Autores:

TR. Alexandra Santos

TR. Cláudia Marra

TR. Joana Coimbra

TR. Luís Pinto

TR. Manuel Valentim

TR. Pedro Coelho

TR. Rui Esteves

TR. Sónia Roios

O tromboembolismo pulmonar é uma doença frequente, mas

pouco diagnosticada.

Este facto é justificado:

1. Por ser uma doença que apresenta sinais e sintomas pouco

específicos, o que causa atrasos na suspeita clínica;

2. Apesar de haver vários exames complementares, que podem

auxiliar no seu diagnóstico, muitos não estão disponíveis na

maioria dos serviços.

Assim, este trabalho tem como principal objectivo efectuar uma

revisão da literatura visando alertar, estimular e orientar o

tratamento e a importância do diagnóstico precoce.

Tromboembolismo Pulmonar

(TEP) :

Obstrução aguda da circulação arterial

pulmonar pela instalação de êmbolos

(coágulos sanguíneos, bolhas de gás ou

gordura, etc.), geralmente, oriundos da

circulação venosa sistémica, com redução

ou cessação do fluxo sanguíneo pulmonar

para a área afectada.

Principal Causa -

Trombose Venosa Profunda

(TVP)

Os trombos estão localizados,

principalmente, no sistema

venoso profundo (81%), sendo

que as veias proximais dos

membros inferiores (ilíacas e

femorais) estão relacionadas com

maior risco de TEP.

•Materiais mais comuns: coágulos sanguíneos.

•Materiais menos comuns: células neoplásicas, gotículas de gordura,

bolhas de ar, líquido amniótico e partículas exógenas.

Incidência anual de 60-70 casos por 100.000 habitantes.

É uma das principais causas directas de óbito em indivíduos

hospitalizados (entre 6% e 15%), além de ser a mais frequente

complicação pulmonar aguda nesse grupo de pacientes (2,5%).

Estima-se que aproximadamente 75 a 90% destas mortes

ocorram nas primeiras horas, não havendo tempo para que o

diagnóstico seja feito e a terapêutica instituída.

Para aqueles que sobrevivem após a primeira hora, o

prognóstico está intimamente relacionado com a realização do

diagnóstico correcto e inicio do tratamento precoce.

Pacientes curados a mortalidade é de cerca de 8%, enquanto

naqueles em que o diagnóstico não foi feito é de 30%.

Genéticos

Trombofilia

Deficiênciade proteína

C e S.

Mutação no gene do fator V

de Leiden, Resistência a

proteína C

Aumento dos níveis de

protrombinapor mutação

Aumento daconcentraçãono plasma do

fator VIII

Adquiridos

Gravidez

Contraceptivooral

Terapia de reposiçãohormonal

Neoplasiasque alteremo estado de coagulação

Doenças auto-imunes: Ac-anti-fosfolípide e Ac-anti-cardiolipina

Ambientais

Imobilização prolongada: cirurgias,

viagens, repouso

Lesão endotelial

Varizes do M.I.

20 % dos pacientes apresentam a Tríade clássica:

Dispneia Dor torácica e Hemoptise

ACHADO FÍSICO PRINCIPAL: Perna com edema, dolorosa e

quente.

Combinação de sinais clínicos e factores de risco permite a

classificação dos pacientes em três categorias de probabilidade

pré-teste >>>> fundamental importância na análise adequada dos

métodos diagnósticos.

Alta Probabilidade Clínica (70-80%)

Média Probabilidade Clínica (20-70%)

Baixa Probabilidade Clínica (5-20%)

Cor pulmunale aguda Sibilância

Cianose Hemoptise

Pernas edemaciada, dolorosa

e quente

Dilatação das veias do

pescoço

Aumento de tamanho de fígado

e baço

Dificuldade de respiração

Dor torácica na inspiração Broncoespasmo

Taquicardia Febre baixa

Dispneia súbita Hipotensão

Tosse Choque

Imediatas

aumento do espaço morto do compartimento

alveolar

efeito shunt, broncoconstrição e pneumoconstrição

associadas

distúrbio disfuncional

hipoxémia

hipo ou hipercapnia

taquipneia.

Tardias

redução da produção do surfactante, com tendência ao colapso alveolar e edema

pulmonar

aumento da resistência de vias áreas e diminuição da complacência pulmonar

distúrbio funcional,

hipoxémia

taquipneia

Consequências Respiratórias:

Consequências Hemodinânicas:

redução do leito arterial pulmonar

aumento da resistência vascular

aumento na pressão da artéria pulmonar

aumento da pós-carga e do trabalho do ventrículo direito,

queda do volume circulatório

taquicardia

diminuição da perfusão coronariana

isquémia miocárdica

prejuízo de enchimento do ventrículo esquerdo com sua

posterior disfunção e até choque circulatório

choque cardiogénico

http://172.16.4.160/intranet/imagens/CHLC_EPE_FINAL.jpg

Obter o d-dímero se a ponderação clínica é

baixa ou intermédia.

AngioTC é recomendada como o primeiro

exame de imagem.

Em caso de gravidez ou em pacientes em

idade fértil, a cintigrafia deverá ser o exame

de eleição.

Anticoagulantes como

heparina e warfina

Trombolise com medicação

Cirurgia com trombectomia

pulmonar

A redução da mortalidade do TEP só é possível através da prevenção,

uma vez que não há tempo para medidas diagnósticas e terapêuticas de

sucesso.

É muito baixo o número de pacientes internados que recebem

abordagem terapêutica profiláctica adequada. Provavelmente pelo

receio de sangramentos, desconhecimento e a falsa sensação de

segurança no dia-a-dia da clínica.

Em pacientes de risco por cirurgia ortopédica, neurocirurgia, cirurgia

geral, internamento ou imobilização prolongada, deve-se administrar a

heparina subcutânea de baixo peso molecular e usar a compressão

pneumática.

A mortalidade no TEP por um evento agudo ocorre,

predominantemente, nas primeiras horas de instalação dos sintomas.

O atraso, no diagnóstico, tem repercussões muito sérias, culminando

no aumento da mortalidade de pessoas com tromboembolismo

pulmonar.

Dessa forma, é fundamental empenhar todo o esforço na instalação

de um protocolo a nível hospitalar para o diagnóstico e no tratamento

precoce dessa doença, pois é uma das principais causas de morte em

doentes hospitalizados.

http://172.16.4.160/intranet/imagens/CHLC_EPE_FINAL.jpg

1.Wikipédia; Embolia Pulmonar; fonte:

http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=20188706; (s/d).

2.Aula Patologias Respiratórias (continuação); disponível em

http://www.ff.ul.pt/paginas/mcmarques/Microsoft%20PowerPoint%20-

%20AulaINSUFICI%C3%8ANCIArespirat%C3%B3riaaula-II2008.pdf; Lisboa, 2008.

3.Alvares, F.; Pádua, A.; Filho, J.; Tromboembolismo Pulmonar: Diagnóstico e

Tratamento; Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de

Ribeirão Preto – USP, Divisão de Pneumologia; São Paulo, Abr/Dez, 2003; 36: 214-

240.

4.Neville, I.; Tromboembolismo Pulmonar e Trombose Venosa Profunda; LAEME –

Liga Académica de Emergências Médicas;

www.laeme.ufba.br/.../pulmonar/TROMBOEMBOLISMO_iuri.ppt; Salvador, Junho

2005.

5.Kawabata, V.; Protocolo para Abordagem do Tromboembolismo Pulmonar (TEP) e

Profilaxia da Trombose Venosa Profunda (TVP); Directrizes Assistenciais do Hospital

Sírio-Libanês; www.hsl.org.br; Fevereiro, 2003.

Autores:

TR. Alexandra Santos

TR. Cláudia Marra

TR. Joana Coimbra

TR. Luís Pinto

TR. Manuel Valentim

TR. Pedro Coelho

TR. Rui Esteves

TR. Sónia Roios