infecção primária manifesta-secomo gengivoestomatite herpética aguda, com início abrupto devesículas e ulcerações por toda a cavidade oral.
Infecções por Vírus Herpes Simples • A maioria dos adultos abriga HSV-1 latente, e o vírus pode ser
reativado, resultando na chamada “afta” ou estomatite herpéticarecorrente.
• Fatores associados à reativação do HSV incluem traumatismo,alergias, exposição à luz ultravioleta, infecções do trato respiratóriosuperior, gravidez, menstruação, imunodepressão e exposição acondições extremas de temperatura.
• Essas lesões recorrentes, que ocorrem no local da inoculaçãoprimária ou na mucosa adjacente inervada pelo mesmo gânglio,tipicamente aparecem como grupos de pequenas vesículas (1-3mm).
Infecções por Vírus Herpes Simples • Lábios (herpes labial), orifícios nasais, mucosa bucal, gengiva e
palato duro são os locais mais comuns.
• Embora as lesões geralmente desapareçam dentro de um período de7-10 dias, elas podem persistir em pacientes imunocomprometidos,que podem necessitar de terapia antiviral sistêmica.
• Morfologicamente, as lesões assemelham-se às do herpes esofágicoe herpes genital.
• As células infectadas ficam tumefatas e têm grandes inclusõesintranucleares eosinofílicas. As células adjacentes comumentefundem-se, formando grandes policárions multinucleados.
Candidíase Oral (Sapinho) • A candidíase é a infecção fúngica da cavidade oral mais comum.
• A Candida albicans é um componente normal da flora bucal esomente produz doença sob circunstâncias incomuns.
Os fatores modificadores incluem:• Imunossupressão• Cepa de C. albicans• Composição da flora microbiana oral (microbiota)
Candidíase Oral (Sapinho) • Antibióticos de amplo espectro que alteram a microbiota também
podem promover candidíase oral.
• As três formas clínicas principais de candidíase oral são:PseudomembranosasEritematosasHiperplásica.
• A forma pseudomembranosa é mais comum e é conhecida comosapinho.
Candidíase Oral (Sapinho) • Essa condição é caracterizada por uma membrana inflamatória
superficial, semelhante ao coalho, cinzenta a branca, composta demicrorganismo emaranhados enredados em um exsudadofibrinossupurativo que podem ser prontamente ser raspadosrevelando uma base eritematosa subjacente.
• Em indivíduos levemente imunossuprimidos ou debilitados, como osdiabéticos, a infecção geralmente permanece superficial, mas podese disseminar para locais profundos em associação aimunossupressão mais grave, incluindo a observada em receptoresde transplantes de células-tronco hematopoiéticas ou de órgãos, bemcomo pacientes com neutropenia, imunossupressão induzida porquimioterapia ou AIDS.
Sífilis • Cancro duro
• Lesão ulcerada, indolor e bordas endurecidas
• Secundarismo: pápulas achatadas, simétricas nas comissuras labiais – condilomas planos
DOENÇAS DA LÍNGUA
Língua geográfica• Glossite migratória benigna
• Língua: local mais acometido• Outros locais: mucosa bucal, mucosa labial, palato mole.
• Prevalência: 1 – 3% da população
Língua fissurada• Língua escrotal; língua plicata
• Parece haver hereditariedade (mal formação congênita)
• Poligênico ou autossômico dominante
• Comum associação com língua geográfica
Língua negra pilosa ou vilosa• Benigna e comum
• Acúmulo de grande quantidade de queratina
• Tabagismo
• Má higiene oral
• Enxaguatórios bucais oxidantes
• Bebidas quentes
Glossite média romboidal• Atrofia papilar central
• Crianças - alteração embrionária
• Adultos - associada a infecção por cândida e tem melhora com antifúngico
• Quando acompanhada de infecção palatal na área que entra em contato com a língua, pode ser sinal de imunodeficiência ou HIV
Glossite inflamatória• Processo inflamatório que pode ser manifestação de inúmeras
doenças:
• Anemias• Pelagra• Reações medicamentosas• Infecções• Irritações químicas ou físicas
• Língua vermelha e lisa, perda parcial ou total das papilas filiformes
Xerostomia • Boca seca
• Idosos
• Atrofia das glândulas salivares menores
• Mucosa tem aparência normal• Efeito colateral de medicamentos (atropínicos, anti-histamínicos, • Antidepressivos, • Antidiabéticos, anti-hipertensivos
Patologias benignas do esôfago
Anatomia
Esôfago• O esôfago desenvolve-se a partir da porção craniana do intestino
anterior.
• É um tubo muscular altamente distensível oco que se estende daepiglote à junção gastroesofágica, localizado logo acima dodiafragma.
• Doenças adquiridas do esôfago variam desde cânceres letais até“azia”, com manifestações clínicas que variam de doença crônica eincapacitante até um mero aborrecimento.
DOENÇAS OBSTRUTIVAS E VASCULARES
Obstrução Mecânica • Atresia, fístulas e duplicações podem ocorrer em qualquer parte do
trato gastrointestinal.
• Quando envolvem o esôfago, são descobertas logo após onascimento, geralmente devido a regurgitação durante aalimentação, e devem ser corrigidas imediatamente.
• A ausência, ou agenesia, do esôfago é extremamente rara.
• A atresia, em que um cordão não canalizado fino substitui umsegmento do esôfago, é mais comum.
Obstrução Mecânica • A atresia ocorre mais comumente ao nível da bifurcação traqueal ou
próximo dela e, geralmente, está associada a uma fístula que liga asbolsas esofágicas inferiores ou superiores a um brônquio ou àtraqueia.
• Essa conexão anormal pode resultar em aspiração, sufocação,pneumonia ou desequilíbrio hidroeletrolítico grave.
• A passagem dos alimentos pode ser impedida por estenoseesofágica.
• O estreitamento é geralmente causado por espessamento fibroso dasubmucosa, atrofia da muscular própria e dano epitelial secundário.
Obstrução Mecânica • A estenose mais frequentemente é causada por inflamação e
formação de cicatrizes, que pode ser causada por refluxogastroesofágico crônico, irradiação ou lesão cáustica.
• A disfagia associada a estenose geralmente é progressiva; adificuldade para comer sólidos normalmente ocorre muito antes queos problemas com os líquidos.
Obstrução Funcional • A distribuição eficiente de alimentos e líquidos para o estômago
requer uma onda coordenada de contrações peristálticas.
• A dismotilidade esofágica interfere nesse processo e pode assumirdiversas formas, sendo que todas são caracterizadas por contraçãodescoordenada ou espasmomusculares.
• Pelo fato de aumentar o estresse da parede do esôfago, o espasmotambém pode causar formação de pequeno divertículo.
Obstrução Funcional • O aumento do esfíncter esofágico inferior (EEI) pode resultar de
comprometimento do relaxamento do músculo liso com consequenteobstrução funcional do esôfago.
• A acalasia é caracterizada pela tríade de relaxamento incompleto doEEI, aumento do tônus do EEI e aperistalse do esôfago.
• A acalasia primária é causada por falha de neurônios inibitórios doesôfago distal e é, por definição, idiopática.
• As alterações degenerativas na inervação neural, tanto intrínsecas aoesôfago como dentro do nervo vago extraesofágico ou do núcleomotor dorsal do vago, também podem ocorrer.
Obstrução Funcional • Acalasia secundária pode surgir na doença de Chagas, em que a
infecção por Trypanosoma cruzi causa a destruição do plexomioentérico, falha de relaxamento do EEI e dilatação do esôfago.
• Plexos mioentéricos duodenais, colônicos e uretéricos tambémpodem ser acometidos na doença de Chagas.
• Doença semelhante à acalasia pode ser causada por neuropatiaautonômica diabética; doenças infiltrativas, como doença maligna,amiloidose ou sarcoidose, e lesões do núcleo motor dorsal, podemser produzidas por pólio ou ablação cirúrgica.
Ectopia • Os tecidos ectópicos (restos de desenvolvimento) são comuns no
trato gastrointestinal.
• O local mais frequente de mucosa gástrica ectópica é o terçosuperior do esôfago, onde é chamado de heterotopia gástrica (inletpatch).
• Embora a presença desse tecido seja assintomática, o ácido liberadopela mucosa gástrica no interior do esôfago pode resultar emdisfagia, esofagite, esôfago de Barrett ou, raramente,adenocarcinoma.
• Heterotopia gástrica, pequenas placas de mucosa gástrica ectópicano intestino delgado ou cólon, pode manifestar-se com perda desangue oculto secundária a úlcera péptica da mucosa adjacente.
Varizes Esofágicas • Em vez de retornar diretamente para o coração, o sangue venoso a
partir do trato gastrointestinal é distribuído para o fígado através daveia porta antes de atingir a veia cava inferior.
• Esse padrão circulatório é responsável pelo efeito de primeirapassagem, em que os fármacos e outros materiais absorvidos nointestino são processados pelo fígado antes de entrar na circulaçãosistêmica.
• As doenças que impedem esse fluxo causam hipertensão portal, oque pode levar ao desenvolvimento de varizes esofágicas, causaimportante de hemorragia esofágica.
Patogenia – Varizes esofágicas• Um dos poucos locais onde as circulações venosas esplâncnicas e
sistêmicas podem comunicar-se é o esôfago.
• Assim, a hipertensão portal induz o desenvolvimento de canaiscolaterais que possibilitam que o sangue portal desvie para o sistemacaval.
• No entanto, essas veias colaterais dilatam os plexos venosossubepitelial e submucoso no interior do esôfago distal.
• Esses vasos, chamados de varizes, desenvolvem-se em 90% dospacientes cirróticos, mais comumente em associação com doençahepática alcoólica. Em todo o mundo, a esquistossomose hepática éa segunda causa mais comum de varizes.
ESOFAGITE
Lacerações • As lacerações esofágicas mais comuns são as lacerações deMallory-Weiss, que são frequentemente associadas a náuseas ouvômitos severos, como pode ocorrer com intoxicação alcoólicaaguda.
• Normalmente, um relaxamento reflexo da musculaturagastroesofágica precede a onda contrátil antiperistáltica associadaaos vômitos.
• Esse relaxamento é considerado falho durante vômitos prolongados,com o resultado de que o conteúdo gástrico de refluxo sobrecarregaa entrada gástrica e faz com que a parede esofágica distenda-se erasgue.
• Os pacientes frequentemente apresentam hematêmese.
Esofagite Química e Infecciosa • A mucosa escamosa estratificada do esôfago pode ser lesionada por
uma variedade de substâncias irritantes, como álcool, ácidos ouálcoois corrosivos, líquidos excessivamente quentes e tabagismo.
• Comprimidos medicinais podem alojar-se e se dissolver no esôfago,em vez de passarem para o estômago íntegros, resultando em umacondição denominada esofagite induzida por pílula.
• A esofagite causada por lesão química geralmente provoca apenasdor autolimitada, particularmenteodinofagia (dor com a deglutição).
•
Esofagite de Refluxo • O epitélio escamoso estratificado do esôfago é resistente à abrasão
de alimentos, mas sensível ao ácido.
• As glândulas submucosas do esôfago proximal e distal contribuempara a proteção da mucosa pela secreção de mucina e bicarbonato.
• O tônus constante da EEI impede o refluxo do conteúdo gástricoácido, que está sob pressão positiva.
• O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago inferior é a causa maisfrequente de esofagite, e o diagnóstico gastrointestinal ambulatorialmais comum nos Estados Unidos.
• A condição clínica associada é denominada doença do refluxogastroesofágico (DRGE).
Patogenia – Esofagite de Refluxo • O refluxo do suco gástrico é central para o desenvolvimento de lesão
da mucosa na DRGE.
• Em casos graves, o refluxo biliar do duodeno pode agravar a lesão.
• Condições que diminuem o tônus de EEI ou aumentam a pressãoabdominal contribuem para DRGE e incluem o uso de álcool etabaco, obesidade, depressores do sistema nervoso central,gravidez, hérnia hiatal (discutida adiante), esvaziamento gástricoretardado e aumento do volume gástrico.
• Em muitos casos, não se identifica ne-nhuma causa definitiva.
Características Clínicas • A DRGE é comum em adultos com mais de 40 anos de idade, mas
também ocorre em lactentes e crianças.
• Os sintomas mais frequentemente relatados são pirose, disfagia e,menos frequentemente, regurgitação visível de conteúdo gástrico depaladar amargo.
• O tratamento com inibidores da bomba de prótons reduz a acidezgástrica e, tipicamente, proporciona alívio sintomático.
• Embora a gravidade dos sintomas não esteja intimamenterelacionada com o grau de dano histológico, este último tende aaumentar com a duração da doença.
Características Clínicas • Complicações da esofagite de refluxo incluem ulceração do esôfago,
hematêmese, melena, desenvolvimento de estreitamento e esôfagode Barrett.
• A hérnia de hiato é caracterizada pela separação da cruradiafragmática e protrusão do estômago para o tórax através daabertura resultante.
• Hérnias de hiato congênitas são reconhecidas em lactentes ecrianças, mas muitas são adquiridas mais tarde na vida.
• Hérnia de hiato é assintomática em mais de 90% dos casos adultos.Assim, os sintomas, que são semelhantes à DRGE, estãofrequentemente associados a outras causas de incompetência EEI.
Esôfago de Barrett • O esôfago de Barrett é uma complicação de DRGE crônica
caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosaesofágica. A maior preocupação no esôfago de Barrett é que eleconfere risco aumentado de adenocarcinoma de esôfago.
• Acordo com isso, a displasia epitelial, considerada uma lesão pré-invasiva, desenvolve-se em 0,2-1,0% das pessoas com esôfago deBarrett a cada ano; sua incidência aumenta com a duração dossintomas e o aumento da idade do paciente.
• Embora a grande maioria dos adenocarcinomas esofágicos estejaassociada a esôfago de Barrett, deve-se notar que a maioria daspessoas com esôfago de Barrett não desenvolve câncer de esôfago.
Morfologia • O esôfago de Barrett é reconhecido por via endoscópica como
línguas ou placas de mucosa vermelha aveludada que se estendempara cima a partir da junção gastroesofágica.
• Essa mucosa metaplásica alterna com mucosa lisa residual,escamosa, pálida (esofágica) proximalmente e faz interface commucosa colunar marrom-claro (gástrica) distalmente.
• Endoscópios de alta resolução têm aumentado a sensibilidade dadetecção do esôfago de Barrett.