Prof. Gelson Marcos Rodrigues JuniorEspecialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva –

UnioesteMestre em Ciências da Reabilitação – UEL/Unopar

Fisioterapia Aplicada Cardiovascular

IntroduçãoConhecimento sobre fatores que interferem

no mecanismo das doenças1970 – doenças coronarianasCorrelação positiva entre fatores de risco e

coronariopatias

Importância da Fisioterapia

Fatores de RiscoModificáveis

Parcialmente modificáveis causa direta

Não modificáveis

Fatores de Risco ModificáveisSão aqueles que podem ser controlados com

medicação, prática de exercícios físicos regulares e modificação de hábitos alimentares e dieta

Dislipidemia (Hipercolesterolemia)Diabetes mellitusTabagismoSedentarismoHipertensão Arterial (HA)ObesidadeEstresse

HipercolesterolemiaAlto nível de LDL (colesterol de baixa densidade)Baixo nível de HDL (colesterol de alta densidade)Pode desencadear coronariopatia, angina pectoris

e Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)Causas dos distúrbios lipídicos:

DM (resistência à insulina provoca aumento da produção hepática de triglicérides)

Hipotireoidismo (há diminuição na atividade dos receptores para LDL)

Síndrome nefrótica e Insuficiência Renal Crônica

trato gastrointestinal ← gordura alimentar

quilomícrons ação de lipase dos tecidos extra-hepáticos

quilomícrons remanescentes

Levados ao fígado

Se transforma em ácidos graxos (colesterol, triglicerídeos)

Ricos só em colesterol, sofrem lipólise e são transferidos para

HDL em parte

O que sobrou ~ 5% ricos em colesterol e APO II e APO III se dirigem novamente à corrente

sanguínea sob a forma de VLDLCorrente sanguínea

VLDL atinge os capilares do tecido muscular, sofrem hidrólise

e perdem seus apos e é transferido para o HDL

Rapidamente removidos da circulação

as partículas remanescentes, bastante reduzidas de tamanho

são denominadas IDL

Tecido adiposo e muscular

IDL: uma parte é catabolizada pelo fígado, outra permanece no plasma onde o seu componente triglicerídico se junta aos ésteres

de colesterol LDLQuanto maior o metabolismo,

mais HDL é formado e mais LDL é queimado

Uma parte do LDL volta ao fígado e uma outra se transforma em

HDL

Pode provocar aterogênese (hipótese de Ross):

Agressão endotelial↓

Retenção de LDL no espaço subendotelial e adesão leucocitária na superfície endotelial

↓LDL sofre oxidação

↓Fagocitose

↓Liberação de citocinas

↓Migração de plaquetas e interação entre outras

células↓

MICROTROMBOS

HipercolesterolemiaÀ medida que o nível de colesterol (LDL) vai

aumentando, cresce também o risco de doença arterial coronariana

Níveis normais: 180mg/dL

Risco de DAC duplica quando passa de 200 a 250mg/dL

Hipertensão ArterialAumento dos níveis pressóricos sanguíneosFator de risco independente, linear e

contínuo para o desenvolvimento de doença cardiovascular

Apresenta custos médicos e socioeconômicos elevados, decorrentes principalmente de suas complicações, tais como: doença cerebrovascular, doença arterial coronariana, insuficiência cardiaca, insuficiência renal crônica e doença vascular de extremidades

Mortalidade no Brasil:27,4% das mortes são decorrentes de

doenças cardíacas40% das mortes por AVE são por hipertensão25% das mortes por doença coronarianaTaxa de mortalidade aumentada nos

indivíduos com PA acima de 115X75mmHg

Hipertensão Arterial

Hospitalizações

Hipertensão ArterialClassificação:Primária ou essencial: 90% dos casos não se

consegue evidenciar sua etiologiaSecundária: cerca de 10% dos casos, de causas

variáveis, dentre elas:Origem endócrina: distúrbios de tireoide, secreção

inapropriada de ADH, DM, hiperaldosteronismo, tumores de ovários e testículos

Origem renal: glomerulonefrite crônica, tumores segregantes de renina, nefrites

Origem vascular: coartação da aorta, trombose de artéria renal

Origem neurogênica: pós-TCE, pós AVEhOutras causas: gravidez, anovulatórios e estrógenos

Hipertensão ArterialFisiopatologia:

PA = DC x RVP

DC= FC x VS

VS é dependente da pré-carga

FC, VS ou RVP = PA

Diabetes MellitusAumento dos níveis glicêmicos por deficiência

na produção ou resistência à insulinaA insulina é um hormônio polipeptídico

produzido pelas células beta do pâncreas, ativado pelos níveis elevados de glicose no sangue

DM tipo I – inicia-se geralmente na infância e adolescência

DM tipo II – 85 a 90% dos casos

Diabetes Mellitus3 a 5% da população geral

2 a 4 vezes mais chance de desenvolver doença cardiovascular

TabagismoConsiderado de maior risco para aterosclerose

coronarianaAlterações de lipoproteínasAumento da FC e PAIncremento na agregação plaquetáriaAumento do fibrinogênioDisfunção endotelialFumantes passivosInterrupção do tabagismo faz o risco cairTempo e quantidade de cigarros

Obesidade

Deposição geral e excessiva de gorduraExcesso de gordura corporal no peso

corporal total

ObesidadeClassificaçãoÍndice de Massa Corporal – IMC

Peso (Kg) / Altura2 (m2)

Adiposidade normal = 20-24Sobrepeso = 25-30Obesidade = 30-40Obesidade mórbida ≥40

ObesidadeDistribuição

ObesidadeDesenvolvimento da obesidade

a)Exógena ou nutricional (95%) Ingestão de alimentos

Gasto calórico

b)Endógena (5%)Causas hormonais e síndromes genéticas

ObesidadeEquilíbrio entre ingestão e gasto energético

Gasto energético (determinado geneticamente):Metabolismo basal (60%)Efeito térmico da alimentação (15%)Atividade física (25% no sedentário)

Bouchard e Pérusse (2000)

ObesidadeMetabolismo da obesidade:

Excesso de ingestão calórica estocagem em forma de gordura nos adipócitos

Gordura é utilizada como fonte secundária de energia

Quantidade de gordura x número de adipócitosHipertrofia x hiperplasia de adipócitosExercício realizado precocemente durante o

período de crescimento deprime a formação de novas células adiposas

ObesidadeEtiologia:

Fatores genéticos

Fatores ambientais

Fatores psicológicos

Erros no metabolismo

Obesidade x GenéticaSusceptibilidade do genePadrão de herança poligênicoGêmeos monozigóticos x dizigóticosFilhos de pais obesos têm maior chance de se

tornarem obesas

Obesidade x Ambiente

Balanço energético positivoCriança obesa é mais propensa a se tornar

um adulto obesoSedentarismo, fast food

Obesidade x Fatores Psicológicos

Varia conforme o indivíduo

Situações de estresse

Obesidade x MetabolismoAumento de triglicéridesDiminuição do HDLLDL normal ou levemente elevadoAumento do colesterol totalIncremento dos ácidos graxos livres

circulantesResistência à insulina → hiperinsulinemia →

Diabetes MellitusHipotireoidismoDoença de Cushing

ObesidadeAlterações cardiovasculares:

Aumento da pré-carga → dilatação do VEInsuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)Diminuição da resistência vascular sistêmicaAumento do DCAumento do VSAlterações metabólicas

SedentarismoAumenta em 8 vezes o risco de complicações

cardiovasculares

Estresse“Gatilho” de um evento cardíaco agudoIsquemia miocárdica: eleva adrenalina circulante

– ativação simpática provoca elevação do consumo de oxigênio do miocárdio e predispõe o surgimento de arritmias cardíacas

Padrão de personalidade tipo A (competitividade, estar sob pressão, hostilidade) – pode causar IAM

Preocupações com condições sociais e econômicas – risco duas vezes maior para IAM

Fatores de Risco Parcialmente ModificáveisHDL com valor baixo

Lipoproteína A

Fibrinogênio - coagulação

Homocisteína (AA derivado da metionina)

Fatores de Risco Não Modificáveis

Atuação FisioterapêuticaAcompanhar alterações nos

fatores de risco e considerar isso na decisão terapêutica

Aplicação de questionários sobre a qualidade de vida

Percepção do paciente quanto às mudanças positivas na sua qualidade de vida diária

Tendência natural que o paciente amplie a aderência ao tratamento

ReferênciasPASCHOAL, M. A. Fisioterapia Cardiovascular

– avaliação e conduta na reabilitação cardíaca. São Paulo: Manole, 2010.

REGENGA, M. M. Fisioterapia em Cardiologia – da Unidade de Terapia Intensiva à Reabilitação. 2. ed. São Paulo: Roca, 2012.