Biopsia de médula

ósea en paciente VIH

MªJosé González Fernández, Tania Muci Añazco, Artemio Payá Romá, FI Aranda López

Hospital General Universitario de Alicante

REUNION ASOCIACIÓN TERRITORIAL VALENCIANA DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE ANATOMÍA PATOLÓGICA

25 de marzo de 2011

Caso clínico

Varón de 45 años

Antecedentes personales:

VIH C3

TBC meníngea (1996)

Cirrosis VHC

Diagnóstico

Infiltrado histiocitario con

microorganismos concordantes con

Leishmania

Gastritis crónica con abundante presencia de

parásitos intracelulares, concordantes con

Leishmania.

Duodenitis aguda con erosiones focales y

presencia de parásitos intracelulares

concordantes con Leishmania

Cirrosis hepática con moderada

actividad inflamatoria y abundantes

microorganismos concordantes

con Leishmania

Por tanto…

LEISHMANIASIS VISCERAL en

paciente VIH

Leishmaniasis y MO

Cambios asociados

• Médula hipercelular, 78%

• Aumento de linfocitos/plasmáticas, 70%

• Aumento de macrófagos, 50%

• Granulomas, 20%

• Mielodisplasia, 20%

• Aumento de eosinófilos, 15%

• Mielofibrosis, 15%

• Hemofagocitosis, 10%

Dhingra KK, et al. 2010

Mecanismos patogénicos

Alteración respuesta inmune celular

Alteración en la regulación de la

hematopoyesis (aumento GM-CSF y TNF

alfa)

Co- infección

Mayor prevalencia: España y sudeste Europa

Presencia de Leishmania induce mayor replicación HIV, progresión más rápida a SIDA y reducción esperanza de vida

VIH aumenta el riesgo de desarrollo de Leishmania visceral 100 a 2300 veces en áreas endémicas

L. infantum y L. donovani

Co-infección

Falsos negativos en test de aglutinación

directos

Aumento de carga de parásito en sangre

y médula ósea

Baja sensibilidad test serológicos

Aumento de la tasa de fracaso del

tratamiento de Leishmania

GRACIAS