Autoridades de la Universidad Nacional del Nordeste ... · Prof. Dra. Dina Raquel Pilipczuk – Prof. Dr. Ricardo Alberto Torres ... incidencia de enfermedades como el mal de Chagas,

1VOL. XXIV | Nº 1 y 2 | 2006

Autoridades de la Universidad Nacional del Nordeste: Rector: Prof. Arq. Oscar Vicente Valdés Vice-Rector: Prof. Dr. Héctor José Zimerman

Autoridades de la Facultad de Medicina: Decano: Prof. Dr. Samuel Bluvstein Vice-Decano: Prof. Dr. Carlos Alberto Markowsky Secretario Académico: Dr. Gerardo Omar Larroza Secretario de Asuntos Estudiantiles: Prof. Dr. Jorge Ramón Lojo Secretario de Ciencia y Tecnología: Prof. Dr. Jorge Osvaldo Gorodner Secretario de Post Grado: Prof. Dr. Jorge Alberto Costa Asesor del Decanato: Prof. Dr. Alberto José Viturro Asesor de Post Grado: Prof. Dr. Julio Domingo Cive�a Jefa del Departamento de Educación Médica: Prof. Dra. Lilian Barrios Secretaria Administrativa: Sra. Cordelia Auchter de Santillán Directora Interina Área Administrativa: Sra. Martha Esther Issler de Mariño Directora Carrera de Licenciatura en Enfermería: Prof. Lic. Silvia Josefa García de Camacho Director Carrera de Lic. en Kinesiología y Fisiatría: Prof. Lic. Isidro José Lorenzo Secret. Acad. (Carrera de Lic. en Kinesiología y Fisiatría): Prof. Lic. Dina Raquel Pilipczuk Secret. de Asuntos Est. ( Lic. en Kinesiología y Fisiatría): Prof. Lic. Daniel Ricardo Rivolta

Consejeros Titulares:

Consejeros por el Sub Claustro de Profesores Titulares:Prof. Lic. Susana Noemí Ferreyra – Prof. Dr. Isidro José Lorenzo – Prof. Dr. Carlos Alberto Markowsky

Prof. Dra. Dina Raquel Pilipczuk – Prof. Dr. Ricardo Alberto Torres – Prof. Dr. Alberto José Viturro

Consejeros por el Sub Claustro de Profesores Adjuntos:Prof. Dr. Junzo Nakamura – Prof. Dr. Oscar Héctor Pole�i

Consejero por el Sub Claustro de Auxiliares de la Docencia:Dr. Emilio José Hidalgo

Consejero por el Sub Claustro de Graduados:Dr. Ramón Venancio Martínez

Consejeros por el Sub Claustro de Estudiantes:Sr. Juan Carlos Alvarez – Sr. Miguel Inocencio Arce – Sr. Miguel Eduardo Cíbils

Sr. Raúl Ricardo Dal Lago – Sr. Jorge Luis Saucedo

Consejero No DocenteSra. Ramona Agustina Vallejos

Por este medio agradecemos el desempeño como árbitros de nuestra publicación a los siguientes docentes de la Facultad (período 2005–2006):

Dr. Juan José Di Bernardo – Dr. Gregorio Buchovsky – Dr. Alfredo G. ZuritaDra. Ofelia Z. de Gorodner – Dr. Mario Bugallo

2 REVISTA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNNE

Impreso en:Imprenta “Vida Correntina”

Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del NordesteVol. XXIV – Nº 1 y 2Año 2006

ISSN – 0326 – 7083Incluído en la Base LILAC

med.unne.edu.ar [email protected]

Director:Prof. Dr. Bogdan M. Popescu

Comité editor:Prof. Dra. Hilda F. CassanelloProf. Lic. Silvia G. de CamachoProf. Dr. Eduardo FaríasProf. Dr. Joaquín GarcíaProf. Dr. Jorge GorodnerProf. Dra. Ofelia Z. de GorodnerProf. Dra. Viviana NavarroProf. Dr. José A. PizzornoProf. Dr. Bogdan M. PopescuProf. Dr. Miguel RamosProf. Dr. Edgardo SerraProf. Dra. Mabel Valsecia

Secretaria:Mabel Ferrandi de LópezHospital Escuela, Tel: (03783) 43 0113 / 42 5297

Sumario

Pág. Título

3 Editorial: Cambio climático y salud humana

Jorge Osvaldo Gorodner

7 Primeros estadios del desarrollo del sistema nervioso central Trindade de Veglia, Hilda; Piuzzi, María Laura; Cive�a, Julio Domingo; De los Reyes, Manuel

13 Evolución de patologías prevalentes en un área ecológica vulnerable del nordeste argentino Su relación con el medio ambiente

Gorodner, Jorge Osvaldo; Toledo, Edith Esther

19 Sepsis – Aspectos moleculares Barrios, Lilian; Pole�i, Oscar Héctor; Acosta, Abel Hipólito;

Bluvstein, Samuel

25 Escala de Glasgow como marcador pronóstico en pacientes con compromiso neurólogico

Lange, Juan M.; Reyes Prieto, María L.; Dr. Sosa Lombardo Lorenzo; Dr. Ojeda Jorge

30 Casuística Sacroileitis como manifestación inicial de endocarditis infecciosa

Pepermans, María; Requena, M. Andrea; Popescu, Bogdan.

32 Prof. Doctor Oscar Pirchi (1935-2005) Acosta, Abel.

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Hipócrates (460 a.C.) dĳo “la salud y la enfermedad en el hombre, no solo están en relación con su organismo, sino también con el medio ambiente, especialmente con los fenómenos atmosféricos”.

El medio ambiente es el conjunto de factores físicos, naturales, estéticos, culturales, sociales y económicos que interactúan con el hombre y su comunidad. Forma parte de la vida del hombre, su organización y progreso como un ente holístico, cuyas interrelaciones originan procesos de cambios en todos sus componentes cuando se produce un impacto en alguno de ellos.

Un reciente informe del Panel Intergubernamental de Cambio Climático (IPCC) señala que “si se cumplen las previ-siones de los expertos, la Argentina deberá enfrentar durante este siglo un aumento de las tormentas y del granizo; una creciente incidencia de enfermedades como el mal de Chagas, el dengue y la malaria; la migración de los peces característicos de sus aguas e, incluso, la desaparición de cultivos, como el maíz y el trigo” (La Nación 11/04/07, págs.1y 16).

Respecto a las patologías mencionadas, si bien la presun-

ción formulada puede ser correcta, éstas no son las únicas a tener en cuenta. Epidemiológicamente deben consignarse además, la Leishmaniosis, Esquistosomiasis, Leptospirosis, Fiebre amarilla, Fiebres hemorrágicas; Fiebre por virus del Nilo Occidental, Encefalitis de San Luis, Hantavirus, etc; habida cuenta del papel que cumplen los agentes vectores transmisibles. También deben tenerse en cuenta, desde el punto de vista multimicrobiano, las diarreas y las neumo-patías, particularmente en desnutridos; además de otras patologías no infecciosas como las cardiovasculares por estres; las oncológicas por cancer de piel; etc.

La presencia o conminación de patologías como las men-cionadas, están influenciadas por el calentamiento global, el cual constituye sin duda un factor de indudable significación. Pero no es la única causa que determina el compromiso sanitario en toda su complejidad, sino que deben tenerse en cuenta otros componentes que inciden en la magnitud de la problemática y son en gran medida responsables del impacto ambiental resultante, por lo tanto debe hablarse de multifactoriedad epidemiológica.

A los fines de proyectar un escenario y a título de ensayo, puede tomarse como experiencia los resultados de un trabajo llevado a cabo en un área ecológica de la Cuenca del Plata por nuestro grupo de trabajo. La Cuenca del Plata ocupa el 17% de la superficie de la América del Sur. Está constituida por Argentina, Brasil, Paraguay y Uruguay, tiene aproxima-damente 300.000 km.2 donde habitan unos 32 millones de personas. Dicha región sufre desde hace 50 años impactos ambientales, sucesivos y crecientes, soportando una presión a gran escala por los grandes emprendimientos que se llevan a cabo y sus movimientos poblacionales importantes.

El estudio epidemiológico comentado abarcó el período 1994-2000, afirmando el concepto que todas las transformaciones producidas sobre el medio ambiente y sus formas de vida producen crisis en los organismos que no pueden adecuarse a los cambios a que se encuentran expuestos. Por eso los cambios puntuales introducidos por el hombre en el medio físico aumentan los problemas de salud ocasionados naturalmente por los factores ambien-tales globales, dado que crean ambientes propicios para la aparición y diseminación de ciertas enfermedades.

El propósito del estudio fué visualizar el momento de impacto ambiental y su probable repercusión sanitaria, en un área del nordeste argentino, que comprendió Ituzaingó (Corrientes), donde se estableció la Represa hidroeléctrica de Yacyretá (Argentina-Paraguay) y la ciudad de Posadas (Misiones) distante a 80 km. de la localidad anteriormente

EDITORIAL

Cambio climático y salud humanaDr. Jorge Osvaldo Gorodner *

*Doctor en Medicina (UBA) Profesor Titular de Infectología Secretario de Ciencia y Tecnología de la Facultad de Medicina Director Investigador del Instituto de Medicina Regional Universidad Nacional del Nordeste.


señalada, que abarcó el período 1994/2000. Pudo constatarse a poco de formarse el lago de la Represa, un cambio en las variables ambientales y sanitarias, antes, durante y después de su construcción. La temperatura máxima promedio ascendió en 1 año +0,6ºC., y al cabo de 7 años +1,3ºC., y la temperatura mínima +1ºC. y +0,6ºC, respectivamente. La precipitación pluvial antes de construida la Represa era de 1.688,5 mm/año/promedio, al año del llenado del lago ascendió a 2.062 mm (+373,5 mm.) para situarse posterior-mente en un promedio anual de 1.765, (+76,5 mm.) En dicho período la humedad relativa máxima de 98,4%, disminuyó al año 1,9 % y a los 7 años un 1%, mientras que inversamente la humedad relativa mínima aumentó 14,8% para situarse posteriormente en el 13,2%.

Se estudiaron dos patologías indicadoras de infección; como las diarreas, que tuvieron en Ituzaingó un aumento del 6,5%, 78,3% y 13% respectivamente en los primeros 3 años de funcionamiento de la Represa, y en Posadas un incremento del 22% en el período 1995/96; 35,8% en 1995/98; 54,7% 1995/99 y 55,2% en 1995/2000. Y la restante, las infecciones respiratorias, que aumentaron en Ituzaingó el 143% en el primer año de operatividad hidroenergética, para regresar luego a los valores de partida, mientras que en Posadas aumentaron 36,5% en el lapso 1995/96 y 91% en 1995/97 con tendencia posterior decreciente. Respecto a patologías atribuibles a estrés, las patologías cardiovascu-lares en Ituzaingó en 1995 se incrementaron el primer año 97,6%, para ubicarse en el 2000 en el 127% respecto a 1994. y los politraumatismos, presentaron una tendencia semejante con un aumento de 107% entre 1994/95, señalando en el 2000 un ascenso del 72% respecto a 1994.

Estos datos sugieren fuertemente que ante un deter-minado impacto ambiental existe una respuesta biológica que es inmediata en el epicentro de la zona involucrada; que una vez determinados los valores, éstos tendieron a disminuir para situarse en un nuevo nivel, pero superior a las cifras de partida y, que los cambios climáticos siempre tienen su correlato patogénico. Asimismo que no existen impedimentos para el “movimiento” o difusión territorial de determinadas patologías.

Hemos podido comprobar en el área de estudio, que un impacto ambiental de magnitud se relaciona con el incre-mento de la temperatura, la humedad ambiental y el volumen de lluvia, y su correlato sanitario se constata en el incremento de la incidencia de patologías infecciosas y las ocasionadas por estrés. En tal sentido, cabe la especulación que no solo el compromiso atmosférico por gases contaminantes es la causa absoluta del calentamiento global, sino que la mul-tifactoriedad conformarían ingredientes determinantes en la situación planteada, como ser, el establecimiento de

numerosas represas en el curso de grandes ríos; extensión de fronteras agropecuarias; deforestaciones; crecimiento desordenado de comunidades; insuficiencia de servicios de agua potable y eliminación de excretas; ignorancia; pobreza e indigencia; desnutrición; carencia de políticas educativas y sanitarias; etc., elementos que se conjugan con el aumento de las variables climáticas y ambientales, para constituir una situación preocupante y de compleja solución.

A lo señalado deben considerarse otros factores, como ser, los cambios de conducta del hombre, la intensificación de sus migraciones debido a razones de trabajo, los factores inmunogenéticos recombinantes y mutantes de agentes infecciosos y vectores, la ingeniería genética con escasos controles, el deterioro de infraestructuras sanitarias, entre otros, facilitadores en algunos casos de las patologías emergentes.

Finkielman J. y col., señalaron que “con frecuencia obser-vamos que al alterar las condiciones naturales de una región, se alteran a su vez, algunas de las condiciones de otras zonas que pueden estar muy distantes de la primera. Los efectos diferidos, tanto en el tiempo como en el espacio, demuestran de manera pal-maria la estrecha vinculación que existe entre todos los ecosistemas del planeta. Por ello se considera que los ecosistemas terrestres se encuentran alterados por la acción del hombre”. Estos principios también pudimos corroborarlos en los estudios realizados, al comprobar la difusión espacial de las patologías estudiadas desde el sitio de establecimiento de una gran represa hasta una distancia de 80 km.

Weissembacher M. y col. han manifestado que “en los albo-res del siglo XXI las enfermedades emergentes plantean un serio desafío para su control. Para controlar estas patologías, dentro de una ecología tanto global como local, que poseen carácter dinámico por estar moduladas por cambios tecnológicos, sociales, económicos, ambientales y demográficos; además del biológico propio de los microorganismos, requiere de una estrategia integrada, donde la vigilancia epidemiológica juega un rol fundamental”.

En tal sentido, la vigilancia epidemiológica es una de las herramientas fundamentales en un programa sanitario, donde la aplicación del sistema de información geográfico tiene sus antecedentes en los trabajos de Gesler en 1986. Desde entonces y combinado con el desarrollo de instru-mentos matemáticos y tecnología informática se han llevado a cabo experiencias y sistemas de vigilancia y análisis de patologías basados en la perspectiva geográfica. Esto resulta inevitable ya que la salud y la enfermedad se hallan condicionadas por una gran variedad de factores, entre los que debe incluirse el lugar de residencia de la población. Las características de esa localización, incluyendo variables sociodemográficas y medio ambientales, no son sino una

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expresión de la dimensión espacial. Siendo por lo tanto de gran interés explorar el potencial explicativo que las técnicas topográficas pueden aportar en la comprensión de la dinámica espacial de las enfermedades.

La vigilancia sustenta a un adecuado sistema de infor-mación y con eventual acción operativa posterior. Para ello, debe contarse con adecuados efectores asistenciales y diagnósticos, los que deben operar desde centros sanitarios que posean un alto nivel de competencia. Dichos efectores deben estar conectados en forma permanente con el nivel político regional y central de la salud pública para llevar a cabo las normativas epidemiológicas, estableciendo una red asistencial y de diagnóstico, que cuente con centros de investigación de referencia, y la asesoría de organismos técnicos y académicos nacionales y extranjeros.

Es imperioso que cada provincia o distrito cuente con un Servicio Asistencial de Referencia, integrado con pro-fesionales especializados en infectología, dependiente del Ministerio de Salud. Los Servicios provinciales debieran integrarse funcionalmente en una red asistencial para actuar de consuno frente a las patologías infecciosas trans-misibles atendiendo a las normas sanitarias establecidas. A su vez, cada Servicio debe contar con un Instituto o Laboratorio local o de referencia regional, según facti-bilidades, para llevar a cabo actividades de diagnóstico e investigación epidemiológica, quienes reportarán sus resultados al Ministerio de Salud. Los Institutos o Centros de Referencia locales o regionales, conformarán una red conectada al Instituto Nacional de Referencia (ANLIS), quién a su vez lo estará con el Ministerio Nacional de Salud Pública.

Los objetivos a seguir pueden resumirse de la siguiente manera:

• Dotar al sistema asistencial de un instrumento de alta complejidad.

• Establecer con el nivel central del Ministerio de Salud Pública una eficaz comunicación acerca de la incidencia de las patologías infecciosas.

• Colaborar con diferentes servicios asistenciales mediante interconsultas.

• Coordinar actividades científicas y académicas en infectología y enfermedades emergentes, reemergentes y nuevas con Institutos de Investigación Universitarios.

• Promover pautas normatizadas de diagnostico y tra-tamiento antiinfeccioso

• Contribuir con la asistencia médica, capacitación y adiestramiento del recurso humano y la investigación médica en enfermedades infecciosas.

• Colaborar con los programas del Ministerio en los varia-dos aspectos concernientes a las patologías emergentes.

Promover la prevención es económicamente más reditua-ble que apelar a la lucha para eliminar una noxa establecida. Por ende, encarar la problemática infectológica, además de tratarse de un serio problema sociosanitario también lo es económico, y en circunstancias de elevado monto. Las acciones que se proyecten hoy deben tener en cuenta la dinámica biológica y ambiental que exigen una estrategia acorde para el eficaz tratamiento de la situación. Cuanto se haga por la salud de la población justifica cualquier esfuerzo. No actuar consensuadamente será demostrar incapacidad de decisión y operativa, siendo los costos de magnitud con el perjuicio consiguiente.

Encarar la prevención y lucha con programas sanitarios a largo plazo, enmarcados en una política de Estado, y con la participación responsable de la comunidad atendiendo a sus distintos niveles de competencia, es una medida imprescindible ante el serio desafío que ello implica.

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA

• Gorodner J.O. Repercusión sanitaria por alteración del ecosistema en un área subtropical de Argentina. Boletín Asoc.Méd.Arg. 1998

• Peña Castiñeira F.J. Salud y medio ambiente. Ed. Compostela S.A. Coruña. 1998.

• Vitora A. Conesa Fernández. Guía metodológica para la evalua-ción del impacto ambiental. Ed. Mundi prensa. 3ª. ed. 1997.

• Gorodner J.O. Enf. emergentes y medio ambiente. Bol.Inst.Med.Reg. 1999, 22: 1-2.

• Canter I.W. Manual de evaluación de impacto ambiental. Mc Graw Hill Ed. 1998.

• Micillo L. Alteración del nicho ecológico. Tesis Maestría en Gestión Ambiental y Ecología. Univ.Nac.Nordeste. Argentina 1999.-

• Ministerio de Salud Pública de la Prov. de Misiones. Argen-tina. Entidad Binacional Yacyretá. Plan sanitario para embalse Yacyretá. 1995-1997.

• Gorodner J.O. y col.- Impacto ambiental de modificacôes ecoló-gicas realizadas em uuma área subtropical. Rev. da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical 2004, 37 (2):154-157.


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INTRODUCCIÓNEl propósito de este trabajo es el estudio de la evolución

morfológica del Sistema Nervioso Central durante su desa-rrollo, para corroborar los cambios que se producen durante las etapas de su formación y comprender así los procesos patológicos que se producen por detención o alteraciones en su crecimiento.

MATERIAL Y MÉTODOS

Para la realización de este trabajo se han estudiado cortes transversales y frontales seriados de diez embriones (EH) y fetos humanos (FH), pertenecientes a la embrioteca del Laboratorio de Anatomía del Desarrollo de la Facultad de Medicina de la U.N.N.E., derivados al laboratorio desde los centros asistenciales de la ciudad de Corrientes, con la autorización del comité de ética correspondiente de los Hospitales “Juana Francisca Cabral” y “José R. Vidal” y cuatro embriones de rata albina procedentes del Bioterio de la Facultad de Medicina.

La clasificación de los especímenes empleados se realizó tomando como base a los estudios de Pineaud y su correla-ción con los Horizontes de Streeter. (1). Se incluyeron en este estudio especímenes humanos desde la 4ª a la 11ª semana de desarrollo intrauterino (IU) que se detallan en resultados.

La microscopía electrónica de barrido se realizó en el Centro de Microscopía Electrónica de la U.N.N.E.

1. EMBRIÓN DE RATA N°1: de 8 días de gestación. Cortes transversales teñidos con Hematoxilina –Eosina

2. EMBRIÓN DE RATA N°2: de 9 días de gestación. Cortes teñidos con Hematoxilina –Eosina

3. EMBRIÓN DE RATA N°3: de 12 días de gestación. Preparación de cortes con microscopía electrónica de barrido.

4. EMBRIÓN DE RATA N° 4: de 14 días de gestación. Preparación de microscopía electrónica de barrido.

5. MAM 1: E.H. de 4 mm. C.R. 4ta. Semana. Horizonte XII de Streeter, cortes transversales teñidos con Hematoxilina - Eosina.

6. FCH 1: E.H. de 8 mm. C.R. 5ta. Semana. Horizonte XV de Streeter, cortes transversales teñidos con Hematoxilina Eosina.

7. TEMAR: E.H. de 9,5 mm. C.R. principio de la 6ta. Semana. Horizonte XVI de Streeter, cortes transversales teñidos con Hematoxilina - Eosina

8. GV 1: E.H. de 12 mm. C.R. 6ta. Semana. Horizonte XVI de Streeter: cortes transversales teñidos con el método de Hematoxilina - Eosina.

9. VE: E.H. de 17 mm. CR cortes transversales teñidos con Mallory – Heidenheim.Horizonte XVIII de Streeter.

10. GON 2: E.H. de 18 mm. C.R. 7ma. semana. Horizonte XVIII de Streeter, cortes transversales teñidos con el método de Mallory.

11. MEN 1: E.H.de 22 mm. C.R. 8va. Semana. Horizonte XX de Streeter, cortes transversales teñidos con el método de Hematoxilina – Eosina y Mallory.

12. VA 1: E.H. de 24 mm. C.R. 8va. Semana. Horizonte XXI de Streeter. Cortes transversales teñidos con el método de Mallory- Heidenheim.

13. GUID 2: E.H. de 28,25 mm.CR 9° semana Horizonte XXII de Streeter.cortes transversales teñidos con Mallory- Heidenheim.

14. VA 2: F. H. de 56mm. C.R. 11° semana. Horizonte XXIII de Streeter. Cortes frontales teñidos con Mallory- Heidenheim.

Primeros estadios del desarrollo del sistema nervioso centralTrindade de Veglia, Hilda; Piuzzi, María Laura; Civetta, Julio Domingo; De los Reyes, Manuel

Autores: Técnica Histológica: María Teresa Sarasúa Laboratorio de Anatomía del Desarrollo. Sargento Cabral 2001 Corrientes. C.P. 3400. Teléfono: 03783-423478. E-mail: [email protected]. Cátedra I de Anatomía Humana Normal de la Carrera de Medi-cina, Cátedra de Anatomía Humana de la Carrera de Licenciatura en Enfermería de la Facultad de Medicina y Cátedra de Morfolo-gía de la Facultad de Ciencias Exactas, Naturales y Agrimensura de la U.N.N.E.


RESULTADOS

Embrión de rata N° 1: En esta etapa que se corresponde con la 3° semana en los embriones humanos, el embrión tiene forma de disco aplanado, más ancho en la región cefálica y más estrecho en la caudal. El ectodermo forma la placa neural y sus células componen el neuroectodermo; por inducción, comienza el proceso de neurulación.

Embrión de rata N°2: La placa neural es más larga, sus bordes se elevaron y forman los pliegues neurales, éstos se unen en la línea media desde la región cervical en dirección cefálica y caudal, constituyendo el tubo neural. Los extremos del tubo quedan abiertos y en comunicación con la cavidad amniótica por el neuroporo anterior y posterior. El extremo cefálico es más voluminoso y presenta tres dilataciones: las vesículas cerebrales: prosencéfalo, mesencéfalo y rombencé-falo. El resto de tubo neural es más estrecho y va a formar la médula espinal.

Embrión de rata Nº 3 La microscopía electrónica mues-tra en un corte del tubo neural que las células del borde del surco neural comienzan a diferenciarse de las células vecinas y migran hacia delante y lateralmente al tubo: son las células de la cresta neural que va a formar los ganglios raquídeos y autónomos, células de Schwann, meninges, melanocitos, etc.

En otro corte del tubo neural se ve el neuroepitelio con células germinativas de His en su porción cercana a la membrana limitante interna.

Embrión de Rata N° 4 (de 14 días) : se corresponde con un embrión humano de 25 días. Se observa el embrión con el neuroporo cefálico abierto, y tiene tres vesículas encefá-licas: prosencéfalo, mesencéfalo y rombencéfalo; presenta además la vesícula óptica y la vesícula auditiva y tiene el esbozo de miembros anteriores y posteriores

MAM 1 Embrión Humano de la 4ª semana. El tubo neural se ha cerrado, en la región cefálica se observan dos vesículas laterales: las vesículas auditivas y una evagina-ción bilateral en la porción posterior del prosencéfalo: las vesículas ópticas. El prosencéfalo pasa entonces a dividirse en telencéfalo y diencéfalo.

El tubo neural tiene dos acodaduras: una posterior entre la médula espinal y el rombencéfalo: el pliegue cervical, y otro pliegue, el pliegue cefálico, situado en el mesencéfalo.

La pared del tubo neural en esta etapa está formada por células neuroepiteliales que constituyen un grueso epitelio seudoestratificado; en su límite interno y externo tienen una membrana limitante interna y limitante externa. Entre las células del epitelio aparece un nuevo tipo de células situa-das profundamente: son las células germinales de His, que generalmente se encuentran en mitosis.

FCH 1: E.H. de 8 mm Cráneo-Rabadilla. (C.R). 5ª. Semana: El embrión tiene cinco vesículas encefálicas: el prosencé-falo o cerebro anterior, compuesto por el telencéfalo que

tiene una porción media y dos evaginaciones laterales o hemisferios cerebrales primitivos, y por el diencéfalo que se reconoce por las evaginaciones laterales de las vesícu-las ópticas. El mesencéfalo, que permanece indiviso, está separado del cerebro posterior por un surco profundo: el istmo del rombencéfalo.

El rombencéfalo también está compuesto por dos partes: el metencéfalo que formará la protuberancia y el cerebelo y el mielencéfalo, separados entre sí por el pliegue protu-berancial.

La cavidad ependimaria de la médula espinal se con-tinúa con la de las vesículas cerebrales, así la cavidad del rombencéfalo constituye el IV ventrículo, la cavidad del diencéfalo el III ventrículo, y las cavidades de las vesículas telencefálicas los ventrículos laterales.

En la reconstrucción por el método de Born el tubo neural presenta una porción posterior estrecha y vertical: la médula espinal. Se continúa hacia delante con una porción ensanchada: el rombencéfalo del que está separada por una acodadura o pliegue cervical. Más adelante el rombencéfalo hace prominencia hacia arriba y la acodadura póntica lo divide en una parte posterior y caudal: el mielencéfalo, que formará el bulbo y una parte anterior o rostral: el metencéfalo que originará la protuberancia y el cerebelo.

La cavidad del rombencéfalo es el IV ventrículo.El mesencéfalo presenta en su cara inferior la acodadura

mesencefálica, y su cavidad se estrecha progresivamente y forma el acueducto mesencefálico de Silvio que comunica el IV ventrículo con el tercero.

La porción anterior del tubo neural está flexionada hacia delante y hacia abajo y está formada por el telencéfalo y el diencéfalo: en éste se ven, en sus caras laterales, las vesí-culas ópticas.

La cara lateral del tubo neural presenta el origen de los pares craneanos; vemos así el origen del trigémino, del facial, las vesículas auditivas, el glosofaríngeo, el neumogástrico, el espinal y el hipogloso mayor. Hacia atrás y caudalmente continúan emergiendo las raíces de los pares raquídeos.

El neuroepitelio del tubo neural da origen a nuevas células: los neuroblastos, que son células de núcleos redondos que migran hacia la superficie del tubo y rodean a la capa neu-roepitelial formando la capa del manto o sustancia gris.

Las prolongaciones de estas células se revisten de mielina y forman una capa periférica anucleada: es la capa marginal o sustancia blanca.

El tubo neural tiene en esta etapa tres capas: una interna de neuroepitelio ventricular, una segunda capa del manto que formará la sustancia gris y una tercera capa periférica o marginal: la futura sustancia blanca.

GV 1: E.H. de 12 mm. C.R. 6ta. Semana. Horizonte XVI de Streeter: En este especimen podemos observar al tubo neural incurvado más acentuadamente. En los cortes más altos vemos la pared del tubo engrosada por el crecimiento

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y las tres capas que lo componen, las cinco vesículas que forman el encéfalo son ahora perfectamente distinguibles, el prosencéfalo está formado por el telencéfalo y el diencéfalo. El telencéfalo está formado por dos vesículas laterales; el diencéfalo se caracteriza por presentar las vesículas ópticas emergiendo a cada lado a 90 °; el esbozo de la hipófisis se ve en la zona dorsal y el tálamo óptico crece a ambos lados del ventrículo medio como un engrosamiento de la capa del manto o sustancia gris.

El mesencéfalo por la incurvación del embrión y del tubo neural quedó en la porción más alta del embrión y por detrás de él está el metencéfalo.

El mesencéfalo tiene una cavidad grande que se va estrechando progresivamente en los cortes más distales, las placas basales alojan los núcleos motores del III y IV par. La capa marginal formará el pie de los pedúnculos cerebrales y las placas alares están separadas por un surco y formarán los tubérculos cuadrigéminos; la cavidad ependimaria se estrecha y forma el acueducto de Silvio.

El rombencéfalo se divide en metencéfalo y mielencéfalo.El mielencéfalo da origen al bulbo y en su cara posterior

se ve el techo del rombencéfalo, muy delgado; comparte este techo con la protuberancia, con la que forma el IV ventrículo.

En los cortes se ve el tubo neural compuesto de tres partes: el neuroepitelio yuxtaependimario, la capa del manto, y la capa marginal compuesta por las prolongaciones neuronales revestidas de mielina.

La continua formación de neuroblastos aumenta el grosor de la capa del manto: a cada lado del tubo neural se obser-van dos engrosamientos, uno ventral y otro dorsal. Los engrosamientos ventrales o placas basales son las neuronas motoras de las placas basales y forman las áreas motoras de la médula espinal.

Los engrosamientos dorsales o placas alares forman las áreas sensitivas.

Un surco limitante separa ambas áreas. Las porciones dorsal y ventral de la línea media del tubo neural forman la placa del techo y la placa del piso; estas placas están for-madas por fibras que cruzan a uno u otro lado.

Los axones de las neuronas de la capa basal atraviesan la capa marginal y emergen de la cara ventral de la médula como raíz motora. Las células de los ganglios raquídeos dan origen a las prolongaciones que formarán la raíz sensitiva del nervio raquídeo. Las prolongaciones centrípetas entran a la médula y las prolongaciones centrífugas forman la raíz sensitiva.

VE: E.H. de 17 mm. CR y GON 2. E.H. de 18 mm. C.R. de la 7ma. semana.

En los cortes más altos se ven las vesículas del telencéfalo a ambos lados del diencéfalo y el tálamo óptico creciendo a ambos lados del III ventrículo. Haciendo procidencia en la luz de las vesículas telencefálicas se ve el cuerpo estriado en formación.

La pared interna del ambos tálamos ópticos presenta el surco de Monro que la divide en una porción superior talámica y otra inferior hipotalámica.

En otros cortes se ve el agujero de Monro que comunica el III ventrículo con los ventrículos laterales; en éstos se ven los plexos coroideos. En la parte más posterior se observa la porción inferior del rombencéfalo.

MEN 1: E.H.de 22 mm. C.R. y VA 1: E.H. de 24 mm. C.R. 8ª semana. En estos especimenes es posible ver el aumento de volumen logrado por el tálamo óptico y el diencéfalo en general, y en su cara interna el surco de Monro que lo separa en una porción superior talámica y otra inferior hipotalámica.

Los núcleos estriados también han aumentado de tamaño y se observa la comunicación del ventrículo lateral con el III ventrículo, por el agujero de Monro.

En otros cortes más distales el metencéfalo muestra la porción superior del piso del IV ventrículo: Esta porción está dada por la protuberancia que posee sus porciones basales y alares y se ven los labios rómbicos en el límite externo de su cara posterior; estos labios crecen para formar el cerebelo que presenta su típica disposición arborescente. En otros cortes ambos brotes dorsales se aproximan uno al otro hacia la línea media.

GUID 2: E.H.de 28,25 mm. 9ª semana: la región talámica ha aumentado de tamaño, dos surcos dividen la cara interna del tálamo en epitálamo, tálamo e hipotálamo; por detrás se ve la hipófisis.

Lateralmente se ven los núcleos estriados en el interior de las vesículas telencefálicas.

VA 2: F. H. de 56 mm CR 11ª semana: El telencéfalo ha crecido hacia los lados y hacia atrás, cubre al diencéfalo y se extiende hasta la parte posterior del encéfalo.

El tálamo está bien desarrollado, también los núcleos estriados. Aparece la sustancia blanca entre los núcleos diencefálicos y los estriados , primer esbozo de la cápsula interna.

Hacia atrás en el tronco cerebral son perfectamente reconocibles los pedúnculos cerebrales, más distalmente se ve el cerebelo cubriendo al IV ventrículo.

DISCUSIÓN

El desarrollo del sistema nervioso comienza en la tercera semana(2) como un engrosamiento del ectodermo embrionario que forma la placa neural, luego el surco y posteriormente, al inicio de la 4º semana, el tubo neural, éste se independiza del ectodermo quedando recubierto por el ectoblasto. (Fig 1)

En la cuarta semana (Fig 3) el tubo, formado por una capa gruesa de neuroepitelio seudoestratificado, comienza a cerrarse desde la región cervical hacia ambos extremos, comunicando con la cavidad amniótica por los neuroporos cefálico y caudal.


Foto 1: Embrión de Rata (E.R.) de 9 días mostrando el tubo neural con las tres vesículas encefálicas: Prosencéfalo, Mesencéfalo y Rembencéfalo.

Foto 2: Microscopía electrónica de barrido de corte de tubo neural de E.R. mostrando el neuroepitelio seudoestratificado, con a) células germinativas de His en mitosis, b) membrana limitante interna, c) membrana limitante externa.

Foto 4: Corte de E.H. de la 5ª semana mostrando el tubo neural compuesto por tres capas. a) neuroepitelio ventricular, b) capa del manto, c) velo marginal, d) placa basal, e) placa alar, f) surco limitante.

Foto 5: Reconstrucción por el método de Born. a) prosencéfalo, b) diencéfalo, c) mesencéfalo, d) metencéfalo, e) mielencéfalo, f) médula espinal.

Foto 6: Corte de E.H. de la 6ª semana. a) telencéfalo, b) ventrículos laterales, c) diencéfalo, d) III ventrículo, e) cálices ópticos, f) pedículos ópticos, g) hipotá-lamo, h) infundíbulo.

Foto 3: Corte de Embrión Humano (E.H.) de la 4ª semana mostrando el tubo neural con las vesículas auditivas y Neurómeras. a) prosencéfalo, b) mesencé-falo, c) neurómeras, d) vesículas auditivas.

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Foto 7: Corte de E.H. de la 7ª semana. a) telencéfalo, b) ventrículos laterales, c) plexos coroideos, d) tálamo óptico, e) III ventrículo, f) hipotálamo, g) metencé-falo, h) mielencéfalo, i) IV ventrículo.

Foto 8: Corte de E.H. de la 8ª semana mostrando el esbozo de cerebelo en la cara posterior del a) metencéfalo, b) luz del IV ventrículo.

Foto 9: Corte de E.H. de la 9ª semana mostrando las vesículas telencefálicas y el diencéfalo. a) ventrículos laterales, b) plexos coroideos, c) ventrículo medio, d) tálamo óptico, e) hipotálamo, f) epitálamo, g) cuerpo estriado.

Foto 10: Corte de E.H. de la 11ª semana. a) tálamo óptico, b) núcleo caudado, c) núcleo lenticular, d) cápsula interna con 1) brazo anterior, 2) rodilla y 3) brazo posterior, e) hipo-campo, f) plexos coroideos, g) ventrículos laterales, h) III ventrículo, i) acueducto de Silvio.

El neuroporo cefálico cierra a los 25 días aproximadamente y el caudal dos días después. El neuroepitelio está limitado por una membrana interna y otra externa; en la parte profunda hay unas células grandes, generalmente en mitosis: las células germinales de His, que se dividen constantemente y produ-cen los neuroblastos, que migran hacia la superficie del tubo neural(3-4). (Fig 2)

Al mismo tiempo que ocurren estos cambios, el tubo neural se inflexiona, la porción cefálica se incurva hacia delante y queda separada de la médula por el pliegue cervical, ubicado entre la médula espinal y el rombencéfalo. Otro pliegue, el pliegue cefá-lico, se sitúa en el mesencéfalo, de manera que el prosencéfalo queda por delante y debajo del resto del tubo neural.

Aparecen las vesículas ópticas por evaginación lateral del prosencéfalo y simultáneamente comienza la división del prosen-céfalo en dos vesículas secundarias: telencéfalo y diencéfalo.

En la 5° semana el embrión tiene cinco vesículas. En la reconstrucción en cera (Fig 5) se observa la emergencia de los pares craneanos; el tubo neural tiene ahora tres capas: una de neuroepitelio ventricular, una capa del manto formada por los neuroblastos y otra periférica o velo mar-ginal de fibras revestidas de mielina, la sustancia blanca, pudiendo constatarse las raíces raquídeas y los ganglios correspondientes.

La incesante división de las células germinativas aumenta el número de neuroblastos en la capa del manto o sustancia gris, produciendo, a cada lado del tubo neural, dos engro-samientos: uno ventral y otro dorsal. Los engrosamientos ventrales o placas basales forman las áreas motoras de la médula espinal.

Los engrosamientos dorsales o placas alares forman las áreas sensitivas. Un surco limitante separa ambas áreas. Las porciones dorsal y ventral de la línea media del tubo neural forman la placa


del techo y la placa del piso; estas placas están formadas por fibras que cruzan a uno u otro lado.

Los neuroblastos son al principio células apolares por carecer de prolongaciones,(5-6) luego se producen células bipolares por aparición de dos prolongaciones en polos opuestos de las células; esta células migran siempre hacia la superficie del tubo. Una de las prolongaciones se alarga y forma el axón primitivo, en tanto la otra prolongación es arborescente y forma las dendritas primitivas: las células se denominan neuroblastos multipolares, los que se convertirán en neuronas.

Los axones de la capa basal atraviesan la capa marginal y emergen de la cara ventral de la médula como raíz motora. Las células de los ganglios raquídeos, derivados de la cresta neural, dan origen a las prolongaciones que formarán la raíz sensitiva del nervio raquídeo. Las prolongaciones centrípe-tas van entrar a la médula, y las centrífugas a formar la raíz sensitiva(6) (Fig. 4)

La cavidad del tubo neural forma los ventrículos laterales en el telencéfalo, el III o medio en el diencéfalo y el IV en el rombencéfalo, todos comunicados entre sí.

En la 6° semana la división de las vesículas encefálicas es más evidente: el prosencéfalo se dividió en telencéfalo y en el diencéfalo(7); éste emite a cada lado los cálices ópticos unidos por el pedículo óptico a la pared lateral.(Fig 6)

El mesencéfalo no se divide, su cavidad grande en los primeros estadios se estrecha progresivamente y se forma el conducto mesencefálico (Silvio)que comunica el III ven-trículo con el IV.

El rombencéfalo se dividió en metencéfalo y mielencéfalo: el primero dará origen a la protuberancia y al cerebelo, y el mielencéfalo al bulbo raquídeo.

En la 7° semana el tálamo óptico se desarrolla a ambos lados del III ventrículo y por fuera de él comienza a insinuarse el cuerpo estriado. Las vesículas telencefálicas se expanden y se ubican a ambos lados del diencéfalo, el agujero de Monroe comunica los ventrículos laterales con el III° y ya hay plexos coroideos.(Fig 7)

En la 8° semana el tálamo óptico crece y se distingue una porción talámica y otra hipotalámica, se ve la hipófisis y en el metencéfalo los labios rómbicos crecen y forman los esbozos del cerebelo(8).(Fig. 8)

En la 9° semana el crecimiento de los núcleos grises de la base del cerebro son apreciables, en la cara interna del diencéfalo dos surcos la dividen en una porción superior epitalámica, una porción media o talámica y otra inferior o hipotalámica.( Fig 9 )

Los cuerpos estriados son más voluminosos y también se ha desarrollado el núcleo lenticular: su porción interna de origen diencefálico (pallidum) y la externa (striatum) de origen telencefálico.

En la 11ª semana al desarrollo de la capa del manto se agrega la sustancia blanca que formará la cápsula interna.(Fig

10). El cerebelo cubre como un techo el IV ventrículo y los plexos coroideos son más voluminosos.

CONCLUSIONES

1. El sistema nervioso central se forma a partir del ectodermo embrionario.

2. En la 3° semana pasa por las etapas de placa, surco y tubo neural, el que tiene dos porciones bien definidas una anterior dilatada en forma de tres vesículas que formarán el encéfalo y otra posterior tubular que formará la médula espinal. El tubo está formado por una sola capa de neuroepitelio seudoestra-tificado.

3. La porción encefálica se incurva sobre sí misma destacán-dose de la médula por el plegue cervical, y se incurva nuevamente por delante del resto del tubo, por el pliegue mesencefálico.

4. El tubo neural abierto en sus primeras etapas por los neu-roporos anterior y posterior se cierra en el curso del 4° mes, a los 25 días el neuroporo anterior y a los 27-28 días el posterior.

5. En la 5° semana el embrión tiene cinco vesículas encefá-licas: el telencéfalo y el diencéfalo derivados del prosencéfalo, el mesencéfalo que permanece indiviso y el metencéfalo y el mielencéfalo que derivaron del rombencéfalo. El tubo neural está formado ahora por tres capas: el neuroepitelio ventricular, la capa del manto o sustancia gris y la capa marginal o sustancia blanca.

6. A partir de la 6° semana crece la capa del manto, se esbozan los núcleos diencefálicos y telencefálicos.

7. En la 8° semana crecen los labios rómbicos y se producen los brotes cerebelosos.

8. En la 11° semana aparece la cápsula interna por desarrollo de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales.

9. Se considera importante la prosecución de los estudios de embriología comparada de la especie humana y de otros vertebrados.

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Evolución de patologías prevalentes en un área ecológica vulnerable del nordeste argentino Su relación con el medio ambienteGorodner, Jorge Osvaldo *; Toledo, Edith Esther **.

RESUMEN

Con el propósito de estimar la evolución de patologías prevalentes, como las diarreas y las infecciones respiratorias agudas, en una región ecológica vulnerable de la Pcia. de Corrientes (Ituzaingó) en los últimos 12 años, se midieron perfiles sanitarios y ambientales hallados en el período 2001-2006 y se los comparó con los obtenidos en 1994-2000 en otro estudio anterior llevado a cabo en la misma localidad.

Se analizaron 12.800 egresos hospitalarios del Hospital “Dr. Ricardo Bullinghurst”, con una media anual de 2.135 pacientes de ambos sexos, de 0 a 80 años. Se obtuvieron valores de temperatura media, máxima y mínima anual, precipitación anual y humedad promedio relativa del ambiente, máxima y mínima.

Se observó en diarreas en el año 2005 un incremento del 189% respecto a 1994. En las infecciones respiratorias agudas, el aumento fue en el año 2004 del 730% respecto a 1994.

La temperatura promedio máxima en el período 2001/2005 fue de 32,9ºC., y en el 1995/2000 fué de 34,2ºC, arrojando un descenso de 1,3ºC. La temperatura promedio mínima en 2001/2005 de 15,1ºC., en 1995/2000 fué de 9,7ºC, sufriendo un ascenso de 5,4ºC. La precipitación promedio en 2001/2005 de 1.555 mm, en 1995/2000 fué de 1.765 mm, con un descenso de 210 mm. En 1995/2000, la humedad relativa ambiental promedio máxima fue de 97,4%, y en 2001/2005, de 82% con un descenso de 15,4 %. Mientras que la humedad relativa ambiental mínima fue de 38.5% en1995/2000 y de 57% en 2001/2005, arrojando un ascenso de 18,5%.

La región del nordeste argentino tiene las tasas más altas de pobreza e indigencia, y las provincias de Chaco y Corrientes son las que presentan los índices más elevados de todo el país (68,7% y 65,5%, respectivamente). (3)

Observamos que transcurridos 7 años, los datos de dia-rreas e infecciones respiratorias agudas, sufrieron un incre-mento de notable magnitud acompañando a un ascenso del promedio de la temperatura mínima y la humedad relativa mínima ambiental, probablemente debido a inestabilidad ecológica en el área de impacto ambiental o por repercusión del calentamiento global, lo cual constituye un indicador preocupante.

El cambio climático está produciendo alteraciones signifi-cativas, aumentando la frecuencia y la magnitud de los fenó-menos meteorológicos extremos, tales como las tormentas, las sequías y las inundaciones. Sus consecuencias modifican el destino de muchas generaciones futuras y ejercen un impacto especial en las poblaciones vulnerables.

SUMMARY

In order to consider the evolution of prevalent pathologies, such us acute diarrhoeas and respiratory infections, in a vulnerable ecological region of the province of Corrientes (Ituzaingo) in the last 12 years, sanitary and environmental profiles found in the period 2001.2006 were assessed, and compared with the ones obtained between 1994-2000 in a previous study carried out in the same locality.

12.800 hospital debits from Hospital “Dr. Ricardo Bulling-hurst” were analysed. The annual average obtained was 2.135 patients (Both sexes, from 0 to 80 years). Values of average, maximum and minimum annual temperature, annual precipitation and relative average, maximum and minimum atmosphere humidity were obtained.

An increase of 189% was observed in diarrhoeas in 2005 compared with 1994. In acute respiratory infections the increase was of 730% in 2004, in comparison with 1994.

The average maximum temperature in the period 1995-2000 was of 34,2ºC, and during 2001-2005 was of 32,9ºC, showing a reduction of 1,3ºC. The average minimum tem-perature in the period 1995-2000 was of 9,7ºC and between 2001-2005 was of 15,1ºC, suffering an ascent of 5,4ºC.

Cátedra de Infectología de la Facultad de Medicina e Instituto de Medicina Regional de la Universidad Nacional del Nordeste. * Doctor en Medicina (UBA); ** Médica (UNNE).


The average precipitation in 1995-2000 was of 1.765 mm, and in 2001-2005 was of 1.555 mm, showing a reduction of 210 mm. During the period 1995-2000 the relative average maximum environmental humidity was of 97.4% and during 2001.2005 was of 82%, showing a reduction of 15,4%. Whe-reas the relative minimum environmental humidity was of 38,5% between 1995.2000, and 57% in 2001-2005, showing an increase of 18,5%.

The northeast region of Argentina has the highest rate of poverty and indigence, and the Provinces of Chaco and Corrientes have the highest indexes of all country (68,7% and 65,5%, respectively).

We have observed that a�er seven years diarrhoeas and respiratory acute infections data had a noteworthy increase with an increment of the average of minimum temperature and relative minimum environmental humidity, probably due to ecological instability in the area or because global heating repercussion, which is a worrying marker.

Significant alterations are being produced by climate changing, which is also increasing the frequency and size of extreme weather phenomena such as storms, flooding and drought. Their consequences modify the future of next generations and exert an special impact in vulnerable populations.

INTRODUCCIÓN

Según la Organización Mundial de la Salud, aproxi-madamente 500 millones de personas en el mundo sufren de enfermedades tropicales y la mayoría vinculadas con el ambiente, por cuanto 270 millones están afectadas por Paludismo, 200 millones por Esquistosomosis, 18 millones por Enfermedad de Chagas, 12 millones por Enfermedad de Hansen, además de Tuberculosis, entre otras. (2)

Puede esperarse en la región nordeste del país un aumento de la población de vectores activos y potenciales por aumento de áreas inundadas, facilitando la invasión a zonas pobla-das de mosquitos vectores como Culex quinquefasciatus, Anopheles darlingui, etc. Las fluctuaciones en los niveles hidrométricos permitirán el desarrollo de otros géneros de mosquitos, tales como Aedes y Psorophora.

En general se observa una falta de actualización de la información sobre salud, de cobertura en morbilidad y mor-talidad acerca de patologías a que está expuesta la población, y de estudios integrales en el área ambiental que sirvan de base para monitoreos futuros.

La Argentina atraviesa por una crisis global. La inciden-cia de la pobreza en la población total del país aumentó del 26% al 47,8% desde octubre de 1998 a igual mes de 2003. El incremento de la indigencia fue mayor, pasando del 6,9% en octubre de 1998 al 27,7% en octubre de 2003. La región del noreste tienen las tasas más altas de pobreza e indigencia y las provincias de Chaco y Corrientes son las que presen-

tan los índices más elevados de todo el país (68,7% y 65,5%, respectivamente). (3)

En el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica, las infecciones respiratorias agudas representan el 37% de las patologías notificadas y son causa importante de mortalidad en menores de 5 años. Las diarreas, poseen el 22 %.

MATERIAL Y MÉTODOS

Este trabajo fue llevado a cabo en Ituzaingó, provincia de Corrientes. La ciudad de Ituzaingó se ubica en el nordeste de la provincia de Corrientes, sobre la ruta nacional nº 12 a la altura del Km 1256, distante a 230 Km de Corrientes, capital de la provincia homónima, y a 90 Km de Posadas, capital de la provincia de Misiones. Posee una población de 19.690 habitantes (censo 2001) y se halla enclavada sobre la margen izquierda del río Paraná, a 72 metros sobre el nivel del mar.

El Departamento de Ituzaingó abarca 8.955 Km2, cons-tituyendo el 10% del territorio provincial. Su superficie se halla ocupada en un 20% por lagunas y esteros, 76% por campos naturales destinados a la ganadería, tierras culti-vables y áreas forestadas y el 4% restante corresponde a zonas urbanas y caminos.

La superficie del ejido municipal es de 20,5 Km2, en el que se ubican aproximadamente 8100 inmuebles urbanos y suburbanos.(4)

Se colectaron datos de frecuencia de diarreas e infecciones respiratorias (tablas 1 y 2), mediante el análisis de 12.800 egresos hospitalarios en el hospital “Dr. Ricardo Bulling-hurst”, con una media anual de 2.135 pacientes. (5)

Se estudió población de ambos sexos de 0 a 80 años. El trabajo realizado por nuestro grupo que abarcó el

período 1994-2000, analizó 40.000 altas hospitalarias (tablas 3 y 4), (6) sirviendo de base para la elaboración del presente trabajo.

Tabla 1. Casos de diarrea en el Departamento de Ituzaingó, Corrientes.Población de Referencia: 12800 casos de patologías diversas.

Años Casos %

2001 121 5,72002 93 4,352003 176 8,242004 275 12,882005 371 17,382006 261 12,22

Total de Casos 1297Tasa Anual 10,12

FUENTE: Subdirección de Epidemiología del Ministerio de Salud Pública de la provincia de Corrientes.

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Se seleccionaron diversos indicadores (censo 2001), los que se indican seguidamente: (7)

Porcentaje de población con NBI. (Cuadro 1).

Porcentaje de población sin conexión a red pública de agua fuera de la vivienda. (Cuadro 2).

Porcentaje de población sin conexión a red pública de agua dentro de la vivienda. (Cuadro 3).

Porcentaje de población sin cobertura de salud.(Cuadro 4). Porcentaje de población de 15 años o más sin instrucción

o con primaria incompleta.(Cuadro 5).Porcentaje de población según hacinamiento del hogar.

(Cuadro 6). Variables ambientales (Tabla 5). (8, 9)

Se obtuvieron datos de temperatura, precipitación y humedad promedio anual, proporcionados por la Entidad Binacional Yacyretá y el Servicio Meteorológico Nacional.

Por último se confeccionaron los cuadros de evolución epidemiológica de las diarreas e infecciones respiratorias agudas halladas y se consignaron los datos ambientales.

Tabla 2. Casos de infecciones respiratorias agudas en el Departamento de Ituzaingó, Corrientes.Población de Referencia: 12800 casos de patologías diversas.

Años Casos %

2001 155 7,262002 179 8,42003 847 39,72004 1241 58,132005 1091 51,12006 1021 47,82

Total de Casos 4534Tasa Anual 35,4

FUENTE: Subdirección de Epidemiología del Ministerio de Salud Pública de la provincia de Corrientes.

Tabla 3. Casos de diarrea en el Departamento de Ituzaingó, Corrientes.Población de Referencia: 40.000 casos de patologías diversas.

Años Casos %

1994 460 61995 490 6,61996 820 111997 520 71998 410 5,51999 344 52000 450 6

Total de Casos 3494

Tasa Anual 6,73

FUENTE: Boletín del Instituto de Medicina Regional, año 2006.

Tabla 4. Casos de infecciones respiratorias agudas en el Departamento de Ituzaingó, Corrientes.Población de Referencia: 40.000 casos de diversas patologías.

Años Casos %

1994 76 71995 185 171996 75 71997 79 81998 77 71999 70 62000 63 6

Total de Casos 625

Tasa Anual 8,28


Cuadro 1. Porcentaje de población con Necesidades Básicas Insatisfe-chas.

Lugar geográfico Población % NBI

Corrientes (provincia) 795.594 31,40%Ituzaingó (municipio) 19.690 23,51%

FUENTE: Censo 2002.

Cuadro 2. Porcentaje de población sin / con conexión a red pública (de agua) fuera de la vivienda, Ituzaingó, Corrientes.

Con conexión Sin Conexión

55 5.233

FUENTE: Censo 2001

Cuadro 3. Porcentaje de población sin / con conexión a red pública (de agua) dentro de la vivienda, Ituzaingó, Corrientes.

Con conexión Sin Conexión

6.837 11.168

FUENTE: Censo 2001.

Cuadro 4. Porcentaje de población sin cobertura de salud, Ituzaingó, Corrientes.

Corrientes Ituzaingó

446.400 18.261

FUENTE: Censo 2001.

Cuadro 5. Población de 15 años o más sin instrucción o con primario incompleto, Ituzaingó, Corrientes.

Total población Sin instrucción Primario incompleto

18.804 1.297 4.583

FUENTE: Censo 2001.


RESULTADOS

De los 12.800 casos hospitalarios portadores de variadas patologías, las diarreas en el período 2000-2006 correspondieron a 1297 casos, con un promedio de 216 casos /año, lo que arroja una tasa de 10,12% anual y un error estándar de 2,76 (ver tabla 1). Tomando como base de análisis el año 2001, las diarreas tuvieron un descenso del 30 % en el 2002, aumentando segui-damente la incidencia hasta el año 2005 en un 200% respecto al año 2001.(Gráfico 2)

Las infecciones respiratorias agudas durante los años 2001-2006, se correspondieron en el mismo grupo humano a 4534 casos, un promedio de 756 casos/año con una tasa 35,40% anual y un error estándar de 6,41; registrándose a partir de 2001 un incremento de la incidencia en el 700%, respecto al año 2004.(Tabla 2) (Gráfico 3).

En el período 2001/2005 la temperatura promedio máxima anual fue de 32,9 ºC., y la mínima de 9,7 ºC.; la precipitación anual fue de 1555 mm. Y el promedio de humedad relativa máxima del ambiente fue de 82% y la mínima del 57%.(Gráfico 4 y 5). Se utilizó el Test de Concordancia entre Dos Observaciones, obteniéndose una significación estadística Z –61,5377; valor P 0,0000 (resultado altamente significativo). Resultado hallado con el Sistema Epidat 3.1 de la Junta de Galicia y la OPS.

DISCUSIÓN

En los últimos 20 años ha tenido lugar en el mundo un fenómeno epidemiológico, el señalado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como de emergencia, reemergencia y de nuevos agentes patógenos de enfermedades infecciosas. A lo que debería agregarse la resistencia microbiana frente a los agentes farmacológicos, situación que ha creado un problema sanitario de magnitud, tanto en los países en vías de desarrollo como en los desarrollados.

Las enfermedades emergentes y reemergentes son un reflejo de la incesante lucha de los microorganismos por sobrevivir, buscando brechas en las barreras que protegen al ser humano contra la infección. Dentro del contexto señalado deben estudiarse las patologías prevalentes y su evolución en el tiempo. Estas brechas sanitarias, que se han venido incrementando, pueden obedecer a fallas en los sistemas de vigilancia epidemiológica, control insuficiente de la población de mosquitos portadores de variadas patologías, paralización de los sistemas de abastecimientos de agua y saneamiento, acercamiento de la fauna silvestre a los asentamientos huma-

nos por la deforestación, entre otros.(1)

Dentro de los factores causales relacionados con la prevalencia y/o incidencia creciente de las infecciones cabe resaltar los siguientes:

• Factores demográficos y sociales: Con las migraciones hacia las ciudades no sólo se van creando comunidades de inmigrantes con condiciones higiénicas y de vida inadecua-das, sino que también se generan situaciones epidémicas nuevas, pues arriban personas que representan reservorios de agentes que no existían o habían sido eliminados hacía mucho tiempo, y por lo tanto la comunidad nativa de los territorios receptivos no cuenta con la inmunidad elemental para enfrentar a estos nuevos agentes.

Tabla 5. Variables ambientales en el Departamento de Ituzaingó, Corrientes.

Variables Períodos

1995/2000 2001/2005

Precipitación Media Anual (mm)

1765 1555

Temperatura Media Máxima 34,2 ºC 32,9 ACTemperatura Media Mínima 9,7 AC 15,1 ACHumedad Relativa del Ambiente Máxima

97,4 % 82%Humedad Relativa del Ambiente Mínima 38,5 % 57%


Cuadro 6. Población en hogares según hacinamiento del hogar, Itu-zaingó, Corrientes.

Población en Hogares Total

Hasta 0.50 personas por cuarto 1.6960.51 – 0.99 personas por cuarto 3.8541.00 – 1.49 personas por cuarto 8.4731.50 – 1.99 personas por cuarto 4.5622.00 – 3.00 personas por cuarto 7.194Más de 3.00 personas por cuarto 4.522

FUENTE: Censo 2001.

Gráfico 1. FUENTE: Boletín del Instituto de Medicina Regional, 2004.

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La pobreza es un efecto del desequilibrio socioeconómico que afecta a importantes núcleos poblacionales, produ-ciendo carencia de elementos vitales para el desarrollo y bienestar de los individuos, con insuficientes servicios sanitarios, educativos y fundamentalmente alimenticios, lo que produce una situación de vulnerabilidad.(10)

El comportamiento humano y sus hábitos, también influyen en la introducción y diseminación de infecciones, así por ejemplo, el inicio de las relaciones sexuales precoz-mente ha promovido el aumento de las ETS/SIDA.

• Factores derivados del desarrollo económico: Las pre-siones comerciales y poblacionales han conducido a la invasión

de los bosques y selvas, exponiendo a las poblaciones a agentes exóticos y enfermedades enzoóticas como la fiebre amarilla, la rabia transmitida por murciélagos, la fiebre hemorrágica por arenavirus, entre otras.

• Comercio internacional: El impacto de las migraciones y el comercio internacional en la diseminación de las enfermedades infecciosas aumenta conforme un número mayor de personas se mueven en el mundo. El comercio de productos alimenticios también aumenta el riesgo de transmisión de enfermedades.

• Adaptación y cambio de los microorganismos: La drogo-resistencia es quizás uno de los factores más preocupantes para la comunidad médica hoy en día. Entre los factores asociados a este

fenómeno se citan la automedicación, el uso de dosis insuficientes, ciclos incompletos de tratamientos, la escasa documentación de los resultados de ensayos clínicos para nuevos antibióticos, y la inexistencia de vigilancia y notificación de patrones de resistencia antimicrobiana.

• Políticas de salud pública: Hay un debilitamiento de las actividades de salud pública, especialmente la vigilancia, y un deterioro de las condiciones de los laborato-rios encargados de identificar rápidamente los problemas emergentes.

Las patologías diarreicas y las neu-mopatías son noxas de alta prevalencia, relacionadas con la flora microbiana prevalente, incluida la parasitaria, y de carácter estacional en diversas épocas climáticas del año.

• Cuidado del Medio Ambiente: Se ha observado que cuando se producen alteraciones en los ciclos climatológicos por diversos factores, incluidos impactos ambientales debido a la acción del hombre, los guarismos epidemiológicos de esas patologías se modifican en relación con los mismos. Una vez producido el impacto, los valores originales se modifican aumentando sus cifras con posterior descenso, hasta alcanzar un nivel superior a los valores ini-ciales. En este caso, transcurridos 7 años, los datos de diarreas e infecciones respiratorias agudas, sufrieron un incremento de nota-ble magnitud acompañando a un ascenso del promedio de la temperatura mínima y la humedad relativa mínima ambiental, probablemente debido a inestabilidad ecológica en el área de impacto ambiental o por repercusión del calentamiento global en la tierra, lo cual constituye un indicador preocupante.

Gráfico 2. FUENTE: Subdirección de Epidemiología del Ministerio de Salud Pública de la provincia de Corrientes, 2006.

Gráfico 3. FUENTE: “Boletín del Instituto de Medicina Regional” (2004), “Subdirección de Epidemiología del Ministerio de Salud Pública”, Corrientes, 2006.


El cambio climático está produciendo alteraciones significativas, como la elevación del nivel del mar y el des-plazamiento de las áreas climáticas debido al incremento de las temperaturas y a los cambios en los patrones de las precipitaciones. Es evidente que está aumentando la frecuencia y la magnitud de los fenómenos meteorológi-cos extremos, tales como las tormentas, las sequías y las inundaciones. Sus consecuencias modifican el destino de muchas generaciones futuras y ejercen un impacto especial en las poblaciones vulnerables.

CONCLUSIONES

El incremento de las enfermedades infecciosas en la Argen-tina, colocan a la salud pública en estado de alerta debido al riesgo que puede padecer la comunidad de enfrentar enfer-medades superadas, reactivar algunas que ya habían sido controladas, y otras nuevas de desafiante característica. Esto incluye enfermedades endémicas con patrones regionales

característicos, infecciones zoonóticas, virosis e infecciones inmunoprevenibles. (11)

Asimismo encarar con eficiencia este tipo de contingencias, demanda disponer de recursos económicos que no siempre las entidades sanitarias responsables cuentan, lo que consti-tuye un factor de relevancia a la hora de establecer adecuados programas de prevención de la salud. Dichos programas deben tener continuidad en el tiempo, asegurando una eficaz vigilancia epidemiológica para tomar de inmediato las medidas necesarias tendientes a su adecuada prevención y control sanitario.

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AGRADECIMIENTOS

A Mariana Climent por su colaboración en la traducción del Resumen de este trabajo.

Gráfico 4. FUENTE: Servicio Meteorológico Nacional, 1995/2005.

Gráfico 5. FUENTE: Servicio Meteorológico Nacional, 1995/2005.

19VOL. XXIV | Nº 1 y 2 | 2006

* Profesora Titular de Fisiología Humana ** Profesor Adjunto de Fisiología Humana *** Profesor Adjunto de Fisiología Humana **** Profesor Titular de Pediatría Cátedra Nº 1 de Fisiología Humana – Carrera de Medicina Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste Correspondencia a: Lilian Barrios- [email protected]

Sepsis – Aspectos molecularesBarrios, Lilian *; Poletti, Oscar Héctor **; Acosta, Abel Hipólito ***; Bluvstein, Samuel ****.

RESUMEN

Estudios realizados en la pasada década han conducido a un importante progreso en la comprensión de los meca-nismos de defensa sistémica del huésped y la fisiopatología de los cuadros infecciosos en sus estadios de gravedad creciente: infección, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), sepsis, sepsis severa y shock séptico.

En esta revisión de la literatura se examinaron los aspectos moleculares de la invasión del huésped y los mediadores del proceso inflamatorio agudo local y se describen los aspectos moleculares del mecanismo de resolución exitosa de un proceso inflamatorio. También se detallan las posibles causas a las que se atribuye el pro-greso de un proceso inflamatorio con respuestas sistémicas que, aún con cuidados que comprenden la internación del paciente en unidades de cuidados intensivos con apoyo de profesionales altamente capacitados, equipamientos de alta tecnología y la aplicación de los fármacos disponibles, termina con la muerte de 34 a 45 % de pacientes con sepsis severa ó shock séptico.

Por último, se detallan terapias adyuvantes derivadas de la comprensión a nivel molecular de los mecanismos patogénicos del cuadro séptico tales como anti factor de necrosis tumoral y proteína C activada, entre otros.

Palabras clave: sepsis: fisiopatogenia – inflamación - cito-quinas - Shock séptico-

INTRODUCCIÓN

La sepsis es un síndrome que resulta de la respuesta inflamatoria sistémica de pacientes con infecciones severas. Según la Asociación Médica Argentina este cuadro consti-tuye una de las tantas paradojas que se suscitan actualmente en el campo de la salud ya que no solo sigue teniendo una incidencia y una mortalidad tan elevadas como hace décadas si no que la misma está en aumento. (1)

Cuando en estos pacientes se presenta hipotensión con necesidad del uso de inotrópicos y falla multiorgánica esta-mos en presencia de un cuadro de shock séptico, entidad que es la causa más común de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos. (2)

La septicemia (sepsis con bacteriemia) ha sido causa de mortalidad de 23,3 /0000 personas en el año 1998 y de 25,0/0000 en al año 2002, según cifras del INDEC en Argentina (3).

El impacto médico, económico y social de la sepsis es enorme, no sólo por ejercer una intensa demanda sobre el cuerpo profesional hospitalario (equipos médicos intensi-vistas y las demás especialidades vinculadas directamente a su atención como infectólogos, nefrólogos, hematólogos etc.), sino también por la alta demanda de equipamiento e instalaciones para tratar este tipo de pacientes, produciendo una significativa carga en los recursos de salud, llegando a un 40% del gasto total de las Unidades de Cuidados Inten-sivos (4).

ETIOLOGÍA

Las infecciones bacterianas son la causa más frecuente de sepsis (5), particularmente las bacterias gram negativas y gram positivas, aunque los virus y hongos también pueden causar este cuadro. Por otro lado, cultivos sanguíneos negativos pueden presentarse en pacientes con un presunto cuadro infeccioso y en serias condiciones inflamatorias no causadas por infección (6).


SECUENCIA DE EVENTOS EN LA SEPSIS

Los síndromes de respuesta orgánica a la infección han sido clasificados en una secuencia de cuadros de gravedad creciente. Dicha clasificación incluye a la infección, el sín-drome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), la sepsis, la sepsis severa y el shock séptico - Fig. 1. (7)

INFECCIÓN

El proceso comienza con la proliferación de microorga-nismos patógenos o potencialmente patógenos en un sitio normalmente estéril. Los mismos pueden ser bacterias gram positivas y hongos o bacterias gram negativas conteniendo endotoxinas. El proceso se inicia con la interacción entre molé-culas de la pared de los microorganismos llamadas adhesinas que se enlazan específicamente a moléculas de la célula o tejido del huésped denominadas receptor (8). Las adhesinas determinan el tropismo tisular del patógeno. Receptores y adhesinas varían dependiendo de la cepa bacteriana y el tejido huésped. (Tabla 1).

Luego de la adhesión bacteriana, el proceso de invasión del huésped puede ser ayudado por la producción por parte de los microorganismos, de proteínas con actividad enzimática denominadas invasinas. Estas moléculas le permiten a las bacterias evadir la respuesta inmune humoral y así, poder proliferar (Tabla 2). (9)

La invasión de tejidos por microorganismos genera en el huésped un proceso inflamatorio agudo consistente en una cascada de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios dependiendo el resultado final de la virulencia del microorga-nismo y el grado de resistencia o susceptibilidad del huésped (10). El proceso inflamatorio puede permanecer limitado a la zona cercana a la injuria (respuesta local) o comprometer a todo el organismo (respuesta sistémica).

MEDIADORES DEL PROCESO INFLAMATORIO AGUDO LOCAL

El proceso inflamatorio es una reacción de protección tisu-lar que se produce en casos de irritación, injuria o infección. Es preciso destacar que este proceso se desencadena no solo en casos de ingreso de agentes patógenos al organismo sino también en casos de traumas múltiples, injuria por isquemia – reperfusión y estados como la pancreatitis, entre otros.

Tabla 1. Ejemplos de adhesinas bacterianas y receptores en distintas células huésped o tejidos.

Bacteria Adhesina Receptor Tejido huésped Enfermedad

Streptococcus pneumoniae

Proteína enlazada a la célula

N-acetilhexosamina-galactosa

Epitelio mucoso Neumonía

Neisseria gonorrhoeae

N-metilfenilalanina de la fimbria

Glucosamina-galactosa Epitelio uretral o cervical Gonorrea

E.Coli enteropatógeno Tipo 1 de fimbria Carbohidratos específicos Epitelio intestinal Diarrea

E.Coli uropatógeno Tipo 1 de fimbria Carbohidratos complejos Epitelio uretral Uretritis

E.Coli uropatógeno Fimbria PGlobobiosa enlazada a

ceramidaTracto urinario superior Pielonefritis

Bordetella pertussis FimbriaGalactosa sobre un

glucolípido sulfatadoEpitelio respiratorio Coqueluche

Vibrio choleraeN-metilfenilalanina de la

fimbriaFucosa y manosa Epitelio intestinal Cólera

Micoplasma Proteína de membrana Acido siálico Epitelio respiratorio Neumonía

Fig. 1 . Espectro de cuadros inflamatorios con severidad en incremento.

Tabla 2: Algunas proteínas bacterianas que son consideradas invasinas.

Bacteria Invasina Actividad de la invasina

Staphylococcus aureus

CoagulasaConvierte fibrinógeno en

fibrina

Staphylococcus aureus

LeucocidinaAltera la membrana del

neutrófilo y produce descarga de lisosomas

Streptococcus sp. HemolisinasLecitinasas y fosfolipasas

que lisan eritrocitos

Streptococcus sp.Hialuroni-

dasas

Degrada ácido hialurónico del tejido

conectivo

Clostridium sp. ColagenasaDisuelve el colágeno de

las masas musculares

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Si tomamos como ejemplo el caso de una injuria por trauma tisular de mediana intensidad, el tejido dañado emite varios tipos de respuesta. Una de estas respuestas esta dada por las células rotas del tejido dañado que liberan proteínas estimuladoras de la producción de citoquinas. Entre estas proteínas podemos mencionar a la proteína de stress por calor (o heat-shock protein), cuya presencia se incrementa cuando la célula es expuesta a altas temperaturas, y péptidos mitocondriales portando grupos N- formilos.

Esta proteína a su vez, estimula la liberación de citoquinas, fundamentalmente interleuquina 1 (IL1), interleuquina 6 (IL 6) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF α) producidas principalmente por macrófagos.

Otra respuesta es el reconocimiento de productos constituyentes o secretados por las bacterias por medio de receptores tales como el Toll- like receptor de mastocitos, macrófagos y neutrófilos (11). Este tipo de receptor reconoce moléculas de los agentes patógenos que usualmente son necesarias para la sobrevida de los mismos en el organismo. Entre esas moléculas (que no están presentes en células eucariotas) se pueden mencionar a los lipopolisacáridos , peptidoglicanos y manosa, entre otras.

MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICOS E INESPECÍFICOS

Una vez iniciada la respuesta inflamatoria aguda, se ponen en juego los sistemas de defensa específicos e inespecíficos del organismo. Se activa el complemento y se genera C3b, C4a y C5a. Estos componentes activos del complemento degranulan los mastocitos circundantes y se libera en el medio histamina que produce vasodilatación (responsable del calor y enrojecimiento de la zona) y aumento de la permeabilidad vascular (responsable del edema). Las citoquinas IL1 y TNFα secretadas por monocitos, macrófa-gos, células T y NK estimulan a las células endoteliales de los capilares a expresar moléculas de adhesión celular tales como la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y la E-selectina (12). A su vez, los neutrófilos expresan L selec-tina e integrinas. Por interacción entre estas moléculas de adhesión el neutrófilo primero se desliza sobre el endotelio (rolling), luego se adhiere firmemente a la superficie de la célula endotelial y finalmente migra a través de la unión entre células endoteliales para acudir a la zona donde están los agentes patógenos.

El proceso de migración es estimulado por moléculas quimioatractivas tales como componentes del complemento, prostaglandinas, leucotrienes y otros mediadores inflama-torios que reciben el nombre genérico de quimoquinas (por su efecto de quimioatracción) (13).

Células ya estacionadas en los tejidos, tales como mas-tocitos y macrófagos también responden rápidamente a las señales que se disparan cuando hay un trauma tisular que

involucra un proceso inflamatorio. Estas células, activadas por las moléculas quimioatractivas, liberan histamina, eicosanoides, TNF, proteasa y quimioquinas. (14)

Los macrófagos y neutrófilos que han acudido a los tejidos, activados por las sustancias quimioatractivas, producen su respuesta bactericida mediante una vía dependiente del oxígeno y otra vía independiente de esta molécula.

En la vía dependiente de oxígeno estas células forman peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilos (altamente tóxicos) y en el caso del neutrófilo que contiene mieloperoxi-dasa, forma adicionalmente ácido hipocloroso. También en esta vía, por medio de la sintetasa de óxido nítrico (NO) inducible, se forma NO que se convierte en los aniones tóxi-cos peroxinitritos los cuales pueden últimamente generar también radicales hidroxilos (10).

En las células fagocíticas, especialmente los macrófagos cuando son activados (después de su contacto con bacterias, lipopolisacáridos o TNF, entre otros) se activa también el Factor nuclear κ B (NF-κB) (15). Este factor, es un complejo heterodimérico que en condiciones normales permanece en el citoplasma celular y es inhibido de pasar al núcleo celular por su enlace con el inhibidor de NF-kB, el IkB. Cuando el macrófago se activa, el inhibidor IkB es fosforilado y en ese estado libera al FN-kB que se transloca al núcleo celular. Allí, el FN-kB se enlaza a sitios promotores del DNA y causa estimulación de la trascripción de mediadores proinflama-torios tales como TNFα, e IL-1. (Fig. 2)

El TNF y las quimioquinas, combinadas con prostaglan-dina E2 (PGE2) derivada de los mastocitos y defensinas derivadas de los neutrófilos involucrados en el proceso inflamatorio reclutan linfocitos que agregarán las respuestas inmunitarias al proceso inflamatorio en marcha.

RESOLUCIÓN DEL PROCESO INFLAMATORIO

La infección se resuelve exitosamente cuando se produce una apropiada respuesta del huésped con reclutamiento de leucocitos fagocitos, activación de macrófagos y produc-ción de mediadores que llevan a la regeneración celular

Fig. 2 . Esquema de la vía de activación del Factor nuclear κB (FN-κB).


y cicatrización de heridas. Se han detectado mediadores endógenos que controlan la inflamación y producen la resolución organizada del proceso inflamatorio. Entre ellos podemos mencionar a las lipoxinas (LXs) , las lipoxinas formadas por estimulación por aspirina (ATLs) y las resol-vinas. Todas estas moléculas son de naturaleza lipídica y sus acciones biológicas han generado la denominación de:

“mediadores lipídicos protectores” para designar a las molé-culas que sirven de base para su síntesis, fundamentalmente los ácidos araquidónico y eicosapentaenoico (EPA) .

El mecanismo de biosíntesis es un proceso complejo ya que moléculas proinflamatorias como PGE2 y PGD2 estimulan a monocitos y neutrófilos a producir una 15 lipooxigenasa (LO) primero y luego a una 5 LO para usar el ácido araquidónico de la membrana celular para sintetizar lipoxina A4 (LXA4). Adicionalmente una 5 LO leucocitaria junto a una 12 –LO sintetizan LXB4 a partir del mismo precursor (16) (Fig. 3).

En condiciones experimentales estos mediadores anti-inflamatorios han mostrado inhibir tanto la producción de citoquinas proinflamatorias (TNFα, IL1, etc) , como la infiltración de neutrófilos y el aumento de permeabilidad vascular, entre otros (Tabla 3). (17).

La acción de las resolvinas, por otro lado, coadyuva al efecto antiinflamatorio de las lipoxinas

Inhibiendo la activación y migración de leucocitos fago-citos y el factor nuclear kB. (18)

Otras citoquinas que han demostrado acción antiinfla-matoria son IL-10; IL-13; IL-4; IL-6 e IL-12 (en general, todas ellas disminuyen el nivel de TNFα). (19).

PROGRESO DEL PROCESO INFLAMATORIOSin embargo, el organismo puede no resolver el

proceso infamatorio debido a que responde a la inva-sión microbiana con la generación de una respuesta caracterizada por la producción no regulada de los

mediadores proinflamatorios (20). Esta respuesta, más que el efecto directo de los microorganismos invasores, lleva a cuadros de gravedad incrementada que involu-cran respuestas sistémicas.

La etapas de gravedad incrementada de respuesta sistémica a la inflamación son secuencialmente: el síndrome de respuesta inflamatoria sistémico (SIRS) ; la sepsis, la sepsis severa y el shock séptico (21).

Se describe con el nombre de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

la respuesta clínica a un proceso inflamatorio no específico que incluye dos o más de los siguientes signos: 1) temperatura > 38ºC o menor de 36ºC; 2) frecuencia cardiaca > 90 por minuto; 3) frecuencia respiratoria > 20 x minuto o PCO2 < 32 mmHg y 4) contaje de leucoci-tos > 12000 x uL ó < 4000 x uL ó 10 % o más de formas inmaduras de neutrófilos (22).

Cuando estos síntomas se presentan en un proceso infeccioso documentado el cuadro se define como sepsis. En este último cuadro se suman, a los signos arriba señalados, alteraciones en la función/perfusión de algunos órganos y se puede agregar al menos 1 de las siguientes manifestaciones: 1) alteraciones del estado mental; 2) hipoxemia ( PaO2 < 72 mmHg ) no producida por enfermedad pulmonar; 3) lactacidemia elevada; 4) oliguria (23).

Si la sepsis se acompaña de hipotensión o manifesta-ciones de hipoperfusión sistémica (con la consiguiente falla orgánica) el cuadro recibe la denominación de sepsis severa (24).

El cuadro mas grave de respuesta inflamatoria sisté-mica se corresponde a un grupo de pacientes con sepsis severa que desarrolla hipotensión aún con un adecuado aporte de fluidos. Esta hipotensión está asociada con graves anormalidades de hipoperfusión tisular con falla multi-orgánica, que incluyen pero no están limitados a acidosis láctica, oliguria y aguda alteración del estado mental y resulta en una alta tasa de mortalidad (~ 40 a 50 % ). Este cuadro recibe el nombre de shock séptico (25).

Fig. 3. Espectro de mediadores lipídicos endógenos con acción antiinfla-matoria.

Tabla 3: Acciones de lipoxinas y lipoxinas sintetizadas por acción de aspirina, para estimular la resolución de un proceso inflamatorio.

Célula Efecto

Neutrófilo Inhibición de quimiotaxis, migración, degranulación

Macrófago Fagocitosis, no inflamatoria, de neutrófilos apoptóticos

Eosinófilos Inhibición de quimiotaxis y movilización inducida por alergenos

Células dendríticas

Inhibición de la producción de IL1 e IL2 y de la migración

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MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

Se adjudica a las citoquinas TNFα e IL-1 un rol central en la fisiopatología de la inflamación sistémica.

El TNFα aumenta en sangre circulante después de la infusión de endotoxina en humanos (26). Por otro lado, pacientes sépticos presentan niveles circulantes aumentados de IL-1 β (27). IL-1 y TNF, cuando están elevados, inducen enzimas que afectan la vasculatura y el microambiente tisular, vía mediadores tales como prostaglandinas, leucotrienes y óxido nítrico .

IL-1 y TNF a través de su efecto de aumento de expre-sión de los genes de fosfolipasa A2 y ciclooxigenasa 2 (28), aumentan la síntesis de prostaglandinas, sobre todo PGE2, que produce síntomas tales como fiebre, dolor de cabeza, mialgias y artralgias. Estos síntomas se reducen ó desaparecen cuando se administran inhibidores de ciclooxigenasa.

Por otro lado, IL-1 y TNF cuando aumentan por efecto de endotoxina, estimulan la transcripción y la translación de las formas inducibles de la NO sintetasa y aumento de liberación de NO de origen constitutivo (29) . Se estima que en los cuadros de shock séptico experimental, la caída de la presión arterial media y la disminución de la resistencia vascular sistémica con la falla multiorgánica consiguiente, serían mediados por la inducción de la síntesis de NO en las células muscu-lares lisas vasculares.

Adicionalmente, IL-1 y TNF actúan sobre el endotelio vascular produciendo su activación (30).

La activación del endotelio vascular transforma a esta estructura de una superficie no coagulante en una superficie procoagulante, produce la aparición en su superficie de moléculas de adhesión e incrementa la síntesis de mediadores proinflamatorios y sustancias vasoactivas.

En los enfermos sépticos las células endoteliales acti-vadas por las citoquinas proinflamatorias comienzan a sintetizar Factor tisular, se pierde antitrombina III, hay muy bajos niveles de proteína C y en los vasos; vía la interacción del Factor tisular con el Factor VII, se activa la vía extrínseca de la coagulación (31). En la sepsis no solo se produce activación de la vía extrínseca de la coagulación con atenuación de la función anticoagu-lante, sino que también hay una fibrinolisis alterada llevando el balance hacia la formación de trombina y generación de fibrina. La naturaleza de este disbalance varía de un lecho vascular a otro por lo cual el compro-miso de los órganos en el paciente séptico puede variar (32). Estas alteraciones contribuyen a generar hipoxia tisular y falla multiorgánica, causa última de muerte en el paciente séptico.

ASPECTOS TERAPÉUTICOS

El gran desarrollo en el conocimiento de la fisiopatología de la sepsis ha permitido algunas aproximaciones tera-péuticas adyuvantes basadas en la actuación sobre las moléculas mediadoras del proceso inflamatorio (agrega-dos a las determinadas por la sintomatología y datos de laboratorio: terapia antimicrobiana, moderadas dosis de corticoides, altas dosis de insulina, agentes vasoactivos, administración de eritrocitos, agentes inotrópicos, venti-lación mecánica si correspondiere, entre otros) (33).

Detallamos a continuación terapias adyuvantes basadas en estos aspectos moleculares ya probadas en ensayos clínicos en pacientes.

A pesar de que hay múltiples evidencias de que el TNFα está fuertemente involucrado en la fisiopatogenia de la sepsis, el uso de inhibidores de esta molécula (ada-limumab) solo ha demostrado una mejora de 3 a 6 % en la sobrevida de 2634 pacientes estudiados en el ensayo clínico MONARCS (34), resultado coincidente con otros ensayos clínicos.

Encarando otro aspecto de la fisiopatogenia y, dado que virtualmente todos los pacientes con sepsis presentan desórdenes de la coagulación se han estudiado terapias que apuntan a actuar sobre dicho mecanismo (32).

Ensayos clínicos usando inhibidores del mecanismo de la coagulación activado a partir del Factor tisular en pacientes sépticos no han mostrado tendencia a disminuir la mortalidad en el ensayo clínico OPTIMIST con 1955 pacientes (35) y sí, han presentado como efecto colateral el riesgo de hemorragias .

El uso de antitrombina III en múltiples ensayos clínicos no había mostrado significativo beneficio terapéutico (36), hasta un ensayo realizado en 2006 con altas dosis de esta droga (37) que mostró efectos beneficiosos en pacientes sépticos con moderado riesgo de muerte.

Por último, una droga mas promisoria, aunque costosa, es la Proteína C activada (drotrecogin alfa) que ha demos-trado efecto beneficioso significativo en pacientes sépticos en múltiples ensayos clínicos, entre ellos el PROWESS realizado en 2001 (38), y el ENHANCE (39) realizado en 2005 que confirmó los hallazgos del año 2001.

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25VOL. XXIV | Nº 1 y 2 | 2006

RESUMEN

La valoración del paciente neurológico en fase aguda necesita del conocimiento de los acontecimientos que suce-den en el cerebro. La escala de coma de Glasgow (GSC) fue inicialmente diseñada para valorar el nivel de conciencia en pacientes traumatizados, pero su fácil aplicación hizo que su uso de se extienda a otras patologías agudas.

Este es un trabajo retrospectivo descriptivo observacional, con el objetivo de evaluar la utilidad de GCS como marcador pronóstico en pacientes con afectación grave del nivel de conciencia, y su correlación con la mortalidad.

Se analizaron todos los pacientes mayores de 18 años, con diagnóstico de accidente cerebro vascular (ACV) y traumatismo encéfalo craneal (TEC), ingresados al Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Escuela de Corrientes durante septiembre de 2003 a enero de 2005. La población fue dividida en dos grupos: GRUPO I: Vivos y GRUPO II: Óbitos. En cada grupo se registraron las siguientes varia-bles: sexo, edad, días de internación, Glasgow al ingreso y la mortalidad, utilizándose la media, el desvío estándar, la prueba del chi cuadrado, y la curva ROC para establecer el punto de corte.

Se estudiaron 180 pacientes, y observamos claramente que los pacientes que al ingreso tuvieron un score de GCS <7 presentaron una mortalidad mayor. A su vez el Grupo I presentó valores de GCS ≥7 en una proporción mayor (Grupo I: 22.2% vs Grupo II: 55.5% p=0.0001).

Por lo tanto encontramos que esta escala es útil como marcador pronóstico del paciente con afección neurológica grave, estableciéndose una relación inversamente propor-cional con la mortalidad.

Palabras claves: escala de coma de Glasgow- pronostico-afectación neurológica grave.

GLASGOW COMA SCALE LIKE PROGNOSTIC SCOREBOARD IN PATIENTS WITH NEUROLOGIC COMMITMENT

In the evaluation of the patient with neurological infrac-tion, it is important to recognize the endocranial succeeds. The Glasgow Coma Scale (GSC) was create to evaluate the conscience level in patient with head trauma, but the easi-ness and simplicity of the scale, make it extend to different acute pathology.

We made an observational and retrospective research, to evaluate the usefulness of the GCS as prognostic scale in patients with severe consciousness impairment related with mortality.

All patients older 18 years, with stroke and head trauma diagnostic from Intensive Care Unit (ICU) of “General Jose Fransisco de San Martín” School Hospital were analyzed, from September 2003 to January 2005.

The end point was death, the sample was organized in two groups, GI: lives GII: death. Besides in each group were also analyzed sexes, age, days in the ICU, Glasgow in the admission and in the death or discharge. It has been used the media, standard deviation chi square and receiving operating characteristic curve (ROC) as statistical process.

180 patients were analyzed, the majority of GII patients shows GCS<7, in opposite the mostly of the patients in GI presented GCS ≥7 (GI: 22.2% vs GII: 55.5% p=0.0001).

Escala de Glasgow como marcador pronósticoen pacientes con compromiso neurólogicoLange, Juan M. *; Reyes Prieto, María L. **; Dr. Sosa Lombardo, Lorenzo ***; Dr. Ojeda Jorge ****.

* Alumno, Preceptor ad honorem de la Cátedra II de Fisiología Humana de la Facultad de Medicina UNNE. ** Alumna, Preceptora ad honorem de la Cátedra II de Fisiología Humana de la Facultad de Medicina UNNE. *** Profesor Titular de la Cátedra II de Fisiología Humana de la Facultad de Medicina UNNE. **** Jefe de Trabajos Prácticos de la Cátedra II de Fisiología Humana de la Facultad de Medicina UNNE. Cátedra II de Fisiología Humana, Servicio de Terapia Intensiva Hospital Escuela “General José Francisco de San Martín” Riva-davia Nº 1250. Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Medicina. Lange Juan Manuel, Asunción Nº 569, Resistencia Chaco, CP: H3508CFK, Teléfono: 03722-432016, dirección de e-mail: [email protected].


Therefore, we assume the GCS as predictor value, for the patients with severe consciousness impairment.

Key Words: Glasgow Coma Scale - prognosis.

INTRODUCCIÓN

La valoración del paciente neurológico en fase aguda implica un análisis de la profundidad de la lesión, si hay o no lesiones focales, si la lesión es anatómica o metabólica, si las funciones vitales del tronco están empeoradas y si existe o no signos de hipertensión intracraneal1.

A lo largo de la historia, se han desarrollado muchas clasificaciones para evaluar el paciente crítico en general, pero no ha sucedido lo mismo en lo relacionado con las escalas para evaluar específicamente al paciente neuroló-gico en fase aguda; existen algunas muy específicas como la clasificación de Hunt y Hess (1967) y la escala de Fisher, ambas destinadas para las hemorragias subaracnoideas2,

3.La valoración del paciente neurológico en fase aguda

tiene dos momentos claves; el ingreso y su evolución clínica durante la internación1, 4. Habitualmente, la exploración se inicia con el examen cardio-respiratorio, examen sistémico (patología extracraneal) y examen neurológico, buscando etiología y daño estructural sufrido. La valoración neu-rológica se debe centrar en el nivel de conciencia, patrón ventilatorio, tamaño y reactividad pupilar, movimientos oculares, reflejos oculo-vestibulares y respuestas motoras, lo cual en ocasiones hace que su valoración no sea objetiva ni dinámica1.

En 1974, el grupo de Glasgow desarrolla un puntaje de valoración del nivel de conciencia, denominado escala de coma de Glasgow (GCS) 4,5,6. Ver tabla Nº I.

Desde entonces ha sido extensamente utilizada en todo el mundo y aunque fue diseñada para valorar el nivel de conciencia en pacientes traumatizados, su sencillez y fácil aplicación ha hecho que se expanda hacia otras patologías1,4.

Nuestros objetivos son: • la evaluación de la utilidad de la GCS como marcador

pronóstico de pacientes con compromiso neurológico y• establecer la relación entre el valor del GCS inicial y la

mortalidad de estos pacientes en nuestro medio.

MATERIAL Y MÉTODOS

Compromiso neurológico es definido como la alteración del estado de consciencia de manera transitoria o perma-nente, causada por un ACV y/o TEC.

Trabajo descriptivo observacional, en donde se ana-lizaron retrospectivamente las historias clínicas de los pacientes ingresados al Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Escuela “General José Francisco de San Martín”

de la ciudad de Corrientes, durante el periodo comprendido desde septiembre de 2003 a enero de 2005.

Criterios de Inclusión: pacientes mayores de 18 años que hayan ingresado con diagnóstico de accidente cerebro vascular (ACV) independientemente del tipo (Isquémico, Hemorrágico y Hemorragia sub-aracnoidea) y aquellos con diagnóstico de traumatismo encéfalo craneano (TEC) moderado o grave según la clasificación en base a la GCS7. Ver tabla Nº 2. Los pacientes con traumatismo encéfalo craneano (TEC) leve no han sido evaluados debido a que

los mismos no son hospitalizados en el Servicio de Terapia Intensiva.

Criterios de Exclusión: pacientes que hayan sufrido accidente cerebro vascular (ACV) y traumatismo encéfalo craneano (TEC) previos y/o antecedentes de discrasias sanguíneas.

Análisis Estadístico. Se utilizó un protocolo diseñado para tal fin, en el cual se evaluó el score de GCS al ingreso del paciente, una vez completado el mismo, se dividió la población en base al resultado final de la internación en dos grupos: GRUPO I: Vivos y GRUPO II: Óbitos. Posteriormente se procedió al análisis de los datos.

Tabla 1: Clasificación de la Escala de Coma de Glasgow. 1993.ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Apertura ocular* Apertura ocular espontánea 4 ptos* Apertura ocular ante estímulo verbal 3 ptos* Apertura ocular ante estímulo doloroso 2 ptos* Ausencia de apertura ocular 1 pto

Respuesta motora* Ejecuta movimientos a solicitud 6 ptos* Localización del estímulo doloroso 5 ptos* Retira la extremidad del estímulo doloroso 4 pto* Flexión anormal (decorticación) 3 ptos* Extenso-pronación anormal (descerebración) 2 ptos* No hay respuesta motora 1 pto

Respuesta verbal* Respuesta espontánea 5 ptos* Responde en forma confusa 4 ptos

* Respuestas inapropiadas 3 ptos

* Sonidos no identificables 2 ptos

* No hay respuesta verbal 1 pto

Tabla 2: Clasificación del TEC en base a GCS. 1997.Clasificación del Traumatismo Encéfalo Craneano

Leve 14- 15

Moderado 13-9

Grave ≤ 8

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Se registró además en la población las siguientes variables epidemiológicas: sexo, edad, días de internación.

El análisis estadístico de la población estudiada se realizó uti-lizando la media, el desvío estándar, la curva de ROC y la prueba del Chi cuadrado tomando como significativo una p< 0.05.

RESULTADOS

Ingresaron al estudio 180 pacientes, 120 (66.6%) presentaron diagnóstico de ACV y 60 pacientes (33.3%) con diagnóstico de TEC. Ver figura Nº 1.

Dentro de los individuos con ACV el 45% fueron ACV Hemo-rrágicos, 13.3% ACV Isquémico, y los restantes, Hemorragias Subaracnoideas. Mientras que para los que sufrieron un TEC el 41.6% de ellos fueron Moderados.

Las variables epidemiológicas nos muestran que la edad pro-medio de la población fue de 48 ± 17 años, 111 individuos (61.6%) de sexo masculino y que 72 pacientes (40%) evolucionaron al óbito (Grupo II).

El grupo I estuvo conformado por 71 individuos con diagnostico de ACV, mientras que en el Grupo II se observaron 50 pacientes Ver Tabla Nº 3.

A través de la relación entre especificidad y sensibilidad de los distintos scores de Glasgow se generó la curva ROC determinando que el valor de GCS limitante para establecer el pronóstico de los pacientes es de 7. Ver Figura Nº2. Esto es demostrado en la realidad a través de la relación entre los Grupos y el GCS, en donde se puede observar claramente que en los pacientes del Grupo I, 84 individuos (77.7%) presentaron al ingreso un valor de GCS ≥7, comparado con los del Grupo II que mostraron ese valor tan solo en 32 individuos (44.4%), (Chi cuadrado = 19.519,

p= 0.0001). Ver tabla Nº 4.DISCUSIÓN

Aunque actualmente el GCS es ampliamente utilizado en todos los pacientes con algún tipo de afectación neu-rológica primaria e incluso en otras patologías indepen-dientemente que exista o no compromiso neurológico, no siempre es posible determinar con exactitud y obje-

Tabla 3: Variables epidemiológicas del Grupo Estudiado. Servicio de Terapia Intensivo Hospital Escuela “General Jose Francisco de San Martín” Rivadavia 1250 Corrientes. Argentina. 2005.

GCS ≥ 7 GCS < 7 n

Grupo I (vivos)

84 (77.7%) 24 (22.2%) 108

Grupo II (óbitos)

32 (44.4%) 40 (55.5%) 72

Totales 116 64 180

Tabla 4: Variables Epidemiológicas de la Población Estudiada. n VIVOS OBITOS

Edad 48 (31 – 65)47.8 ( 30 – 65.6)

49.7 ( 34.1 - 65.36)

Sexo Masculino 111 (61.6%) Femenino 69 (38.4%)HTA 75 42 33DBT 15 8 6Alcohol 11 5 6Tabaquismo 34 22 12

GCS *7.2 (10.94 – 3.46)

*8,07 (11.7 – 4.40) *5,88 (2.16 – 9.6)

Glucemia *1.93 mg/dl

Referencias: * Valores de la media de cada variable.

Figura Nº 2. Curva “ROC”. Figura Nº 1. Distribución de las Patologías en la Población.


tivamente el pronóstico, por lo cual hemos evaluado el valor predictivo de dicha escala en nuestro medio.

De acuerdo a nuestros resultados, un GCS inicial ≥ 7 permite identificar a la mayoría de los pacientes con mejor pronóstico.

Estos resultados nos permitirán determinar, en indi-viduos con afectación neurológica grave, su probable evolución clínica, basándonos en el GCS inicial.

Estas afirmaciones han sido expuestas en trabajos anteriores, como Predicting Outcome After Acute and Subacute Stroke Development and Validation of New Prog-nostic Models8, en el cual se determinaron a través de distintas variables y datos estadísticos los pronósticos de los pacientes con ACV. Para tal fin se evaluaron 530 pacientes que han sufrido su primer episodio de ACV, durante un período entre 1981 a 1986, en la ciudad Inglesa de Oxford.

Este estudio concluyó que el GCS es un elemento estadís-ticamente válido para determinar la sobrevida a los treinta días. Estos resultados son revalidados por un modelo esta-dístico realizado por Thatcher et al. donde se afirma que el GCS es una escala que permite conocer el pronóstico de pacientes con TEC.

Esta escala demostró ser de extremada utilidad en pacien-tes con afectación neurológica grave, pero como hemos referido, su uso se extendió a otras patologías.

Si bien nuestro estudio revalida los datos del score de Glasgow como elemento pronóstico en pacientes con TEC y ACV en nuestro medio, esta función es aún desconocida en las demás patologías en las cuales se utiliza el GCS, elemento de radical importancia para poder solidificar a la escala como elemento pronóstico dentro de las mismas, como también su capacidad como factor pronostico en pacientes que han sufrido shock hipovolemico.

AGRADECIMIENTOS

Dr. Jorge Parra. Médico de planta del Servicio de Ecocar-diografía del Instituto de Cardiología “Juana F. Cabral”, Dr. Eduardo Farias. Médico Jefe del Servicio de Internación del Instituto de Cardiología “Juana F. Cabral”, Dr. Ignacio Reyes. Médico Jefe de Holter Servicio de Arritmias del Instituto de Cardiología “Juana F. Cabral”.

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RESUMEN

Se presenta el caso de un paciente de sexo masculino de 16 años de edad que cumple criterios de Duke de endocar-ditis infecciosa, de evolución subaguda, de válvula aórtica, por Abiotrofia sp. que debuta con sacroileítis mejorando la misma luego de 3 semanas de inicio de antibioticoterapia. El objetivo de esta casuística es resaltar la frecuencia de las manifestaciones reumáticas como debut de endocarditis infecciosa, entre ellas la sacroileítis.

Palabras claves: endocarditis infecciosa, manifestaciones reumáticas, sacroileítis.

INTRODUCCIÓN

La endocarditis infecciosa, infección microbiana de la superficie endocárdica del corazón, se presenta frecuen-temente con fiebre, debilidad, anorexia, malestar general, lesiones cutáneas, cefaleas, mialgias y artralgias.1

Las manifestaciones reumáticas se hallan en un tercio de los pacientes con endocarditis, siendo la sacroileítis la de menor frecuencia. Se presenta un caso de endocarditis bacteriana que debuta con sacroileítis unilateral.

CASO CLÍNICO

Un paciente de sexo masculino de 16 años ingresó en el Servicio de Clínica Médica del Hospital Escuela José de San Martín de Corrientes por presentar dolor lumbar y glúteo izquierdo. El paciente comenzó un mes antes de la internación con astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso de 3 Kg, sudoración y sensación de cuerpo caliente, agregándose dolor lumbar izquierdo, contínuo, con irra-diación a glúteo homolateral, que impedía la ambulación y cedió parcialmente con AINEs. Tiene como antecedente un procedimiento odontológico 2 meses antes.

Tuvo en el exámen físico soplo diastólico en foco aórtico de intensidad 2/6, esplenomegalia y dolor sacroilíaco izquierdo a la palpación.

Laboratorio de ingreso: hematocrito 40%, glóbulos blancos 8300/mm3, uremia 34 mg%, creatinina 0,67 mg%, test de látex negativo, FAN y antiDNA negativos, Huddleson, VDRL y ASLO negativos, sedimento urinario normal, radiografía de pelvis que evidenció borramiento de la interlínea en la articulación sacroilíaca izquierda. Presentó 2 criterios mayores de endocar-ditis: Abiotrofia sp. (variante nutricional de estreptococo) en 2 frascos de hemocultivos y ecocardiograma transtorácico que evidenció vegetación de 2 x 3 mm sobre válvula aórtica bicúspide, con función sistólica de ventrículo izquierdo conservada.

La resonancia nuclear magnética (RNM) de columna dor-solumbar y cadera izquierda mostró sacroileítis izquierda con edema de la esponjosa del ilíaco izquierdo, no observándose derrame articular (figura 1). Se inició tratamiento con penicilina G sódica 18.000.000 de IU/día más gentamicina 240 mg/día durante 2 semanas, rotándose posteriormente a amoxicilina 3 gr/día hasta completar 4 semanas, recibiendo concomitantemente indometacina 150 mg/día, resolviéndose el cuadro articular 3 semanas después.

DISCUSIÓN

Este caso clínico de endocarditis infecciosa reúne los crite-rios de Duke2(con una sensibilidad y especificidad superior al 90%), debutó con dolor lumbar y glúteo izquierdos que impedía la ambulación, motivado por una sacroileítis.

Las manifestaciones musculoesqueléticas ocurren en un 28 a 44% de los pacientes con endocarditis, siendo en un 15% la manifestación inicial, describiéndose al dolor lumbar bajo, las mialgias, artritis de cadera, rodilla, tobillo, codo, osteomie-litis vertebral y artralgias como entidades más frecuentes.3 Se han reportado además, aunque con menor frecuencia las bursitis y discitis sépticas, vasculitis cutánea leucocitoclástica, sacroileítis, polimialgia reumática y arteritis de células gigan-tes4, presentando factor reumatoideo positivo en el 19% de los casos, y simulando estos procesos enfermedades reumáticas, produciendo retardo diagnóstico y terapéutico.5

CasuísticaSacroileitis como manifestación inicialde endocarditis infecciosaPepermans, María; Requena, M. Andrea; Popescu, Bogdan.

Servicio de Clínica Médica Hospital Escuela Gral. San Martín. María Pepermans, Brasil 1147. C.P. 3400. Corrientes Capital. E-mail: [email protected].

31VOL. XXIV | Nº 1 y 2 | 2006

Se describen en la literatura a los siguientes factores como altamente sospechosos de que un síntoma articular sea manifestación de endocarditis infecciosa: ausencia de enfermedad reumática previa, abuso de drogas endoveno-sas, sinovitis aguda de una articulación metacarpofalángica, esternoclavicular o acromioclavicular (no implicadas en las formas más comunes de artritis), poliartritis con bajo grado de fiebre y sacroileítis unilateral.

La patogenia de la afección articular en la endocarditis se asume como secundaria a embolias sépticas mas que a complejos inmunes circulantes, no habiendo asociación típica entre etiología microbiana y manifestaciones articulares, describiéndose cultivos positivos de tejido óseo como de líquido articular en un 80%, destacándose los Estafilococos y Estreptococos del grupo A, B y viridans.6

El compromiso articular se presenta con mayor frecuencia en adictos a drogas endovenosas, bacteremia a Estafilococos aureus, afección de válvula tricúspide, presencia de embo-lismo pulmonar, ancianos con enfermedad cardíaca e inexpli-cablemente en habitantes de zonas rurales, presentando más frecuentemente microhematuria e hipocomplementemia. Las complicaciones más frecuentes en pacientes con endocarditis infecciosa con manifestaciones reumáticas son las embolias sépticas, el fallo cardíaco, renal y los abscesos perivalvulares, con una mortalidad general cercana al 30%.7

La sacroileítis se manifiesta clínicamente con fiebre y dolor lumbar bajo o glúteo, usualmente unilateral, de inicio agudo o subagudo, que se exacerba con la movilización activa y pasiva de cadera y con la palpación de la articulación sacroilíaca.8

La RNM es el estudio de elección para su diagnóstico precoz aún en ausencia de derrame articular o absceso, ya que permite detectar tempranamente erosiones, esclerosis subcondral y cambios del cartílago articular9, con una sensi-bilidad y especificidad del 100 y 94,3%, respectivamente.10

Con respecto al tratamiento, éste es el de la enfermedad de base, antibioticoterapia según hallazgo microbiológico durante 4-6 semanas, inmovilización y analgesia. En general el cuadro articular cede más allá de la segunda semana de tratamiento.11

El objetivo de la presente casuística es recordar la presen-tación articular, inclusive la sacroileítis como posible inicio de endocarditis bacteriana para su reconocimiento y evitar retardo en el diagnóstico y tratamiento.

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Figura 1- RNM de columna dorsolumbar y cadera izquierda. Hiperintensidad correspondiente al edema de la esponjosa del iliaco izquierdo. No se evidencia derrame articular.


Prof. Doctor Oscar Pirchi (1935-2005)

En una mañana del mes de abril de 1974 el profesor Oscar Pirchi, con su guardapolvo blanco y su pulcra presencia, nos dio la bienvenida como alumnos de la Cátedra I de Cirugía en la Sala 8 de nuestro

querido Hospital “ Dr. J. R. Vidal”, ese fue el encuentro con el maestro que dejó huellas indelebles en mi vida. Cuando hoy repaso las paginas de mi historia su recuerdo se engrandece por tantos ejemplos de él aprendidos.....Recuerdo su minuciosa semiología, la admirable habilidad de sus manos descubriendo cada elemento anatómico y dibujando en la piel cada hallazgo para la construcción de nuevos conocimientos junto a los signos y síntomas. ....Recuerdo el agradecimiento que expresaba al traer a la memoria a sus maestros ....Recuerdo el trato humilde y respetuoso para con sus colegas y pacientes, fueran estos últimos sabios o indoctos. Pero el más grande recuerdo que impactó mi vida fueron las silenciosas y permanentes lecciones de la práctica de la ética en la cotidianeidad, y en la virtud de la ecuanimidad. Al respecto, y para clarificar este concepto, describió el Dr. Francisco Maglio el siguiente episodio histórico: ....en el año 1350 el Papa Clemente VI se enfermó gravemente y

su amigo el poeta Petrarca le escribió una carta diciendo: “ me he enterado de algo terrible, peor que tu enfermedad, y es que te atienden veinte médicos. Te aconsejo que elĳas uno sólo de ellos, y que sea él quien disponga a que colega llamar en consulta. Tenés que elegir a uno, a aquel que practique la virtud de la ecuanimidad, por ello fíjate en aquel que asiste al último de tus siervos con la misma diligencia y dignidad que te atiende a ti como Papa...” Esas lecciones también aprendí yo de mi maestro, por eso sus discípulos lo recordamos como un virtuoso. El profesor Oscar Pirchi fue alumno de nuestra facultad de Medicina y se graduó como médico en la Universidad Nacional del Litoral. Su pasión fue la Cirugía, área en la que tuvo una destacada trayectoria y a la cuál se dedicó hasta el fin de sus días; su otra pasión, la docencia la inició en el año 1966 en la Cátedra de Cirugía y continuó hasta alcanzar la titularidad de la Cátedra V de Cirugía de nuestra Facultad. Fue un notable deportista e integró el seleccionado correntino de básquet en varios campeonatos argentinos, como también el equipo de Veteranos de básquet de la Argentina. Incursionó en el ámbito político siendo Secretario General del Ateneo Juan Domingo Perón en el año en el que aquel líder regresaba al país, y Subsecretario Ejecutivo del Ministerio de Salud Pública de la Provincia en el año 1993. Ya a casi dos años de su muerte, su presencia permanece en aquellos que lo admiramos, su esposa, sus hijos, sus amigos y sus discípulos.....y al decir de los virtuosos el Libro de los Salmos enseña: “ Bienaventurado el varón que no anduvo en consejo de malos, ni en banco de burladores se ha sentado, el será como árbol plantado junto a corrientes de aguas, que da su fruto en su tiempo y su hoja no cae, y todo lo que hace perdurará.”

Abel AcostaMédico

33VOL. XXIV | Nº 1 y 2 | 2006

La Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional del Nordeste es una publicación semestral editada en Corrientes. Cubre la totalidad de los temas de la medicina, kinesiología y enfermería y está dirigida a todo tipo de personal sanitario y estudiantes de las carreras que se cursan en la Facultad de Medicina especialidad.

Estas normativas son instrucciones diri-gidas a los autores sobre cómo preparar sus artículos

Los puntos a considerar antes de realizar un manuscrito, en forma completa se encuentran en la red en el sitio web de la revista.

Si los artículos preparados por los autores no están de acuerdo con lo especificado en estas normativas, los editores de la Revista, los devolverán para que se les realicen los cambios pertinentes.

La Revista no recibirá material de trabajo que ya ha sido publicado en su totalidad o en parte, o cuyo contenido haya sido presentado previamente o aceptado para publicar en otra parte, salvo excepciones (ver publicación secun-daria admisible). Cuando el autor presenta el material, debe realizar siempre una declaración al editor acerca de todas las presentaciones e informes previos que pudieran ser considerados publicaciones duplicadas del mismo trabajo o de otro similar.

El intento de una publicación duplicada, sin una notificación previa y sin el consenti-miento del comité editor, hará que la misma sea rechazada.

Si el artículo ya ha sido publicado, el comité editor publicará un aviso acerca de las características del material duplicado, aun sin el consentimiento de los autores. No será aceptada (salvo casos excepcionales) la divul-gación preliminar, en medios públicos o de información científica, de la totalidad o partes de un artículo que ha sido aceptado pero aún no publicado.

Protección de la privacidad de los pacientes:No pueden publicarse descripciones, fotogra-

fías u otros detalles que contribuyan a identificar al paciente, a menos que esta información sea indispensable para la publicación, en cuyo caso el paciente, el padre o el tutor, en menores de edad, expresen su consentimiento por escrito.

Requisitos para la presentación de artículos originales:

Requisitos técnicos:a) Se deberá usar papel tamaño A4, con doble

espacio en todo el manuscrito. Tamaño y tipo de fuente Arial tamaño 12.

b) Comenzar cada sección o componente en una nueva página.

c) Reseñar en el siguiente orden: título, resu-men y palabras clave, texto, agradecimiento, bibliografías, tablas y leyendas (cada una en páginas separadas).

d) Las ilustraciones en blanco y negro o color deben ser impresas y sin pegar, no deben ser más grandes que 203 mm.* 254 mm.

e) Incluir permisos para reproducir material ya publicado o para el uso de ilustraciones que puedan identificar a personas.

f) Adjuntar transferencias de los derechos de autor u otro documento.

g) Presentar tres copias del material.h) Guardar copia de todo lo presentado. El manuscrito debe ser mecanografiado o

impreso en carillas, a doble espacio en toda su extensión. Se deben numerar las páginas consecutivamente, comenzando por el título, en la esquina superior derecha de cada página. El número de páginas, incluyendo texto de figuras y leyendas, no debe exceder las 20 y el tamaño de la letra utilizada debe ser Arial de 12.

Títuloa) Título del artículo, conciso pero informa-

tivo.b) Nombre y apellido de cada uno de los auto-

res con su grado académico más alto y la institución a la que pertenecen.

c) Nombre del departamento y la institución a quienes se les atribuye el trabajo.

d) Nombre y dirección del autor al cual debe dirigirse la correspondencia acerca del artí-culo.

e) Nombre y dirección del autor al cual deben dirigirse para solicitar reimpresiones.

f) Fuentes de apoyo (donaciones, equipamiento, etc.).

AutoríaTodas las personas designadas como autores

deberán estar calificadas para la autoría.

Cada autor deberá haber participado sufi-cientemente en el trabajo para estar en condi-ciones de hacerse responsable públicamente de su contenido.

El mérito para la autoría debería estar basado solamente en contribuciones sólidas:a) Concepción y diseño análisis e interpretación

de datos.b) Redacción del artículo o revisión crítica de

su contenido intelectual.c) Aprobación final de la revisión que va a ser

publicada. Las tres condiciones son indispensables. La

participación únicamente en la recolección de datos o de fondos no justifica la autoría, así como actuar sólo en la supervisión general del grupo.

Para decidir el orden de los autores debe tenerse en cuenta que la Biblioteca Nacional de Medicina inscribe en el Medline sólo los primeros 224 más el último autor cuando la cifra es más de 25.

Resumen y palabras clave La segunda página deberá llevar un resumen

de 250 palabras. El resumen debe infirmar los propósitos

del estudio o investigación, los procedimientos básicos (selección de personas o animales de laboratorio para el estudio, métodos de obser-vación, analíticos y estadísticos).

Principales hallazgos (datos específicos y su significación estadística si es posible) y las conclusiones principales. Debe enfatizar los aspectos importantes y nuevos del estu-dio u observación.

Por debajo del resumen los autores deberían proveer o identificar de 3 a 10 palabras clave que ayuden a indexar el artículo.

Deberán ser utilizados términos de los encabezamientos de temas médicos incluidos en el Index Medicus.

Resumen en inglés (Summary) (optativo) Debe ser traducción fiel del resumen en

castellano y debe guardar los mismos delinea-mientos que éste.

Texto Se dividirá en secciones llamadas: a) Intro-

ducción, b) Material y métodos, c) Resultados y d) Discusión.

Reglamento de Publicaciones


La extensión no podrá exceder las 4000 palabras. En ellas no se incluye en el sumario (máximo 250 palabras) ni la bibliografía.

ÉticaCuando se realizan estudios clínicos en

seres humanos, los procedimientos llevados a cabo deben estar explícitamente de acuerdo con el estándar de ética del comité responsable en experimentación humana, institucional o regional, y con la Declaración de Helsinki de 1975, corregida en 2000, el cual deberá figurar explícitamente en la metodología del trabajo. No utilizar los nombres de los pacientes, ni sus iniciales o el número que les corresponde en el hospital, especialmente en el material ilustrativo.

Si los experimentos son en animales indicar si fue seguida para la investigación alguna ley nacional.

BibliografíaDeben ser numeradas por primera vez en

números arábigos entre paréntesis o en forma-to superíndice; en el orden en el cual están mencionadas en el texto, tablas y leyendas. Las citas bibliográficas no podrán ser más de 40 en los trabajos originales y de 60 en los artículos de revisión. No se incluyen, entre las citas bibliográ-ficas, comunicaciones personales, manuscritos o cualquier dato no publicado.

Para la referencia de revistas médicas se utilizan las mismas abreviaturas que aparecen en el Index Medicus:

List of Journals Indexed, tal y como se publican en el número de enero de cada año. Disponible en: www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/citmatch_help.html#Journalists.

Como norma general la estructura es Autores; Título; Revista; Año; Volumen: primera página-última página. En este orden. Las recomendacio-nes para citar son las siguientes:

Revista médica. Lista de todos los autores. Si el número de autores es superior a seis, se incluirán los seis primeros, añadiendo la partícula latina et al. Ejemplo:

15. Gonzálvez M, Ruiz Ros JA, Pérez-Paredes M, Lozano ML, Giménez DM, Martínez-Corba-lán F, et al. Efecto de la administración precoz de pravastatina en los valores de proteína C reactiva y de interleucina 6 en la fase aguda del infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2004; 57: 916-23.

Capítulo en libro. Autores, título del capítulo, editores, título del libro, ciudad, editorial y páginas. Ejemplo:

16 . Nabel EG, Nabel GJ. Gene therapy for cardiovascular disease. En: Haber E, editor.

Molecular cardiovascular medicine. New York: Scientific American; 1995. p. 79-96.

Libro. Cita de páginas específicas de un libro.

Ejemplo: 3. Cohn PF. Silent myocardial ischemia and

Infarction. 3rd ed. New York: Mansel Dekker; 1993. p. 33.

Material electrónico. Artículo de revista en formato electrónico. Ejemplo:

Abood S. Quality improvement initiative in nursing homes: the ANA acts in an advisory role. Am J. Nurs 2002 Jun;102(6). h�p://www.nursingworld.org/AJN/2002/

La bibliografía se remitirá como texto están-dar, nunca como notas al pie. No se aceptarán los códigos específicos de los programas de gestión bibliográfica.

Los resúmenes como referencia deben ser evi-tados y las referencias o material aceptado pero aún no publicado se designará como “en prensa” o “en preparación”, con los correspondientes permisos escritos para citar dicho material.

La información proveniente de artículos que han sido presentados pero no han sido acepta-dos se citan en el texto como “observaciones no publicadas” con permiso escrito de la fuente. La

“comunicación personal” debe evitarse a menos que tengan información esencial no disponible en otra fuente. El nombre de la persona y la fecha de la comunicación se citará entre paréntesis en el texto. Los autores deben obtener permiso escrito y la conformación de la veracidad de una comunicación personal.

La bibliografía debe ser verificada y contro-lada en los artículos originales por los autores.

TablasLas tablas deben ser impresas o mecanogra-

fiadas a doble espacio en una hoja de papel aparte, no presentadas como fotografías.

Las tablas se enumerarán consecutivamente en el orden que previamente fueron citadas en el texto y con un título breve para cada una. Colocar en cada columna un encabezamiento abreviado, y las notas aclaratorias ubicarlas al pie de página (no en los encabezamientos).

Todas las abreviaturas de la tabla que no están estandarizadas deben ser explicadas.

Para las notas al pie, use los siguientes símbo-los en esta secuencia: *, †, ‡, §, ll, µ, **,††, ‡‡, etc.

Las medidas estadísticas como el desvío estándar y el error estándar del promedio deben identificarse. Asegúrese de que cada tabla fue citada en el texto. Si se utilizan datos provenientes de otra fuente (publicada o no), deben obtenerse el permiso y la fuente conocida en su totalidad.

El uso de demasiadas tablas en relación con la longitud del texto puede producir dificultades en la configuración de las páginas.

IlustracionesNo se aceptarán dibujos originales, placas

radiográficas y otros materiales; los impresos fotográficos deben ser enviados en blanco y negro, nítidos y brillantes. El tamaño usual de las fotografías será de 203 x 254 mm.

Los números, letras y símbolos deben ser claros en todas partes y su tamaño el ade-cuado para que aun luego de ser reducidos para publicar todos los ítem sean legibles. Los títulos y explicaciones detalladas se colocan en el texto de las leyendas y no en la ilustración misma. Las figuras son rotuladas en la parte de atrás indicando número, nombre del autor y parte superior de la figura. No escribir en el dorso de las figuras. Evite rayarlas o estro-pearlas usando ganchos para el papel, no las doble ni las arme en cartón. Se aceptarán sólo 3 figuras.

Si se usan fotografías de personas, o bien la persona no debe ser identificada o se deberá contar con el permiso escrito para usar la fotografía (ver protección a los derechos del paciente).

Las figuras deben ser numeradas consecu-tivamente en el orden en que han sido citadas previamente en el texto. Si una figura ya ha sido publicada debe figurar la aclaración de la fuente original y debe adjuntarse el permiso escrito para su publicación.

El permiso debe ser requerido a todos los autores y al editor, excepto que se trate de documentos de dominio público. Las ilustra-ciones en color sólo se publicarán si los autores pagan el costo extra.

Leyenda para ilustraciónLas leyendas para las ilustraciones deben

ser mecanografiadas usando doble espacio comenzando en una página separada, con número arábigo.

Los símbolos, flechas o letras utilizados para identificar parte de la ilustración deben ser los que ya han sido identificados y explicados en la sección ilustraciones.

Unidades de medidasMedidas de longitud, peso, altura y volu-

men deben figurar en sistema métrico decimal, la temperatura en grados Celsius y la presión arterial en mm de Hg.

Todas las mediciones clínicas, hematológicas y químicas deben estar en el sistema métrico y/o UL.

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Abreviaturas y símbolosLas abreviaturas convenientemente explica-

das en forma de cuadro, se presentarán en hoja aparte. Usar solamente abreviaturas estanda-rizadas. No utilizar abreviaturas en el título y resumen; cuando son utilizadas en el texto, la palabra completa debe estar citada antes de ser abreviada a menos que se trate de una unidad estándar de medida.

Comunicaciones breves (case reports)Sólo se aceptarán comunicaciones breves de

aquellos casos excepcionales que estén debida-mente investigados y signifiquen un real aporte al conocimiento científico. No deberán exceder las 3 páginas, con un máximo de 4 ilustracio-nes y 10 citas bibliográficas. Deberán tener los resúmenes analíticos y en inglés.

Cartas al EditorEl comité editor se reserva el derecho de

publicarlas; en caso de hacerlo se publicará junto con la respuesta del autor a quien va dirigida. En su totalidad no deberá exceder las 2 páginas.

El envío del artículo a la RevistaDebe enviarse a la Secretaría de la Revista un

original y 3 copias en un sobre de papel grueso; envuelva las copias y figuras en cartulina. Las fotografías y transparencias ubicarlas en un sobre aparte. El manuscrito debe ser acompa-ñado por una carta firmada por todos los autores autorizando su publicación.

La carta debe incluir: a) información de publicación previa de todo o una parte del manuscrito, b) declaración de relaciones finan-cieras u otras que pudieran originar conflicto de intereses, c) aclaración de que el manuscrito final ha sido leído y aprobado por todos los autores y que se cumplieron los criterios para la autoría y d) nombre, dirección y número de teléfono del autor que se comunicará con el resto de los autores para la revisión y aprobación final (prueba de galera).

El manuscrito debe estar acompañado de todos los permisos que permitan reproducir el material ya publicado, figuras o ilustraciones.

Arbitraje1) El Director asigna cada trabajo para ser leído

por alguno de los integrantes del Comité Editor, quien en un plazo breve debe devol-verlo con la calificación acerca de si puede ser publicado o no.

2) Si el trabajo exigiera cambios será enviado al autor para su corrección, acompañado por las críticas de los árbitros. Las críticas enviadas al autor por escrito serán anónimas.

3) Una vez recibida la versión corregida, será enviada nuevamente a los árbitros para su revisión.

4) Si es aceptado pasa a cumplir otros pasos antes de su publicación (corrección de estilo, corrección de inglés, etc.).


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